Препарат улучшающий память: Страница не найдена

Содержание

новый дизайн препаратов Нанотропил®Ново и Феназепам®

Редизайн упаковки, дизайн упаковки, Концепция и дизайн упаковки

Пандемия внесла серьезные коррективы в бизнес-процессы по всему миру, и фармацевтические компании получили шанс стать еще более востребованными чем-когда либо. По данным Deloitte, объем фармацевтического рынка за 2020 год вырос более, чем на 10%, что обусловило еще более жесткую конкуренцию за внимание потребителя.

АО «Валента Фарм» — российская инновационная фармацевтическая компания, сфокусированная на разработке и производстве новых оригинальных препаратов. Почти 25 лет «Валента Фарм» занимается разработкой, производством и выводом на рынок рецептурных и безрецептурных препаратов сразу в нескольких сферах, включая иммунологию, вирусологию и антибактериальную терапию. В портфеле компании такие бренды как Ингавирин, Граммидин, Тримедат, Нанотропил и Феназепам, — разработку и обновление которых в течение многолетнего сотрудничества с «Валента Фарм» проводит команда Mildberry.

Совместно с «Валента Фарм» мы разработали новую упаковку для двух особенно актуальных сегодня брендов —  Феназепам® и Нанотропил®Ново. 

Оба препарата влияют на нервную систему и работу мозга, оказывая стимулирующее или успокаивающее воздействие: Нанотропил

®Ново — ноотропный препарат с психостимулирующими свойствами, улучшающий концентрацию и память. Феназепам® — седативно-снотворное, противосудорожное и центральное миорелаксирующее средство.

Современный ритм жизни и перегрузка информационным шумом требуют поиска решений для снижения стресса. Тренд на life-work balance становится все более популярным: формируется запрос потребителей на продукты, созданные ради заботы о физическом и эмоциональном комфорте. По данным Ipsos, почти 46% респондентов по всем миру сообщают о снижении производительности на работе и еще 50% говорят о постоянном стрессе. При этом, согласно исследованию Lancet Psychiatry, общая стоимость лечения тревожных расстройств к 2030 году составит 147 миллиардов долларов. Это открывает новые возможности перед производителями препаратов, стимулирующих работу мозга и/или успокаивающих нервную систему. 

Ключевой задачей при разработке упаковки препарата Нанотропил®Ново было отражение главных преимуществ бренда — безопасное улучшение когнитивных функций, эффективность, доступность для потребителя, забота и улучшение здоровья. Нанотропил — стимулирующее средство, повышающее эффективность мышления, улучшающее концентрацию внимания и положительно влияющее на память, что особенно важно в век информационного шума.

Основная задача редизайна упаковки препарата Феназепам

®   — актуализировать бренд для потребителя, разработать дизайн, удобный и привлекательный для восприятия, как в цифровом, так и в физическом пространстве, сохранив его узнаваемый образ для покупателя.

Оба препарата в новом дизайне уже можно найти как в аптеках, так их на аптечных интернет-площадках по всей стране.

Вспомнить всё: выбираем таблетки для улучшения памяти

30March 25, 2020March 26, 2020March 27, 2020March 28, 2020March 29, 2020March 30, 2020March 31, 2020April 1, 2020April 2, 2020April 3, 2020April 4, 2020April 5, 2020April 6, 2020April 7, 2020April 8, 2020April 9, 2020April 10, 2020April 11, 2020April 12, 2020April 13, 2020April 14, 2020April 15, 2020April 16, 2020April 17, 2020April 18, 2020April 19, 2020April 20, 2020April 21, 2020April 22, 2020April 23, 2020April 24, 2020April 25, 2020April 26, 2020April 27, 2020April 28, 2020April 29, 2020April 30, 2020May 1, 2020May 2, 2020May 3, 2020May 4, 2020May 5, 2020May 6, 2020May 7, 2020May 8, 2020May 9, 2020May 10, 2020May 11, 2020May 12, 2020May 13, 2020May 14, 2020May 15, 2020May 16, 2020May 17, 2020May 18, 2020May 19, 2020May 20, 2020May 21, 2020May 22, 2020May 23, 2020May 24, 2020May 25, 2020May 26, 2020May 27, 2020May 28, 2020May 29, 2020May 30, 2020May 31, 2020June 1, 2020June 2, 2020June 3, 2020June 4, 2020June 5, 2020June 6, 2020June 7, 2020June 8, 2020June 9, 2020June 10, 2020June 11, 2020June 12, 2020June 13, 2020June 14, 2020June 15, 2020June 16, 2020June 17, 2020June 18, 2020June 19, 2020June 20, 2020June 21, 2020June 22, 2020June 23, 2020June 24, 2020June 25, 2020June 26, 2020June 27, 2020June 28, 2020June 29, 2020June 30, 2020July 1, 2020July 2, 2020July 3, 2020July 4, 2020July 5, 2020July 6, 2020July 7, 2020July 8, 2020July 9, 2020July 10, 2020July 11, 2020July 12, 2020July 13, 2020July 14, 2020July 15, 2020July 16, 2020July 17, 2020July 18, 2020July 19, 2020July 20, 2020July 21, 2020July 22, 2020July 23, 2020July 24, 2020July 25, 2020July 26, 2020July 27, 2020July 28, 2020July 29, 2020July 30, 2020July 31, 2020August 1, 2020August 2, 2020August 3, 2020August 4, 2020August 5, 2020August 6, 2020August 7, 2020August 8, 2020August 9, 2020August 10, 2020August 11, 2020August 12, 2020August 13, 2020August 14, 2020August 15, 2020August 16, 2020August 17, 2020August 18, 2020August 19, 2020August 20, 2020August 21, 2020August 22, 2020August 23, 2020August 24, 2020August 25, 2020August 26, 2020August 27, 2020August 28, 2020August 29, 2020August 30, 2020August 31, 2020September 1, 2020September 2, 2020September 3, 2020September 4, 2020September 5, 2020September 6, 2020September 7, 2020September 8, 2020September 9, 2020September 10, 2020September 11, 2020September 12, 2020September 13, 2020September 14, 2020September 15, 2020September 16, 2020September 17, 2020September 18, 2020September 19, 2020September 20, 2020September 21, 2020September 22, 2020September 23, 2020September 24, 2020September 25, 2020September 26, 2020September 27, 2020September 28, 2020September 29, 2020September 30, 2020October 1, 2020October 2, 2020October 3, 2020October 4, 2020October 5, 2020October 6, 2020October 7, 2020October 8, 2020October 9, 2020October 10, 2020October 11, 2020October 12, 2020October 13, 2020October 14, 2020October 15, 2020October 16, 2020October 17, 2020October 18, 2020October 19, 2020October 20, 2020October 21, 2020October 22, 2020October 23, 2020October 24, 2020October 25, 2020October 26, 2020October 27, 2020October 28, 2020October 29, 2020October 30, 2020October 31, 2020November 1, 2020November 2, 2020November 3, 2020November 4, 2020November 5, 2020November 6, 2020November 7, 2020November 8, 2020November 9, 2020November 10, 2020November 11, 2020November 12, 2020November 13, 2020November 14, 2020November 15, 2020November 16, 2020November 17, 2020November 18, 2020November 19, 2020November 20, 2020November 21, 2020November 22, 2020November 23, 2020November 24, 2020November 25, 2020November 26, 2020November 27, 2020November 28, 2020November 29, 2020November 30, 2020December 1, 2020December 2, 2020December 3, 2020December 4, 2020December 5, 2020December 6, 2020December 7, 2020December 8, 2020December 9, 2020December 10, 2020December 11, 2020December 12, 2020December 13, 2020December 14, 2020December 15, 2020December 16, 2020December 17, 2020December 18, 2020December 19, 2020December 20, 2020December 21, 2020December 22, 2020December 23, 2020December 24, 2020December 25, 2020December 26, 2020December 27, 2020December 28, 2020December 29, 2020December 30, 2020December 31, 2020January 1, 2021January 2, 2021January 3, 2021January 4, 2021January 5, 2021January 6, 2021January 7, 2021January 8, 2021January 9, 2021January 10, 2021January 11, 2021January 12, 2021January 13, 2021January 14, 2021January 15, 2021January 16, 2021January 17, 2021January 18, 2021January 19, 2021January 20, 2021January 21, 2021January 22, 2021January 23, 2021January 24, 2021January 25, 2021January 26, 2021January 27, 2021January 28, 2021January 29, 2021January 30, 2021January 31, 2021February 1, 2021February 2, 2021February 3, 2021February 4, 2021February 5, 2021February 6, 2021February 7, 2021February 8, 2021February 9, 2021February 10, 2021February 11, 2021February 12, 2021February 13, 2021February 14, 2021February 15, 2021February 16, 2021February 17, 2021February 18, 2021February 19, 2021February 20, 2021February 21, 2021February 22, 2021February 23, 2021February 24, 2021February 25, 2021February 26, 2021February 27, 2021February 28, 2021March 1, 2021March 2, 2021March 3, 2021March 4, 2021March 5, 2021March 6, 2021March 7, 2021March 8, 2021March 9, 2021March 10, 2021March 11, 2021March 12, 2021March 13, 2021March 14, 2021March 15, 2021March 16, 2021March 17, 2021March 18, 2021March 19, 2021March 20, 2021March 21, 2021March 22, 2021March 23, 2021March 24, 2021March 25, 2021March 26, 2021March 27, 2021March 28, 2021March 29, 2021March 30, 2021March 31, 2021April 1, 2021April 2, 2021April 3, 2021April 4, 2021April 5, 2021April 6, 2021April 7, 2021April 8, 2021April 9, 2021April 10, 2021April 11, 2021April 12, 2021April 13, 2021April 14, 2021April 15, 2021April 16, 2021April 17, 2021April 18, 2021April 19, 2021April 20, 2021April 21, 2021April 22, 2021April 23, 2021April 24, 2021April 25, 2021April 26, 2021April 27, 2021April 28, 2021April 29, 2021April 30, 2021May 1, 2021May 2, 2021May 3, 2021May 4, 2021May 5, 2021May 6, 2021May 7, 2021May 8, 2021May 9, 2021May 10, 2021May 11, 2021May 12, 2021May 13, 2021May 14, 2021May 15, 2021May 16, 2021May 17, 2021May 18, 2021May 19, 2021May 20, 2021May 21, 2021May 22, 2021May 23, 2021May 24, 2021May 25, 2021May 26, 2021May 27, 2021May 28, 2021May 29, 2021May 30, 2021May 31, 2021June 1, 2021June 2, 2021June 3, 2021June 4, 2021June 5, 2021June 6, 2021June 7, 2021June 8, 2021June 9, 2021June 10, 2021June 11, 2021June 12, 2021June 13, 2021June 14, 2021June 15, 2021June 16, 2021June 17, 2021June 18, 2021June 19, 2021June 20, 2021June 21, 2021June 22, 2021June 23, 2021June 24, 2021June 25, 2021June 26, 2021June 27, 2021June 28, 2021June 29, 2021June 30, 2021July 1, 2021July 2, 2021July 3, 2021July 4, 2021July 5, 2021July 6, 2021July 7, 2021July 8, 2021July 9, 2021July 10, 2021July 11, 2021July 12, 2021July 13, 2021July 14, 2021July 15, 2021July 16, 2021July 17, 2021July 18, 2021July 19, 2021July 20, 2021July 21, 2021July 22, 2021July 23, 2021July 24, 2021July 25, 2021July 26, 2021July 27, 2021July 28, 2021July 29, 2021July 30, 2021July 31, 2021August 1, 2021August 2, 2021August 3, 2021August 4, 2021August 5, 2021August 6, 2021August 7, 2021August 8, 2021August 9, 2021August 10, 2021August 11, 2021August 12, 2021August 13, 2021August 14, 2021August 15, 2021August 16, 2021August 17, 2021August 18, 2021August 19, 2021August 20, 2021August 21, 2021August 22, 2021August 23, 2021August 24, 2021August 25, 2021August 26, 2021August 27, 2021August 28, 2021August 29, 2021August 30, 2021August 31, 2021September 1, 2021September 2, 2021September 3, 2021September 4, 2021September 5, 2021September 6, 2021September 7, 2021September 8, 2021September 9, 2021September 10, 2021September 11, 2021September 12, 2021September 13, 2021September 14, 2021September 15, 2021September 16, 2021September 17, 2021September 18, 2021September 19, 2021September 20, 2021September 21, 2021September 22, 2021September 23, 2021September 24, 2021September 25, 2021September 26, 2021September 27, 2021September 28, 2021September 29, 2021September 30, 2021October 1, 2021October 2, 2021October 3, 2021October 4, 2021October 5, 2021October 6, 2021October 7, 2021October 8, 2021October 9, 2021October 10, 2021October 11, 2021October 12, 2021October 13, 2021October 14, 2021October 15, 2021October 16, 2021October 17, 2021October 18, 2021October 19, 2021October 20, 2021October 21, 2021October 22, 2021October 23, 2021October 24, 2021October 25, 2021October 26, 2021March 25, 2020March 26, 2020March 27, 2020March 28, 2020March 29, 2020March 30, 2020March 31, 2020April 1, 2020April 2, 2020April 3, 2020April 4, 2020April 5, 2020April 6, 2020April 7, 2020April 8, 2020April 9, 2020April 10, 2020April 11, 2020April 12, 2020April 13, 2020April 14, 2020April 15, 2020April 16, 2020April 17, 2020April 18, 2020April 19, 2020April 20, 2020April 21, 2020April 22, 2020April 23, 2020April 24, 2020April 25, 2020April 26, 2020April 27, 2020April 28, 2020April 29, 2020April 30, 2020May 1, 2020May 2, 2020May 3, 2020May 4, 2020May 5, 2020May 6, 2020May 7, 2020May 8, 2020May 9, 2020May 10, 2020May 11, 2020May 12, 2020May 13, 2020May 14, 2020May 15, 2020May 16, 2020May 17, 2020May 18, 2020May 19, 2020May 20, 2020May 21, 2020May 22, 2020May 23, 2020May 24, 2020May 25, 2020May 26, 2020May 27, 2020May 28, 2020May 29, 2020May 30, 2020May 31, 2020June 1, 2020June 2, 2020June 3, 2020June 4, 2020June 5, 2020June 6, 2020June 7, 2020June 8, 2020June 9, 2020June 10, 2020June 11, 2020June 12, 2020June 13, 2020June 14, 2020June 15, 2020June 16, 2020June 17, 2020June 18, 2020June 19, 2020June 20, 2020June 21, 2020June 22, 2020June 23, 2020June 24, 2020June 25, 2020June 26, 2020June 27, 2020June 28, 2020June 29, 2020June 30, 2020July 1, 2020July 2, 2020July 3, 2020July 4, 2020July 5, 2020July 6, 2020July 7, 2020July 8, 2020July 9, 2020July 10, 2020July 11, 2020July 12, 2020July 13, 2020July 14, 2020July 15, 2020July 16, 2020July 17, 2020July 18, 2020July 19, 2020July 20, 2020July 21, 2020July 22, 2020July 23, 2020July 24, 2020July 25, 2020July 26, 2020July 27, 2020July 28, 2020July 29, 2020July 30, 2020July 31, 2020August 1, 2020August 2, 2020August 3, 2020August 4, 2020August 5, 2020August 6, 2020August 7, 2020August 8, 2020August 9, 2020August 10, 2020August 11, 2020August 12, 2020August 13, 2020August 14, 2020August 15, 2020August 16, 2020August 17, 2020August 18, 2020August 19, 2020August 20, 2020August 21, 2020August 22, 2020August 23, 2020August 24, 2020August 25, 2020August 26, 2020August 27, 2020August 28, 2020August 29, 2020August 30, 2020August 31, 2020September 1, 2020September 2, 2020September 3, 2020September 4, 2020September 5, 2020September 6, 2020September 7, 2020September 8, 2020September 9, 2020September 10, 2020September 11, 2020September 12, 2020September 13, 2020September 14, 2020September 15, 2020September 16, 2020September 17, 2020September 18, 2020September 19, 2020September 20, 2020September 21, 2020September 22, 2020September 23, 2020September 24, 2020September 25, 2020September 26, 2020September 27, 2020September 28, 2020September 29, 2020September 30, 2020October 1, 2020October 2, 2020October 3, 2020October 4, 2020October 5, 2020October 6, 2020October 7, 2020October 8, 2020October 9, 2020October 10, 2020October 11, 2020October 12, 2020October 13, 2020October 14, 2020October 15, 2020October 16, 2020October 17, 2020October 18, 2020October 19, 2020October 20, 2020October 21, 2020October 22, 2020October 23, 2020October 24, 2020October 25, 2020October 26, 2020October 27, 2020October 28, 2020October 29, 2020October 30, 2020October 31, 2020November 1, 2020November 2, 2020November 3, 2020November 4, 2020November 5, 2020November 6, 2020November 7, 2020November 8, 2020November 9, 2020November 10, 2020November 11, 2020November 12, 2020November 13, 2020November 14, 2020November 15, 2020November 16, 2020November 17, 2020November 18, 2020November 19, 2020November 20, 2020November 21, 2020November 22, 2020November 23, 2020November 24, 2020November 25, 2020November 26, 2020November 27, 2020November 28, 2020November 29, 2020November 30, 2020December 1, 2020December 2, 2020December 3, 2020December 4, 2020December 5, 2020December 6, 2020December 7, 2020December 8, 2020December 9, 2020December 10, 2020December 11, 2020December 12, 2020December 13, 2020December 14, 2020December 15, 2020December 16, 2020December 17, 2020December 18, 2020December 19, 2020December 20, 2020December 21, 2020December 22, 2020December 23, 2020December 24, 2020December 25, 2020December 26, 2020December 27, 2020December 28, 2020December 29, 2020December 30, 2020December 31, 2020January 1, 2021January 2, 2021January 3, 2021January 4, 2021January 5, 2021January 6, 2021January 7, 2021January 8, 2021January 9, 2021January 10, 2021January 11, 2021January 12, 2021January 13, 2021January 14, 2021January 15, 2021January 16, 2021January 17, 2021January 18, 2021January 19, 2021January 20, 2021January 21, 2021January 22, 2021January 23, 2021January 24, 2021January 25, 2021January 26, 2021January 27, 2021January 28, 2021January 29, 2021January 30, 2021January 31, 2021February 1, 2021February 2, 2021February 3, 2021February 4, 2021February 5, 2021February 6, 2021February 7, 2021February 8, 2021February 9, 2021February 10, 2021February 11, 2021February 12, 2021February 13, 2021February 14, 2021February 15, 2021February 16, 2021February 17, 2021February 18, 2021February 19, 2021February 20, 2021February 21, 2021February 22, 2021February 23, 2021February 24, 2021February 25, 2021February 26, 2021February 27, 2021February 28, 2021March 1, 2021March 2, 2021March 3, 2021March 4, 2021March 5, 2021March 6, 2021March 7, 2021March 8, 2021March 9, 2021March 10, 2021March 11, 2021March 12, 2021March 13, 2021March 14, 2021March 15, 2021March 16, 2021March 17, 2021March 18, 2021March 19, 2021March 20, 2021March 21, 2021March 22, 2021March 23, 2021March 24, 2021March 25, 2021March 26, 2021March 27, 2021March 28, 2021March 29, 2021March 30, 2021March 31, 2021April 1, 2021April 2, 2021April 3, 2021April 4, 2021April 5, 2021April 6, 2021April 7, 2021April 8, 2021April 9, 2021April 10, 2021April 11, 2021April 12, 2021April 13, 2021April 14, 2021April 15, 2021April 16, 2021April 17, 2021April 18, 2021April 19, 2021April 20, 2021April 21, 2021April 22, 2021April 23, 2021April 24, 2021April 25, 2021April 26, 2021April 27, 2021April 28, 2021April 29, 2021April 30, 2021May 1, 2021May 2, 2021May 3, 2021May 4, 2021May 5, 2021May 6, 2021May 7, 2021May 8, 2021May 9, 2021May 10, 2021May 11, 2021May 12, 2021May 13, 2021May 14, 2021May 15, 2021May 16, 2021May 17, 2021May 18, 2021May 19, 2021May 20, 2021May 21, 2021May 22, 2021May 23, 2021May 24, 2021May 25, 2021May 26, 2021May 27, 2021May 28, 2021May 29, 2021May 30, 2021May 31, 2021June 1, 2021June 2, 2021June 3, 2021June 4, 2021June 5, 2021June 6, 2021June 7, 2021June 8, 2021June 9, 2021June 10, 2021June 11, 2021June 12, 2021June 13, 2021June 14, 2021June 15, 2021June 16, 2021June 17, 2021June 18, 2021June 19, 2021June 20, 2021June 21, 2021June 22, 2021June 23, 2021June 24, 2021June 25, 2021June 26, 2021June 27, 2021June 28, 2021June 29, 2021June 30, 2021July 1, 2021July 2, 2021July 3, 2021July 4, 2021July 5, 2021July 6, 2021July 7, 2021July 8, 2021July 9, 2021July 10, 2021July 11, 2021July 12, 2021July 13, 2021July 14, 2021July 15, 2021July 16, 2021July 17, 2021July 18, 2021July 19, 2021July 20, 2021July 21, 2021July 22, 2021July 23, 2021July 24, 2021July 25, 2021July 26, 2021July 27, 2021July 28, 2021July 29, 2021July 30, 2021July 31, 2021August 1, 2021August 2, 2021August 3, 2021August 4, 2021August 5, 2021August 6, 2021August 7, 2021August 8, 2021August 9, 2021August 10, 2021August 11, 2021August 12, 2021August 13, 2021August 14, 2021August 15, 2021August 16, 2021August 17, 2021August 18, 2021August 19, 2021August 20, 2021August 21, 2021August 22, 2021August 23, 2021August 24, 2021August 25, 2021August 26, 2021August 27, 2021August 28, 2021August 29, 2021August 30, 2021August 31, 2021September 1, 2021September 2, 2021September 3, 2021September 4, 2021September 5, 2021September 6, 2021September 7, 2021September 8, 2021September 9, 2021September 10, 2021September 11, 2021September 12, 2021September 13, 2021September 14, 2021September 15, 2021September 16, 2021September 17, 2021September 18, 2021September 19, 2021September 20, 2021September 21, 2021September 22, 2021September 23, 2021September 24, 2021September 25, 2021September 26, 2021September 27, 2021September 28, 2021September 29, 2021September 30, 2021October 1, 2021October 2, 2021October 3, 2021October 4, 2021October 5, 2021October 6, 2021October 7, 2021October 8, 2021October 9, 2021October 10, 2021October 11, 2021October 12, 2021October 13, 2021October 14, 2021October 15, 2021October 16, 2021October 17, 2021October 18, 2021October 19, 2021October 20, 2021October 21, 2021October 22, 2021October 23, 2021October 24, 2021October 25, 2021October 26, 2021

Кортексин | ГЕРОФАРМ

Этот термин часто встречается в медицинских публикациях, СМИ, в рекламе лекарственных препаратов. Возможности нейропротекции заложены в самой природе мозга, в генах, на уровне регуляторных нейропептидов. Суть нейропротекции состоит в том, что лечебный процесс способствует не только защите пострадавшей группы нейронов, но и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Для медицины важен вопрос — существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии.

Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах. В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы. Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия. В целом, можно утверждать, что система пептидов организма (Королева С. В., Ашмарин И. П., 2006), сформированная миллионами лет эволюции, обеспечивает многоуровневую регуляцию всех функций, в том числе и процессов, приводящих в конечном итоге к нейропротекторному эффекту. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне.

Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном.

По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. При применении Кортексина, когда пациент с ишемическим инсультом начинает получать препарат с первых часов заболевания, наряду с заметным улучшением общего самочувствия, клинической и неврологической картины, объем очага поражения мозга к 28 суткам уменьшается на 40%. Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина (Скоромец А.А., Скворцова В.И. и др., 2008).

Терминология: Ишемия — Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ — Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны — изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат — аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов.
NMDA и AMPA глутаматные рецепторы
— рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы — внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса.

Нейропротекторное противоапоптозное действие

Кортексин® является нейропротектором, который обладает терапевтическим воздействием, начиная с первых часов после ишемического поражения мозга. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры — участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Кортексин

® оказывает воздействие на все звенья патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нейронов. Показано, что Кортексин® снижает уровень апоптоза нейронов (программируемой клеточной смерти), вызванного избыточным накоплением глутамата (Pinelis et al., 2008).

Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. На данном рисунке представлены результаты исследования нейропротекторных свойств Кортексина

® in vitro: при одновременном введении с глутаматом Кортексин® оказывает выраженный нейропротекторный эффект в нанограммовом диапазоне концентраций (* p < 0,05 по сравнению с группой контроля) (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Восстановление синтеза АТФ

Аденозинтрифосфат (сокр. АТФ) — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани (Сорокина и др., 2007). Недавние исследования продемонстрировали, что Кортексин

® способен восстанавливать содержание АТФ в нейронах.

Исследование продемонстрировало способность Кортексина® запускать процессы естественного восстановления АТФ в митохондриях нервных клеток. Поскольку падение уровня АТФ является одной из основных причин, приводящих к гибели нервных клеток при инсульте, восстановление этого показателя под действием Кортексина® объясняет его клиническую эффективность (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Подавление отсроченной кальциевой дисрегуляции (ОКД)

При ишемии мозга и инсульте происходит активное проникновение ионов кальция в нейроны, что приводит к необратимому повышению их концентрации в клетке и последующему нарушению функционирования митохондрий, сопряженным с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (Ходоров и др., 2001; Krieger C. & Duchen M.R., 2002). Как правило, клетки, в которых происходит коллапс ΔΨm, после отмены глутамата не восстанавливают исходный потенциал и, в конечном итоге, погибают — наступает так называемая отсроченная кальциевая дисрегуляция (ОКД) (De Wied D., 1997; Сорокина Е. Г. и др., 2007).

Исследования митохондрильного потенциала (ΔΨm) методом флуоресцентной микроскопиидемонстрируют, что Кортексин значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции при действии глутамата. Представленная на рисунке запись митохондриальных потенциалов нейронов свидетельствует о сберегающем, защитном действии Кортексина® за счет отсрочки наступления кальциевой дисрегуляции.Таким образом, доказано, что применение Кортексина® способно расширять терапевтическое окно при ишемическом поражении нервной ткани (Отчет об изучении нейропротекторных эффектов Кортексина®, ГУ Научный Центр Здоровья детей РАМН, Москва, 2008).

Нейротрофическое действие

Пептиды Кортексина® оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и фактор роста нервов (NGF).

Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов (отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам) происходит только в присутствии нейротрофических факторов. В этом тесте проба с Кортексином® позволяет определить степень его нейротрофического воздействия: на правой микро-фотографии все поле вокруг островка нервной ткани занято развлетвленной сетью нейритов, в то время как, в контроле (левая микро-фотография) рост нейрональных отростков практически не наблюдается (на фотографиях приведены результы тестирования серии препарата. Подобное тестирование регулярно осуществляется в аналитической лаборатории научно-исследовательского центра ГК «ГЕРОФАРМ».

Таким образом, многочисленные независимые исследования убедительно демонстрируют наличие у Кортексина® множественных эффектов, затрагивающих каскадную регуляцию апоптоза, экспрессию нейтрофических факторов, энергетическое обеспечение нервной клетки и митохондриальный потенциал, функционирование рецепторов глутамата и регулирование концентрации ионов кальция в клетке, что в комплексе обеспечивает нейропротекторное и нейротрофическое действие препарата, а, в итоге, высокую эффективность лечения и улучшение качества жизни пациента.

Конкретные результаты клинического опыта отечественной медицины применения Кортексина® более подробно отражены в разделе Научные публикации

Литература:
  1. Герасимова М. М., Петушков А. Ю. / Влияние Кортексина на цитокиновый обмен при пояснично-крестцовых радикулопатиях. // Нейроиммунология. — 2004. — том II. — № 2. — С. 26.
  2. Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Сторожевых Т.П., Штучная Г.В., Пинелис В.Г., Дьяконов М.М. / Последние новости о Кортексине (нейропротекция на молекулярном уровне). // Terra Medica Nova. — №5. — 2008. — С. 40-44.
  3. Королева С. В., Ашмарин И. П. / Разработка и применение экспертной системы анализа функционального континуума регуляторных пептидов» // Биоорганическая химия. — 2006. — Т. 32. — № 3 — С. 249–257.
  4. Скоромец А. А., Стаховская Л. В., Белкин А. А., Шеховцова К. В., Кербиков О. Б., Буренчев Д. В., Гаврилова О. В., Скворцова В. И. / Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2008. — Т. 22. — С.32–38.
  5. Сорокина Е. Г., Реутов В. П., Сенилова Я. Е., Ходоров Б.И., Пинелис В. Г. / Изменение содержания АТФ в зернистых клетках мозжечка при гиперстимуляции глутаматных рецепторов: возможное участие NO и нитритных ионов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 2007. — № 4. — С. 419- 422.
  6. Ходоров Б.И., Сторожевых Т. П., Сурин А. М., Сорокина Е. Г., Юравичус А. И., Бородин А. В., Винская Н. П., Хаспеков Л. Г., Пинелис В. Г. / Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом // Биол. мембраны. — 2001. — Т. 18, N 6. — С. 421–432.
  7. De Wied D. / Neuropeptides in learning and memory processes. // Behav. Brain. Res. — 1997. — Vol. 83. — P. 83–90.
  8. Krieger C. and Duchen MR. / Mitochondria, Ca2+ and neurodegenerative disease. // Eur. J. Pharmacol. — 2002. — Vol. 447. — P. 177–188.
  9. O’Collins VE., Macleod MR., Donnan GA., Horky LL.,. van der Worp BH, and Howells DW. «1,026 Experimental Treatments in Acute Stroke» // Annals of Neurology. — 2006. — 59:467–477.
  10. Pinelis V. G., Storozhevykh T. P., Surin A. M., Senilova Ya.E., Persiyantzeva N. F., Tukhmatova G. R., Andreeva L. A., Myasoedov N. F., Granstrem O. «Neuroprotective effects of cortagen, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity» / 30th European Peptide Symposium (30EPS), Helsinki, 30 August — 5 September 2008.

Сравнительное изучение влияния Кортексина, Церебролизина и Актовегина на состояние памяти, мозговое кровообращение и структуру гиппокампа у крыс с хроническим нарушением мозгового кровообращения

Интактная (n=15)

15,5±4,61

9,5±2,81

3,3±0,50

3,9±0,60

3,3±0,51

3,3±0,50

Кортексин (0,3 мг/кг; n=14)

17,9±3,85

9,7±3,40

9,9±4,62

3,9±0,62*

5,5±1,34

4,7±0,85

Кортексин (1 мг/кг; n=15)

15,8±6,13

13,0±4,48

11,0±4,64

3,6±0,52*

3,3±0,36*

3,9±0,57

Кортексин (3 мг/кг; n=14)

16,6±5,67

11,4±4,11

10,8±5,64

4,3±0,66*

4,5±0,60*

3,4±0,61

Церебролизин (0,83 мл/кг; n=15)

Через 39 дней после моделирования ХНМК и до начала лечения по результатам выполнения тестов УРПИ и ТЭИ все группы животных с ХНМК были сопоставимы между собой (см. табл. 3). При повторном воспроизведении навыков через 10 дней терапии, а также через 10 дней отмены лечения в опытных группах наблюдалась тенденция к удлинению времени захода в темный отсек установки УРПИ (см. табл. 3). Статистически значимые различия величины латентного периода захода в темный отсек относительно контрольной группы наблюдались только в конце повторного курса лечения в группах, получавших Кортексин в дозах 1 или 3 мг/кг, или Церебролизин (2,5 мл/кг). В контрольной группе число животных, заходящих в темный отсек установки, увеличивалось с каждым тестированием, и в последней сессии большинство животных зашло в темный отсек, что может свидетельствовать о нарастании дегенеративных процессов и угасании памятного следа. Напротив, в группах животных, получавших Кортексин в дозах 1 или 3 мг/кг или Церебролизин (2,5 мл/кг), меньшее число крыс посещало темный отсек, что объясняется нейропротективным действием препаратов, препятствующим повреждению ГМ и стиранию негативного опыта, приобретенного на этапе обучения.

В ТЭИ через 10 дней лечения значимо меньшее время решения экстраполяционной задачи наблюдалось в группах, которым вводили Кортексин или Церебролизин во всех исследуемых дозах. При повторении ТЭИ после отмены лечения значимые различия во времени подныривания наблюдались в группах, получавших Кортексин или Церебролизин в средних или высоких дозах, а также Актовегин. Тестирование животных в конце повторного курса лечения не выявило статистически значимых различий между группами, что, очевидно, связано с закреплением навыка избавления от аверсивной среды и, возможно, с адаптацией к ней.

Таким образом, результаты выполнения тестов ВЛМ, УРПИ и ТЭИ свидетельствуют о нарушении процессов формирования и сохранения памятного следа, кратковременной и долговременной памяти у животных с ХНМК. Кортексин, Церебролизин и в меньшей степени Актовегин отчетливо улучшают состояние памяти у животных с ХНМК.

Оценка показателей мозгового кровотока у животных с ХНМК

В основе нейропротективного действия исследуемых препаратов может лежать их влияние на гемоциркуляцию в ГМ. Показатели мозгового кровотока у всех животных со стенозом ВСА были ниже, чем у интактных (табл. 5). Таким образом, курсовое введение препаратов Кортексин, Церебролизин и Актовегин не влияет на мозговое кровообращение у животных с ХНМК, а положительное влияние на состояние памяти связано с нейротрофическими и нейрометаболическими эффектами препаратов.

Таблица 5. Уровень кровотока в бассейне СМА у животных с ХНМК после курсового лечения (мл/100 г/мин, M±m)

Группа

ХНМК

Δ% от группы плацебо

Интактная

42,1±2,1

+28

Плацебо

30,3±1,3#

Кортексин

0,3 мг/кг

35,1±1,8

+16

1 мг/кг

34,9±1,6

+15

3 мг/кг

30,3±1,7

0

Церебролизин

0,83 мл/кг

34,9±1,9

+15

2,5 мл/кг

35,1±2,1

+16

7,5 мл/кг

33,1±1,8

+9

Актовегин (5 мл/кг)

36,7±2,5

+21

Примечание. # — различия достоверны по сравнению с интактной группой, p<0,05, односторонний ANOVA-тест с поправкой Бонферрони post hoc.

Результаты морфологического исследования гиппокампа животных с ХНМК

Морфологический анализ структур гиппокампа позволил выявить слабые и умеренно выраженные изменения. В полях CA1 и CA3 дорсального и вентрального гиппокампа выявлены слабые пикноморфные изменения единичных пирамидальных нейронов. Плотность поврежденных нейронов у животных группы плацебо была выше в CA1 и CA3 полях гиппокампа, однако достоверные отличия от группы интактных животных были зафиксированы только в CA1.

Анализ морфологических изменений гиппокампа крыс с ХНМК, которым вводили Кортексин, позволил выявить нарастание нейропротективного эффекта по мере увеличения дозы препарата. Терапия Кортексином в дозе 0,3 мг/кг не оказала влияния на характер и выраженность нейродистрофических процессов. Кортексин в дозе 1 и 3 мг/кг способствовал уменьшению количества поврежденных нейронов в соматосенсорной области церебральной коры и нормализации цитоархитектоники CA1 поля гиппокампа.

При изучении ГМ животных, которым вводили Церебролизин в дозе 7,5 мл/кг, плотность поврежденных нейронов в области CA1 гиппокампа была наименьшей, что свидетельствует о его протективном действии. Наиболее значимое церебропротективное действие оказали Кортексин в дозах 1 или 3 мг/кг и Церебролизин в дозе 7,5 мл/кг (табл. 6). Результаты морфологического исследования отражают отдаленные последствия, связанные со снижением мозгового кровотока, и позволяют объяснить поведение животных в стандартных тестах, в которых типичными и наиболее очевидными нарушениями функционирования ГМ являлось нарушение памяти. Более выраженные нарушения памяти у животных контрольной группы (плацебо) и ее большая сохранность у животных, получавших Кортексин, Церебролизин и в меньшей степени Актовегин, могут являться следствием меньших структурных изменений ГМ.

Таблица 6. Морфологическая характеристика дегенеративных изменений гиппокампа (%, M±m)

Группа

Структуры гиппокампа и степень морфологических изменений

CA1

CA3+CA4

НН

СН

ГН

НН

СН

ГН

Интактная (n=7)

97,89±0,11*

2,11±0,11*

96,96±0,48

3,04±0,48

Плацебо (n=7)

95,09±1,09#

4,91±1,09#

92,33±3,7#

7,67±3,7#

Кортексин

0,3 мг/кг (n=7)

95,76±0,59

4,24±0,59

94,37±1,29

5,63±1,29

1 мг/кг (n=7)

96,78±1,05

3,22±1,05

93,63±1,63

6,37%±1,63

3 мг/кг (n=7)

97,25±0,83*

2,75±0,83*

92,43±2,77

7,57±2,77

Церебролизин

0,83 мл/кг (n=8)

96,28±1,03

3,72±1,03

93,43±2,31

6,57±2,31

2,5 мл/кг (n=7)

95,99±0,89

4,01±0,89

96,16±0,55

3,84±0,55

7,5 мл/кг (n=6)

97,94±0,51*

2,06±0,51*

96,18±0,75

3,82±0,75

Актовегин (5 мл/кг; n=7)

96,77±1,04

3,23±1,04

94,88±0,73

5,12±0,73

Примечание. # — различия статистически значимы в сравнении с интактной группой при p<0,05, критерий Манна—Уитни; * — различия статистически значимы в сравнении с группой плацебо при p<0,05, критерий Манна—Уитни.

Заключение

В проведенном эксперименте у лабораторных крыс моделировали 50% стеноз ОСА, который явился причиной ХНМК, что было показано при оценке уровня локального мозгового кровотока, который был в среднем на 28% ниже, чем у интактных животных. Длительная ишемия ГМ, очевидно, стала причиной нарушений памяти: у животных хуже формировались и сохранялись памятный след, пространственная память, что было подтверждено результатами оценки их поведения в тестах ВЛМ, УРПИ и ТЭИ, а также большим количеством измененных нейронов и меньшим — неизмененных в зонах CA1 и CA3 гиппокампа.

Введение Кортексина снижало выраженность нарушений памяти у животных с ХНМК. Церебропротекторный эффект Кортексина был наиболее выражен в дозах 1 и 3 мг/кг, был сопоставим с таковым у Церебролизина в дозах 2,5 и 7,5 мл/кг и незначительно превышал таковой у Актовегина (5 мл/кг). Положительный эффект введения Кортексина сохранялся после 10-дневной отмены препарата и усиливался после повторного курса лечения. Курсовое введение Кортексина приводило к снижению выраженности нейродистрофических процессов в CA1 и CA3 гиппокампа у животных с ХНМК. У животных, получавших лечение, уровень мозгового кровотока был выше, но различия с показателями животных, которым вводили плацебо, не достигали статистической значимости.

Необходимо отметить, что при сопоставимой эффективности Кортексин в настоящем исследовании применялся в гораздо меньших дозах, чем Церебролизин или Актовегин, что имеет важное значение с точки зрения безопасности и стоимости лечения. Это важно, учитывая социально-экономическую характеристику лиц группы риска или частую инвалидизацию пациентов, перенесших острое или хроническое нарушение мозгового кровообращения.

Исследование выполнено при финансовой поддержке ЗАО «Фарм-Холдинг»

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Новое лекарство вселяет надежду обратить вспять потерю памяти в пожилом возрасте | Neuroscience

Экспериментальный препарат, который поддерживает больные клетки мозга, вселил надежды на лечение потери памяти, неправильного принятия решений и других психических нарушений, которые часто возникают в пожилом возрасте.

Препарат можно принимать в виде ежедневной таблетки людям старше 55 лет, если клинические испытания, которые, как ожидается, начнутся в течение двух лет, покажут, что лекарство безопасно и эффективно для предотвращения провалов в памяти.

Тесты в лаборатории показали, что у старых животных значительно улучшилась память через полчаса после приема препарата.Ученые обнаружили, что после двух месяцев лечения уменьшившиеся клетки мозга у животных снова выросли.

Этьен Сибилле из Центра наркологии и психического здоровья в Торонто сказал, что лечение было направлено не только на «нормальный» когнитивный спад, который приводит к старости, но и на потерю памяти и психические нарушения, которые обычно поражают людей с депрессией. шизофрения и болезнь Альцгеймера.

Если препарат хорошо проявит себя в испытаниях на людях, сказал Сибилле, возможно, что «любой человек старше 55-60 лет, который может подвергнуться риску когнитивных проблем в дальнейшем, может получить пользу от этого лечения».

«Наши результаты имеют прямое значение для плохого познания при нормальном старении», — сказал он, поскольку препарат потенциально улучшает обучение, память, принятие решений и жизненно важное планирование. «Но мы видим этот дефицит при различных расстройствах, от депрессии до шизофрении и болезни Альцгеймера».

На рынке нет лекарств, которые улучшают потерю памяти, наблюдаемую в пожилом возрасте и психических расстройствах, таких как депрессия и шизофрения. Но исследователи из Торонто считают, что их препарат может обратить вспять плохие воспоминания, воздействуя на определенные клетки, участвующие в обучении и памяти, и омолаживая их.Изменения, которые препарат вызывает в мозге, позволяют предположить, что он может предотвратить потерю памяти в начале болезни Альцгеймера и потенциально отсрочить ее начало.

Исследования потери памяти показали, что она частично связана с уровнем нейромедиатора, известного как ГАМК. Его обычная задача — замедлить скорость срабатывания нейронов, эффективно подавляя электрический «шум» в мозге. Уменьшите этот фоновый шум, и важные сигналы в мозге станут легче обрабатываться, по крайней мере, так гласит теория.

Новый препарат является производным бензодиазепина, семейства лекарств, в которое входят таблетки от тревожности валиум и ксанакс. Хотя валиум и ксанакс оказывают широкое воздействие на мозг, новое лекарство предназначено для воздействия на специфические «рецепторы» ГАМК, обнаруженные на нейронах в ключевых частях мозга, таких как гиппокамп, которые активно участвуют в познании.

Ученые протестировали препарат на мышах в лабиринте и обнаружили, что через полчаса после приема однократной дозы старые животные показали себя почти так же, как молодые мыши.Препарат также восстановил работоспособность молодых мышей, память которых была временно нарушена из-за стресса от пребывания в замкнутом пространстве.

«Естественно, что в этом тесте старая мышь будет работать примерно на 50-60%. Его рабочая память в основном не работает. Но уже через 30 минут после введения препарата их эффективность восстанавливается до 80-90%, то есть почти на уровне молодой мыши. У нас происходит быстрое восстановление возрастного дефицита рабочей памяти, и это очень интересно », — сказала Сибилле Guardian.

В последней работе команда из Торонто показала, что клетки мозга, которые уменьшились в размерах у старых мышей, выросли снова через два месяца после добавления препарата в их питьевую воду. «Мы действительно можем выращивать клетки мозга», — сказал Сибилле.

«Они имеют тенденцию уменьшаться с возрастом, и они уменьшаются при нейродегенеративных заболеваниях. Мы видим, что клетки растут до уровня, который довольно близок к таковому у молодых животных ».

Лабораторные тесты не показали никакой пользы при введении препарата здоровым молодым животным, предполагая, что он не будет работать как усилитель когнитивных функций и давать здоровым людям сверхчеловеческие навыки памяти.«Это не препарат, который принял бы студент, если бы хотел быть умнее при подготовке к экзаменам», — сказала Сибилле. Исследователи подали патент на лекарство в среду перед выступлением на ежегодном собрании Американской ассоциации содействия развитию науки в Вашингтоне.

Теперь ученые надеются испытать препарат на людях, причем первые испытания, как ожидается, будут проводиться на людях, страдающих депрессией. По словам Сибилле, когда люди находятся в стадии ремиссии от депрессии, у людей с плохой памятью и другими психическими нарушениями чаще всего возникает рецидив.

«Если бы мы могли как-то лечить этот дефицит, мы потенциально могли бы существенно повлиять на траекторию болезни у этих людей на протяжении всей жизни. Это изменит правила игры в том, как мы лечим депрессию ».

Исследования выявляют лекарственные цели для улучшения памяти — ScienceDaily

Бристольское исследование выявило конкретные лекарственные мишени в нейронных цепях, которые кодируют воспоминания, что открыло путь к значительным успехам в лечении широкого спектра заболеваний мозга.

Потеря памяти является основным признаком многих неврологических и психических расстройств, включая болезнь Альцгеймера и шизофрению. Текущие варианты лечения потери памяти очень ограничены, и поиск безопасных и эффективных лекарств до сих пор имел ограниченный успех.

Исследование проводилось в сотрудничестве с коллегами из международной биофармацевтической компании Sosei Heptares. Результаты, опубликованные в Nature Communications , идентифицируют специфические рецепторы нейромедиатора ацетилхолина, которые перенаправляют информацию, проходящую через цепи памяти в гиппокампе.Ацетилхолин высвобождается в мозгу во время обучения и имеет решающее значение для приобретения новых воспоминаний. До сих пор единственным эффективным средством лечения симптомов ухудшения когнитивных способностей или памяти, наблюдаемых при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, было использование лекарств, которые в целом повышают уровень ацетилхолина. Однако это приводит к множеству побочных эффектов. Обнаружение специфических рецепторов-мишеней, которые могут обеспечить положительные эффекты, избегая при этом отрицательных, является многообещающим.

Ведущий автор, профессор Джек Меллор из Центра синаптической пластичности Бристольского университета, сказал: «Эти открытия касаются фундаментальных процессов, которые происходят в мозге во время кодирования памяти, и того, как они могут регулироваться состоянием мозга или лекарствами, нацеленными на специфические рецепторные белки.В долгосрочном плане открытие этих конкретных целей открывает пути и возможности для разработки новых методов лечения симптомов болезни Альцгеймера и других состояний с выраженными когнитивными нарушениями. Для этих открытий важное значение имеет партнерство академических и промышленных кругов, и мы надеемся продолжить совместную работу над этими проектами ».

Д-р Майлз Конгрив, главный научный сотрудник Sosei Heptares, добавил: «Эти важные исследования помогли нам разработать и выбрать новые терапевтические агенты с уникальной направленностью, которые имитируют действие ацетилхолина на определенные мускариновые рецепторы, не вызывая нежелательных побочных эффектов, которые были ранее отмечены. и менее эффективные целевые методы лечения.Этот подход имеет потрясающий потенциал для улучшения памяти и когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера и другими неврологическими заболеваниями ».

«Удивительно, как мозг расставляет приоритеты в различных битах информации, решая, что важно закодировать в памяти, а что можно отбросить. Мы знаем, что должны быть механизмы, чтобы вытащить то, что важно для нас, но мы знаем очень мало о том, как работают эти процессы. Наша будущая программа работы направлена ​​на выявление того, как мозг делает это, используя ацетилхолин в тандеме с другими нейротрансмиттерами, такими как дофамин, серотонин и норадреналин », — сказал профессор Меллор.

История Источник:

Материалы предоставлены Бристольским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

потенциальных лекарств для улучшения памяти | Наука

ВАШИНГТОН, округ Колумбия — Таблетка, увеличивающая мощность памяти, может быть не такой уж надуманной, как кажется. Ампакины, класс соединений, которые делают нервные клетки более чувствительными к глутамату аминокислоты, могут улучшить некоторые виды кратковременной памяти, сообщили исследователи на ежегодном собрании Общества нейробиологии вчера.

В пилотном исследовании, проведенном в Берлине, Гэри Линч из Калифорнийского университета в Ирвине и его коллеги из Cortex Pharmaceuticals в Ирвине попросили около двух десятков испытуемых прослушать последовательность из 10 бессмысленных слогов, а затем попытаться вспомнить слоги в течение 5 минут. потом. Здоровые люди в возрасте от 20 до 25 лет запоминают около половины слогов, тогда как нормальные люди в возрасте от 65 до 73 лет обычно запоминают только один. Но ампакины дали реальный импульс: когда пожилым людям давали ампакины перед тестом, они запоминали в среднем три слога.Второе исследование предполагает, что соединения могут улучшить память и у молодых людей.

Ампакины, по-видимому, изменяют свою способность улучшать память за счет увеличения поглощения клетками мозга глутамата, нейромедиатора. Глутамат запускает рецепторные белки, чтобы открыть ионный канал в мембране нейрона, что позволяет положительно заряженным ионам проникать в клетку. Ампакины влияют на определенный вид рецептора глутамата, называемый рецептором AMPA, чтобы ионный канал оставался открытым немного дольше, чем обычно.По сути, это дает больше отдачи — большее возбуждение нервных клеток от каждой молекулы глутамата.

Исследователи осторожно проводят испытания на людях и используют низкие дозы препаратов, потому что эксперименты на животных показали, что чрезмерная активация возбуждающих рецепторов глутамата с помощью ампакинов может привести к судорогам. Но никаких припадков у людей пока не наблюдалось, и Линч и его коллеги планируют небольшое исследование в США на пациентах с болезнью Альцгеймера.Нет причин полагать, что ампакины замедлят гибель нервных клеток, наблюдаемую при болезни Альцгеймера, — говорит Деннис Селко, эксперт по этому заболеванию из Гарвардской медицинской школы в Бостоне. Скорее, говорит Селко, ампакины когда-нибудь могут стать частью «множества терапевтических средств», в которых эти соединения максимально используют оставшиеся нейроны.

Drug показывает, как улучшить вашу память с помощью однократной дозы

лекарстваNomadsoul1 / iStock

Люди, страдающие потерей памяти, могут быть на шаг ближе к лечению после того, как врачи обнаружили лекарство, которое усиливает часть мозга, отвечающую за хранение и обработку воспоминаний.

Было показано, что однократная пероральная доза метиленового синего вызывает усиленный ответ на основе МРТ в областях мозга, которые контролируют кратковременную память и внимание.

Метиленовый синий используется для лечения метгемоглобинемии — заболевания крови, при котором кислород не может эффективно высвобождаться в ткани — и как хирургическое пятно.

Исследования на животных показали, что однократная низкая доза метиленового синего улучшает долговременную контекстную память. Это сознательное вспоминание источника и контекста определенного воспоминания.Это также было связано с улучшением так называемой памяти «угасания», процесса, при котором память человека, которая запускается определенной песней или запахом, например, со временем исчезает.

«Хотя улучшающие память эффекты метиленового синего были продемонстрированы на грызунах в 1970-х годах, лежащие в основе нейронные изменения в головном мозге, ответственные за улучшение памяти, и влияние метиленового синего на кратковременную память и задачи устойчивого внимания не были изучены. «, — сказал автор исследования Тимоти Дуонг из Техасского университета.«Наша команда решила провести первое мультимодальное МРТ-исследование метиленового синего у людей».

Результаты фМРТ показали повышенный отклик при выполнении задач краткосрочной памяти с участием префронтальной коры головного мозга, которая контролирует обработку воспоминаний, и теменной доли, ответственной за обработку сенсорной информации Радиологическое общество Северной Америки

Всего 26 здоровых участников в возрасте от 22 лет и 62, приняли участие в клиническом исследовании плацебо. Каждому из них была проведена функциональная МРТ (фМРТ) до и через час после приема низкой дозы метиленового синего или плацебо.

Результаты показали, что метиленовый синий усиливает реакцию в области мозга, известной как двусторонняя островковая кора. Эта область находится глубоко в мозгу и связана с эмоциональными реакциями.

Результаты фМРТ также показали повышенную реакцию во время задач краткосрочной памяти, вовлекающих префронтальную кору головного мозга, которая контролирует обработку воспоминаний, теменную долю, отвечающую за обработку сенсорной информации, и затылочную кору, центр обработки изображений мозга.

Кроме того, метиленовый синий был связан с 7-процентным увеличением правильных ответов во время восстановления памяти.

Результаты показывают, что метиленовый синий может регулировать определенные сети мозга, связанные с устойчивым вниманием и кратковременной памятью, после всего лишь одной дозы.

«Эта работа, безусловно, обеспечивает основу для будущих испытаний метиленового синего при здоровом старении, когнитивных нарушениях, слабоумие и других состояниях, которые могут выиграть от улучшения памяти, вызванного лекарствами», — сказал д-р Дуонг.

Результаты опубликованы в журнале Radiology .

Использование лекарств от запора показывает улучшение когнитивных функций

В исследовании, у людей, принимавших прукалоприд, были лучшие тесты памяти и фМРТ, указывающие на усиление активности мозга по отношению к познанию.

Лекарства, применяемые для лечения запоров, могут помочь людям с когнитивными нарушениями, вызванными психическими заболеваниями, показывают результаты недавнего исследования.

«Участники, которые принимали прукалоприд в течение 6 дней, показали гораздо лучшие результаты, чем те, кто получал плацебо, в тесте памяти; группа прукалоприда идентифицировала 81% ранее просмотренных изображений по сравнению с 76% в группе плацебо. Статистические тесты показывают, что это был довольно большой эффект, такое очевидное улучшение когнитивных функций с препаратом стало для нас сюрпризом », — говорится в заявлении Ангарада Де Кейтса, BMBCh (с отличием), магистра наук, MRCPsych из Оксфордского университета.

После исследований на животных, которые показали, что лекарство нацелено на 1 из рецепторов серотонина и обещает улучшить когнитивные функции, исследователи начали исследование с 44 здоровыми людьми в возрасте от 18 до 36 лет.

Пациенты были разделены на 2 группы: 1 получали прукалоприд (23 человека) и 1 получали плацебо (21 человек).

Перед тем, как войти в сканер магнитно-резонансной томографии (МРТ), людям показали серию животных и ландшафтов. Затем они снова просмотрели изображения вместе с аналогичными изображениями во время МРТ. После сканирования людей спрашивали, какие изображения они видели до сканирования, а какие были новыми во время сканирования.

Исследователи обнаружили, что те, кто принимал прукалоприд, значительно лучше справлялись с тестами на память и имели функциональную магнитно-резонансную томографию, указывающую на усиление активности мозга в отношении познания.

«Это экспериментальное исследование, которое является отправной точкой для дальнейшего исследования. В настоящее время мы планируем и проводим дальнейшие исследования прукалоприда и других агонистов 5HT4 у пациентов и клинически уязвимых групп, чтобы увидеть, могут ли наши результаты на здоровых добровольцах быть воспроизведены и иметь клиническое значение », — сказал Де Кейтс.

Когнитивные нарушения могут включать снижение внимания, речи, социального мышления и рабочей памяти. Эффекты связаны с биполярным расстройством, большой депрессией и шизофренией.

Результаты исследования были представлены на конференции Европейского колледжа нейропсихофармакологии в Лиссабоне.

Ссылка

Кишечный препарат, улучшающий память и познавательные способности. EurekAlert. Выпуск новостей. 3 октября 2021 г. По состоянию на 5 октября 2021 г. https://www.eurekalert.org/news-releases/930043

На память: VU319 может стать ключом к улучшению потери памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера | Новости

Кевин Джонс

Асаф Ханука

В течение более двух лет — с лета 2017 года по осень 2019 года — 52 здоровых добровольца зарегистрировались в Институте клинических и трансляционных исследований им. Вандербильта при Медицинском центре Университета Вандербильта для участия в клинических испытаниях.Каждый из них проглотил по одной капсуле и в течение трех с половиной дней проходил круглосуточные анализы крови, ЭКГ и другое тщательное медицинское наблюдение, включая когнитивные тесты. Добровольцы, которые не были случайно распределены для приема плацебо, были первыми людьми, которые проглотили VU319, исследуемый лекарственный продукт, разработанный исследователями Вандербильта для решения одной из самых сложных задач медицины: улучшения потери памяти у людей с болезнью Альцгеймера.

Это первое испытание на людях по изучению безопасности и переносимости VU319 было примечательно по нескольким причинам.Это был первый раз, когда Университет Вандербильта инициировал усилия по открытию лекарств, основанный на ранней фундаментальной науке, и продвинул их в клинические испытания на людях без партнерства с фармацевтической компанией. А из-за причуд в системе финансирования исследований лекарств и истории неудачных экспериментов с аналогичными лекарствами, проводимых частными компаниями, это потребовало чрезвычайной координации между различными заинтересованными сторонами, что стало упражнением в упорстве, совместной работе и надежде.

По словам Кэрри Джонс, доцента фармакологии, которая является частью команды, разрабатывающей VU319, «Эта история о правильном месте, правильном времени и правильной команде ученых, которые объединились, чтобы продвинуть разработку нового исследуемого препарата. продукт для болезни Альцгеймера.”

«КАК ПЕРЕКЛЮЧАТЕЛЬ ДИММЕРА»

Более 5,8 миллиона американцев живут с болезнью Альцгеймера, тяжелым нейродегенеративным заболеванием, которое поражает память и другие когнитивные функции. Ожидается, что к 2050 году это число вырастет до 14 миллионов. Сегодня не существует медицинских методов лечения или предотвращения этой болезни.

«Болезнь Альцгеймера представляет собой огромную научную проблему, но в области исследования деменции существует множество интересных новых идей и свежих перспектив. Однако без финансирования этого высокорискового и высокооплачиваемого исследования многие многообещающие новые идеи и подходы не могут перейти из лаборатории через клинические испытания и, в конечном итоге, к пациентам », — говорит Микаэла Хоаг, основатель и председатель Ассоциации Альцгеймера. программа глобальных исследовательских грантов Cloud.Организация недавно объединилась с филантропом Биллом Гейтсом, чтобы ускорить научный прогресс в исследованиях болезни Альцгеймера, финансируя наиболее многообещающие исследования на ранних этапах. Хоуг и ее муж Джей, член Попечительского совета Вандербильта, являются родителями недавних выпускников Шона Хога, бакалавра гуманитарных наук 15, и Саманты Хоаг, бакалавра 17.

Джеффри Конн, основатель и содиректор Центра нейробиологии им. Уоррена по открытию лекарств в Вандербильте, и его коллеги-исследователи сначала определили и оптимизировали конкретную молекулу, которую университет в конечном итоге запатентовал как VU319, потенциальное лекарство от болезни Альцгеймера.(John Russell / Vanderbilt University)

Отсутствие эффективного лечения побудило исследователей Vanderbilt в конце 1990-х годов начать работу по разработке потенциального лекарства от болезни Альцгеймера. К 2008 году работа переместилась в то, что сейчас известно как Центр неврологии Уоррена по открытию лекарств в Вандербильте (см. Врезку ниже), где основатель и содиректор Джеффри Конн, доктор философии’86, профессор фармакологии Ли Э. Лимберд и его коллеги-ученые определили и оптимизировали конкретную молекулу, которую университет в конечном итоге запатентовал как VU319.

Мозг состоит из десятков миллиардов нервных клеток, называемых нейронами, и активность осуществляется посредством нервных импульсов, переносимых химическими веществами, называемыми нейротрансмиттерами. Считается, что один из них, ацетилхолин, помогает регулировать обучение и память.

На ранних стадиях болезни Альцгеймера, до того, как произойдет широкомасштабная потеря нейронов, нейроны, вырабатывающие ацетилхолин, начинают отказывать. VU319 разработан для усиления ответа на ацетилхолин, который высвобождается из оставшихся функциональных нейронов, в частности, за счет повышения чувствительности мускариновых ацетилхолиновых рецепторов M1.Усиление этой реакции может иметь значение не только для пациентов с болезнью Альцгеймера, но и для людей с потерей памяти, наблюдаемой при других заболеваниях, таких как шизофрения.

«Еще в 1990-х годах ряд компаний разработали селективные активаторы для этого рецептора, и все они оказались безуспешными», — объясняет Конн. Побочные эффекты, такие как чрезмерное слюноотделение, диарея и слезотечение, сделали эти лекарства непрактичными в дозах, достаточно высоких, чтобы потенциально улучшить память.

Конн, в то время занимавшийся исследованием фармацевтической промышленности, задавался вопросом, возможно ли уточнить эту концепцию.Можно ли настроить реакцию рецептора на ацетилхолин настолько, чтобы помочь предотвратить потерю памяти, не вызывая побочных эффектов?

Сначала в Merck, а затем в WCNDD Конн и его коллеги сосредоточились на идентификации небольших молекул, которые могут нацеливаться на M1 путем избирательного связывания с определенной частью рецептора. Технический термин для такой молекулы — положительный аллостерический модулятор, или PAM, и «модулировать» является ключевой идеей.

«Эти ранние активаторы были больше похожи на выключатель, который включает или выключает рецептор», — объясняет Конн.«Наш подход состоял в том, чтобы разработать такой, который больше похож на диммер и« увеличивает »восприимчивость».

Медицинский химик Крейг Линдсли, содиректор Центра нейробиологии Уоррена по открытию лекарств, помог получить финансирование от Фонда Уоррена для продвижения разработки и клинических испытаний VU319. (John Russell / Vanderbilt University)

Медицинский химик и содиректор WCNDD Крейг Линдсли, который также работал в фармацевтической промышленности до прихода в Вандербильт, отмечает, что молекула, которая в конечном итоге стала VU319, сначала была достаточно проблематичной, чтобы в фармацевтической компании она был бы «отсортирован», потому что его недостатки делали его слишком рискованным и затратным по времени для инвестирования.

«Менеджмент сказал бы:« Не добивайтесь этого », — говорит Линдсли, профессор фармакологии, биохимии и химии Университета и заведующий кафедрой медицины Уильяма К. Уоррена-младшего.

Благодаря своевременным технологическим достижениям, которые позволили значительно быстрее идентифицировать желаемые молекулярные свойства, Линдсли и его аспиранты смогли усовершенствовать молекулу так, чтобы она могла ориентироваться на M1 так, как они надеялись. Более поздние испытания на животных показали, что эта концепция может работать.

«Когда мы увидели, что этот новый подход позволяет избежать побочных эффектов у животных, — говорит Конн, — это было действительно захватывающе и вселило в меня уверенность в том, что мы не увидим этих побочных эффектов у людей».

ВОЙДИТЕ В СУДЬБУ… И УДАЧУ

Как только VU319 стал кандидатом для тестирования, его разработчики столкнулись с новой проблемой: финансирование. Грант Национального института здравоохранения предоставил финансовую поддержку ранней фундаментальной науке и открытию VU319, но деньги NIH обычно не поддерживают предварительные исследования, требуемые U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, чтобы начать клинические испытания.

«Болезнь Альцгеймера представляет собой огромную научную проблему, но в области исследования деменции существует множество интересных новых идей и свежих перспектив».

«Мы называем это« долиной смерти », — объясняет Линдсли. «У вас отличный кандидат в клиническую практику, но нет возможности получить финансирование для клинических разработок. Вы застряли.

Обычно на этом этапе университеты вступают в партнерские отношения с фармацевтической компанией.Частные компании имеют не только ресурсы для проведения клинических испытаний, но и опыт, позволяющий ориентироваться в строгом и сложном процессе утверждения FDA. Но из-за неутешительной работы с подобными лекарствами в 1990-х фармацевтические компании не хотели рисковать с VU319. Итак, WCNDD решила действовать в одиночку, без частного партнера.

В 2012 году, когда команда ломала голову над тем, как двигаться дальше, Линдсли поехал в Талсу, штат Оклахома, чтобы выступить с докладом в Институте исследований мозга лауреатов Фонда Уоррена — том же самом фонде, который обеспечил его кафедру медицины.В конце презентации филантроп Уильям К. Уоррен-младший встал и спросил Линдсли, чего бы исследователи могли достичь с помощью многомиллионного пожертвования.

«С открытием новых лекарств многое зависит от упорного труда и творчества, но в конце концов, если вам не повезет, вы окажетесь в беде», — говорит Линдсли. «В тот момент в Фонде Уоррена судьба и удача действительно сыграли свою роль».

Группа Вандербильта использовала часть из 8 миллионов долларов, которые фонд в конечном итоге пожертвовал центру, чтобы нанять того, что Кэрри Джонс называет «командой мечты» консультантов, которые руководили WCNDD через незнакомый, многолетний процесс проведения требуемых FDA токсикологических исследований и завершения заявка на получение нового исследуемого препарата.В финальной заявке было заполнено 15 папок толщиной в полфута каждая. Джонс, которая проводила соответствующие исследования в фармацевтической компании до того, как Конн завербовал ее в WCNDD, управляла всем пугающим процессом. У FDA было 30 дней, чтобы продолжить исследование или отклонить заявку WCNDD. Он одобрил это всего за 20.

Доктор Пол Ньюхаус, директор Центра когнитивной медицины Медицинского центра Университета Вандербильта и 30-летний ветеран исследований когнитивных расстройств, разработал протоколы тестирования и руководил первым испытанием VU319 на людях.(John Russell / Vanderbilt University)

После уведомления FDA о том, что исследование может быть продолжено, команда WCNDD обратилась к доктору Полу Ньюхаусу, директору Центра когнитивной медицины Медицинского центра Университета Вандербильта и 30-летнему ветерану исследований в области когнитивные расстройства, чтобы разработать протоколы тестирования и контролировать исследование. Ньюхаус также сыграл важную роль в обеспечении дополнительного финансирования исследования от Ассоциации Альцгеймера и Фонда открытия лекарств при болезни Альцгеймера.Цель исследования «однократная возрастающая доза» (или «SAD»): выяснить, могут ли здоровые люди переносить однократную дозу VU319 без побочных эффектов.

В течение почти двух лет, начиная с 2017 года, добровольцам вводили однократные возрастающие дозы соединения, содержащего VU319, и наблюдали за ними в течение 36 часов. Медицинский и исследовательский персонал постоянно проверял когнитивные функции добровольцев, контролировал их жизненные показатели и многое другое.

«Это было трудоемкое и высокоинтенсивное исследование», — говорит Ньюхаус, профессор когнитивных расстройств Джима Тернера и профессор психиатрии и поведенческих наук, медицины и фармакологии.Он говорит, что он и его коллеги «осторожно воодушевлены» результатами. Добровольцы, принимавшие VU319, не испытывали значительных побочных эффектов, подобных тем, которые вызывались ранее использовавшимися исследуемыми препаратами, а у некоторых наблюдались признаки улучшения когнитивных функций.

«Активность, которую мы наблюдаем до сих пор, указывает на то, что молекула попадает в нужную цель в мозгу», — говорит Ньюхаус.

СОТРУДНИЧЕСТВЕННЫЙ ЛАГЕРЬ

Другой ингредиент в VU319 был так же важен для его прогресса, как и молекула, которую сконструировали Конн и Линдсли: сотрудничество между учреждениями Вандербильта, которое Конн называет «абсолютно необходимым».”

«Когда я размышлял о том, что мне нужно для открытия академического центра открытия лекарств, Вандербильт был единственным учреждением, с которым я встречался, у которого была культура, чтобы сделать это возможным».

«Когда я размышлял о том, что мне нужно для открытия академического центра открытия лекарств, Вандербильт был единственным учреждением, с которым я встречался, который имел культуру, чтобы сделать это возможным», — говорит Конн. «Внутри и за пределами WCNDD это очень многопрофильная культура сотрудничества с наукой, ориентированной на коллективную работу.”

Джонс соглашается: «В Vanderbilt, если у вас есть отличная идея, вы переходите улицу и разговариваете с потенциальным сотрудником. Так все началось с Пола Ньюхауса в Медицинском центре. Нам не нужно было проводить большое собрание комитета, как в индустрии.

«Здесь сотрудничество не разрознено — оно полностью горизонтально, и это одна из самых захватывающих переводческих сред, в которых я когда-либо работал».

Это сотрудничество распространяется и на руководство университета, отмечает Джонс.«В частности, проректор и проректор по академическим вопросам Сьюзан Р. Венте, вице-проректор по исследованиям Падма Рагхаван и декан факультета фундаментальных наук Ларри Марнетт — все они сказали:« Мы должны создать среду, в которой фундаментальная наука факультета может переводить к следующему поколению лекарств ». И они не просто сказали это, они применили это на практике».

После завершения исследования SAD группа VU319 теперь готовится к исследованию «множественной возрастающей дозы» (или «MAD»), в котором новая группа добровольцев проведет полную неделю, получая ежедневные дозы VU319 — опять же, чтобы гарантировать что человеческий организм может переносить это без значительных побочных эффектов.Команда также проведет исследования биомаркеров, чтобы увидеть, продолжают ли появляться многообещающие сигналы улучшения когнитивных функций.

Если этот тест пройдет успешно, VU319 подвергнется дальнейшему изучению, чтобы окончательно установить, является ли он эффективным и безопасным. В совокупности это затронет тысячи пациентов с болезнью Альцгеймера и может занять около восьми лет.

В июне WCNDD объявила о заключении эксклюзивного всемирного соглашения о лицензировании и сотрудничестве с ACADIA Pharmaceuticals Inc., расположенной в Сан-Диего., который будет стремиться к разработке и коммерциализации лечения расстройств центральной нервной системы, таких как болезнь Альцгеймера и шизофрения, включая VU319. Опыт производителя фармацевтических препаратов будет иметь жизненно важное значение, особенно при финансировании дальнейшей работы.

Стоимость мультицентрового исследования у пациентов с болезнью Альцгеймера, объясняет Ньюхаус, может превысить 100 миллионов долларов по сравнению с примерно 1,5 миллионами долларов, которые стоили первое испытание. «Затраты на клинические испытания в конечном итоге значительно превосходят затраты на открытие и разработку лекарств.”

НАУКА ДЛЯ БОЛЬШЕГО ДОБРА

Путь к лекарству, изменяющему правила игры, от такой неизлечимой болезни, как болезнь Альцгеймера, долог и извилист, и не для тех, у кого нет устойчивости. Тупики и разочарования — обычное дело. В феврале этого года надежды не оправдались, когда еще одно многообещающее клиническое испытание другого лекарства от болезни Альцгеймера, проведенное исследователями из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, закончилось неудачей.

«Эта история о правильном месте, правильном времени и правильной команде ученых, которые собрались вместе», — говорит доцент Кэрри Джонс, которая до того, как была принята на работу в WCNDD, работала исследователем в фармацевтической компании.(Университет Джона Рассела / Вандербильта)

Конн, Линдсли, Джонс и Ньюхаус подчеркивают, что еще слишком рано делать что-либо убедительное об эффективности VU319 или даже о его долгосрочной безопасности. Тем не менее, все довольны прогрессом, достигнутым на пути, начатом более десяти лет назад.

«Многие люди говорили мне, что разработка модуляторов с такой селективностью никогда не сработает», — говорит Конн. «Итак, успех, которого мы достигли на сегодняшний день, был очень впечатляющим».

Может быть, что еще более важно, успех команды указывает на ту роль, которую Вандербильт и другие университеты могут все больше играть в разработке психоневрологических методов лечения, поскольку многие фармацевтические компании отказываются от столь необходимых открытий лекарств.

«Академические группы, занимающиеся разработкой лекарств, абсолютно необходимы для снижения рисков с помощью механизмов создания новых лекарств, учитывая сдержанность крупных фармацевтических компаний в отношении инвестиций», — говорит Джонс. И даже если многообещающие идеи, такие как VU319, не окажутся лекарством, наука, стоящая за ними, может проложить путь к такому, пролив больше света на эту тему и снизив риск, чтобы компании могли рискнуть и попробовать новое лекарство.

Линдсли говорит: «Независимо от того, станет ли наше соединение лекарством, если наши наборы данных побудят компании начать свои собственные программы или разрабатывать свои собственные молекулы, мы все равно можем утверждать, что это победа.Как бы то ни было, наркотики попадают в общество, будь то наши руки или влияние нашей работы, в конце концов, это того стоит ».

Кевин Джонс — писатель из Сиэтла, который пишет для корпораций, некоммерческих организаций и университетов. Его работа часто фокусируется на устойчивости, корпоративной социальной ответственности и высшем образовании.


Подарок в размере 20 миллионов долларов создает новый Уорренский центр нейробиологии по открытию лекарств

Университет получил 20 миллионов долларов от The William K.Фонд Уоррена в Талсе, штат Оклахома, для создания Уорренского центра нейробиологии по открытию лекарств в Университете Вандербильта.

Ранее известный как Центр Вандербильта по открытию лекарств в нейробиологии, возглавляемый содиректорами Крейгом Линдсли и Джеффри Конном, доктором философии’86, в настоящее время он включает около 100 известных ученых с разнообразным набором интересов и навыков, работающих над воплощением основных исследовательских идей в жизнеспособные новые лекарственные препараты, предотвращающие серьезные нарушения мозга, такие как болезнь Альцгеймера, шизофрения и болезнь Паркинсона.

Одно из наиболее многообещающих соединений, VU319, разработанное исследователями Вандербильта и спонсируемое Фондом Уоррена, может помочь замедлить потерю памяти, сопровождающую различные когнитивные заболевания. (См. Основную статью.)

Фонд Уильяма К. Уоррена был основан в 1945 году нефтяником Уильямом Келли Уорреном и его женой Натали Хоул Уоррен, которая окончила университет Вандербильта (1920 г.) и разделила это отличие со своим отцом (1885 г.) и четырьмя братьями и сестрами. Фонд Уоррена учредил крупнейшего поставщика медицинских услуг в Оклахоме — Систему здравоохранения Святого Франциска и Институт лауреатов исследований мозга в Талсе.Фонд поддерживает инновации в области здравоохранения, медицинские исследования, католические инициативы, образование и конкретные дела Талсы.

Джон-Келли Уоррен

«Мы были впечатлены творческими подходами и упорным трудом, продемонстрированным исследователями Вандербильта, особенно Крейгом и Джеффом, в Центре неврологических открытий лекарств», — говорит Джон-Келли Уоррен, генеральный директор Фонда Уоррена и внук учредители. «Поддержка новых, основанных на исследованиях методов борьбы с разрушительными когнитивными нарушениями и психическими заболеваниями лежит в основе миссии нашего фонда.Также приятно поддерживать это исследование в Университете Вандербильта, учреждении, которое оказало значительное влияние на жизнь многих людей, включая мою семью ».

Помимо поддержки исследовательских усилий, часть подарка Уоррена будет использована для создания фонда, предназначенного для поощрения наставничества и развития долгосрочного набора лидеров исследований.

«Подлинный прорыв иногда требует выбора путей, которые могут показаться не многообещающими — или, по крайней мере, коммерчески жизнеспособными — на самых ранних этапах научных исследований», — говорит Линдсли, владеющий дипломом Уильяма К.Уоррен младший Кафедра медицины. «Поддержка благотворительных организаций, таких как Фонд Уоррена, имеет решающее значение для открытия, которое иначе не увидит свет, а для воплощения их в клинике».

В дополнение к этому последнему обязательству, Фонд Уоррена уже давно поддерживает Вандербильта и его исследовательские усилия. Семь кафедр факультетов в настоящее время поддерживаются фондом, охватывающим различные дисциплины, от медицины и педиатрии до богословия, и Университетом Уильяма К.Стипендия Фонда Уоррена присуждается достойным студентам Колледжа искусств и наук.

—РЯН УНДЕРВУД, БА’96

Как дать своему мозгу химический импульс, и нужно ли вам это

В какой-то момент мы все могли бы использовать небольшое повышение производительности для головы — что-то, что поможет нам пройти этот тест, управлять комнатой или выполнить проект в срок .

Да, от этого есть таблетка — на самом деле их несколько.Лекарства, которые, как было показано, умеренно повышают когнитивные способности, включают стимуляторы, используемые для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ), лекарства, назначаемые при деменции, и соединения, которые продаются как усилитель бдительности для сменных рабочих и людей с нарколепсией или апноэ во сне.

И давайте не будем забывать два проверенных временем стимулятора, которые можно улучшить без рецепта: кофеин и никотин.

Но если вы достаточно умны, чтобы желать быть умнее, вы достаточно умны, чтобы задавать сложные вопросы о «улучшении когнитивных способностей.«Помимо того, что вы задаетесь вопросом, что работает, вам нужно знать, как работают эти когнитивные усилители и насколько хорошо.

И не забудьте спросить: в чем обратная сторона? (Потому что всегда есть обратная сторона.)

Ответы, вероятно, не заставят вас бежать за рецептом. Даже самые эффективные препараты имеют лишь скромные временные эффекты. И большинство из них сопровождается побочными эффектами, не говоря уже о вопросах этической справедливости.

Первое, что нужно знать, это то, что познание основывается на сложном сочетании навыков.Чтобы думать хорошо — или лучше — требует мотивации, внимания, настойчивости и сложных рассуждений. И для этого требуются несколько очень разных навыков памяти, в том числе запоминание слов (вербальная память), кратковременное удержание нескольких предметов в уме (рабочая память) и представление физического или социального контекста прошлого опыта (эпизодическая память).

В принципе, настройка любого из этих навыков может помочь вам лучше справляться с некоторыми задачами. На самом деле исследователи заметили, что иногда улучшение одних умственных способностей, вызванное фармацевтическими методами, происходит за счет деградации других.

Мы определяем себя нашим мозгом. Если это радикально изменится, это создаст проблемы для нашей личности.

Биоэтик из Нью-Йоркского университета Артур Л. Каплан

Тесты, например, показывают, что метилфенидат, более известный как препарат от СДВГ риталин, улучшает внимание и рабочую память. Но, как и в случае с кофе (который немного улучшает рабочую память), препарат может вызывать дрожь и сердцебиение. Это обратная сторона, если ваша умственная задача связана с мелкой моторикой.

Препарат от слабоумия ривастигмин (продаваемый как Exelon) может улучшить усвоение двигательных задач у здоровых пожилых людей и формирование ассоциаций между символами и цифрами. Но это может ухудшить вербальную и эпизодическую зрительную память.

А бромокриптин (Парлодел), используемый для лечения симптомов болезни Паркинсона, может улучшить рабочую память о местоположении и пространственных отношениях. Но у здоровых молодых людей это также ухудшает некоторые сложные навыки мышления.

Ученые также не могут сделать вывод о том, что повышение эффективности одного или двух узких умственных навыков в лаборатории приводит к повышению производительности в реальных жизненных ситуациях.

В одном из недавних исследований было проверено влияние риталина, кофеина и модафинила, не дающего уснуть (продается как Provigil), на результаты шахматистов. (Шахматы — это не совсем интеллектуальная задача «реального мира», но они требуют широкого спектра умственных способностей.) Все три препарата незначительно улучшили шансы игроков на победу в игре против компьютерной программы, настроенной на их навыки. уровень.

Улучшение было незаметным — по сути, оно эквивалентно предоставлению игроку первого хода.Но авторы считали, что во многих играх преимущество от 20 миллиграммов риталина или 200 миллиграммов Provigil может существенно поднять рейтинг игрока в соревновательном мире турнирных шахмат.

Однако у него был ключевой компромисс. Игроки, получившие риталин или провигил, также играли более осознанно, а те, кто был медленнее и методичнее в начале, с большей вероятностью неправильно распоряжались своим временем и проигрывали при приеме препарата.

Аналогичные результаты были получены в лаборатории профессора Кембриджского университета Барбары Саакян, нейробиолога, первопроходца в области улучшения когнитивных функций.Например, у недосыпающих врачей прием Провигила снижает импульсивное поведение и жесткое мышление, к которым люди иногда прибегают, когда устают и находятся под давлением.

«Они лучше умели решать проблемы, но, похоже, им требовалось немного больше времени, — говорит Саакян.

Наконец, у большинства этих препаратов есть отрицательные стороны, которые нельзя игнорировать. Многие лекарства от деменции изменяют химический состав ацетилхолина; их очень скромное воздействие на когнитивные способности может сопровождаться головокружением, тошнотой, головной болью и рвотой.Стимуляторы, такие как риталин, могут вызвать бессонницу, потерю аппетита и повышение артериального давления, а также нести реальную опасность злоупотребления. Provigil, обладающий наиболее убедительными доказательствами в качестве когнитивного усилителя (он улучшает внимание, рабочую память и эпизодическую память), имеет наименьшее количество недостатков и самый низкий риск злоупотреблений.

Сегодняшние средства повышения когнитивных способностей, похоже, способны незначительно изменять производительность. Хотя это должно побудить к самоанализу на предмет справедливости и безопасности, ни то, ни другое вряд ли остановит интеллектуально амбициозных людей, говорит биоэтик из Нью-Йоркского университета Артур Л.Каплан.

Но он говорит, что мы должны долго и серьезно думать о будущем, которое может предложить глубокое интеллектуальное развитие, изменив то, как пользователи думают, воспринимают мир и реагируют на окружающих.

«Это не похоже на вакцину и укрепление иммунной системы», — говорит Каплан.

Ответить

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *