Прес: «Прес» или «пресс» как пишется? Есть простое правило!

Содержание

Прес-центр :: Офіційний веб-сайт Укрзалізниці

З питань щодо взаємодії з АТ «Укрзалізниця» представники ЗМІ та громадських організацій можуть звертатися до Департаменту інформаційної політики та зв’язків з громадськістю:

Телефон для представників ЗМІ: (044) 465-21-72, (044) 465-24-28, (044) 465-39-90.

E-mail для запитів ЗМІ: [email protected]

E-mail для звернень представників громадських організацій: [email protected]

Для отримання публічної інформації, розпорядником якої є АТ «Укрзалізниця», необхідно подати відповідний запит.

Подаватися запити можуть:

  • на поштову адресу – 03689 МСП м. Київ, вул. Ґедройця, 5
  • на електронну адресу: [email protected]

Тимчасовий порядок складання, подання запитів, реєстрації  та надання відповіді на запит про інформацію

 

Контакти пресцентрів регіональних філій

Регіональні філії

Контакти

«Львівська залізниця»

Тел./факс: (032) 226-34-90, е-mail: [email protected]

«Південно-західна залізниця»

Тел.: (044) 406-97-08, факс: (044) 406-91-75 е-mail: [email protected]

«Одеська залізниця»

Тел./факс: (048) 727-00-04, е-mail: [email protected]

«Південна залізниця»

Тел.: (057) 724-14-59, е-mail: [email protected]

«Придніпровська залізниця»

Тел./факс: (056) 793-27-63, е-mail: [email protected]

«Донецька залізниця»

Тел.: (06261) 6-36-03, e-mail: [email protected]

Баварія – Динамо: післяматчева прес-конференція Мірчі Луческу – помилки киян, клас Мюнхена та суперечливість пенальті

«Результат відображає те, що відбувалося на полі. Я і до гри говорив, що Баварія – претендент номер один на перемогу в Лізі чемпіонів. Знав, що нам не можна атакувально грати з таким суперником, який вміло використовує вільні зони за спиною опонента завдяки індивідуальним діям і вертикальним передачам. Це було видно в другому таймі, коли ми пішли відіграватись. У трьох або навіть у чотирьох випадках з п’яти ми пропустили через свої ж помилки, коли відпускали м’яч при виході з оборони.

Баварія – Динамо – 5:0 – відео голів і огляд матчу

До першого гола ми добре грали, стримували натиск суперника. Моментів практично не було. Але м’яч із пенальті одразу змінив ситуацію на полі. Мені потрібно подивитися цей момент. Хлопці в роздягальні говорили, що на Сидорчуку фолили. Його штовхнули. Потім ми легко пропустили, коли Андрієвський занадто далеко відпустив м’яча. Суперник запресингував і одним пасом вивів Лєвандовскі на ворота.

Пробували виходити в атаку після пропущених м’ячів, у нас було кілька хороших моментів, але ми часто втрачали м’яч під час останнього пасу. Ми неправильно думали, тому не змогли забити. Виходячи вперед, залишали позаду вільні зони, якими суперник скористався в другому таймі. Гол Сане з гострого кута показав високий рівень цього гравця і не тільки його.

Баварія для нас – дуже сильний суперник. Але я не думаю, що в інших матчах вони будуть так ризикувати. Сьогодні мюнхенці залишали своїх захисників один на один із нашими нападниками. Але ми не змогли скористатися цими моментами», – цитує Луческу

Динамоманія.

До слова, Баварія після двох турів ЛЧ впевнено очолює квартет Е (6 очок), а Динамо з одним пунктом розташувалось третім. Бенфіка йде другою, маючи 4 залікові бали в активі, а Барселона з нулем опинилась на дні.

Динамо без варіантів програло Баварії в Лізі чемпіонів – розгром від зірок світового класу та мікроскопічний позитив

Як накачати ідеальний прес в домашніх умовах?

Накачаний прес – це гордість і привід для захоплення. Підтягнутий і рельєфний живіт можна отримати тільки в результаті тренувань, виконання яких дозволяє завжди відчувати себе активним і бадьорим.

Накачаний прес будується на трьох елементах: генетичні особливості будови м’язів (від розташування кубиків преса до специфіки роботи внутрішньої мускулатури живота), дієті для скорочення підшкірного жиру і, власне, виконання вправ для абдомінальних м’язів. Так звані «кубики» утворені прямими м’язами. Їх дві, по одній з лівого і з правого боку. Кожен м’яз ділиться на 4 кубика, всього їх 8. Квадратна форма тільки у шести верхніх, нижня пара більше схожа на два трикутника.

Плоский живіт і заповітні кубики – мрія багатьох. Особливо влітку. Щоб обзавестися ними необхідно буде попрацювати. Головне, вибрати правильні вправи і додати трохи завзятості. Оскільки ці м’язи є основою здоров’я і краси, надмірне захоплення фізичним розвитком саме цієї групи м’язів стає цілком зрозумілим.

Давайте розглянемо, як можна накачати прес в домашніх умовах. Основний комплекс вправ для тренування м’язів черевного пресу неодмінно містить в собі рухи, засновані на згинанні тулуба. Ці вправи можна ускладнити, використовуючи обтяження, яке цілком надійно утримується на грудях внаслідок зменшення амплітуди руху. У цьому випадку поперек не відчуває надмірного навантаження.

І ще: Швидко і якісно: особливості тренування за допомогою суперсетів

Для якнайшвидшого збільшення м’язової маси спереду живота потрібно достатнє надходження білка. Він необхідний для ефективного позбавлення від надлишків жиру, оскільки при перетравленні і засвоєнні білкових продуктів витрачається маса калорій. Вуглеводи ж потрібно їсти після спортивного навантаження, так вони не встигнуть перетворитися на жир, оскільки стомленим м’язам преса потрібне швидке відновлення і енергія для росту.

Вправи для пресу в домашніх умовах мають низку вельми привабливих якостей в порівнянні з груповими заняттями в залі. Вдома ніщо і ніхто не відволікає від основної мети, можна не турбуватися про свій зовнішній вигляд. Можна самому вибрати час і тривалість занять, а також перервати їх за своїм бажанням.

  • Перша вправа. Сядьте на край дивана, спершись на руки. Витягніть ноги вперед, тримаючи в напруженні м’язи преса, потім, зігнувши коліна, підтягніть їх до грудей.
  • Друга вправа. Ляжте на підлогу, руками міцно зачепіться за диван. Напружуючи м’язи, плавно підніміть ноги вгору, потім також плавно опустіть їх донизу.
  • Третя вправа. Вихідна позиція та ж, що і для другої вправи. Ноги, підняті вгору, роблять «велосипед», цей рух обов’язково повинен бути плавним.
  • Четверта вправа. Традиційні зворотні скручування: ноги, зігнуті в колінах, підтягуйте їх до живота, при цьому поперек відривається від підлоги.
  • П’ята вправа. Ноги зігнуті в колінах, гомілки лежать на дивані. Виконуйте прямі скручування.
  • Шоста вправа. Лежачи на спині, руками міцно зачепіться за диван, намагайтеся тягнутися ногами вгору, при цьому спробуйте відірвати нижню частину корпусу від підлоги. Під час вправи намагайтеся не робити різких ривків.

Щоб кубики преса були добре проявлені, потрібно крім силових вправ, описаних вище, виконувати кардіо тренування. Тоді ви не залишите жодних шансів жиру в нижній частині живота. Треба сказати, що на одному тренуванні можна качати всі частини м’язу пресу. Чим більше – тим краще. Тим не менш, важливо бути завжди дуже уважним до свого тіла. Не забувайте робити між підходами паузи для відпочинку 10–20 секунд. Контролюйте стан попереку: при правильному виконанні вправ в ньому не повинно бути відчуття втоми або дискомфорту.

Часто буває так, коли люди «перегинають палку» в своєму фанатичному прагненні накачати прес і сідають на найжорстокішу дієту: прибирають будь-яку згадка про жири з раціону харчування, мінімізують кількість вуглеводів, виключають більшість улюблених страв. Звичайно це добре і супер, та й короткострокові результати від таких дієт будуть. Організм починає весь підшкірний жир переробляти на джерело енергії. Адже ми цього хочемо, жир з живота і боків йде «на ура», люди дуже швидко і ефективно худнуть.

Як говорить Том Круз, ідеальний прес робиться не в спортзалі, а на кухні! Ну-ну, Томе 😉

До того ж, вчені з Університету штату Айова визначили, що люди з більшою ймовірністю дотримуються режиму, встановленого для позбавлення жиру, якщо вони зосереджуються на окремих діях, а не на поставленому результаті. Тому, не чекайте ефекту сьогодні. Все буде, але не відразу.

Читайте також: 7 елементарних вправ, які перетворять ваше тіло всього за місяць!

Читай максимум цікавих новин у Viber

Укроборонпром

Шановні постачальники та учасники закупівель підприємств Концерну!

Перед підприємствами Концерну стоїть завдання забезпечити ефективність закупівель, шляхом максимальної конкуренції, відкритості та рівних умов гри для всіх учасників.

У разі порушення прав та інтересів учасників торгів, такі учасники можуть завантажити скаргу на сайті Концерну на сторінці «Оскарження».

Скарга Постачальником (чи Учасником) може бути подана

не пізніше трьох робочих днів з моменту оприлюднення рішення Замовника, яке оскаржується. Скарга яка оформлена без дотримання вимог та/або подана з порушенням строків буде залишена без розгляду. Усі Постачальники (чи Учасники) мають право надати інформацію та підтверджуючі документи щодо питань порушених у скаргах.

Важливо.

Якщо виникли питання, які стосуються технічних характеристик предмету закупівлі, умов тендеру або інших Ви маєте можливість поставити їх Замовнику торгів в період уточнення (період звернення за роз’ясненнями) безпосередньо в процедурі закупівлі через майданчик «Prozorro». У такому випадку замовник має змогу оперативно внести зміни в конкурсну документацію без переоголошення торгів. По завершенню періоду уточнень внесення змін в конкурсну документацію технічно неможливо відповідно умов функціонування майданчику «Prozorro».

Скарги, що подані на умови конкурсної документації після закінчення періоду уточнення (періоду звернення за роз’ясненням), подані Учасником закупівлі після публікації в електронній системі закупівель «Prozorro» договору (крім випадків невідповідності істотних умов договору, технічних характеристик, вимогам документації щодо Закупівлі і результати процедури Закупівлі) та скарги подані стосовно вже скасованих Закупівель вважаються інформаційним повідомленням.

Скарги на умови конкурсної документації (в тому числі кваліфікаційні вимоги та вимоги технічного завдання) подаються не пізніше ніж за 24 години (без врахування вихідних та святкових днів) до завершення періоду уточнення оскаржуваної закупівлі.

При виникненні додаткових питань стосовно реєстрації, статусу або результатів розгляду скарги/звернення Ви можете звернутись за тел.: 044-586-24-31

Звертаємо особливу увагу, що будь-які інші звернення, які не стосуються поточних тендерних закупівель підприємств Концерну, направляються постачальниками та учасниками на е-mail: [email protected]

«Важлива перемога для нашої країни». Що сказав Усик на прес-конференції в Києві після бою з Джошуа

Олександр Усик уперше дав прес-конференцію після виграшу в Ентоні Джошуа.

Український боксер Олександр Усик — чемпіон світу в суперважкій вазі. Непереможний боксер у чемпіонському бою в Лондоні рішенням суддів переміг Ентоні Джошуа та здобув одразу чотири чемпіонські пояси.

Для Усика — це перше звання чемпіона світу в суперважкій вазі у кар’єрі, він також був абсолютним чемпіоном у важкій вазі.

Після повернення до Києва Олександр Усик дав велику прес-конференцію, в якій детальніше розповів про бій, свої емоції та подальші плани. Суспільне Спорт зібрало відповіді боксера.

  • Про реакцію на привітання після перемоги

«Після поєдинку, коли пройшли усі процедури — здача допінгу, прес-конференції, — коли я приїхав в готель та поїв, поспілкувався з друзями, я прийняв душ і ліг. Думав, що класно посплю. Але ні, помилявся.

На певний момент у підготовці я вимкнувся з інтернет-справ, і так нечасто читаю про себе, а тут абсолютно вимкнувся, затарився великою кількістю літератури, просто читав, робив записи у щоденнику. І тут думаю: «Треба почитати, що пишуть люди».

Дуже вдячний кожному українцеві, хто мене підтримував. Така кількість привітань і повідомлень перед боєм: «Олександре, ми за тебе молимося, хочемо, щоб ти переміг». Ця підтримка дуже відчувалася. Дуже багато відео мені показували близькі та друзі. Це дуже важлива перемога для нашої країни. Незважаючи на те, що це зробили ми з моєю командою, це наша спільна перемога кожного українця«.

  • Про цінність чемпіонства

«Чи змінилося щось у фразі, що мрія — це перемога на Олімпійських іграх, а чемпіонство у хевівейті — ціль? Нічого не змінилося, так і є. Коли вийшов у ринг, уже стояв у кутку, оголосили Ентоні, а я так дивлюся на стадіон: неймовірна кількість людей, ліхтарики. Не пам’ятаю, але казав команді тоді, те що відбувається всередині мене, я це уявляв у своїх снах в 18-19 років, коли готувався до чемпіонату Європи, світу по аматорів. Коли засинав, то думав про великий стадіон, багато ліхтариків, промені світла, вертольоти. Дежавю — це так називається».

Читайте також: Усик — Джошуа: бій-реванш, попередня дата та місце поєдинку
  • Про святкування та поїздку в Крим

«Святкувати уже почав, друзі почали. Будемо святкувати, салют стріляти. Чи поїду в Крим? Пояси треба дочекатися, щоб їхати додому. Звісно, я хочу побачити тренера, кумів, сестру, зайти у свій зал рідненький, показати тренеру пояса, подякувати йому, що колись давно взяв мене в свою секцію і довів до високого рівня. Що навчив захищатися, навчив боксувати, навчив розмірковувати, навчив пробачати, перш ніж бити. Що зробив із хлопчика чоловіка. Коли поїду в Крим? Не знаю, не можу сказати.

  • Про силу ударів Джошуа та реакцію на свої удари

«Достатньо відчутні удари, можна подивитися на мій фейс. Розсічення було допущено, коли ми вдарилися з ним головами, а потім легенький удар його джебу дорозбив брову, яка заливала моє право око кров’ю. Не буду приховувати, що були дуже відчуті удари в підборіддя, живіт, які на певний час відправляли мене до Ілона Маска, але я дуже швидко повертався. У бою зашкалює адреналін, емоції. Уже після бою ти відчуваєш якусь крепатуру, біль та все інше, а там у ринзі ти дуже сконцетрований на своїх діях.

Хочу подякувати своїй команді. У якомусь із раундів я достатньо непогано влучив Ентоні у щелепу, це внутрішньо мене дуже сильно завело, я кинувся і почав наносити необдумані удари. Коли я сів в куті, [тренер] Юрій Іванович Ткаченко сказав: «Ти зберися, зупинися і виконуй завдання, яке ми напрацьовувли». Я повернувся звідти і продовжив ті настанови, які чув зі свого кута. Команді дякую, вони дуже терпіли мене увесь цей час, я кілька разів зривався, але це нормальні емоційні речі, коли ти три місяці у закритому приміщенні з тими ж людьми, які вказують тобі що робити, то доводиться миритися і робити, це потрібно для перемоги.

  • Про спаринг-партнерів перед боєм

«У спарингах було нелегко, їх було багато, вони були великі. Юрій Іванович давав завдання, щоб вони мене «буцкали», і вони це робили, у декого це виходило. Кожному спаринг-партнеру дякую, кожен вніс якусь частинку перемоги».

  • Про роль Анатолія Ломаченка перед боєм

«Анатолій Ломаченко завжди в темі. Є процесор, який працює, а є той, хто зробив процесор. Велике йому дякую, честь і хвала сім’ї Ломаченків, за участь у всіх моїх поєдинках і житті моєму теж. Я був з ним постійно на зв’язку, він був у моєму таборі присутній. А коли не був, то ми були на зв’язку.

У момент суботнього вечора ми дуже довго з ним спілкувалися, він давав інформацію. Як флешку в комп’ютер вставляєш і завантажуєш потрібне, так і я через телефон та відеозв’язок отримував інформацію про те, що потрібно робити. Анатолій Миколаєвич дуже багато для мене робить, але залишається збоку, бо він не меркантильний. До всіх цих «мирських» речей, які нам потрібні, він грамотно відноситься і старається бути від них подалі».

  • Про відсутність нокауту

«Чого ви такі кровожерні? (запитання Усика до журналіста, що поставив питання, — прим. ред) Переміг, слава богу. Перемога є, для чого людині обов’язково падати? У нього є рідні, близькі, це великий шматок здоров’я в мінус, коли людина падає в нокаут і валяється без свідомості. Я взагалі, якщо чесно, не за те, щоб люди падали без свідомості, а потім ставали і забували який день, приходити до тями. Провів поєдинок, 12 раундів відбоксували, яскраво, людям сподобалося — усе гуд. не було нокаута, та й слава богу. Будемо здоровішими з Антохою».

Усе про бій Усик — Джошуа

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES)

Сообщения о случаях болезни Oxf Med. 2017 Apr; 2017 (4): omx011.

, 1 , 2 , 3 и 4

Шриниваса Рао Судулагунта

1 Больница Колумбия Азия, Кирлоскар Бизнес Парк, Хеббал 9002, Бангалор 16 Маунт, Индия

, Бангалор, Индия 2 KS Hegde Medical College, Уллал, Индия

Моника Кумбхат

3 Медицинский колледж Шри Рамачандры, Ченнаи, Индия

Аравинда Сеттикере Натараджу

4 Колумбия Азия Больница

, Индия , Хеббал, Бангалор 1 Columbia Asia Hospital, Kirloskar Business Park, Hebbal, Bangalore, India

2 KS Hegde Medical College, Ullal, India

3 Sri Ramachandra Medical College, Ченнаи, Индия

4 Columbia Hospital, Колумбия Hebbal, Bangalore, India

Автор, ответственный за переписку. * Соответствующий адрес. Больница Колумбия Азия, бизнес-парк Кирлоскар, Хеббал, Бангалор 560024, Индия; Старший ординатор по внутренним болезням, д-р Б. Амбедкарский медицинский колледж, К.Г. Халли, Бангалор 560032, Индия. Тел: + 91-8147572745; Факс: + 91-80417

; Электронная почта: [email protected], [email protected]

Поступила в редакцию 18 сентября 2016 г .; Пересмотрено 13 февраля 2017 г .; Принято 22 февраля 2017 г.

Copyright © Автор, 2017. Опубликовано Oxford University Press. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — это клинико-радиологический синдром, характеризующийся головной болью, судорогами, измененным психическим статусом и потерей зрения и характеризующийся вазогенным отеком белого вещества, поражающим преимущественно заднюю затылочную и теменную доли мозга. Этот клинический синдром получает все большее признание благодаря усовершенствованию и доступности изображений головного мозга, в частности магнитно-резонансной томографии (МРТ). 35-летняя женщина с анамнезом небезопасного аборта и массивного переливания крови 10 дней назад была доставлена ​​в отделение неотложной помощи с тремя эпизодами генерализованных тонико-клонических судорог, недержанием мочи и измененными сенсориями с 3 часов.МРТ головного мозга показала двустороннюю затылочную, теменную, лобную кору и подкорковое белое вещество T2 / гиперинтенсивность восстановления инверсии, ослабленная жидкостью, что наводит на мысль о PRES. Состояние пациента улучшилось после введения внутривенных жидкостей, антибиотиков, противоэпилептических средств и мониторинга артериального давления. При раннем выявлении и лечении клинический синдром обычно проходит в течение недели. PRES может стать серьезной проблемой при быстром и массовом переливании крови. Высокий индекс подозрительности и своевременное лечение могут снизить заболеваемость, смертность и подготовить почву для скорейшего выздоровления.

ВВЕДЕНИЕ

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — это клинико-радиологический синдром, который характеризуется такими симптомами, как головная боль, судороги, измененное сознание и нарушения зрения [1]. PRES был впервые описан в 1996 году Hinchey et al . [2]. Вскоре после описания в 1996 г. были опубликованы еще две серии случаев [3]. Это состояние ранее было известно под разными названиями (синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии, синдром обратимого заднего церебрального отека и обратимая затылочная теменная энцефалопатия).PRES в настоящее время является общепринятым термином [4]. Это часто, но не всегда связано с острой гипертензией [1]. Этот клинический синдром получает все большее признание, обычно из-за улучшения и доступности изображений головного мозга.

Основные клинические состояния, связанные с PRES, представлены в таблице. Степень тяжести клинических симптомов может сильно варьироваться, то есть нарушение зрения может варьироваться от нечеткости зрения, гомонимной гемианопсии до корковой слепоты. Измененное сознание может варьироваться от легкого замешательства или возбуждения до комы.Другие симптомы включают тошноту, рвоту и недостаточность ствола мозга. Приступы и эпилептический статус являются обычными, в то время как бессудорожный эпилептический статус может быть более распространенным, чем генерализованный эпилептический статус.

Таблица 1:

Клинические состояния, связанные с PRES

трансплантация костного мозга или стволовых клеток
Преэклампсия
Эклампсия
Инфекция / сепсис / шок
Аутоиммунное заболевание
Химиотерапия рака
Гипертония

Бессудорожный статус следует осторожно наблюдать у пациентов с длительным измененным сознанием, которое часто можно принять за постиктальную спутанность сознания.Признаки включают стереотипные движения, такие как пристальный взгляд, поворот головы или моргание глаз. Постиктальная спутанность сознания обычно длится часами, но PRES и бессудорожный статус могут длиться много дней и могут быть ошибочно приняты за наркотическое опьянение, психоз или психогенные состояния. При раннем выявлении и лечении клинический синдром обычно проходит в течение недели.

СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ

35-летняя женщина была доставлена ​​в отделение неотложной помощи с тремя эпизодами генерализованных тонико-клонических судорог, недержанием мочи и измененными сенсорными ощущениями с 3 часов в анамнезе.Пациент был направлен из местной больницы для дальнейшего лечения. Перед началом судорог у пациента болела голова. Родственники пациента выяснили, что 10 дней назад пациентка перенесла небезопасный аборт, позже у него появилась сильная утомляемость, одышка и отек стопы. Муж скончался 3 года назад по неизвестной хронической болезни. Из-за тяжелой анемии (Hb: 3,4 г / дл) и продолжающейся кровопотери пациенту перелили пять единиц крови в местной больнице. В медицинских записях не было обнаружено гипертонии в анамнезе.Никакой другой значимой истории не было. При осмотре показатели жизнедеятельности пациента в норме. Пациент был сонливым, не подчинялся командам, но отдергивал конечности на болезненные раздражители, глубокие сухожильные рефлексы были вялыми, а в подошвенном рефлексе наблюдалась реакция отмены. Признаков менингеального раздражения не было.

Лабораторное обследование показало нормальный гемоглобин (13,8 г / дл), нейтрофильный лейкоцитоз (18 000 / дл), инфекцию мочевыводящих путей (10-15 гнойных клеток / поле высокой мощности) и повышенный уровень С-реактивного белка (4.7 мг / дл). СОЭ, функциональные пробы печени и почечные пробы были нормальными. Периферический мазок показал диморфную анемию. Другие анализы крови, профиль коагуляции, аутоантитела и неопластические маркеры были в норме. Анализ спинномозговой жидкости выявил повышение уровня белка (50 мг / дл). Рентгенография грудной клетки и анализ газов артериальной крови в норме. Магнитно-резонансная томография головного мозга показала двустороннюю гиперинтенсивность Т2 затылочной, теменной, лобной коры и подкоркового белого вещества (FLAIR) (рис. -), что свидетельствует о PRES.Электроэнцефалография показала двусторонние височно-затылочные эпилептиформные разряды, которые иногда становились общими. Электрокардиограмма показала неполную блокаду правой ножки пучка Гиса.

Аксиальный вид: двусторонняя затылочная, теменная, лобная кора и подкорковое белое вещество с гиперинтенсивностью T2 / FLAIR.

Сагиттальный снимок МРТ головного мозга, показывающий двустороннюю гиперинтенсивность затылочной, теменной, лобной коры и подкоркового белого вещества.

Коронарное изображение МРТ головного мозга, показывающее двустороннюю гиперинтенсивность затылочной, теменной, лобной коры и подкоркового белого вещества.

Осевой снимок МРТ головного мозга, показывающий двустороннюю гиперинтенсивность затылочной, теменной, лобной коры и подкоркового белого вещества.

МРТ головного мозга: двусторонняя гиперинтенсивность затылочной, теменной, лобной коры и подкоркового белого вещества.

Пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии и лечился внутривенными вливаниями, антибиотиками, противоэпилептическими средствами и контролем артериального давления. Состояние пациента улучшилось симптоматически: в норме сенсориум, количество лейкоцитов и показатели жизненно важных функций.Пациент был выписан через 7 дней после поступления по запросу. Последующее наблюдение через 1 неделю было без осложнений.

ОБСУЖДЕНИЕ

Термин PRES использовался на основании сходства внешнего вида на изображениях, общего расположения теменно-затылочной доли или «заднего» расположения поражений. Точный патофизиологический механизм PRES до сих пор неясен. До сих пор были предложены три гипотезы, которые включают (i) сужение сосудов головного мозга, вызывающее последующие инфаркты в головном мозге, (ii) нарушение церебральной ауторегуляции с вазогенным отеком и (iii) повреждение эндотелия с нарушением гематоэнцефалического барьера, ведущее к жидкости и транссудация белков в головном мозге.Различные шаблоны изображений в PRES представлены в таблице [5]. Обратимый характер PRES недавно был поставлен под сомнение на основании новых сообщений о стойких неврологических нарушениях и смертности, достигающей 15%.

Таблица 2:

Водораздел Гологемисферы
Верхняя лобная борозда
Доминантная теменная / затылочная
Частичная и / или асимметричная PRES

На данный момент клинических исследований нет. пациенты с PRES, нуждающиеся в поддерживающем жизнь лечении.Улучшенные знания и исследования факторов, влияющих на исход PRES, приведут к лучшему раннему ведению, снижению заболеваемости и смертности. Согласно исследованиям, несвоевременная диагностика и лечение могут привести к смерти или необратимому неврологическому дефициту. При PRES, ассоциированной с гипертензией или вызванной лекарственными средствами, эффективная терапия включает отмену возбудителя, немедленный контроль артериального давления, противосудорожную терапию и временную заместительную почечную терапию (гемодиализ / перитонеальный диализ), если это необходимо.При PRES, связанных с системной красной волчанкой, эффективно агрессивное лечение кортикостероидами и циклофосфамидом. Кортикостероиды могут уменьшить вазогенный отек, но убедительных доказательств их использования в PRES нет.

Переливание крови может вызвать быстрое увеличение общего объема крови, что в дальнейшем приводит к перегрузке мозгового кровотока. Внезапная или острая церебральная гиперперфузия, превышающая способность ауторегуляции давления перфузии церебральных капилляров, может привести к вазогенному отеку, обнаруживаемому при PRES.Нельзя исключать возможность тяжелой анемии как предрасполагающего фактора из-за недостаточного поступления кислорода в мозг, что может привести к дисфункции эндотелиальных клеток, что в дальнейшем приведет к функциональной потере или нарушению целостности гематоэнцефалического барьера в капиллярном кровообращении. из [6]. PRES, связанные с отчетами о случаях переливания крови, представлены в таблице. У нашего пациента не было гипертонии даже временно в течение всего эпизода. В заключение, PRES может стать серьезной проблемой при быстром и массовом переливании крови.Высокий индекс подозрительности и своевременное лечение могут снизить заболеваемость, смертность и подготовить почву для скорейшего выздоровления.

Таблица 3:

PRES, связанные с отчетами о случаях переливания крови

S.no. Возраст / пол Hb-pre и post
transfusion (g / dl)
Interval (days) HTN Sequelae Причина анемии Ref.
1 45 / ф. 2.0 / 10,0 2 Да Нет Миома матки [7]
2 48 / F 3,0 / 8,0 6 Да Нет Миома матки [8]
3 47 / F 1,5 / 10,9 7 Дефект зрения, онемение
конечности
Апластическая анемия [9]
4 58 / Ф 7.7 / 10.9 8 Да Нет Хирургия рака [10]
5 77 / F 9,2 / 13,3 17 Да Нет Хирургия рака [10]
6 32 / F 5,7 / 12,5 5 Нет Нет Миома матки [11]
7 42 / F 5,7 /11.7 6 Нет ХБП, цирроз печени [12]
8 56 / Ф 2.0 / 9.2 6 Да Нет Corpus uteri [6]

ССЫЛКИ

1. McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS и др. . Синдром задней обратимой энцефалопатии: частота атипичных участков поражения и результаты визуализации. Am J Roentgenol 2007; 189: 904–12. [PubMed] [Google Scholar] 2. Хинчи Дж., Чавес С., Аппиньяни Б., Брин Дж., Пао Л., Ван А. и др. . Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии.New Engl J Med 1996. 22 февраля; 334: 494–500. [PubMed] [Google Scholar] 3. Шварц Р. Б., Джонс К. М., Калина П., Баякиан Р. Л., Мантелло М. Т., Гарада Б. и др. . Гипертоническая энцефалопатия: данные КТ, МРТ и ОФЭКТ в 14 случаях. AJR Am J Roentgenol 1992; 159: 379–83. [PubMed] [Google Scholar] 4. Бартынски WS. Синдром задней обратимой энцефалопатии, часть 1: основные методы визуализации и клинические особенности. Am J Neuroradiol 2008; 29: 1036–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Бартынски В.С., Бордман Ю.Ф.Четкие модели визуализации и распределение поражений при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Am J Neuroradiol 2007; 28: 1320–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Вада К.И., Кано М., Мачида Й., Хаттори Н., Мива Х. Синдром задней обратимой энцефалопатии, индуцированный после переливания крови по поводу тяжелой анемии. Case Rep Clin Med 2013; 2: 332. [Google Scholar] 7. Ито Й., Нива Х., Иида Т., Нагамацу М., Ясуда Т., Янаги Т. и др. . Посттрансфузионный синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии с церебральной вазоконстрикцией.Неврология 1997; 49: 1174–5. [PubMed] [Google Scholar] 8. Boughammoura A, Touzé E, Oppenheim C, Trystram D, Mas JL. Обратимая ангиопатия и энцефалопатия после переливания крови. Журнал Neurol 2003; 250: 116–8. [PubMed] [Google Scholar] 9. Хео К., Пак С.А., Ли Дж.Й., Ли Би Би, Ли СК. Посттрансфузионная задняя лейкоэнцефалопатия с цитотоксическим и вазогенным отеком, спровоцированная спазмом сосудов. Цереброваскский дис. 2003; 15: 230–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Кавано Х, Суга Т, Терасаки Т, Хашимото Й, Баба К., Утино М.Синдром задней энцефалопатии у двух пациентов после онкологической хирургии с переливанием крови. Риншо Синкэйгаку 2004; 44: 427. [PubMed] [Google Scholar] 11. Хуан Ю.К., Цай П.Л., Йе Дж.Х., Чен У. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии, вызванный переливанием крови: клинический случай. Acta Neurol, Тайвань, 2008; 17: 258–62. [PubMed] [Google Scholar] 12. Сато Й., Хиросе М., Иноуэ Й., Комукай Д., Такаясу М., Кавасима Е. и др. . Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии после переливания крови у пациента с терминальной стадией почечной недостаточности.Clin Exp Nephrol 2011; 15: 942–7. [PubMed] [Google Scholar]

Неврологическое заболевание, которое действительно поддается лечению

Perit Dial Int. 2012 ноябрь-декабрь; 32 (6): 590–594.

Эстер В. Хобсон

Отделение неврологии, 1 Больница Royal Hallamshire и академическое отделение неврологии, Университет Шеффилда; и отделение радиологии, 2 Королевская больница Халламшир, Шеффилд, Великобритания

Ян Крейвен

Отделение неврологии, 1 Королевская больница Халламшир и академическое отделение неврологии, Университет Шеффилда; и отделение радиологии, 2 Royal Hallamshire Hospital, Sheffield, UK

S.Катрин Бланк

Отделение неврологии, 1 Больница Royal Hallamshire и Академическое отделение неврологии, Университет Шеффилда; и отделение радиологии, 2 Королевская больница Халламшир, Шеффилд, Великобритания

Отделение неврологии, 1 Королевская больница Халламшир и академическое отделение неврологии, Университет Шеффилда; и отделение радиологии, 2 Королевская больница Халламшир, Шеффилд, Великобритания

Для корреспонденции: Э. Хобсон, отделение неврологии, Королевская больница Халламшир, Глоссоп-роуд, Шеффилд S10 2JF Соединенное Королевство[email protected]

Поступила в редакцию 20 июня 2012 г .; Принято 27 августа 2012 г.

Ключевые слова: Синдром задней обратимой энцефалопатии, синдром обратной задней лейкоэнцефалопатии, гипертония, судороги

Copyright © 2012 Международное общество перитонеального диализа Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Синдром задней обратимой энцефалопатии [PRES (также известный как синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии)] проявляется быстрым появлением симптомов, включая головную боль, судороги, измененное сознание и нарушение зрения (1,2).Это часто — но далеко не всегда — связано с острой гипертензией (1,2). При своевременном выявлении и лечении клинический синдром обычно разрешается в течение недели (2,3), а изменения, наблюдаемые при магнитно-резонансной томографии (МРТ), исчезают в течение нескольких дней или недель (2-4).

Хроническое заболевание почек и острое повреждение почек обычно присутствуют у пациентов с PRES (4), и PRES тесно связан с состояниями, которые сосуществуют у пациентов с заболеванием почек, такими как гипертензия, сосудистые и аутоиммунные заболевания, воздействие иммунодепрессантов. лекарства и трансплантация органов.Поэтому важно учитывать PRES при дифференциальной диагностике пациентов с почечной недостаточностью и быстро прогрессирующими неврологическими симптомами. Синдром задней обратимой энцефалопатии становится все более узнаваемым заболеванием с широким клиническим спектром как симптомов, так и триггеров, и тем не менее он остается малоизученным.

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Обычно PRES развивается в течение нескольких часов, при этом наиболее частыми симптомами являются судороги, нарушение зрения, головная боль и изменение психического состояния (4) ().Более 70% пациентов с PRES являются гипертониками, хотя у значительной части их артериальное давление нормальное или лишь слегка повышенное (3-7).

— Частота признаков и симптомов синдрома задней обратимой энцефалопатии в 120 случаях (4).

Степень тяжести клинических симптомов различна. Например, нарушение зрения может проявляться в виде нечеткости зрения, гомонимной гемианопсии или даже корковой слепоты (2). Пациенты могут быть слегка сбиты с толку или возбуждены, но могут впадать в кому (2).К другим менее часто встречающимся симптомам относятся тошнота, рвота и недостаточность ствола мозга (2,3). Приступы и эпилептический статус являются обычными, а бессудорожный эпилептический статус может быть более частым, чем генерализованный эпилептический статус (8). Бессудорожный статус следует заподозрить у пациентов с длительными состояниями измененного сознания, которые могут быть ошибочно приняты за постиктальное замешательство. Признаки бессудорожных припадков включают стереотипные движения, такие как пристальный взгляд, моргание глаз или поворот головы. Постиктальная спутанность сознания длится часами, но PRES и бессудорожный статус могут сохраняться в течение нескольких дней и ошибочно приниматься за психоз, наркотическое опьянение или психогенные состояния (9).

Триггер обычно идентифицируется — чаще всего острая гипертензия — но у пациентов часто есть другие сопутствующие заболевания, которые могут предрасполагать их к развитию PRES. Пиковое систолическое артериальное давление обычно составляет от 170 до 190 мм рт. Ст. (2,4), но у 10–30% пациентов артериальное давление нормальное или лишь слегка повышенное (2,4). В PRES причинами острой гипертензии обычно являются острое повреждение почек или эклампсия (3,4), но также сообщается о гипертонии в случаях вегетативных нарушений, например, синдрома Гийена-Барре (10,11) и после употребления запрещенных наркотиков ( 1).В большой серии случаев, регистрирующих сопутствующие заболевания пациентов с PRES, более половины пациентов имели хроническую артериальную гипертензию, а 38% — хроническое заболевание почек (4). Аутоиммунные заболевания, в том числе тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (4) и системная красная волчанка, присутствовали у 45% пациентов, и воздействие иммуносупрессивных препаратов, таких как циклоспорин, такролимус или химиотерапевтические агенты, присутствовало в таком же количестве, особенно в контексте трансплантация (2,4,12).

Пациент, о котором сообщил Огава и его коллеги в этом выпуске журнала Peritoneal Dialysis International , имел ряд факторов риска PRES, включая терминальную стадию почечной недостаточности и хроническую гипертензию.Вполне вероятно, что спусковым механизмом было резкое повышение артериального давления в результате плохого соблюдения режима перитонеального диализа и приема лекарств. Случаи PRES были зарегистрированы у других пациентов, использующих гемодиализ и перитонеальный диализ (7,12-14).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Причина PRES остается спорной, но наиболее популярная теория заключается в том, что тяжелая гипертензия вызывает нарушение ауторегуляции мозга (2,15). Церебральный кровоток обычно регулируется расширением и сужением сосудов для поддержания адекватной перфузии тканей (15) и одновременного предотвращения чрезмерной внутримозговой гипертензии.Нарушение ауторегуляции происходит выше среднего (две трети диастолического плюс одна треть систолического) артериального давления 150–160 мм рт. при хронической гипертензии это происходит при более высоком давлении (15). Неконтролируемая гипертензия приводит к гиперперфузии и повреждению сосудов головного мозга, что приводит к интерстициальной экстравазации белков и жидкостей, вызывая вазогенный отек (15). Необратимое повреждение наблюдается при среднем артериальном давлении выше 200 мм рт. Ст. (15). Известно, что состояния, обычно сосуществующие при PRES, такие как хроническая гипертензия и атеросклероз, снижают эффективность ауторегуляции (4).Однако теория ауторегуляции не объясняет, почему артериальное давление в PRES обычно не достигает верхнего предела ауторегуляции (1), почему PRES возникает в отсутствие гипертонии (1,2,4) и почему степень отека невысока. напрямую не связано с тяжестью артериального давления (15). Кроме того, хотя эта теория предполагает гиперперфузию головного мозга, данные некоторых исследований позитронно-эмиссионной томографии фактически демонстрируют гипоперфузию головного мозга (15).

Альтернативная теория состоит в том, что PRES является результатом системного воспалительного состояния, вызывающего эндотелиальную дисфункцию (15).Этот постулат подтверждается наблюдением, что PRES обычно ассоциируется с системным воспалительным процессом, таким как сепсис, эклампсия, трансплантация и аутоиммунное заболевание (15). Ангиография в PRES демонстрирует обратимые очаговые и диффузные аномалии (15), которые, как полагают, отражают эндотелиальную дисфункцию. Когда артериальное давление высокое, сужение сосудов, возникающее во время ауторегуляции, может усугубить ранее существовавшую воспалительную эндотелиальную дисфункцию, вызывая гипоксию и последующий вазогенный отек.Такой механизм объяснил бы, почему контроль над гипертонией способствует выздоровлению. Но теория не объясняет, почему некоторые случаи PRES, по-видимому, возникают при отсутствии какого-либо воспалительного состояния (4). Однако ясно, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять это потенциально разрушительное, но действительно излечимое состояние.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз PRES обширен, а история болезни может быть ограничена. Тромбоз венозного синуса или субдуральное, внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние могут проявляться головной болью, судорогами, снижением сознания и очаговыми неврологическими признаками.Следует учитывать инфекционный энцефалит или менингит, особенно энцефалит простого герпеса (), а быстрое лечение внутривенным ацикловиром и антибиотиками может спасти жизнь, пока диагноз еще не установлен. Важно учитывать диагноз инсульта заднего кровообращения, потому что его лечение (которое может включать срочный тромболизис) и прогноз отличаются от таковых в PRES. Тромбоз базилярной артерии () может проявляться прогрессирующим неврологическим дефицитом и может привести к тетрапарезу, коме или синдрому блокировки.

— Тромбоз венозного синуса. (A) Неулучшенная компьютерная томография показывает заднее височное паренхиматозное кровоизлияние и гиперплотный левый поперечный синус. (B) Визуализация FLAIR (восстановление инверсии с ослаблением жидкости) показывает высокий сигнал в области кровоизлияния с вазогенным отеком в белом веществе. (C) Визуализация, взвешенная по диффузии, может быть искажена в областях кровоизлияния, что дает картину очевидного ограничения. Результаты обычно односторонние и ограничиваются венозным оттоком.

— Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса.(A) В этом случае визуализация FLAIR (восстановление инверсии с ослаблением жидкости) показывает высокий сигнал в коре левого островка, задней височной доле, поясной извилине и хвостатом ядре. Результаты обычно двусторонние и асимметричные и могут имитировать синдром атипичной задней обратимой энцефалопатии с лобным распределением. (B) Могут также произойти изменения, взвешенные по диффузии.

— Тромбоз основной артерии. (A) Неулучшенная компьютерная томография демонстрирует гиперплотную базилярную артерию, указывающую на острый тромб (белая стрелка).Визуализация с диффузионным взвешиванием показывает двусторонние инфаркты заднего кровообращения с вовлечением белого и серого вещества.

Васкулит центральной нервной системы может проявляться симптомами, аналогичными симптомам PRES, но результаты МРТ обычно более расплывчаты, а многие клинические признаки и результаты МРТ необратимы. Диагноз может быть трудным, поскольку системные признаки воспаления часто отсутствуют (2,15), но быстрое лечение жизненно важно для предотвращения дальнейших осложнений. Аутоиммунный энцефалит и метаболические энцефалопатии, такие как нарушение уровня глюкозы в сыворотке, натрия (включая центральный миелинолиз моста), уремия или токсичность лекарств (например, циклоспорина), также могут иметь аналогичные прогрессирующие симптомы.

ИССЛЕДОВАНИЯ

В острых случаях компьютерная томография (КТ) позволяет быстро оценить состояние. Он также может исключить серьезное кровоизлияние в мозг и объемные поражения. Хотя КТ не чувствительна на 100%, она может также продемонстрировать тромбоз венозного синуса (), артериальную ишемию или тромбоз (). Во многих ситуациях, в том числе в PRES, компьютерная томография может быть нормальной и поэтому не должна обеспечивать уверенность (2). Типичные результаты МРТ в PRES () представляют собой двусторонние аномалии белого вещества в областях сосудистого водораздела в задних областях обоих полушарий головного мозга, затрагивающие в основном затылочные и теменные доли (1,4,16).Часто встречаются атипичные признаки, включая кровоизлияние, асимметричные изменения (например, в случае, описанном Огавой и его коллегами), изолированное поражение лобных долей и корковые поражения (1,4,16). Используя стандартную МРТ, может быть нелегко отличить PRES клинически от других острых сосудистых заболеваний, но более специализированные последовательности могут помочь идентифицировать ишемию, легкое кровоизлияние, отек или воспаление. Диагностика требует тщательного выбора подходящих методов визуализации, а также учета нефротоксических эффектов некоторых контрастных веществ.Тромбоз венозного синуса можно быстро диагностировать с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной венографии (). Преимущество магнитно-резонансной венографии состоит в том, что она не требует нефротоксического контраста, но она может быть доступна не во всех центрах. Ангиография может выявить тромбоз сосудов, расслоение или васкулит.

— Синдром задней обратимой энцефалопатии. (A) Сагиттальное T2-взвешенное изображение показывает распределение подкоркового отека, обычно затрагивающего заднюю лобную, теменную и затылочную доли.(B) Осевая визуализация FLAIR (восстановление инверсии с ослаблением жидкости) красноречиво демонстрирует подкорковый отек. (C) Изображения B1000 из взвешенной по диффузии последовательности показывают ограниченную диффузию в коре головного мозга. Находки обычно двусторонние и асимметричные.

Электроэнцефалография может выявить субклинические припадки и указать на другие причины энцефалопатии. Люмбальная пункция может диагностировать инфекцию или субарахноидальное кровоизлияние, но может быть нормальным явлением на ранней стадии заболевания или после лечения антибиотиками.

УПРАВЛЕНИЕ

Никакие клинические испытания не оценивали лечение PRES, но быстрое отмена триггера, по-видимому, ускоряет выздоровление и позволяет избежать осложнений: например, агрессивное управление артериальным давлением (которое может включать повышенную ультрафильтрацию), отмена лекарственного препарата-нарушителя. , или родоразрешение при эклампсии (2). Для лечения припадков следует использовать противоэпилептические препараты, а при генерализованном эпилептическом статусе следует назначить анестезию и вентиляцию легких, а также для защиты дыхательных путей у пациентов с обструкцией.Кортикостероиды теоретически должны уменьшать вазогенный отек, но нет доказательств их использования в PRES (2).

ПРОГНОЗ

Пациенту, описанному Огавой и его коллегами, потребовалась анестезия из-за плохо контролируемых приступов. После начала усиленного перитонеального диализа и приема антигипертензивных препаратов клиническое состояние пациентки улучшилось, и она быстро выздоровела. Ее клиническое течение типично, учитывая, что симптомы PRES обычно исчезают через неделю, если инициирующее состояние лечится и если предотвращаются осложнения в виде припадков и комы.Результаты МРТ в случае, о котором сообщил Огава и его коллеги, разрешились в течение 8 дней, но радиологическое разрешение может занять несколько недель, несмотря на более быстрое клиническое выздоровление (2-4). Сообщалось о стойких неврологических нарушениях, но они встречаются редко (2). Маловероятно, что пациентам с неосложненным PRES, таким как пациент Огавы, потребуется длительная противосудорожная терапия (2). Сообщалось о рецидивирующих эпизодах PRES (4,7,13), особенно у пациентов, нуждающихся в диализе (7,13), и поэтому необходимо тщательно контролировать артериальное давление и избегать дальнейших провоцирующих факторов.

РЕЗЮМЕ

  • PRES следует рассматривать у пациентов с судорогами, измененным сознанием, нарушением зрения или головной болью, особенно в контексте острой гипертензии.

  • PRES ассоциируется с хроническим и острым заболеванием почек, трансплантацией твердых органов и применением иммунодепрессантов.

  • Типичные результаты МРТ включают обратимый симметричный задний подкорковый вазогенный отек.

  • При своевременном выявлении и лечении быстро возникающие симптомы и рентгенологические признаки обычно полностью исчезают в течение нескольких дней или недель.

  • Триггеры и сопутствующие состояния:

    • ○ Острая гипертензия

    • ○ Острое повреждение почек

    • ○ Эклампсия

    • ○ Сепсис и полиорганная недостаточность

    • ○ Иммунодепрессанты (например, такролимус, циклоспорин, химиотерапия)

    • ○ Незаконные препараты (например, кокаин)

    • ○ Трансплантация органов

    • 931 9 Хроническая гипертензия почек

  • Дифференциальный диагноз:

    • ○ Сосудистый

      • — Тромбоз церебрального венозного синуса

      • — Внутричерепное кровоизлияние

      • — Внутричерепное кровоизлияние

    • ○ Несосудистые

РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ

У авторов нет соответствующей финансовой информации.

ССЫЛКИ

1. McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS и др. Синдром задней обратимой энцефалопатии: частота атипичных участков поражения и результаты визуализации. AJR Am J Roentgenol 2007; 189: 904–12 [PubMed] [Google Scholar] 2. Рот С, Ферберт А. Синдром задней обратимой энцефалопатии: что точно, что нового? Прак Neurol 2011; 11: 136–44 [PubMed] [Google Scholar] 3. Хинчи Дж., Чавес С., Аппиньяни Б., Брин Дж., Пао Л., Ван А. и др.Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии. N Engl J Med 1996; 334: 494–500 [PubMed] [Google Scholar] 4. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS, Rabinstein AA. Синдром задней обратимой энцефалопатии: сопутствующие клинические и рентгенологические данные. Mayo Clin Proc 2010; 85: 427–32 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Гекче М., Доган Э., Накитархан С., Демирполат Г. Синдром задней обратимой энцефалопатии, вызванный гипертонической энцефалопатией и острой уремией.Neurocrit Care 2006; 4: 133–6 [PubMed] [Google Scholar] 6. Ондер А.М., Лопес Р., Теомет У., Франкоер Д., Бхатиа Р., Ноуби О. и др. Синдром задней обратимой энцефалопатии в популяции детей почек. Педиатр Нефрол 2007; 22: 1921–9 [PubMed] [Google Scholar] 7. Эргюн Т., Лакадамяли Х., Йилмаз А. Синдром рецидивирующей задней обратимой энцефалопатии у пациента с гипертонической болезнью и терминальной стадией почечной недостаточности. Диагностика Интерв Радиол 2008; 14: 182–5 [PubMed] [Google Scholar] 8. Kozak OS, Wijdicks EF, Manno EM, Miley JT, Rabinstein AA.Эпилептический статус как начальное проявление синдрома задней обратимой энцефалопатии. Неврология 2007; 69: 894–7 [PubMed] [Google Scholar] 9. Каплан П.В. Нет, некоторые типы неконвульсивного эпилептического статуса вызывают незначительные постоянные неврологические последствия (или: «лечение может быть хуже болезни»). Нейрофизиол Клин 2000; 30: 377–82 [PubMed] [Google Scholar] 10. Делаланд С., Де Сез Дж., Хуртевент Дж. П., Стойкович Т., Хуртевент Дж. Ф., Вермерш П. Корковая слепота, связанная с синдромом Гийена-Барре: осложнение дизавтономии? [Французкий язык].Rev Neurol (Париж) 2005; 161: 465–7 [PubMed] [Google Scholar] 11. Бавикатте Г., Габер Т., Эшиетт М.Ю. Синдром задней обратимой энцефалопатии как осложнение синдрома Гийена-Барре. J Clin Neurosci 2010; 17: 924–6 [PubMed] [Google Scholar] 12. Ли VH, Wijdicks EF, Manno EM, Rabinstein AA. Клинический спектр синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии. Arch Neurol 2008; 65: 205–10 [PubMed] [Google Scholar] 13. Гиришген I, Тосун А., Сёнмез Ф., Озсунар Ю. Синдром рецидивирующей и атипичной задней обратимой энцефалопатии у ребенка на перитонеальном диализе.Turk J Pediatr 2010; 52: 416–19 [PubMed] [Google Scholar] 14. Хорхе С., Лопес Ж.А., Де Алмейда Э., Мартинс Прата М. Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) и хроническая болезнь почек [испанский]. Нефрология 2007; 27: 650 [PubMed] [Google Scholar] 15. Бартынский В. Синдром задней обратимой энцефалопатии, часть 2: противоречия, связанные с патофизиологией вазогенного отека. AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29: 1043–9 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Бартынский В. Синдром задней обратимой энцефалопатии, часть 1: основные методы визуализации и клинические особенности.AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29: 1036–42 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Синдром задней обратимой (лейко) энцефалопатии (PRES) — все больше и больше связан с лекарствами

Опубликовано: 2 марта 2017 г.

Синдром задней обратимой (лейко) энцефалопатии (PRES) — все чаще Связан с лекарствами

Обновление предписания 38 (1): 5-6
Март 2017

Ключевые сообщения

  • Синдром задней обратимой (лейко) энцефалопатии (PRES) описывает расстройство с острыми неврологическими симптомами из-за обратимый подкорковый вазогенный отек головного мозга.
  • Наиболее частые симптомы — судороги и головная боль. Большинство пациентов страдают гипертонией или резким повышением артериального давления.
  • PRES обычно обратим при своевременной диагностике и лечении основных условий.
  • Лекарства, связанные с PRES, обычно используются при трансплантации и больным раком и включают циклоспорин, такролимус, сунитиниб, иммуноглобулин и интерферон альфа.


Синдром задней обратимой (лейко) энцефалопатии (PRES) — клинико-рентгенологический синдром, который все чаще признается побочным действием лекарств 1,2 .Синдром относится к обратимому подкорковому вазогенному заболеванию головного мозга. отек у пациентов с острой неврологической симптоматикой.

PRES был впервые описан в 1990-х годах 3 . Заболеваемость обычно неизвестна. Для пациентов, перенесших операцию на орган или ствол при трансплантации клеток зарегистрированная частота колеблется от 1% до 10% у обоих взрослых и дети 4 . PRES немного больше часто встречается у женщин 1 .

PRES часто ассоциируется с такими состояниями, как гипертония (53% зарегистрированные случаи), заболевания почек (45%), злокачественные новообразования (32%), диализная зависимость (21%), трансплантация (24%), аутоиммунные заболевания (11%) и эклампсия (11%) 1 .

PRES также связан с использованием нескольких лекарств, в частности иммунодепрессанты и химиотерапия рака 1 . Лекарства, участвующие в PRES, включают (это не исчерпывающий список) 2,4,5,6 :

  • такролимус (редко сиролимус)
  • циклоспорин
  • бевацизумаб
  • сунитиниб
  • сорафениб
  • интерферон альфа
  • иммуноглобулины внутривенные
  • цисплатин
  • цитарабин
  • флударабин
  • ритуксимаб
  • инфликсимаб
  • алемтузумаб
  • кортикостероиды
  • бортезомиб

Время между началом приема лекарства и началом PRES не прошло. хорошо описано.Для лекарств, используемых при трансплантации твердых органов, время начала действия может длиться более года и может быть связан с эпизодами трансплантата против хозяина болезнь или инфекция 4 .

Патофизиология PRES неясна, но считается частично в связи с повышением артериального давления 2 .

Наиболее частые клинические признаки и симптомы: 1 :

  • изъятия (происходят примерно в 85% случаев)
  • головная боль (около 50%)
  • амавроз / гемианопсия (слепота почти у 50%)
  • изменение психического статуса / кома (около 40%)
  • тошнота и рвота (около 30%)
  • кратковременный дефект двигателя (около 10%).

Начало симптомов обычно быстрое, достигая пика через 12–48 часов 4 .

Диагноз сложен, клинический контекст и клиническая оценка существенный. Дифференциальные диагнозы включают энцефалит, злокачественные новообразования, обратимые синдром церебральной вазоконстрикции, инсульт, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и васкулит. Хотя клиническая картина не является конкретной, ранняя МРТ обычно диагностическая 1,3 .Визуализация головного мозга обычно выявляет вазогенный отек в теменно-затылочной области. области обоих полушарий головного мозга 3 .

Специфического лечения не существует, но заболевание обычно проходит, когда основная причина устранена 2 . Судороги следует лечить как обычно 1,2 , однако продолжительность лечения обсуждается 2 . По общему мнению, у пациентов следует снижать артериальное давление (АД). при гипертонии.Специалисты рекомендуют в первую очередь снизить АД на 25%. несколько часов 1,2,4 . Следует избегать выраженных колебаний АД и поэтому внутривенно (IV) обычно применялась инфузия нитропруссида или никардапина 1,2,4 . Прием любых лекарств, предположительно вызывающих PRES, должен быть прекращен. 2 .

В большинстве случаев PRES симптомы обычно улучшаются в течение одной недели. Нейровизуализация разрешение обычно занимает больше времени 4 .

Однако возможно кровоизлияние в мозг или ишемия. Необратимый неврологический дефекты были зарегистрированы в 10-20% случаев, а смерть — в 3-6%. ящиков 1,2 . PRES может повторяться в 5-10% случаев, чаще у пациентов с неконтролируемым гипертония.

Центр мониторинга побочных реакций (CARM) получил три отчеты ПРЕС.

  • В 2009 г. сообщалось о приеме циклоспорина. изменился на сиролимус и выздоравливал 7 .
  • Сообщено в 2011 г. в связи с терапией R-CHOP, пациент успешно лечился лабеталолом внутривенно с последующим пероральным фелодипином 8 .
  • Сообщено в 2015 г. при приеме циклоспорина, улучшение при приеме циклоспорина. гипотензивное лечение 9 .

Продолжайте сообщать о любых побочных реакциях на CARM. Отчеты могут подаваться на бумаге или в электронном виде ( https://nzphvc.otago.ac.nz / ).

Список литературы
  1. Granata G, Greco A, Iannella G и др. 2015. Задний двусторонний. синдром энцефалопатии — понимание патогенеза, клинических вариантов и подходы к лечению. Обзоры аутоиммунитета 14 (9): 830-6
  2. Fugate J, Rabinstein A. 2015. Задняя обратимая энцефалопатия синдром: клинико-рентгенологические проявления, патофизиология, и нерешенные вопросы. Ланцет неврологии 14 (9): 914-25
  3. Хинчи Дж., Чавес С., Аппиньяни Б. и др.1996. Обратимый задний синдром лейкоэнцефалопатии. Медицинский журнал Новой Англии 334: 494-500
  4. Masetti R, Cordelli D, Zama D и др. 2015. PRES у детей, проходящих трансплантация гемопоэтических стволовых клеток или твердых органов. Педиатрия 135 (5): 890-901.
  5. Гарг Р. 2001. Синдром задней лейкоэнцефалопатии. Аспирант Медицинский журнал 77 (903): 24-28.
  6. Ошикава Г., Кодзима А., Доки Н. и др.2013. Бортезомиб-индуцированный задний синдром обратимой энцефалопатии у пациента с впервые установленным диагнозом множественная миелома. Внутренняя медицина 52 (1): 111-4
  7. CARM case ID 85779. URL: medsafe.govt.nz/Projects/B1/adrsearch.asp
  8. CARM case ID 98013. URL: medsafe.govt.nz/Projects/B1/adrsearch.asp
  9. Кейс CARM ID 115521. URL: medsafe.govt.nz/Projects/B1/adrsearch.асп

Границы | Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES): патофизиология и нейровизуализация

Введение

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), впервые описанный Hinchey et al. в 1996 г. представляет собой неврологическое заболевание с разнообразной клинической картиной и типичными результатами визуализации с преобладанием теменно-затылочного характера вазогенного отека (1, 2). Существует множество задокументированных причин PRES, причем случаи, впервые описанные в условиях повышенного артериального давления.Примеры клинических сценариев, в которых может наблюдаться PRES, включают: неотложную гипертоническую болезнь, (пре) эклампсию, почечную недостаточность, аутоиммунные расстройства и цитотоксические препараты, среди прочего (3, 4) (Таблица 1). PRES может возникать в любой возрастной группе и чаще встречается у женщин (7, 8). Хотя текущая литература относительно скудна по сравнению со взрослым населением, следует особо упомянуть PRES у педиатрических пациентов. Педиатрические пациенты имеют клиническую картину, аналогичную взрослой популяции, с гипертонией, судорогами и измененным психическим статусом, которые являются распространенными проявлениями болезни (9).Несмотря на то, что большинство случаев педиатрической PRES сообщалось у онкологических пациентов, особенно у пациентов после трансплантации стволовых клеток (10, 11), исследование Gupta et al. (12) обнаружили, что почечная недостаточность была, пожалуй, наиболее частой причиной PRES у педиатрических пациентов. В своем исследовании педиатрические пациенты, как правило, имели больше атипичных результатов визуализации (62,5%), включая поражение лобных долей (56%).

Таблица 1 . Основные болезненные состояния, связанные с PRES.

Клинические проявления от острых до подострых и варьируются от головной боли и нарушений зрения до изменения уровня сознания и судорог в более тяжелых случаях (1).Лечение, как правило, направлено на устранение основной причины, в большинстве случаев с обратимыми симптомами и результатами визуализации (8). Хотя исходы обычно благоприятны при надлежащем ведении, плохие клинические исходы были связаны с ранее существовавшим сахарным диабетом и поражением мозолистого тела; однако в настоящее время отсутствуют другие надежные визуализирующие биомаркеры для прогнозирования (13). Нейрорадиологическая визуализация играет фундаментальную роль в диагностике PRES с типичными функциями визуализации, которые лучше всего оцениваются при магнитно-резонансной томографии (МРТ) (2).

Патофизиология

Точный патофизиологический механизм (ы) PRES еще предстоит полностью выяснить и остается спорным (3). В настоящее время предлагается два основных механизма патофизиологии PRES (Рисунок 1). Первая теория предлагает повышенное артериальное давление в качестве основного фактора (8). Быстрое повышение артериального давления в конечном итоге преодолевает ауторегуляторные способности сосудов головного мозга, вызывая утечку из сосудов и, как следствие, вазогенный отек (14).Возможна дисфункция гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), когда белки проходят через плотное соединение (15). Области, снабжаемые задним кровообращением (позвоночные артерии, базилярная артерия и задние мозговые артерии), подвергаются исключительному риску по сравнению с передним кровообращением (внутренние сонные артерии, средние мозговые артерии и передние мозговые артерии) из-за отсутствия симпатического тонуса сосудистая сеть основной артерии (8). Родственная теория, предложенная некоторыми постулатами, что крайняя гипертензия приводит к спазму сосудов и локальной ишемии, которая вызывает разрушение ГЭБ и, как следствие, вазогенный отек, как это наблюдалось у пациентов, получавших иммунодепрессанты циклоспорин А и FK-506 (16).Нарушение ГЭБ вызывает типичные проявления вазогенного отека по сравнению с цитотоксическим отеком (который можно увидеть в условиях острого инфаркта и представляет собой повышенное внутриклеточное содержание воды из-за потери обычного осмотического градиента в условиях гибели клеток (17).

Рисунок 1 . Две основные теории патофизиологии PRES. Теория 1 — это теория гипертонии и церебральной гиперперфузии, а теория 2 — теория эндотелиальной дисфункции.

Вторая основная теория касается того факта, что до 30% пациентов с PRES не демонстрируют повышенного артериального давления, необходимого для превышения ауторегуляторного контроля сосудистой сети головного мозга (18, 19).Эта теория предполагает, что основной причиной является дисфункция эндотелия, которая может быть вызвана различными эндогенными или экзогенными токсинами (20). Эта теория может объяснить результаты PRES, наблюдаемые у пациентов, получающих иммуносупрессивные препараты и / или химиотерапию, а также у пациентов с сепсисом (21, 22). В этой модели циркулирующие токсины вызывают повреждение сосудов с последующим развитием вазогенного отека. Повреждение эндотелия вызывает дальнейшее высвобождение сосудосуживающих и иммуногенных агентов, что может вызвать спазм сосудов и / или повышенную проницаемость сосудов.В конечном счете, эндотелиальная дисфункция, приводящая к утечке сосудов и вазогенному отеку, является движущим фактором PRES, независимо от первичной аномалии сосудов головного мозга (в случае артериальной гипертензии) или вторичной по отношению к циркулирующим токсинам. Краткое изложение этих двух теорий, а также список ранее описанных химиотерапевтических средств и других иммунодепрессантов показано на рисунке 2.

Рисунок 2 . Иллюстрация двух основных теорий, лежащих в основе патофизиологии PRES.Благодарность: любезно предоставлено Кэролайн О’Дрисколл, Массачусетс (она проиллюстрировала это самостоятельно и является сотрудницей нашего университета).

Клинические проявления зависят от пораженных участков головного мозга; таким образом, представление может быть широким. Например, первичное поражение затылочных долей может привести к нарушению зрения / галлюцинациям. Очаговые неврологические нарушения, соответствующие локализации очаговых поражений, встречаются примерно у 5–15% пациентов с PRES (23). В редких случаях поражение спинного мозга может приводить к появлению клинических признаков и симптомов миелопатии или паралича (24).

Изображения

Как следует из названия, PRES обычно проявляется при визуализирующих исследованиях как вазогенный отек белого вещества с преобладанием задней части. Теменные и затылочные доли поражаются почти повсеместно, и результаты обычно симметричны и двусторонние (1). Также часто наблюдается поражение лобных долей, особенно прилегающих к верхним лобным бороздам. Вазогенный отек, хотя он может затрагивать серое вещество головного мозга, часто более заметен в подкорковом белом веществе.КТ-исследование часто является первичным визуализирующим тестом при острых неврологических симптомах и может продемонстрировать пониженную аттенюацию белого вещества в пораженных областях (25) (Рисунок 3: КТ PRES). В целом, результаты лучше всего отображаются с помощью МРТ, которая демонстрирует повышенную чувствительность и лучшую анатомическую характеристику по сравнению с КТ (26). Кроме того, МРТ может помочь отличить другие патологические состояния, которые могут проявляться клинически аналогично PRES. Последовательности T2-взвешенного и T2 FLAIR (восстановление инверсии с ослаблением жидкости), в частности, наиболее полезны для обнаружения вазогенного отека на МРТ (Рисунок 4: MR PRES; Рисунок 5: MR PRES Coronal).

Рисунок 3 . Пациент с системной красной волчанкой и быстро прогрессирующим гломерулонефритом с судорогами. Неконтрастные КТ-изображения головы демонстрируют вазогенный отек в двусторонних теменных и затылочных долях, слева больше, чем справа, а также распространение на левую лобную долю.

Рисунок 4 . Пациент с системной красной волчанкой и быстро прогрессирующим гломерулонефритом с судорогами. На изображениях головы с помощью T2-FLAIR виден вазогенный отек в двусторонней теменной и затылочной долях, слева больше, чем справа, а также распространение на левую лобную долю.Обратите внимание на то, что при вазогенном отеке не наблюдается нарушений сигнала в коре головного мозга.

Рисунок 5 . Пациент с первичным миелофиброзом в анамнезе и трансплантацией костного мозга, получавшей такролимус, с первым приступом. Корональные последовательности T2-FLAIR демонстрируют обширную аномалию сигнала в двусторонних затылочных и теменных долях, что типично для PRES.

Дифференциальный диагноз PRES обширен и включает объекты с аналогичной гиперинтенсивностью белого вещества Т2.Примеры включают: ишемию / инфаркт (особенно заднего кровообращения), демиелинизирующие заболевания, инфекционную этиологию (менингит, энцефалит), прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), васкулит и различные нарушения обмена веществ (27). Считается, что клинически связанное заболевание, называемое синдромом обратимого церебрального сужения сосудов (RCVS), вызвано изменениями тонуса сосудов головного мозга, приводящими к сужению сосудов. RCVS проявляется в виде повторяющихся головных болей, судорог, инсульта и неаневризматического субарахноидального кровоизлияния (28), которые на клинической основе могут быть ошибочно приняты за PRES.Это заболевание обычно возникает в послеродовом периоде или после воздействия адренергических или серотонинергических препаратов. RCVS обычно можно диагностировать с помощью ангиографических исследований, демонстрирующих мультифокальные области сужения с вовлечением церебральных артерий (29). Этот диагноз можно спутать с тем фактом, что RCVS и PRES часто возникают одновременно, о чем нейрорадиолог должен знать, чтобы избежать ошибочного диагноза (30).

PRES обычно можно отличить от острой ишемии, поскольку последняя неизменно демонстрирует цитотоксический отек и ограничение диффузии.Ограниченная диффузия при острой ишемии может быть легко обнаружена на диффузионно-взвешенном изображении (DWI) и кажущемся коэффициенте диффузии (ADC) как гиперинтенсивный сигнал на DWI с соответствующим пониженным сигналом на ADC (из-за относительно уменьшенного движения внутриклеточных молекул воды). С другой стороны, вазогенный отек в условиях PRES может показывать гиперинтенсивный сигнал на DWI, который не сопровождается соответствующим пониженным сигналом на ADC (31). Кроме того, острая ишемия имеет тенденцию быть односторонней и в пределах одной сосудистой территории.Хотя оценка диффузного ограничения для дифференциации PRES от ишемической патологии в целом является надежной, существуют редкие случаи PRES, которые могут быть связаны с областями ограничения диффузии, наложенными на области более классически наблюдаемого изолированного вазогенного отека.

«Продвинутые» методы визуализации в PRES недавно были описаны как вспомогательный инструмент в сложных или сомнительных случаях. Эти передовые методы визуализации включают: перфузию КТ / МРТ, МР-спектроскопию (MRS), визуализацию, взвешенную по восприимчивости (SWI), и методы ядерной медицины, включая однофотонную эмиссионную томографию (SPECT) и позитронно-эмиссионную томографию (PET) с различными радиоиндикаторами.Хотя полное обсуждение выходит за рамки этого обзора, с помощью этих передовых методов можно увидеть различные результаты визуализации, которые помогут предложить диагноз PRES. Гиперперфузия может быть замечена в исследованиях перфузии при КТ / МРТ, продемонстрированных увеличением церебрального кровотока и объема крови с уменьшением времени до перфузии и среднего времени прохождения (32), хотя сообщалось о случаях гипоперфузии (33). При MRS обычно наблюдается снижение соотношения N-ацетиласпартат (NAA) / креатин (Cr) и NAA / холин (Chol), что свидетельствует о нарушении нормальных синапсов и нейроаксональной функции (34).SWI может помочь идентифицировать наличие кровотечения в PRES с более высокой чувствительностью, чем визуализация GRE (35). Визуализация ОФЭКТ / ПЭТ обычно демонстрирует либо гиперперфузию, либо гипоперфузию (аналогично исследованиям перфузии КТ / МРТ) с низким метаболизмом при ФДГ-ПЭТ (36).

Кроме того, PRES можно отличить от других состояний, таких как аутоиммунный энцефалит на фоне острого диссеминированного энцефаломиелита (ADEM), по диффузному двустороннему, но асимметричному вазогенному отеку первого (37).ПМЛ может иметь сходный вид по сравнению с PRES, имея теменно-затылочное преобладание, но может отличаться более односторонним или асимметричным поражением, а также склонностью к подкорковому белому веществу (38).

Особенности атипичной визуализации

К атипичным признакам PRES относятся области усиления контраста, кровотечения или ограничения диффузии (39). Хотя обычно вовлекаются теменные и затылочные доли, могут наблюдаться атипичные области поражения, в том числе: ствол мозга, мозжечок, мозолистое тело и другие области головного мозга, с более общими областями, включая лобные доли (наблюдается до 68%) и нижние. височные доли (до 40%) (23, 40) (Рисунок 6: Мозжечок; Рисунок 7: Ствол мозга).

Рисунок 6 . Пациент, перенесший трансплантацию печени 6 нед. Пациенту было начато лечение такролимусом после трансплантации печени. T2-FLAIR-изображения головного мозга демонстрируют нарушение сигнала в затылочных долях. Также наблюдается обширная аномалия сигнала в двусторонних полушариях мозжечка и в таламусе. Эти симптомы быстро исчезли после прекращения приема такролимуса.

Рисунок 7 . Пациент с неконтролируемой артериальной гипертензией с изменением психического статуса.Изображение T2-FLAIR (вверху) демонстрирует отек затылочных долей. Изображения DWI (в центре) и карты ADC (внизу) демонстрируют небольшую стрелку ограниченной диффузии с гиперинтенсивным сигналом на DWI и соответствующей гипоинтенсивностью на карте ADC.

Кроме того, раннее обнаружение PRES, которое может предшествовать типичному теменно-затылочному отеку, включает умеренную гиперинтенсивность FLAIR борозды и лептоменингеальное усиление на постконтрастных T1-взвешенных изображениях, как описано Nakagawa et al. (41). Benziada-Boudour et al.(42) описали одновременное развитие цитотоксического отека, приводящее к ограничению диффузии (рис. 8: Ограничение диффузии). В соответствии с названием болезненного процесса, результаты, относящиеся к PRES, обычно обратимы, с нормализацией клинических данных и результатов визуализации после того, как побудительная проблема решена. Однако в некоторых случаях области ограниченной диффузии могут в конечном итоге привести к необратимому повреждению паренхимы головного мозга (Рисунок 9: Ламинарный некроз). Кровоизлияние менее часто наблюдается в PRES, встречается в 5–30% случаев, но следует признать, что не следует путать этот результат с другим патологическим образованием в соответствующих клинических условиях PRES (39).Результаты визуализации при кровотечении могут включать: очаговую гематому, петехиальное извилистое кровоизлияние и / или субарахноидальное кровоизлияние (43) (Рисунок 10: Кровоизлияние).

Рисунок 8 . Пациент, в анамнезе перенес трансплантацию печени двумя неделями ранее, принимает такролимус. Изображения T2-FLAIR показывают аномалию сигнала в среднем мозге, мостах и ​​верхних ножках мозжечка.

Рисунок 9 . Изображение T2-FLAIR (слева) у пациента с неконтролируемой артериальной гипертензией и предыдущая визуализация, показывающая PRES (см. Рисунок 6), теперь контролируемая и через 6 недель, демонстрирует разрешение ранее наблюдаемого отека.В левой височной доле видны небольшие участки глиоза из-за травмы. Осевой неконтрастный Т1 показывает криволинейный кортикальный ламинарный некроз, связанный с предшествующей травмой, связанной с PRES. Хотя PRES обычно полностью обратим, в некоторых ситуациях он может привести к необратимым травмам.

Рисунок 10 . Пациент, перенесший трансплантацию печени на такролимусе. Эхо с вызванным градиентом Т2 (вверху) демонстрирует очаговую область кровоизлияния внутри вазогенного отека в левой затылочной доле.T2-FLAIR демонстрирует более типичную находку, связанную с PRES, с аномалиями сигнала в двусторонних затылочных долях.

Лечение

Лечение PRES обычно направлено на контроль первичной этиологии, вызывающей PRES (44). Например, в случаях повышенного артериального давления лечение направлено на коррекцию повышенного артериального давления в контролируемой среде, аналогично подходу при ургентной / неотложной гипертонической болезни (45). Обычно стремятся к небыстрому снижению артериального давления, чтобы избежать риска возникновения ишемической церебральной болезни в результате резкого снижения артериального давления (46).Иногда противосудорожные препараты используются в качестве дополнительной терапии, хотя оптимальные средства, время и продолжительность лечения остаются спорными (4) (Рисунок 11: До и после).

Рисунок 11 . Пациент с первичным миелофиброзом в анамнезе и трансплантацией костного мозга на такролимусе. Осевые изображения T2-FLAIR демонстрируют области аномального сигнала в теменной и затылочной долях, а также в правой лобной доле (изображения слева). Такролимус был прекращен, и последующие изображения (правые изображения) были получены через 6 недель после первоначальных изображений.

В случаях (пре) эклампсии лечение направлено на своевременное родоразрешение плода, а также на снижение артериального давления и применение сульфата магния для профилактики судорог (47). В случае PRES, вызванного химиотерапевтическими или другими иммуносупрессивными агентами, постепенное снижение дозы или полное прекращение приема препарата показало как клиническое, так и радиологическое улучшение (48) (Рисунок 12: Эклампсия). Гипомагниемия — частая находка при PRES и возможный этиологический фактор. Таким образом, авторы предположили, что добавка магния может быть полезным дополнением к лечению PRES (49).

Рисунок 12 . Пациент с эклампсией и приступом. Осевые изображения T2-FLAIR демонстрируют симметричную аномалию сигнала в двусторонних затылочных долях.

Заключение

PRES — это уникальное образование с характерными клиническими и нейрорадиологическими данными в дополнение к множеству хорошо задокументированных причин. Хотя точный патофизиологический механизм (ы) PRES еще не выяснен (и действительно может быть вызван комбинацией взаимосвязанных процессов), общепринятым механизмом является дисфункция гематоэнцефалического барьера, приводящая к вазогенному отеку с преобладанием задней циркуляции. .Функции визуализации лучше всего оценивать на чувствительных к жидкости последовательностях МРТ, которые выявляют гиперинтенсивность Т2 в теменно-затылочном белом веществе с преобладанием белого вещества, хотя можно увидеть многие атипичные особенности визуализации, и их следует учитывать при оценке сложных случаев. Доступны различные передовые инструменты визуализации, которые могут помочь в сложных или сомнительных случаях. Лечение направлено на устранение основной причины с уделением особого внимания мониторингу артериального давления и возможной профилактике судорог.

Взносы авторов

R-CA и JA: Материалы к рукописи, рисунки и таблицы.ВП: Вклад в рукопись и рисунки. NS-B, CL, AR, MS, PK, JG и AL: материалы для рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Бартынский WS. Синдром задней обратимой энцефалопатии, Часть 1: основные визуализации и клинические особенности. Am J Neuroradiol. (2008) 29: 1036–42. DOI: 10.3174 / ajnr.A0928

CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Хинчи Дж., Чавес С., Аппиньяни Б., Брин Дж., Пао Л., Ван А. и др. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии. N Engl J Med. (1996) 234: 494–500. DOI: 10.1056 / NEJM199602223340803

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Бартынский В.С. Синдром задней обратимой энцефалопатии, часть 2: противоречия, связанные с патофизиологией вазогенного отека. Am J Neuroradiol. (2008) 29: 1043–9. DOI: 10.3174 / ajnr.A0929

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Зингер С., Громмс С., Райнер А.С., Розенблюм М.К., ДеАнгелис Л.М. Синдром задней обратимой энцефалопатии у онкологических больных. Онколог. (2015) 20: 806–11. DOI: 10.1634 / теонколог.2014-0149

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. How J, Blattner M, Fowler S, Wang-Gillam A, Schindler SE.Синдром задней обратимой энцефалопатии, связанный с химиотерапией: описание случая и обзор литературы. Невролог. (2016) 21: 112–7. DOI: 10.1097 / NRL.0000000000000105

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Хабец К., Рамакришнайя Р., Райна С.К., Фитцджеральд Р.Т., Хиндуджа А. Синдром задней обратимой энцефалопатии: сравнительное исследование педиатрических и взрослых пациентов. Pediatr Neurol. (2016) 65: 45–51. DOI: 10.1016 / j.pediatrneurol.2016.09.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Fugate JE, Rabinstein AA. Синдром задней обратимой энцефалопатии: клинико-рентгенологические проявления, патофизиология и нерешенные вопросы. Ланцет нейрол. (2015) 14: 914–25. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (15) 00111-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Зама Д., Гасперини П., Бергер М., Петрис М., Де Паскуале М.Д. и др. Обзор педиатрических гематолого-онкологических центров AIEOP: проблема синдрома задней обратимой энцефалопатии. Eur J Haematol. (2018) 100: 75–82. DOI: 10.1111 / ejh.12984

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Хан С.Дж., Аршад А.А., Файяз М.Б., уддин Мирза И. Синдром задней обратимой энцефалопатии при онкологических заболеваниях у детей: клинические и рентгенологические данные. J Glob Oncol. (2018) 4: JGO.17.1-8. DOI: 10.1200 / JGO.17.00089

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Kim SJ, Im SA, Lee JW, Chung NG, Cho B, et al. Предрасполагающие факторы синдрома задней обратимой энцефалопатии при остром лейкозе у детей. Pediatr Neurol. (2012) 47: 436–42. DOI: 10.1016 / j.pediatrneurol.2012.07.011

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Гупта В., Бхатия В., Ханделвал Н., Сингх П., Сингхи П. Результаты визуализации при синдроме задней обратимой энцефалопатии у детей (PRES): 5-летний опыт работы в центре третичной медицинской помощи в Индии. J Детский нейрол. (2016) 31: 1166–73. DOI: 10.1177 / 0883073816643409

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Хиндуджа А., Хабец К., Райна С., Рамакришнайя Р., Фитцджеральд RT. Предикторы неблагоприятного исхода у пациентов с синдромом задней обратимой энцефалопатии. Инт Дж. Neurosci . (2017) 127: 134–44. DOI: 10.3109 / 00207454.2016.1152966

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Полсон О.Б., Вальдемар Г., Шмидт Дж. Ф., Страндгаард С. Церебральное кровообращение при нормальных и патологических состояниях. Am J Cardiol. (1989) 63: 2C-5C. DOI: 10.1016 / 0002-9149 (89)

-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15.Маккензи Е.Т., Страндгаард С., Грэм Д.И., Джонс СП, Харпер А.М., Фаррар Дж. Влияние острой гипертензии у кошек на калибр пиальных артериол, местный церебральный кровоток и гематоэнцефалический барьер. Circ Res. (1976) 39: 33–41. DOI: 10.1161 / 01.RES.39.1.33

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Bartynski WS, Zeigler Z, Spearman MP, Lin L, Shadduck RK, Lister J. Этиология повреждений коры и белого вещества при нейротоксичности циклоспорина-A и FK-506. Am J Neuroradiol. (2001) 22: 1901–14.

PubMed Аннотация | Google Scholar

20. Марра А., Варгас М., Стриано П., Дель Гуэрчио Л., Буонанно П., Сервилло Г. Синдром задней обратимой энцефалопатии: эндотелиальные гипотезы. Med Hypotheses. (2014) 82: 619–22. DOI: 10.1016 / j.mehy.2014.02.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Bartynski WS, Boardman JF, Zeigler ZR, Shadduck RK, Lister J. Синдром задней обратимой энцефалопатии при инфекции, сепсисе и шоке. Am J Neuroradiol. (2006) 27: 2179–90.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Mayama M, Uno K, Tano S, Yoshihara M, Ukai M, Kishigami Y, et al. Заболеваемость синдромом задней обратимой энцефалопатии у пациентов с эклампсией и преэклампсией с неврологическими симптомами. Am J Obstet Gynecol. (2016) 215: 239.e1 – e5. DOI: 10.1016 / j.ajog.2016.02.039

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS, et al.Синдром задней обратимой энцефалопатии: частота атипичных участков поражения и результаты визуализации. Am J Roentgenol. (2007) 189: 904–12. DOI: 10.2214 / AJR.07.2024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. де Хавенон А., Джоос З., Лонгенекер Л., Шах Л., Ансари С., Дигре К. Синдром задней обратимой энцефалопатии с поражением спинного мозга. Неврология. (2014) 83: 2002–6. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000001026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Дандой К.Э., Линскотт Л.Л., Дэвис С.М., Лич Дж.Л., Майерс К.С., Эль-Биетар Дж. И др. Клиническая применимость компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для диагностики синдрома задней обратимой энцефалопатии после трансплантации стволовых клеток у детей и подростков. Пересадка костного мозга Biol. (2015) 21: 2028–32. DOI: 10.1016 / j.bbmt.2015.07.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Hugonnet E, Da Ines D, Boby H, Claise B, Petitcolin V, Lannareix V, et al.Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES): особенности на КТ и МРТ. Diagn Interv Imaging. (2013) 94: 45–52. DOI: 10.1016 / j.diii.2012.02.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Миллер Т.Р., Шивашанкар Р., Мосса-Баша М., Ганди Д. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, часть 1: эпидемиология, патогенез и клиническое течение. Am J Neuroradiol. (2015) 36: 1392–9. DOI: 10.3174 / ajnr.A4214

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Нода К., Фукаэ Дж., Фудзисима К., Мори К., Урабе Т., Хаттори Н. и др. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, проявляющийся в виде субарахноидального кровоизлияния, обратимой задней лейкоэнцефалопатии и инфаркта мозга. Intern Med. (2011) 50: 1227–33. DOI: 10.2169 / internalmedicine.50.4812

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Doelken M, Lanz S, Rennert J, Alibek S, Richter G, Doerfler A, et al. Дифференциация цитотоксического и вазогенного отека у пациента с синдромом обратимой задней лейкоэнцефалопатии с помощью диффузионно-взвешенной МРТ. Diagn Interv Radiol. (2007) 13: 125–8.

Google Scholar

32. Wartenberg KE, Parra A. Результаты КТ и КТ-перфузии обратимой лейкоэнцефалопатии во время терапии тройным Н для симптоматического вазоспазма, связанного с субарахноидальным кровоизлиянием. J Neuroimaging. (2006) 16: 170–5. DOI: 10.1111 / j.1552-6569.2006.00031.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Ванакер П., Матиас Г., Хагманн П., Мишель П. Гипоперфузия головного мозга при синдроме задней обратимой энцефалопатии отличается от транзиторной ишемической атаки на перфузию КТ. J Neuroimaging. (2015) 25: 643–6. DOI: 10.1111 / jon.12158

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Ли С.И., Ким С.Х., Ли С.Х., Пэк Х.Дж., Шон Х.С., Ким С.С. Серийная МР-спектроскопия при рецидивирующем синдроме задней обратной лейкоэнцефалопатии. Невролог. (2009) 15: 338–41. DOI: 10.1097 / NRL.0b013e3181914af6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. МакКинни А.М., Сарикая Б., Густафсон С., Трувит К.Л. Обнаружение микрокровоизлияний при синдроме задней обратимой энцефалопатии с помощью визуализации, взвешенной по чувствительности. Am J Neuroradiol. (2012) 33: 896–903. DOI: 10.3174 / ajnr.A2886

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Павлакис С.Г., Франк Й., Калина П., Чандра М., Лу Д. Затылочно-теменная энцефалопатия: новое название старого синдрома. Pediatr Neurol. (1997) 16: 145–8. DOI: 10.1016 / S0887-8994 (96) 00292-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Поль Д., Альпер Дж., Ван Харен К., Корнберг А.Дж., Луккинетти К.Ф. и др.Острый диссеминированный энцефаломиелит: обновленная информация о воспалительном синдроме ЦНС. Неврология. (2016) 87 (9 приложение 2): S38–45. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000002825

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Бергер Дж. Р., Аксамит А. Дж., Клиффорд Д. Б., Дэвис Л., Коральник И. Дж., Сейвар Дж. Дж. И др. Диагностические критерии ПМЛ: согласованное заявление секции нейроинфекционных заболеваний AAN. Неврология. (2013) 80: 1430–8. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31828c2fa1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39.Арацки-Тренкич А., Стоянов Д., Тренкич М., Радованович З., Игнятович Дж., Ристич С. и др. Атипичная картина синдрома задней обратимой энцефалопатии: клинико-рентгенологические характеристики у пациентов с эклампсией. Bosn J Basic Med Sci. (2016) 16: 180–6. DOI: 10.17305 / bjbms.2016.1201

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Бартынски В.С., Бордман Дж. Ф. Четкие модели визуализации и распределение поражений при синдроме задней обратимой энцефалопатии. Am J Neuroradiol. (2007) 28: 1320–7. DOI: 10.3174 / ajnr.A0549

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Бензиада-Будур А., Шмитт Э., Кремер С., Фосколо С., Ривьер А.С., Тиссеран М. и др. Синдром задней обратимой энцефалопатии: случай необычных диффузно-взвешенных МРТ. J Neuroradiol. (2009) 36: 102–5. DOI: 10.1016 / j.neurad.2008.08.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43.Donmez FY, Basaran C, Kayahan Ulu EM, Yildirim M, Coskun M. Особенности МРТ синдрома задней обратимой энцефалопатии у 33 пациентов. J Neuroimaging. (2010) 20: 22–8. DOI: 10.1111 / j.1552-6569.2008.00306.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Граната Г., Греко А., Яннелла Г., Граната М., Манно А., Савастано Е. и др. Синдром задней обратимой энцефалопатии — понимание патогенеза, клинических вариантов и подходов к лечению. Autoimmun Rev. (2015) 14: 830–6. DOI: 10.1016 / j.autrev.2015.05.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Пак KJ, Hu T, Fee C, Wang R, Smith M, Bazzano LA. Острая гипертензия: систематический обзор и оценка рекомендаций. Ochsner J. (2014) 14: 655–63.

PubMed Аннотация | Google Scholar

46. Брикман А.М., Райтц С., Лучсингер Дж. А., Мэнли Дж. Дж., Шупф Н., Мураскин Дж. И др. Долговременные колебания артериального давления и цереброваскулярные заболевания в когорте пожилых людей. Arch Neurol. (2010) 67: 564–9. DOI: 10.1001 / archneurol.2010.70

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Cozzolino M, Bianchi C, Mariani G, Marchi L, Fambrini M, Mecacci F. Терапия и дифференциальная диагностика синдрома задней обратимой энцефалопатии (PRES) во время беременности и в послеродовом периоде. Arch Gynecol Obstet. (2015) 292: 1217–23. DOI: 10.1007 / s00404-015-3800-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48.Masetti R, Cordelli DM, Zama D, Vendemini F, Biagi C, Franzoni E, et al. PRES у детей, перенесших трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток или солидных органов. Педиатрия. (2015) 135: 890–901. DOI: 10.1542 / peds.2014-2325

CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Шарден А., Меснаж В., Аламович С., Бурден Ф., Крозье С., Ленглет Т. и др. Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) и гипомагниемия: частая ассоциация? Rev Neurol (Париж). (2016) 172: 384–8. DOI: 10.1016 / j.neurol.2016.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES)

Вы здесь: Домашняя страница / IBCC / Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES)

Джош Фаркас

СОДЕРЖАНИЕ

основы

(назад к содержанию)


  • PRES относится к обратимому вазогенному отеку, который возникает преимущественно в задней части мозга.PRES также известен как RPLS (синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии). Однако оба термина могут вводить в заблуждение, потому что:
    • Повреждение головного мозга не всегда обратимо.
    • Вовлечение не всегда локализовано в задних отделах мозга или в белом веществе.
  • PRES — это клинико-лучевой диагноз, который не был открыт до широкого применения методов визуализации мозга, таких как КТ и МРТ.
  • PRES может возникать в контексте другого расстройства (например,g., преэклампсия), но чаще всего это происходит в контексте неотложной гипертонической болезни (в этом контексте PRES эквивалентен «гипертонической энцефалопатии»).
  • Точная частота PRES неясна, но это , обычно , встречающиеся в отделении интенсивной терапии.

патогенез

(к оглавлению)


три измерения патогенеза
  • Примечание. Доказательства высокого качества о патогенезе PRES отсутствуют.Следовательно, следующие в основном являются гипотетическими по своей природе.
  • (# 1) Отказ саморегуляции:
    • Обычно церебральные артериолы сужают сосуды в контексте гипертензии, тем самым защищая ткань мозга от гипертонии.
    • При чрезвычайно высоком кровяном давлении ауторегуляция может не работать, в результате чего в ткани мозга возникает очень высокое кровяное давление. Гипертония может привести к экссудации жидкости и отеку тканей.
    • Важны как абсолютное артериальное давление, так и скорость повышения артериального давления.Пациенты с хронической гипертензией могут переносить чрезвычайно высокое артериальное давление без развития PRES. В качестве альтернативы пациенты с исходной гипотонией или лабильными АД могут иметь больше шансов на развитие PRES.
    • Задние отделы головного мозга могут быть более восприимчивыми к нарушению ауторегуляции, потому что сосудистая сеть имеет меньшую симпатическую иннервацию. (33630183)
  • (# 2) Эндотелиальная дисфункция:
    • Дисфункция эндотелия сосудов может способствовать экссудации жидкости из сосудистой сети и отеку тканей.
    • Эндотелиальная дисфункция может быть особенно актуальной в контексте цитотоксической химиотерапии или преэклампсии.
  • (# 3) Очаговая вазоконстрикция:
    • У отдельных пациентов дисфункциональные попытки ауторегуляции могут привести к реактивной фокальной вазоконстрикции. Это может привести к очаговой гипоперфузии и инфаркту.
    • Когда возникает фокальная вазоконстрикция, это может представлять собой комбинированный синдром, включающий как PRES, так и синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — подробнее об этом ниже .
различный патогенез у разных пациентов
  • У некоторых пациентов основным механизмом PRES может быть нарушение ауторегуляции (№1 выше). Например, это может иметь место у пациентов с гипертонической болезнью.
  • У других пациентов причиной PRES могла быть только эндотелиальная дисфункция. Это может объяснить, как PRES может возникать у пациентов без гипертонии.

причины

(вернуться к содержанию)


гипертония является наиболее частым фактором
  • Общие принципы:
    • Ключевым фактором является быстрое повышение () артериального давления выше исходного уровня пациента, которое подавляет ауторегуляцию головного мозга.
    • ~ 20% пациентов не имеют документально подтвержденной артериальной гипертензии. Таким образом, нормальное или пониженное артериальное давление не исключает PRES.
  • Причины гипертонии, которые обычно связаны с PRES:
    • (1) Неотложная гипертоническая болезнь из-за неконтролируемой хронической гипертензии. «Гипертоническая энцефалопатия» — одна из подгрупп пациентов с PRES.
    • (2) Преэклампсия / эклампсия. 98% пациентов с эклампсией в одной серии имели PRES на МРТ. (33630183) Таким образом, эклампсия представляет собой подгруппу пациентов с PRES.
    • (3) Синдром Гийена-Барре с вегетативной нестабильностью.
    • (4) Пароксизмальная симпатическая гиперактивность .
    • (5) Почечная недостаточность (например, гломерулонефрит). Сама почечная недостаточность также является причиной PRES.
системное воспаление и эндотелиальная дисфункция
  • Сепсис (например, у пациентов с COVID, которым проводится МРТ головного мозга, частота может составлять ~ 4%). (33630183)
  • Аутоиммунные заболевания, особенно васкулит (e.g., волчанка, склеродермия, болезнь Шегрена, ревматоидный артрит, ANCA васкулиты).
  • Тромботические микроангиопатии (например, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).
лекарства, вызывающие гипертонию и / или эндотелиальную дисфункцию
  • Ингибиторы кальциневрина (такролимус, сиролимус, циклоспорин).
  • Химиотерапия (например, бортезомиб, схема CHOP, цитарабин, цисплатин и другие препараты на основе платины, гемцитабин, метотрексат, винкристин).
  • Ингибиторы VEGF (например, бевацизумаб).
  • Ингибиторы тирозинкиназы (сорафениб, сунитиниб, пазопаниб, ленватиниб).
  • Симпатомиметики (терапевтические или запрещенные).
  • Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ).
прочие факторы риска
  • Почечная недостаточность , острая и хроническая (способствует эндотелиальной дисфункции и перегрузке объемом).
  • Гипомагниемия, гиперкальциемия. (24476076)
  • Перегрузка жидкости.
  • Серповидно-клеточная анемия.

клиническая картина

(вернуться к содержанию)


клинический курс
  • Клиническое ухудшение бывает острым или подострым (может развиваться в течение 1-2 дней).
неврологическая симптоматика
  • Энцефалопатия: Варьируется от сонливости до комы.
  • Приступ очень распространен (особенно среди когорт ОИТ PRES).
    • Могут возникать различные типы припадков (например, генерализованные тонико-клонические припадки, сложные парциальные припадки, эпилептический статус).
    • Симптомом может быть сложный парциальный припадок. (33630183)
  • Нарушения зрения: Ауры, нечеткость зрения, диплопия, зрительные галлюцинации (синдром Антона), дефицит поля зрения, корковая слепота.
  • Головная боль: Обычно описывается как постоянная, тупая, постепенная и трудно поддающаяся лечению.
  • Очаговые неврологические отклонения :
    • Зависит от места участия.
    • Может включать гемипарез, афазию / дизартрию или атаксию. (33630183)

PRES-RCVS перекрытие

(вернуться к содержанию)


основы PRES-RCVS (обратимого церебрального вазоконстрикционного синдрома) перекрываются
  • И PRES, и RCVS связаны с нарушением регуляции сосудистой сети головного мозга.
    • PRES включает нарушение ауторегуляции с избытком кровотока через артериолы.
    • RCVS вызывает чрезмерный спазм сосудов, вызывая недостаточный кровоток через артериолы.
  • Хотя это может показаться полярными противоположностями, эти два расстройства обычно сосуществуют.
    • (1) Наиболее частая форма перекрытия PRES-RCVS, по-видимому, возникает у пациентов, у которых изначально присутствовали с PRES. Со временем сосудистая сеть головного мозга реагирует на гипертензию и эндотелиальное повреждение вазоспазмом , тем самым вызывая наложение RCVS поверх PRES .RCVS может осложнить состояние большинства пациентов с PRES. (29274685)
    • (2) Реже ~ 20% RCVS может быть осложнено последующим возникновением PRES. (29274685) У этих пациентов первичным поражением является RCVS, которое приводит к последующей гипертензии и симпатической активации. Эта гипертония может подавлять ауторегуляцию в задних областях мозга, которые не испытывают сужения сосудов, что приводит к PRES. По сути, тело пытается преодолеть церебральную вазоконстрикцию RCVS, но это приводит к чрезмерному кровяному давлению.

Клинические признаки PRES-RCVS перекрываются
  • Различить особенности PRES и RCVS часто невозможно. Серии случаев «PRES» или «RCVS» в литературе часто содержат зараженных синдромом перекрытия PRES-RCVS. Например:
    • В статьях по «RCVS» часто отмечается, что у некоторых пациентов наблюдается отек мозга.
    • В статьях по «PRES» часто отмечается, что у некоторых пациентов наблюдается выпуклое субарахноидальное кровоизлияние.
  • В приведенной выше таблице показаны более классические функции PRES и RCVS. Пациенты с существенной симптоматикой и особенностями визуализации обоих синдромов могут иметь перекрытие PRES-RCVS.
    • Неясно, следует ли классифицировать таких пациентов как «PRES» или «PRES плюс RCVS».
последствия лечения
  • Управление PRES и RCVS в целом благоприятно, но есть некоторые нюансы.
  • Пациентам с перекрытием PRES-RCVS теоретически может быть полезно рассмотрение лечения обоих болезненных процессов.

изображение

(вернуться к содержанию)


отличительной чертой является вазогенный отек
  • Вазогенный отек неизменно выявляется на МРТ (где он проявляется как гиперинтенсивность на T2 / FLAIR). КТ может быть нормальным явлением, но в более тяжелых случаях отек также будет виден на КТ-сканировании в виде участков гиподности в белом веществе.
  • Четыре наиболее часто встречающихся шаблона перечислены ниже. Отек, как правило, имеет двусторонний характер в белом веществе с центром на водоразделах между сосудистыми территориями: (30531559)
    • ~ 50%: Теменно-затылочный узор — Отек преимущественно располагается вдоль водораздела MCA-PCA, в пределах теменной и затылочной долей.Этот отек обычно распространяется на парамедианные части затылочной доли (что может помочь отличить его от ишемического инсульта) ( рис. А, ниже). Даже когда отек присутствует в необычных областях, таких как ствол мозга, обычно также присутствует теменно-затылочный узор.
    • ~ 25%: Рисунок верхней лобной борозды — Отек преимущественно вдоль водораздела ACA-MCA, расположенный в глубине верхней лобной борозды ( рисунок b, ниже).
    • ~ 25%: Картина водораздела гологемосферы — Отек располагается вдоль передней, задней, медиальной и боковой зон водораздела ( рисунок c, , ниже).
    • ~ 10%: Центральный узор — Отек в глубоком белом веществе, базальных ганглиях, таламусе, стволе мозга и мосту (, рисунок d, , ниже).
  • Могут быть поражены и другие области (например, мозжечок и редко даже спинной мозг).
  • МРТ с повышением уровня гадолиния может показать неоднородное усиление примерно у четверти пациентов.

МРТ наложенного инфаркта

  • PRES обычно вызывает вазогенный отек с характерным проявлением на различных последовательностях МРТ, как показано в верхнем ряду выше.
  • Примерно у 20% пациентов с PRES небольшие участки ткани головного мозга могут стать ишемическими. Это вызывает цитотоксический отек, который отмечается на МРТ по гиперинтенсивности на DWI и гипоинтенсивности на ADC (красный кружок на рисунке выше). (31582040) Области гипоинтенсивности на ADC имеют большую специфичность для ишемии, которая будет прогрессировать до инфаркта ткани. Это плохой прогностический признак. (33630183)
внутричерепное кровоизлияние
  • Может возникнуть паренхиматозное кровоизлияние (либо гематома, либо точечные микрокровоизлияния).
  • Может возникнуть конвексальное / высококортикальное субарахноидальное кровоизлияние. Это может свидетельствовать о сосуществовании RCVS.
КТ-ангиография или МРТ-ангиография
  • Они могут быть выполнены, если есть опасения по поводу наложенного RCVS (например, на основании результатов МРТ, предполагающих большие области инфаркта, выпуклое субарахноидальное кровоизлияние или очаговый неврологический дефицит).

люмбальная пункция

(вернуться к содержанию)


  • Люмбальная пункция обычно не требуется для диагностики PRES.Однако в некоторых случаях это может быть необходимо для исключения альтернативных диагнозов.
  • Общие результаты PRES включают умеренно повышенный уровень белка (~ 50-100 мг / дл) при нормальном количестве клеток. (26349950)
    • Повышение уровня белка может коррелировать с отеком, как маркер дисфункции гематоэнцефалического барьера.

диагностика

(вернуться к содержанию)


диагноз
  • Ни один диагностический тест не доказывает PRES (хотя МРТ может наводить на размышления).
  • На приведенном выше рисунке показано, как часто подходят к этому диагнозу, с использованием комбинации клинических признаков, подтверждающих данных и исключения других возможностей. (281
  • )

лечение

(вернуться к содержанию)


оценка и устранение любых причинных факторов
  • Например, это могут быть определенные иммунодепрессанты и химиотерапевтические агенты (например, такролимус, циклоспорин, гемцитабин, бевацизумаб).См. Список возможных причин PRES выше .
  • Гипомагниемия может быть сопутствующим фактором, поэтому необходимо активно восполнять запасы магния. (28054130)
    • Магний — единственный препарат, подтвержденный данными РКИ для пациентов с PRES (учитывая, что эклампсия является подмножеством PRES). Однако остается неясным, полезен ли магний у пациентов с другими типами PRES.
  • Перегрузка объемом следует лечить диурезом или диализом.
    • 💡 Среди пациентов с гипертонией и объемной перегрузкой наиболее эффективным «гипотензивным» средством часто является фуросемид.
  • Преэклампсия следует лечить, как описано ниже.
контроль артериального давления
  • У пациентов с артериальной гипертензией артериальное давление необходимо быстро, но тщательно контролировать.
  • Препараты, блокирующие кальциевые каналы, теоретически могут быть предпочтительнее для снижения риска спазма сосудов (например,(например, инфузия никардипина или клевидипина с возможным переходом на пероральный прием нифедипина ER).
  • Нитроглицерина следует избегать, так как это может усугубить PRES. (30531559)
  • Управление артериальным давлением такое же, как и при неотложной гипертонической болезни в целом (подробнее об этом здесь ).
Управление изъятиями
  • При необходимости лечите приступ или возможные судороги (например, с помощью леветирацетама).
  • Может возникнуть эпилептический статус, требующий лечения, как описано здесь .
  • Для лечения судорог в контексте эклампсии инфузия магния является методом выбора (подробнее об этом здесь ).
  • У пациентов с PRES со стойкими и необъяснимыми изменениями психического статуса должен быть низкий порог для ЭЭГ, чтобы оценить бессудорожный эпилептический статус.
управление внутричерепным давлением
  • В редких случаях сильный отек задней черепной ямки может вызвать обструктивную гидроцефалию, требующую временного введения внешнего желудочкового дренажа .
обработка перекрывающихся RCVS
  • Пациенты с PRES и RCVS должны получать лечение от обоих состояний.
  • Подробнее о лечении RCVS здесь .

прогноз

(вернуться к содержанию)


  • Как правило, пациенты с PRES могут сначала выглядеть ужасно (например, из-за поражения ствола мозга), но впоследствии прекрасно выздоравливают. Восстановление может занять несколько дней, поэтому потребуется терпение.К сожалению, PRES может иногда вызывать необратимые травмы головного мозга.
  • Предикторы неполного восстановления:
    • Вторичное внутричерепное кровоизлияние в дополнение к PRES.
    • Ограниченная диффузия на МРТ, свидетельствующая об инфаркте мозга.

подкаст

(вернуться к содержанию)


Следуйте за нами в iTunes

вопросы и обсуждения

(вернуться к содержанию)


Чтобы эта страница оставалась небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этого сообщения можно найти на другой странице здесь .

  • 20% пациентов с PRES не страдают артериальной гипертензией — поэтому не думайте, что просто потому, что пациент имеет нормотензивное давление, у них нет PRES.
  • Управление PRES — это больше, чем просто снижение артериального давления. Например, важно внимательно рассмотреть , почему у пациента PRES, и можно ли обратить вспять какие-либо сопутствующие факторы.

Благодарность: Спасибо доктору Ричарду Чой (@rkchoi) за вдумчивые комментарии к этой главе.

Далее:
  • 24476076 Камара-Лемаррой CR, Гонсалес-Морено Е.И., Ортис-Корона Хде Дж, Еверино-Кастро С.Г., Санчес-Карденас М, Нуньес-Агирре С., Вильярреал-Аларкон Массачусетс, Галарса-Дельгадо, DA. Синдром задней обратимой энцефалопатии вследствие злокачественной гиперкальциемии: физиопатологические соображения. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Апрель; 99 (4): 1112-6. DOI: 10.1210 / jc.2013-3487 [PubMed]
  • 28054130 Фишер М., Шмутцард Э.Синдром задней обратимой энцефалопатии. J Neurol. 2017 август; 264 (8): 1608-1616. DOI: 10.1007 / s00415-016-8377-8 [PubMed]
  • 281
  • Толедано М., Фугейт Дж. Э. Задняя обратимая энцефалопатия в отделении интенсивной терапии. Handb Clin Neurol. 2017; 141: 467-483. DOI: 10.1016 / B978-0-444-63599-0.00026-0 [PubMed]
  • 29274685 Арриган М.Т., Херан МКС, Шевчук-младший. Синдром обратимого церебрального сужения сосудов: важная и частая причина приступов грома и повторяющихся головных болей.Clin Radiol. 2018 Май; 73 (5): 417-427. DOI: 10.1016 / j.crad.2017.11.017 [PubMed]
  • 31582040 Левитт А., Замполин Р., Бернс Дж., Белло Дж. А., Сласки С.Е. Синдром задней обратимой энцефалопатии и синдром обратимой церебральной вазоконстрикции: отдельные клинические сущности с перекрывающейся патофизиологией. Radiol Clin North Am. 2019 ноя; 57 (6): 1133-1146. DOI: 10.1016 / j.rcl.2019.07.001 [PubMed]
  • 33630183 Гевиртц А.Н., Гао В., Парауда С.К., Роббинс М.С. Синдром задней обратимой энцефалопатии.Curr Pain Headache Rep.2021 25 февраля; 25 (3): 19. DOI: 10.1007 / s11916-020-00932-1 [PubMed]

Интернет-книга интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), доцентом кафедры легочной медицины и реанимации Университета Вермонта.
Индекс

— Уэслианский университет

Wesleyan University Press имеет редакционную программу, посвященную поэзии, музыке, танцам, научной фантастике, кино-телевидению, истории и культуре Коннектикута.Издаваясь в нынешнем виде с 1957 года, пресса опубликовала всемирно известный поэтический сериал, собрав пять Пулитцеровских премий, одну премию Боллингена и три Национальные книжные премии только в одной этой серии. Миссия прессы — разработать и поддерживать надежную и энергичную издательскую программу, которая служит академическим целям и интеллектуальной жизни университета и за его пределами.

В 2018 году Уэслиан приобрел издания, издаваемые Paris Press (1995–2018). Paris Press была основана с миссией публикации новаторской, но недооцененной женщинами литературы и просвещения общественности о ее книгах и авторах.Уэслиан гордится тем, что хранит эти важные книги в печати.

Уэслианские названия распространяются компанией Hopkins Fulfillment Services.

Откровенные и комичные мемуары об инвалидности и братьях и сестрах

«Как сестра Криса, дерзкого, гендерно-гибкого, изменяющего правила экстраверта с синдромом Дауна, Дайан Биляк — задумчивая, застенчивая, время от времени привлекающая внимание бунтаркой к странице и сцене — провела свою жизнь, испытывая огромное количество эмоций. от лояльности и восхищения до ощущения потерянности в тени и потери идентичности.В книге «« Ничего особенного », ее легко читаемых мемуарах без клише, Дайанна рассказывает о своем пятидесятилетнем путешествии по братству и самопознанию. Богатая характером, юмором, с трудом заработанной проницательностью и любовью, история Дайанны удивит непосвященных, станет откровением для родителей, а для тех, кто также ходит на ее месте, напомнит друга, слова которого сияют правдой ». — Рэйчел Саймон. , автор книги Riding the Bus with My Sister

Узнать больше и заказать здесь.

Избранные книги

Эпоха Филлиса

Оноре Фанон Джефферс

Mezzaluna: Избранные стихи

Мишель Леггот

Edges & Fray: язык, присутствие и (невидимая) архитектура животных

Даниэль Фогель

Американские женщины-поэты: за пределами лирики и языка

Под редакцией Лизы Сьюэлл и Казима Али

Новая краткая история рока и R&B

Эрик Чарри

Теперь темно

Питер Гицци

Rendang

Уилл Харрис

Неамериканский

Хафиза Гетер

Гранд Юнион

Венди Перрон

Лес имен

Ян Бойден

Празднование 10-летия «Ночной танцовщицы» Яэль Тамар Левин

13 сентября 2021 года исполняется 10 лет со дня публикации книги «Ночная танцовщица: жизнь Джанет Коллинз», написанной знатоком танцев Яэль Тамар Левин, которую Чармейн Уоррен в своем обзоре «Амстердамские новости» назвала «обязательной к прочтению».В нем рассказывается о жизни неординарной и неуловимой женщины, которая стала уникальной солисткой концертного танца как …

Объявление «Прошлого»

«Лиризм Сюй и его почти живописный контроль линии захватывают дух. Прошлое показывает нам, как мир природы рассказывает об общей истории и языке спустя долгое время после травм революции и иммиграции. Эти стихи выходят наружу по всем швам », — Венди С.Уолтерс, автор книги «Умножить / разделить: об американском реальном и сюрреалистическом» «Прошлое Венди Сюй олицетворяет то, что … Посетите наш блог

Пресс-релизы — Государственный департамент США

  • Заявление для прессы

    Национальный день Ботсваны

    Энтони Дж. Блинкен 30 сентября 2021 г.

  • Замечания

    Замечания после U.Министерская встреча Совета по торговле и технологиям Ю-ЕС

    Энтони Дж. Блинкен 29 сентября 2021 г. Питтсбург, Пенсильвания

  • Замечания

    Выступление секретаря Энтони Дж. Блинкена на круглом столе по управлению персоналом в сфере технических вакансий

    Энтони Дж. Блинкен 29 сентября 2021 г. Питтсбург, Пенсильвания

  • Media Note

    Совместное заявление на встрече министров C5 + 1 во время 76-й сессии Генеральной Ассамблеи ООН

    29 сентября 2021 г.

  • Заявление для прессы

    США и Катар принимают меры против финансовой сети Хезболлы

    Энтони Дж.Blinken 29 сентября 2021 г.

  • Заявление для прессы

    О российском обструкционизме в Организации по безопасности и сотрудничеству в Европе

    Энтони Дж. Блинкен 28 сентября 2021 г.

  • Считывание

    Встреча госсекретаря Блинкена с министром иностранных дел Доминиканской Республики Роберто Альваресом

    28 сентября 2021 г.

  • Ответить

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *