Значение йода в организме человека: Значение йода в организме человека — Новости — Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Роспотребнадзор) — Государственные органы власти Свердловской области, осуществляющие деятельность на территории Невьянского городского округа — Структура органов местного самоуправления муниципального образования — Органы местного самоуправления и учреждения

ЙОД – ГЛАВНАЯ СОСТАВЛЯЮЩАЯ СЛАЖЕННОЙ РАБОТЫ ОРГАНИЗМА

20.Ноя.2019

В организме человека йод содержится в ничтожно малых количествах: всего 20-30 мг, из них около 10 мг — в щитовидной железе. Основная роль микроэлемента — участие в образовании гормонов щитовидной железы, однако есть сведения, что при дефиците этого микроэлемента могут развиваться болезни молочной железы. И, все-таки, главное значение йода состоит в том, что данный элемент является незаменимым компонентом тиреоидных гормонов. Нет такого органа или системы организма, которые бы не нуждались в этих гормонах. Они участвуют в обеспечении организма энергией, которая нужна не только для выполнения механической работы, но и для полноценного обмена веществ, нормального протекания процессов биосинтеза, роста и развития организма и обновления его тканей. Пока человек получает достаточное количество энергии, он бодр, полон сил, жизнерадостен и здоров. Как только хотя бы в одной из энергетических цепочек происходит сбой, самочувствие ухудшается. При серьезных неполадках в энергетическом обмене человек заболевает.

ЕСЛИ ЙОДА НЕ ХВАТАЕТ

Йододефицит негативно сказывается на состоянии человека. В частности, приводит к нарушению синтеза жизненно важных гормонов щитовидной железы. При этом срабатывает механизм обратной связи: на щитовидку посылается сигнал: «Не хватает гормонов». Получая его, железа начинает увеличиваться в объеме, пытаясь за счет разрастания ткани компенсировать выработку недостающих гормонов. Но этого, естественно, не происходит, потому что не хватает строительного материала — йода. В результате развивается эндемический зоб. Однако это только один аспект дефицита йода. Несколько лет назад ученые на основе исследований, с использованием современных методов оценки интеллекта человека, сделали сенсационное заключение: недостаток йода, в первую очередь, бьет по умственным способностям человека. Но есть подтвержденный зарубежными исследованиями факт: при добавлении йода в рацион детей из контрольной группы интеллектуальные показатели повышались на 10-15%.Длительный дефицит йода может вызвать нарушение фертильности у женщин, нарушения роста и психического развития у детей, ряд других отклонений.

ПРОВЕРЬТЕ СЕБЯ

Определить, что вам не хватает йода, не очень сложно. Об этом свидетельствуют многие недомогания: болезни щитовидной железы, бесплодие, снижение умственной и физической работоспособности, сонливость, постоянные запоры, подверженность простудам, нарушения сердечной деятельности, выпадение и истончение волос, ломкость ногтей, ожирение, снижение количества грудного молока и быстрое прекращение лактации у кормящих женщин.

ГДЕ ВЗЯТЬ ЙОД?

Основное количество этого микроэлемента мы потребляем с пищей. Наиболее высокая концентрация йода — в морской рыбе и морепродуктах — приблизительно 800-1000 мг/кг; особенно богаты йодом морские водоросли. Очень много йода в рыбьем жире.
Самый простой и надежный способ профилактики йододефицитных состояний — использование йодированной соли. Содержание йода в такой соли должно равняться 40±15 мкг/г. Если учесть норму суточного потребления соли человеком, составляющую 5-6 г, то этого количества йода будет вполне достаточно для покрытия ежедневных расходов (100-200 мкг). Но помните: чтобы сохранить ценный микроэлемент, нужно солить супы или кашу не в начале, а в конце варки. Или готовить все недосоленным, а досаливать уже в тарелке каждый по своему вкусу.

АПТЕЧНЫЙ ЙОД НЕ СПАСЕТ!

До сих пор многие полагают, что обогатить организм йодом можно с помощью обычного аптечного раствора йода. Врачи часто сталкиваются с ожогами слизистой, гортани и пищевода, когда пациент, решив подлечить организм, использовал самодельный йодный раствор. В большинстве случаев такое самолечение заканчивается ожогами. Поэтому категорически запрещается в качестве профилактики употреблять спиртовой раствор йода или люголя. Это совсем не тот йод, которого не хватает вашему организму.

Алсу Фатхуллина,

врач-терапевт БУ «Няганская городская поликлиника»

Йод и здоровье человека

Йод — химический элемент VII группы периодической системы Д.И. Менделеева — был открыт в 1811 году французским химиком Куртуа. Этот легкий галоген назван так из-за своей окраски в газообразном состоянии. Йод рассеян во всех объектах биосферы, лито- и атмосфере, природных водах и живых организмах. Он не образует самостоятельных месторождений и является исключительно подвижным мигрантом. Основным его резервуаром служит Мировой океан.

В природе йод находится в различных соединениях — органических и неорганических, значительная его часть представлена йодидами и йодатами. Концентрация йодида в морской воде составляет 50–60 мкг/л, а в воздухе — около 0,7 мкг/м3. Содержание йода в грунте имеет значительные колебания (от 50 до 9000 мкг/л), что связано с глубиной промерзания грунта в течение последнего ледникового периода.

Основными физико-химическими свойствами йода являются высокая химическая активность, летучесть в типичном для него элементном состоянии и способность к проявлению переменной валентности.

В связи с расширением хозяйственной деятельности человека в биосфере происходит изменение сложившегося веками биогеохимического цикла йода. С одной стороны, наблюдается увеличение промышленного освобождения значительных количеств йода из его запасов и вовлечение его в биогеохимический цикл. С другой стороны, за счет сокращения растительных ресурсов происходит увеличение масштабов выноса йода в места аккумуляции — моря и океаны.

В организм человека йод поступает с пищевыми продуктами растительного (34%) и животного (60%) происхождения, и лишь небольшая его доля поступает с водой и воздухом (по 3%).

Концентрация йода в местной питьевой воде отражает содержание этого микроэлемента в грунте. В йододефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л. Содержание йода в продуктах питания значительно различается в зависимости от региона, сезона, длительности хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Самая высокая концентрация йода — в продуктах моря (от 800 до 1000 мкг/кг), особенно богаты йодом морские водоросли. Фрукты и овощи содержат мало йода.

Потребность в йоде зависит от возраста человека и его физиологического состояния. Суточная потребность в йоде составляет от 100 до 200 мкг и в пересчете на 1 кг массы тела в сутки снижается с возрастом. Если у недоношенных детей она составляет 30 мкг/кг, то у доношенных новорожденных — 15 мкг/кг и уменьшается почти в два раза к концу первого года жизни.

Для взрослого человека эта потребность составляет 2 мкг/кг. В абсолютных количествах для новорожденного адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг в сутки, для детей старше 6 месяцев — 110–130 мкг в сутки, в период полового созревания, во время беременности и лактации его требуется до 200 мкг в сутки

За всю жизнь человек потребляет 3–5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Общее содержание йода в организме составляет 15–20 мг, при этом почти половина его содержится в щитовидной железе.

В организм йод поступает как в неорганической, так и в органической форме, всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100 %. Уже через 2 часа после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается щитовидной железой, в почках, желудке, молочных и слюнных железах, в грудном молоке у лактирующих женщин.

При нормальном поступлении йода в организм его концентрация в плазме крови составляет 10–15 мкг/л, при этом общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Большая часть йода (2/3) выводится из организма почками, а остальная — молочными, слюнными и потовыми железами.

Значение йода для человека определяется тем, что этот микронутриент является обязательным структурным компонентом гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в состав которого входят 3 атома йода. Следовательно, его адекватное поступление в организм является необходимым для физиологического синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Всемирная организация здравоохранения, Детский фонд Организации Объединенных Наций и Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями рекомендуют следующие нормы суточного потребления йода:

• 50 мкг — для детей первого года жизни;
• 90 мкг — для детей дошкольного возраста;
• 120 мкг — для детей 7–12 лет;
• 150 мкг — для детей старше 12 лет и взрослых;
• 200 мкг — для беременных и кормящих женщин.

Роль тиреоидных гормонов

Роль тиреоидных гормонов в организме человека на протяжении всей его жизни чрезвычайно велика и разнообразна. Основными функциями тиреоидных гормонов являются поддержание основного обмена и регуляция тканевого дыхания: они повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях.

Работая в основном на уровне клеточного ядра, они могут непосредственно влиять на процессы в митохондриях и мембране клеток, стимулируя образование РНК и приводя к стимуляции протеосинтеза, проявляющегося как ростовыми, так и дифференцировочными реакциями.

По мнению Edelman (американский иммунолог и нейрофизиолог, лауреат Нобелевской премии), тироксин стимулирует энергетическую выдачу (расход энергии) при активном трансмембранном транспорте натрия в печени, почках и мышцах. Стимуляция рецепторов тиреоидных гормонов определяет изменения экспрессии генов с соответствующими метаболическими эффектами.

Без гормонов щитовидной железы или при их дефиците невозможно нормальное развитие ни одной функциональной системы организма. Гормоны щитовидной железы участвуют в водно-электролитном и газовом обмене, стимулируют поглощение кислорода и выделение углекислого газа.

Тиреоидные гормоны влияют на жировой и углеводный обмен: повышают всасывание углеводов (глюкозы и галактозы) в кишечнике и утилизацию их в клетках, стимулируют распад гликогена, уменьшая его содержание в печени, снижают уровень холестерина в крови.

Особенно значимы эффекты тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем постнатальном периоде. Во время беременности под контролем тиреоидных гормонов матери осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают все органы и системы, прежде всего нервная, сердечно-сосудистая и опорно-двигательная.

Тиреоидные гормоны матери являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы в первом триместре беременности.

Доказано, что тиреотропные гормоны матери активно формируют те отделы мозга, которые впоследствии обеспечивают ребенку возможность нормально развиваться в интеллектуальном отношении. Поэтому снижение функциональной активности щитовидной железы в I триместре (гестационная гипотироксинемия I триместра) значительно ухудшает возможности интеллектуального развития ребенка, причем исправить дефекты в развитии мозга, возникшие на этом этапе, не представляется возможным.

При дефиците йода страдает не только мозг ребенка, но и формирование слуха, зрительной памяти и речи. В это время формируются наиболее значимые структуры головного мозга плода: кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, субарахноидальные пути, улитка слухового анализатора, глаза, лицевой скелет, легочная ткань.

Созревание межнейрональных связей, миелиногенез, миелинизация нервных окончаний в фетальном периоде происходят под регуляцией тиреоидных гормонов самого плода. Щитовидная железа у плода первой из эндокринных желез проявляет функциональную активность после 12-й недели гестации.

Во второй половине беременности, когда щитовидная железа плода начинает активно функционировать, тиреоидные гормоны осуществляют очень важный для развития мозга процесс — миелинизацию нервных волокон, обеспечивающую возможность ассоциативных связей, а в дальнейшем — абстрактного мышления.

После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается. Напротив, на протяжении всего первого года жизни тиреоидные гормоны играют важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка, а также в течение трех лет постнатального этапа развития они стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов.

Одним из наиболее важных аспектов физиологической роли тиреоидных гормонов является их влияние на систему иммунитета. Тиреоидные гормоны участвуют в поддержании оптимального уровня неспецифических и специфических факторов защиты организма от инфекций.

Доказано регулирующее действие трийодтиронина на синтез нуклеиновых кислот в тимоцитах и моноцитах периферической крови.

Гормоны щитовидной железы ускоряют процессы синтеза трансферрина и усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте, активно стимулируют эритропоэз. Нарушение обменных процессов в костном мозге при тиреоидной патологии становится причиной развития тиреопривной анемии, гиперкоагуляционных процессов.

Обнаружена взаимосвязь между уровнем тиреоидных гормонов и внутриглазным давлением, описано его повышение при гипотиреозе.

Со снижением уровня тиреоидных гормонов в определенной мере связаны изменение общего периферического сопротивления сосудов, развитие диастолической артериальной гипертензии.

В репродуктивном периоде тиреоидные гормоны стимулируют дифференциацию гранулезных клеток, тормозят фолликулостимулирующую и повышают лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, эндометрия — к эстрогенам, способствуют становлению двухфазного менструального цикла.

Тиреотропные гормоны вместе с половыми стероидами стимулируют в пубертатном периоде завершение физической, половой и психической дифференцировки. С началом беременности тиреоидные гормоны стимулируют развитие желтого тела в яичнике

Основные функции тиреоидных гормонов в организме человека удобнее представить в таблице:

Основные функции гормонов щитовидной железы в норме

Процесс, система или орган	Действие тиреоидных гормонов
Основной обмен	— увеличение основного обмена — усиление аппетита — активация расхода калорий
Углеводный, белковый, липидный обмен	— активация катаболизма глюкозы (высвобождение энергии) — стимуляция синтеза белка — активация липолиза — увеличение экскреции холестерина с желчью
Сердце	— обеспечение нормальной сократительной функции — увеличение частоты сердечных сокращений
Нервная система	— стимуляция нормального развития нейронов у плода и ребенка — обеспечение созревания головного мозга и формирования интеллекта — обеспечение адекватной функции нейронов у взрослых — усиление эффектов симпатической нервной системы
Скелетно-мышечная система	— регулирование созревания и формирования скелета, активности процесса роста — регулирование нормального созревания и функции мышц
Репродуктивная система	— участие в регуляции репродуктивной функции и лактации

Таким образом, йод является жизненно необходимым химическим элементом для организма человека. Его роль разнообразна и значительна на протяжении всей жизни человека, и прежде всего в период внутриутробного развития и детства.

Нагорная Н.В., Мацынина Н.И. — Донецкий национальный медицинский университет им. М.Горького
Заведующая педиатрической службой
Мацынина Мария Александровна

Значение йода для организма человека

Йод — химический элемент VII группы периодической системы Д.И. Менделеева — был открыт в 1811 году французским химиком Куртуа. Этот легкий галоген назван так из-за своей окраски в газообразном состоянии. Йод рассеян во всех объектах биосферы, лито- и атмосфере, природных водах и живых организмах. Он не образует самостоятельных месторождений и является исключительно подвижным мигрантом. Основным его резервуаром служит Мировой океан. В природе йод находится в различных соединениях — органических и неорганических, значительная его часть представлена йодидами и йодатами. Концентрация йодида в морской воде составляет 50–60 мкг/л, а в воздухе — около 0,7 мкг/м³. Содержание йода в грунте имеет значительные колебания (от 50 до 9000 мкг/л), что связано с глубиной промерзания грунта в течение последнего ледникового периода [1].

Основными физико-химическими свойствами йода являются высокая химическая активность, летучесть в типичном для него элементном состоянии и способность к проявлению переменной валентности [15].

В связи с расширением хозяйственной деятельности человека в биосфере происходит изменение сложившегося веками биогеохимического цикла йода. С одной стороны, наблюдается увеличение промышленного освобождения значительных количеств йода из его запасов и вовлечение его в биогеохимический цикл. С другой стороны, за счет сокращения растительных ресурсов происходит увеличение масштабов выноса йода в места аккумуляции — моря и океаны.

В организм человека йод поступает с пищевыми продуктами растительного (34 %) и животного (60 %) происхождения, и лишь небольшая его доля поступает с водой и воздухом (по 3 %) [16].

Концентрация йода в местной питьевой воде отражает содержание этого микроэлемента в грунте. В йододефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л. Содержание йода в продуктах питания значительно различается в зависимости от региона, сезона, длительности хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Самая высокая концентрация йода — в продуктах моря (от 800 до 1000 мкг/кг), особенно богаты йодом морские водоросли. Фрукты и овощи содержат мало йода [1].

Потребность в йоде зависит от возраста человека и его физиологического состояния. Суточная потребность в йоде составляет от 100 до 200 мкг и в пересчете на 1 кг массы тела в сутки снижается с возрастом. Если у недоношенных детей она составляет 30 мкг/кг, то у доношенных новорожденных — 15 мкг/кг и уменьшается почти в два раза к концу первого года жизни. Для взрослого человека эта потребность составляет 2 мкг/кг [5]. В абсолютных количествах для новорожденного адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг в сутки, для детей старше 6 месяцев — 110–130 мкг в сутки, в период полового созревания, во время беременности и лактации его требуется до 200 мкг в сутки [4, 8].

За всю жизнь человек потребляет 3–5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Общее содержание йода в организме составляет 15–20 мг, при этом почти половина его содержится в щитовидной железе. В организм йод поступает как в неорганической, так и в органической форме, всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100 %. Уже через 2 часа после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается щитовидной железой, в почках, желудке, молочных и слюнных железах, в грудном молоке у лактирующих женщин. При нормальном поступлении йода в организм его концентрация в плазме крови составляет 10–15 мкг/л, при этом общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Большая часть йода (2/3) выводится из организма почками, а остальная — молочными, слюнными и потовыми железами [16].

Значение йода для человека определяется тем, что этот микронутриент является обязательным структурным компонентом гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в состав которого входят 3 атома йода [2]. Следовательно, его адекватное поступление в организм является необходимым для физиологического синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Всемирная организация здравоохранения, Детский фонд Организации Объединенных Наций и Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями рекомендуют следующие нормы суточного потребления йода:

— 50 мкг — для детей первого года жизни;

— 90 мкг — для детей дошкольного возраста;

— 120 мкг — для детей 7–12 лет;

— 150 мкг — для детей старше 12 лет и взрослых;

— 200 мкг — для беременных и кормящих женщин.

Роль тиреоидных гормонов в организме человека на протяжении всей его жизни чрезвычайно велика и разнообразна. Основными функциями тиреоидных гормонов являются поддержание основного обмена и регуляция тканевого дыхания: они повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях. Работая в основном на уровне клеточного ядра, они могут непосредственно влиять на процессы в митохондриях и мембране клеток, стимулируя образование РНК и приводя к стимуляции протеосинтеза, проявляющегося как ростовыми, так и дифференцировочными реакциями. По мнению Edelman [10], тироксин стимулирует энергетическую выдачу (расход энергии) при активном трансмембранном транспорте натрия в печени, почках и мышцах. Стимуляция рецепторов тиреоидных гормонов определяет изменения экспрессии генов с соответствующими метаболическими эффектами. Без гормонов щитовидной железы или при их дефиците невозможно нормальное развитие ни одной функциональной системы организма. Гормоны щитовидной железы участвуют в водно-электролитном и газовом обмене, стимулируют поглощение кислорода и выделение углекислого газа. Тиреоидные гормоны влияют на жировой и углеводный обмен: повышают всасывание углеводов (глюкозы и галактозы) в кишечнике и утилизацию их в клетках, стимулируют распад гликогена, уменьшая его содержание в печени, снижают уровень холестерина в крови [12].

Особенно значимы эффекты тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем постнатальном периоде. Во время беременности под контролем тиреоидных гормонов матери осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают все органы и системы, прежде всего нервная, сердечно-сосудистая и опорно-двигательная [3, 7].

Тиреоидные гормоны матери являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы в первом триместре беременности. Доказано, что тиреотропные гормоны матери активно формируют те отделы мозга, которые впоследствии обеспечивают ребенку возможность нормально развиваться в интеллектуальном отношении. Поэтому снижение функциональной активности щитовидной железы в I триместре (гестационная гипотироксинемия I триместра) значительно ухудшает возможности интеллектуального развития ребенка, причем исправить дефекты в развитии мозга, возникшие на этом этапе, не представляется возможным. При дефиците йода страдает не только мозг ребенка, но и формирование слуха, зрительной памяти и речи. В это время формируются наиболее значимые структуры головного мозга плода: кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, субарахноидальные пути, улитка слухового анализатора, глаза, лицевой скелет, легочная ткань. Созревание межнейрональных связей, миелиногенез, миелинизация нервных окончаний в фетальном периоде происходят под регуляцией тиреоидных гормонов самого плода [9]. Щитовидная железа у плода первой из эндокринных желез проявляет функциональную активность после 12-й недели гестации [21].

Во второй половине беременности, когда щитовидная железа плода начинает активно функционировать, тиреоидные гормоны осуществляют очень важный для развития мозга процесс — миелинизацию нервных волокон, обеспечивающую возможность ассоциативных связей, а в дальнейшем — абстрактного мышления [6]. После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается. Напротив, на протяжении всего первого года жизни тиреоидные гормоны играют важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка, а также в течение трех лет постнатального этапа развития они стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов [4].

Одним из наиболее важных аспектов физиологической роли тиреоидных гормонов является их влияние на систему иммунитета. Тиреоидные гормоны участвуют в поддержании оптимального уровня неспецифических и специфических факторов защиты организма от инфекций [17].

Доказано регулирующее действие трийодтиронина на синтез нуклеиновых кислот в тимоцитах и моноцитах периферической крови.

Гормоны щитовидной железы ускоряют процессы синтеза трансферрина и усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте, активно стимулируют эритропоэз. Нарушение обменных процессов в костном мозге при тиреоидной патологии становится причиной развития тиреопривной анемии, гиперкоагуляционных процессов [18, 19].

Обнаружена взаимосвязь между уровнем тиреоидных гормонов и внутриглазным давлением, описано его повышение при гипотиреозе [20].

Со снижением уровня тиреоидных гормонов в определенной мере связаны изменение общего периферического сопротивления сосудов, развитие диастолической артериальной гипертензии.

В репродуктивном периоде тиреоидные гормоны сти мулируют дифференциацию гранулезных клеток, тормозят фолликулостимулирующую и повышают лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, эндометрия — к эстрогенам, способствуют становлению двухфазного менструального цикла. Тиреотропные гормоны вместе с половыми стероидами стимулируют в пубертатном периоде завершение физической, половой и психической дифференцировки. С началом беременности тиреоидные гормоны стимулируют развитие желтого тела в яичнике [16].

Основные функции тиреоидных гормонов в организме человека представлены в табл. 1

Таким образом, йод является жизненно необходимым химическим элементом для организма человека. Его роль разнообразна и значительна на протяжении всей жизни человека, и прежде всего в период внутриутробного развития и детства.

Bibliography

1. Паньків В.І. Йододефіцитні захворювання: Практичний посібник. — К., 2003. — С. 72.

2. Берман Р.Е., Воган В.К. Руководство по педиатрии. — М.: Медицина, 1994. — Т. 6. — С. 400-410.

3. Шилин Д.Е. Профилактика дефицита йода у беременной, плода, новорожденного // Consilium medicum . — 2000. — Т. 2, № 6. — С. 17-21.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Дефицит йода — угроза здоровью и развитию детей России. Пути решения проблемы. Национальный доклад. — М., 2006. — С. 36.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000–2005). — М., 2005. — 124 с.

6. Касаткина Е.П. Йододефицитные заболевания у детей и подростков (пленарная лекция) // Проблемы эндокринологии. — 1997. — № 3. — С. 3-7.

7. Глиноэр Д. Функция щитовидной железы матери и новорожденного при легкой йодной недостаточности // Тироид Россия. — 1997. — С. 19-26.

8. Лукьянчук В.Д., Кравец Д.С., Коробков А.А. Биологическая роль йода и фармакокоррекция его недостаточности (Методические рекомендации) // Современная педиатрия. — 2006. — № 2(11). — С. 88-94.

9. Шилин Д.Е., Шилина С.Ю., Яковлева И.Н. Проблема дефицита йода глазами неонатолога // Педиатрия (приложение к журналу Consilium medicum). — 2004. — № 3. — С. 19-25.

10. Хворостинка В.Н., Лесовой В.Н., Моисеенко Т.А. Клиническая эндокринология. — Харьков: Факт, 2008. — 543 с.

11. Постанова Кабінету Міністрів України від 26 вересня 2002 р. № 1418 «Про затвердження Державної програми профілактики йодної недостатності у населення на 2002–2005 роки». — К., 2002. — 4 с.

12. Зелінська Н.Б., Резнікова А.Л., Маменко М.Є., Єрохіна О.І. Зоб у дітей: клініка, диференційна діагностика, лікування (Методичні рекомендаціі) // Современная педиатрия. — 2006. — № 1(10). — С. 57-66.

13. Pickardt C.R., Igl W., Leisner B., Knorr D. Sonographische Volumetric der biaden Struma // Akt. Endokr . — 1963. — № 4. — Р. 90.

14. Ключников С.О., Дещекина М.Ф., Демин В.Ф. Содержание макро- и микроэлементов в сыворотке крови новорожденных как один из критериев оценки состояния при рождении // Педиатрия. — 1994. — № 6. — С. 53-55.

15. Ивлев И.М. Биогеохимия. — М.: Наука, 1986. — 129 с.

16. Состояние проблемы и мер профилактики йодного дефицита у беременных: Информационно-методическое письмо. — М., 2007.   —   27   с.

17. Болотова Н.В. Эндемичный зоб у детей (этиология, клиника, прогноз): Автореф. дис… д-ра мед. наук. — Саратов, 1995. — 30 с.

18. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М., 1999. — С. 694-718.

19. Milczek T. et al. Hypothyroidism coexisting with pregnancy // Ginekol. Pol. — 1998. — Vol. 69, № 12. — P. 1093.

20. Centanni M. et al. Reversible increase of intraocular pressure in subclinical hypothyroid patients // Eur. J. Endocrinol. — 1997. — Vol. 136, № 6. — P. 581-582.

21. Meinel K., Doring K. Growth of the fetal thyroid gland in the 2nd half of pregnancy-biometric ultrasound studies // Ultraschall. Med. — 1997. — Vol. 18, № 6. — P. 258-261.

Роль йода в организме человека

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Для чего организму человека нужен йод, из-за чего возникает и как проявляется его дефицит, чем он опасен и как его восполнить?

Если регулярно чувствуется слабость, волосы и ногти в плохом состоянии, а кожа сухая, то стоит задуматься об обогащении рациона йодом.

Йод необходим для обеспечения нормальной жизнедеятельности человека. От дефицита йода страдает каждый третий. Последствия его нехватки крайне опасны.

В чем заключается польза йода? Зачем он организму человека?

Роль йода в организме

Элемент выполняет в организме множество функций:

• участвует в обмене веществ и является одним из самых главных активаторов метаболизма;
• важен для нормального роста и развития ребенка;
• стабилизирует частоту сердечного ритма;
• участвует в теплообмене;
• принимает участие в энергетическом обмене;
• активизирует процесс дыхания в тканях;
• стимулирует нормальное кровообращение;
• помогает осуществлять умственную и физическую деятельность;
• стабилизирует эмоциональную сферу;
• помогает организму адаптироваться к различным условиям проживания.

Как проявляется нехватка йода в организме?

Дефицит микроэлемента сопровождается следующими симптомами:

1. Высокая утомляемость.
2. Общая слабость.
3. Повышенная восприимчивость к холоду.
4. Снижение работоспособности, внимания, концентрации.
5. Снижение физического и умственного развития ребенка.
6. Сухость кожи, высокая предрасположенность к дерматологическим заболеваниям.
7. Выпадение волос в большом количестве, тусклость локонов, их сухость.
8. Заболевания щитовидной железы, увеличение ее в размерах, недостаточная выработка гормонов.
9. Снижение остроты слуха и зрения.
10. Нестабильная работа пищеварительной системы.
11. Резкие скачки массы тела.
12. Аллергическая реакция на продукты, которые раньше организм воспринимал без проблем.
13. Нарушения менструального цикла.
14. Снижение половой активности.

Внимание! В группе риска по нехватке йода находятся беременные женщины, люди, не употребляющие продукты с йодом и йодированную соль, а также проживающие в неблагоприятных районах по содержанию йода в почве.

Почему человеку может не хватать йода?

Часто нехватка йода развивается по следующим причинам:

• жесткие диеты, разгрузочные дни, голодовки;
• питание некачественными продуктами;
• нестабильная работа щитовидной железы;
• недостаточное количество селена в организме – без него йод не усваивается;
• радиоактивное излучение;
• период вынашивания ребенка;
• вредные привычки;
• прием противозачаточных препаратов;
• избыток токсинов в организме.

Чем опасна нехватка йода?

Нехватка йода приводит к серьезным заболеваниям:

1. Детский кретинизм.
2. Гипофункция щитовидной железы, которая сопровождается отеками слизистых оболочек, преждевременным старением, слабостью.
3. Появление зоба.
4. Задержка внутриутробного развития, уродство плода, мертворождение.

В каких продуктах содержится йод?




Недостаток йода можно восполнить при помощи специальных витаминов. А можно включить в рацион продукты, богатые йодом:

• салат из морской капусты или других водорослей – тем, кто не любит морскую капусту, можно добавлять в еду ее экстракт;
• треска;
• натуральный йогурт;
• йодированная соль;
• молоко с низким процентом жирности;
• креветки, кальмары;
• куриные яйца;
• консервированный тунец с добавлением масла;
• сухофрукты, особенно чернослив;
• сыры твердых сортов;
• яблоки и яблочный сок;
• зерновые культуры;
• бобовые культуры;
• цветная капуста.



Внимание! Йод жизненно необходим человеку. При отсутствии йода в организме ему грозит ряд серьезных заболеваний, которые проще предупредить, чем потом вылечить.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Эксперт: Юлия Соболева Предприниматель, мама и консультант в сфере красоты и ухода за кожей лица

Яка роль йоду для організму — блог медичного центру ОН Клінік

Йод – це хімічна сполука та життєво важливий мікроелемент, без якого організм людини не здатний нормально функціонувати. Основна фізіологічна роль йоду – участь у продукції гормонів щитоподібної залози (тироксина та трийодтироніна), які регулюють процеси обміну речовин в організмі. Хімічний елемент має важливе значення впродовж всього життя, але він найбільш необхідний в період розвитку плоду.

Йод та гормони щитоподібної залози беруть участь у формуванні центральної нервової системи та головного мозку плода і відіграють ключову роль у психоневрологічного розвитку дитини. При дефіциті хімічної сполуки висока ймовірність того, що у дитини виникне синдром вродженої йодної недостатності (ендемічний кретинізм) – важка затримка фізичного та розумового розвитку. Йод продовжує впливати на формування центральної нервової системи та мозкових функцій впродовж 2–3 років після народження дитини.

Дефіцит мікроелементу під час вагітності позначається не тільки на плоді. При недостатності йоду виникають проблеми щитоподібної залози, а збільшення продукції гормонів не завжди відповідає потребам організму. Тому неприємним наслідком дефіциту йоду в організмі матері є формування дифузного або вузлового зобу (збільшення щитоподібної залози в розмірі та порушення її функції). 

Йод, як хімічна сполука, зберігається в щитоподібній залозі. Щоденно, при достатній кількості мікроелемента, щитоподібна залоза продукує приблизно 100 мг тироксину та 5–10 мкг трийодтироніну (гормони щитоподібної залози). 

Як дізнатися чи вистачає йоду в організмі?

При дефіциті йоду виникають певні симптоми, по яким можна запідозрити нестачу мікроелементу:

• загальна слабкість, сонливість, швидка втома від простої роботи;
• головні болі, апатія, дратівливість;
• збільшення маси тіла;
• закреп;
• сухість шкіри та слизових оболонок;
• зниження артеріального тиску та частоти серцевих скорочень.

Втім, більшість цих ознак – неспецифічні симптоми. Деякі з них можуть бути при багатьох інших захворюваннях та патологічних станах, наприклад, при кисневому голодуванні, психічних розладах, інфекціях та зневодненні. Щоб об’єктивно оцінити рівень йоду в організмі, потрібно звернутися до лікаря.

На обстеженні лікар пропальпує щитоподібну залозу та призначить методи обстеження: визначення концентрації йоду в сечі (йодурія), визначення концентрації гормонів щитоподібної залози в крові та ультразвукове дослідження залози. Тільки ці методи дадуть змогу визначити недостатність мікроелементу в організмі та діагностувати захворювання, пов’язане з дефіцитом йоду. Всі інші домашні та «бабусині» засоби, наприклад, нанесення йодної сітки, не принесуть користі та об’єктивної інформативності щодо рівня йоду в організмі.

Дефіцит і надлишок йоду в організмі: наслідки

Щоденно кожна людина потребує певної кількості йоду. Рекомендації до вживання йоду для людей різного віку:

• вагітні жінки – 250 мкг на добу;
• період грудного вигодовування для жінок – 250 мкг на добу;
• жінки репродуктивного віку – 150 мкг на добу;
• діти до року – 50 мкг на добу;
• діти до 2–3 років – 90 мкг на добу;
• діти від 12 років та дорослі – 150 мкг на добу.

Виходячи з цих даних можна зрозуміти, при якій добовій кількості виникає дефіцит або надлишок йоду в організмі. Слід пам’ятати, якщо доросла людина не вжила впродовж доби 150 мкг, це не означає, що на наступний день виникне дефіцит. Організм має запаси йоду в щитоподібній залозі. Тому, якщо за декілька днів людина не вживає мікроелемент, організм вилучає сполуку із запасів.

Важко дійти до того стану, коли виникає надлишок йоду. Це явище спостерігається в декількох випадках: прийом препаратів йоду, вроджена чутливість рецепторів до йоду або робота в місцях, де виділяється велика кількість йоду. В такому випадку виникає отруєння мікроелементом, яке називається йодизм.

Симптоми йодизму:

• головні болі;
• гнійники на шкірі;
• набряки;
• нудота та блювання;
• кон’юнктивіт;
• лихоманка;
• болі в суглобах;
• діарея;
• надмірна пітливість.

Часто пацієнти з йодизмом скаржаться на дратівливість, порушення сну, психомоторне збудження, надлишкову емоційність та швидку втрату ваги. Для профілактики та лікування йодизму потрібно точно регулювати щоденний прийом препаратів йоду або тимчасово їх відмінити.

Хронічна інтоксикація великими об’ємами йоду призводить до виникнення хронічного кашлю, чхання та порушення роботи органів травного тракту. Найбільш важкий стан при отруєнні йодом – набряк легень.

Більш розповсюджені патології стосуються дефіциту йоду. Такі стани називаються йододефіцитні захворювання. Недостатність мікроелементу порушує цілу низку біохімічних процесів, які регулюють обмін речовин та продукцію гормонів щитоподібної залози.

Перелік захворювань та патологічних станів, викликаних йододефіцитом:

• неонатальний або вроджений гіпотиреоз – це захворювання з частковим або повним випадінням функцій щитоподібної залози, яке проявляється в дитинстві. Основні клінічні прояви: загальмовування майже всіх функцій організму, трофічні розлади, в’ялість та загальна слабкість;
• неврологічний та мікседематозний кретинізм – проявляється затримкою розумового та фізичного розвитку, погіршенням слуху, косоокістю та карликовістю;
• зоб – пухлиноподібне збільшення щитоподібної залози. Це ряд захворювань, до яких відноситься ендемічний, спорадичний, дифузний токсичний, вузловий та змішаний зоби (захворювання щитоподібної залози). Основний клінічний прояв – видиме збільшення щитоподібної залози.

Дефіцит йоду може спричинити мертвонародження, вроджені аномалії, неврологічні та психічні порушення. Однак усі йододефіцитні та надлишкові стани можуть бути попереджені прийомом йоду в рекомендованій кількості. Органічні зміни, які виникли внаслідок йододефіцитних захворювань, скорегувати та відновити неможливо. Вони важко піддаються лікуванню та реабілітації. Тому люди, які проживають в районах дефіциту йоду або мають вроджені особливості обміну мікроелементу, потребують особливого нагляду. Також до цих груп відносяться вагітні жінки, жінки, що годують грудьми, новонароджені та діти до 3-х років.

Як заповнити дефіцит йоду в організмі?

Основне джерело йоду – це продукти тваринного та рослинного походження, питна вода та повітря. В організм мікроелемент потрапляє в неорганічній та органічній формах. Майже вся кількість хімічної сполуки всмоктується в тонкому кишечнику.

Найбільш багаті на йод речовини – морські продукти. Вміст мікроелементу в деяких продуктах досягає 800–1000 мкг на 100 г їжі. Найбільш багаті йодовмісні продукти – риба, водорості та морська капуста. Окрім них, багато йоду міститься в молоці, яйцях, м’ясі, зернових, сметані, кефірі, томатах, полуниці, баклажанах, спаржі та волоських горіхах. Слід пам’ятати, що в ході кулінарної обробки страв кількість мікроелементів зменшується. Тому до страв рекомендується додавати йодовану сіль, особливо в кінці приготування, перед подачею на стіл. Окрім кулінарних продуктів, заповнити брак йоду в організмі можна за допомогою йодованої солі та продуктів, які спеціально збагачуються мікроелементом – адаптованих молочних сумішей для дітей, біодобавок у таблетках. 

В ранньому дитячому віці новонароджений отримує поживні речовини тільки через грудне молоко. Тому матерям, які проживають у бідних на йод регіонах, потрібно додатково приймати препарати йоду. Це ж стосується жінок, які в даний момент вагітні. Вагітна та мати, що годує грудним молоком, для запобігання дефіциту йоду щодобово повинна отримувати мікроелемент у дозі 250 мкг.

Діти віком від 7 до 24 місяців також повинні отримувати йод через додаткові продукти харчування. Для цього рекомендується розтирати йодовані таблетки (приблизно 100 мкг) в порошок та додавати їх у їжу.

Профілактика дефіциту йоду в пубертатному віці має свої особливості. В цей період щитоподібна залоза та її гормони адаптуються до стрімких змін у фізіології та анатомії підлітка, тобто збільшується продукція гормонів щитоподібної залози. Дітям з повноцінним харчуванням не потрібно коригувати дієту. Це стосується підлітків, що проживають у регіонах з дефіцитом йоду. Експерти ВОЗ, Великобританії, Німеччини та Швейцарії рекомендують дітям щодобово вживати з їжею 150 мкг йоду.

В будь-якому випадку, якщо ви запідозрили дефіцит чи надлишок йоду в організмі, зверніться до ендокринолога. Він призначить методи обстеження, лікування та профілактику захворювань, пов’язаних з дефіцитом чи надлишком йоду.

Рейтинг статті:

5 з 5 на основі 2 оцінок

Задайте своє питання ендокринологу

«ОН Клінік»

МЕТАБОЛИЗМ ЙОДА И ПРОФИЛАКТИКА ЙОДОДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ | Трошина

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска. Пособие для врачей. М. 2004.

2. Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю. Йододефицитные заболевания в Российской Федерации. Методическое пособие. М. 1999.

3. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю. и др. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы. М. 2002. С. 110–119.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000-2005 гг.). М. 2006. С. 29–87.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Дефицит йода — угроза здоровью и развитию детей России. Пути решения проблемы (национальный доклад). М. 2006. С. 36-53

6. Шарапова О.В., Дедов И.И., Корсунский А.А. и др. Йододефицитные заболевания у детей в Российской Федерации. Вопросы современной педиатрии 2004; 3 (3): 8–14.

7. Metaanalysis of research on iodine and its relationship to cognitive development. Bleichrodt N., Born M. In: Stanbury J.B. (ed). In: The Damage Brain of iodine deficiency. Elmsford, NY. 1994. P. 195–200.

8. Assessment of iodine deficiency disiorders and monitoring their elimination. Geneva: WHO. WHO. Euro. NUT. 2001. P. 7–9.

9. Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less than two years old: conclusions and recommendations. WHO. 2005.

10. Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage. Postgrad. Med. J. 2001; 77: 217-220.

11. Reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactating women and young children: programmatic recommendations WHO. Public Health Nutrition. 2007; 10 (12A): 1527–1529.

12. Delange F, Benker G, Caron P, et al. Thyroid volume and urinary iodine in European schoolchildren: standardization of values for assessment of iodine deficiency. Eur. J. Endocrinol. 1997; 136 (2): 180–187.

13. Zimmermann MB, Molinari L, Spehl M, et al. Toward a consensus on reference values for thyroid volume in iodine-replete schoolchildren: results of a workshop on inter observer and inter-equipment variation in sonographic measurement of thyroid volume. Eur. J. Endocrinol. 2001; 144 (3): 213–220.

14. Zimmermann MB, Hess SY, Molinari L, et al. New reference values for thyroid volume by ultrasound in iodine sufficient schoolchildren: a World Health Organization/Nutrition for Health and Development Iodine Deficiency Study Group Report. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 79 (2): 231–237.

Современный взгляд на роль селена в физиологии и патологии щитовидной железы

В статье рассматриваются функции селена – незаменимого микроэлемента в организме человека. Селен обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, принимает участие во многих обменных реакциях. Биологическая активность селена связана с селензависимыми протеинами (дейодиназами, глутатионпероксидазами, тиоредоксин редуктазами). Приводятся данные о роли соединений селена в метаболических процессах и развитии тиреоидной патологии, в частности данные клинических и эпидемиологических исследований об участии селена и йода в метаболизме тиреоидных гормонов. 

Таблица 1. Нормы ежедневного потребления йода

Рис. 1. Метаболизм тиреоидных гормонов под действием селенодейодиназ

Таблица 2. Характеристики селенодейодиназ человека

Таблица 3. Уровень обеспеченности организма селеном

Рис. 2. Роль селенозависимых протеинов в синтезе и метаболизме тиреоидных гормонов

Рис. 3. Активный центр дейодиназ содержит селеноцистеин

Рис. 4. Влияние дефицита селена на ЩЖ

Введение

Микроэлементы – химические вещества, находящиеся в организме в очень малых количествах, в частности, их содержание не превышает 0,005% массы тела, концентрация в тканях составляет не более 0,000001%. Концентрация микроэлементов строго сбалансирована и поддерживается гомеостазом. Баланс микроэлементов обеспечивает реализацию жизненно важных функций организма.

Микроэлементы участвуют во всех биохимических процессах (окислительно-восстановительных реакциях, свободнорадикальном окислении, дифференцировке, росте тканей и т.д.). Они также необходимы для биосинтеза некоторых гормонов, витаминов и других биологически активных веществ, участвуют в их метаболизме, влияют на активность ферментов (как часть каталитических центров ряда ферментов или конкурентный ингибитор ферментов) и белков-переносчиков [1–3].

В особую группу выделяют незаменимые (эссенциальные) микроэлементы (железо, йод, медь, селен, марганец, цинк, кобальт, молибден, хром, фтор). Их экзогенное поступление необходимо для нормальной жизнедеятельности организма [4–6].

Длительный дефицит или избыток микроэлементов может приводить к развитию эндемических заболеваний, среди которых наиболее изучены йододефицитные – самая распространенная патология щитовидной железы (ЩЖ). К йододефицитным заболеваниям, согласно определению Всемирной организации здравоохранения, относятся все патологические состояния, которые развиваются в популяции в результате йодного дефицита и могут быть предотвращены при нормализации потребления йода [7–9]. Физиологическая доза йода составляет 150–200 мкг/сут, безопасная – до 1000 мкг/сут. Потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния.Так, она повышается в период беременности и лактации, а также полового созревания (табл. 1).

Йод оказывает непосредственное влияние на функционирование ЩЖ. Без этого микроэлемента невозможен биосинтез тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), участвующих в регуляции метаболических процессов. Тиреоидные гормоны также важны для нормального развития центральной нервной системы в онтогенезе и раннем постнатальном периоде [8, 10]. Они участвуют в критических процессах репликации клеток, необходимых для роста мозга, обеспечивают дифференцировку нервных клеток, рост аксонов, дендритов, миелинизацию и синаптогенез в развивающемся мозге.

Дефицит йода неблагоприятно отражается на репродуктивном здоровье женщины. Он ассоциируется с риском развития бесплодия, невынашивания беременности и мертворождения [1–13].

Необходимо отметить, что в отличие от йододефицитных заболеваний эндемия зоба характеризуется смешанным генезом, обусловленным разнообразием и сложным взаимодействием внешних факторов [14–17].

На метаболизм йода оказывают влияние многие микроэлементы, в первую очередь селен. Это основной молекулярный синергист йода [18–20].

Селен участвует в окислительно-восстановительных реакциях, реакциях дыхательной цепи, пентозофосфатном цикле, цикле лимонной кислоты и перекисном окислении липидов, регуляции клеточного роста и апоптоза, секреции и метаболизме тиреоидных гормонов, иммунных процессах [3, 4, 21–23].

Как и йод, селен необходим для нормального функционирования ЩЖ и поддержания тиреоидного метаболизма [10, 18, 24]. В настоящее время обсуждается роль селена в метаболических процессах, подчеркивается целесообразность нормализации его уровня при различных заболеваниях [14, 20, 21, 25–27].

Содержание селена в организме человека составляет 10–20 мг [6], при этом около 80% микроэлемента присутствует в виде селеноцистеина. В физиологических условиях селен в селеноцистеине почти полностью ионизирован и, следовательно, является чрезвычайно эффективным биологическим катализатором [1, 14, 18].

Установлено, что спектр биологической активности селена преимущественно связан с селенозависимыми протеинами, к которым относятся оксидоредуктазы (дейодиназы, три изоформы), глутатионпероксидазы (семь изоформ), тиоредоксин редуктазы (три изоформы), селенопротеины P, W, T, M [10, 14, 28, 29].

Селен является частью системы «глутатионпероксидазы – тиоредоксин редуктазы» (GPx/TrxR) [6, 7, 30]. Система GPx/TrxR участвует в антиоксидантной защите организма, регуляции таких процессов, как клеточная пролиферация, дифференцировка, транскрипция генов, репарация ДНК и апоптоз [26, 27].

В ЩЖ экспрессированы несколько глутатионпероксидаз (GPx1, GPx3 и GPx4), участвующих в метаболизме тиреоидных гормонов и обеспечивающих защиту клеток от повреждающего действия перекиси водорода (H₂O₂) и свободных радикалов [19, 31]. Каждая глутатионпероксидаза способна восстанавливать потенциально опасные реактивные формы кислорода (например, H₂O₂ и гидроперекиси липидов) до безвредных соединений (воды и спирта), что препятствует образованию новых свободных радикалов.

Глутатионпероксидаза – это селензависимый фермент, поэтому ее активность напрямую зависит от содержания селена в крови [10, 18, 32]. Дефицит селена приводит к снижению ее активности, а введение селена – к повышению таковой. При глубоком дефиците селена синтеза указанных белков не происходит [6, 31].

Тиоредоксин редуктаза также играет важную роль в антиоксидантных процессах. Кроме того, она участвует в регулировании некоторых факторов транскрипции (NF-kВ, Ref-1, P53) и экспрессии некоторых генов [26, 33, 34].

Семейство селеносодержащих оксидоредуктаз представлено тремя типами йодтиронин дейодиназ (D1, D2, D3) (рис. 1) [19]. Следует отметить, что дейодиназы отличает тканевая и органная специфичность (табл. 2) [24, 29]. Так, D1 в основном экспрессирована в печени, почках, ЩЖ и гипофизе, D2 – в ЩЖ, сердце, центральной нервной системе, гипофизе, скелетной мускулатуре, бурой жировой ткани и плаценте, D3 – в матке (во время беременности), плаценте, а также печени, головном мозге и коже эмбриона [10, 31, 33]. В условиях дефицита селена из селенозависимых белков именно дейодиназы приоритетно обеспечиваются селеном [29, 32]. При этом экспрессия D1 в ЩЖ остается прежней или незначительно повышается, экспрессия D1 и D3 поддерживается на прежнем уровне в головном мозге и плаценте, несмотря на то что в других органах и тканях экспрессия D1 снижается [19].

Экспериментальные модели с использованием трансгенных мышей, лишенных возможности экспрессировать тот или иной тип дейодиназ, подтвердили ключевую роль ферментов в физиологии тиреоидных гормонов. В частности, у мышей, лишенных способности экспрессировать D1, выявлялись аномальные концентрации тиреоидных гормонов и их метаболитов. Это свидетельствовало об участии фермента в регулировании запасов йода в организме. У D2-редуцированных мышей отмечались нарушения слуха, термогенеза и развития мозга, у D3-редуцированных мышей – снижение жизнеспособности и фертильности, задержка роста, уменьшение уровня Т3 и повышение – Т4 [10].

Основной внеклеточный источник селена – селенопротеин P (до 6–7 мкг селена/дл плазмы). Его роль заключается в транспортировке селена в разные ткани, главным образом в ткани головного мозга [22, 26]. Селенопротеин Р обнаруживается не только в плазме крови, но и в эндотелии сосудов. Считается, что его недостаток может быть причиной одного из субтипов шизофрении. Селенопротеин P также выступает в качестве антиоксиданта, защищая эндотелиальные клетки от повреждений свободными радикалами (пероксинитритом и др.). Селенопротеин W необходим для нормального метаболизма мышц. Функции других селенопротеинов менее изучены [1, 3].

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, норма суточного потребления селена составляет 50–200 мкг, однако оптимальной для поддержания стабильной активности селеноэнзимов является доза 50–70 мкг (70 мкг для взрослых мужчин и 55 мкг для взрослых женщин) [2, 6, 32, 35]. Селен поступает в организм преимущественно с пищей. Микроэлемент содержится в продуктах растительного и животного происхождения (сливочном масле, яйцах, мясных продуктах, рыбе, моллюсках, капусте, шпинате, чесноке, ростках пшеницы, бразильских орехах, семечках подсолнуха и коричневом рисе). Несмотря на небольшую суточную потребность, обычный пищевой рацион не обеспечивает достаточного поступления селена в организм, к тому же этот микроэлемент может плохо усваиваться [1, 3]. Поэтому рекомендуется принимать препараты селена дополнительно [1, 24, 32, 36].

В ходе ряда исследований были установлены референсные значения концентрации селена в сыворотке крови (табл. 3) [10]. Считается, что оптимальная обеспеченность организма селеном достигается при его концентрации в сыворотке крови от 101 до 135 мкг/л (1,26–1,71 мкмоль/л). При уровне менее 65 мкг/л (

Дефицит селена наблюдается гораздо чаще, чем принято считать [1, 6, 18, 32]. В настоящее время его испытывают около 80% населения России. Установлено, что средний россиянин в сутки потребляет с пищей всего 25–30 мкг селена. При оценке уровня обеспеченности селеном у 87% жителей Москвы и Московской области его концентрация в сыворотке крови находилась в субоптимальном диапазоне – 96–100 мкг/л [37].

Глубокий дефицит селена встречается очень редко. Умеренный – часто отмечается у беременных. Во время беременности уменьшаются концентрация селена и активность глутатионпероксидазы (концентрация селена в первом триместре – 65 мкг/л, в третьем  – 50 мкг/л). Повышенная потребность в селене во время беременности обусловлена необходимостью максимально повысить активность глутатионпероксидазы в плазме, а также насытить селенопротеинами ткани плода.

Установлено, что дефицит селена у женщин может приводить к бесплодию, невынашиванию беременности, синдрому задержки внутриутробного развития плода и преэклампсии [3, 11].

Роль селена и йода в метаболизме тиреоидных гормонов

Йод поступает в ЩЖ из крови в форме йодида. Для биосинтеза тиреоидных гормонов необходимо окисление йодида до его активной формы с последующим йодированием тирозильных остатков тиреоглобулина. Окисление йодида на апикальной части тиреоцитов в просвете фолликула протекает очень быстро и катализируется тиреопероксидазой (ТПО). H₂O₂ выступает в качестве окисляющего агента, активизирует ТПО и таким образом запускает процесс йодирования тиреоглобулина [10, 14]. Последний контролируется глутатионпероксидазой – под действием этого энзима происходит восстановление H₂O₂ до H₂O. Образовавшаяся на поверхности тиреоцитов H₂O₂ используется в реакциях йодирования, а внутриклеточная H₂O₂ разрушается антиоксидантными ферментами, такими как глутатионпероксидаза, тиоредоксин и каталаза (рис. 2) [18, 22]. Предполагают, что тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует йодирование тиреоглобулина именно за счет увеличения продукции H₂O₂.

Образование H₂O₂, необходимой для биосинтеза тиреоидных гормонов и в то же время потенциально опасной для тиреоцитов, регулируется ТТГ через сложную систему вторичных мессенджеров (фосфолипазный каскад) и скорее всего является одним из механизмов ограничения синтеза гормонов ЩЖ при достаточном количестве йода [14, 19].

Из селенозависимых белков в ЩЖ человека наиболее активно экспрессируется экстрацеллюлярная, или плазматическая, глутатионпероксидаза (GPx3), которая и определяет повышенное содержание селена в этом органе [10]. В отсутствие ТТГ секреция GPx3 тиреоцитами приводит к сокращению количества доступной для реакций йодирования H₂O₂. И наоборот, в присутствии ТТГ снижается активность GPx3, как следствие, увеличивается количество доступной H₂O₂. В то же время внутри тиреоцитов растет концентрация GPx3, таким образом усиливается защита от окислительного стресса, индуцированного синтезом тиреоидных гормонов (см. рис. 2) [23, 26].

При дефиците селена снижается активность глутатионпероксидазы, вследствие чего накапливается избыточное количество H₂O₂ и увеличивается активность ТПО [23]. Во-первых, это подтверждает, что система глутатионпероксидазы занимает центральное место в процессе йодирования, во-вторых, что интратиреоидное содержание селена определяет ее активность.

Важнейший путь метаболизма тиреоидных гормонов – последовательное отщепление атомов йода (дейодирование) осуществляется при участии специфических ферментов – селенодейодиназ (D1, D2 и D3). Дейодиназы имеют особую биологическую значимость в последовательной трансформации молекулы Т4 – активации (D1 и D2) и инактивации (D3) с образованием активного и реверсивного Т3. Считается, что в норме около 80–90% активного Т3 образуется за счет дейодирования по наружному кольцу Т4 дейодиназами (D1 и D2). Инактивация тиреоидных гормонов осуществляется путем дейодирования их внутреннего кольца с помощью D3 [22, 28].

В активном центре дейодиназ находится селеноцистеин (рис. 3). Некоторые авторы считают, что селен, входящий в состав селеноцистеина, является акцептором йода при дейодировании [19, 24]. Интересно, что замена селеноцистеина в молекуле D1 на цистеин приводит к значительному снижению активности фермента – более чем в 100 раз [26]. Несмотря на основные механизмы регуляции синтеза селенодейодиназ (ТТГ, тиреоидные гормоны, циклическая аденозинмонофосфатаза), уровень селена прямо влияет на их активность и косвенно – на метаболические процессы через синтез активного Т3 [22, 27, 32].

Таким образом, селен необходим для проявления каталитической активности дейодиназ. Его содержание в крови оказывает прямое регулирующее воздействие на экспрессию этих ферментов. Однако механизм такого воздействия до конца не ясен [28].

Дефицит селена и функциональное состояние щитовидной железы

Связь между обеспеченностью организма селеном и функциональным состоянием ЩЖ изучалась во многих работах [5, 18, 25]. Исследование биохимических ассоциаций между йодом и селеном в процессе метаболизма тиреоидных гормонов показало, что дефицит селена может усиливать действие йодного дефицита [5, 10, 13, 14, 19, 38].

Недостаточный уровень селена ассоциируется со снижением синтеза ферментов, принимающих участие в синтезе и метаболизме тиреоидных гормонов. При этом добавление йода не компенсирует указанный дефект [11, 25].

Селензависимые ферменты связаны с функционированием иммунной системы, поэтому снижение их активности может отрицательно повлиять на локальные воспалительные реакции в ЩЖ. Негативное влияние дефицита селена на состояние ЩЖ подтверждено в ряде экспериментальных работ [10, 15, 28, 39].

Дефицит йода приводит к повышению уровня ТТГ. Длительная стимуляция ТТГ йодирования тиреоглобулина неизбежно приводит к повышению продукции H₂O₂ и токсическому влиянию последней на тиреоидный эпителий. Из-за снижения активности селенопротеинов, в частности глутатионпероксидазы,  антиоксидантная защита тиреоидных клеток ослабевает и избыток H₂O₂ накапливается в тиреоцитах [14, 30, 32]. Цитотоксическое воздействие H₂O₂ на ткань ЩЖ усиливается (рис. 4). В очаге некроза, возникшем вследствие избытка H₂O₂, макрофаги усиленно продуцируют трансформирующий ростовой фактор бета. Такие сдвиги способствуют пролиферации фибробластов на фоне снижения пролиферации тиреоцитов, что способствует развитию фиброза и препятствует восстановлению тиреоидной ткани [39]. При этом последние два процесса, как показано в эксперименте на крысах, в большей степени обусловлены дефицитом селена [15]. У животных, имеющих дефицит селена, выявлено снижение конверсии Т4 в Т3, которое ассоциировалось с развитием гипотиреоза [26, 34].

Эксперименты на животных моделях показали, что дефицит селена обусловливает снижение активности внутриклеточной глутатионпероксидазы и таким образом способствует цитоплазматическому йодированию белков при наличии H₂O₂, тогда как при достаточном количестве этого микроэлемента йодирование ограничено только апикальным полюсом тиреоцитов. Аномальное йодирование внутриклеточных белков может приводить к апоптозу клеток или формированию необычных эпитопов, распознаваемых иммунной системой как чужеродные [10, 26, 32].

В культурах человеческих фолликулов ЩЖ, в которых индуцировали апоптоз высокими дозами H₂O₂, йода или трансформирующего ростового фактора бета, низкие дозы селена способствовали повышению активности глутатионпероксидазы, в результате снижался апоптоз тиреоцитов [14, 32].

Результаты лабораторных исследований были подтверждены результатами клинических исследований. Q. Wu и соавт. доказали, что дефицит селена коррелирует с повышенным риском заболеваний ЩЖ [16]. В масштабном исследовании оценивалась распространенность тиреоидной патологии (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, зоб) в двух провинциях Китая, различающихся по уровню содержания селена в почве и растениях. В зависимости от содержания селена в крови участники были рандомизированы на две группы: с адекватным (n = 3038) и низким (n = 3114) селеновым статусом (медиана концентрации селена в группах различалась почти вдвое – 103,6 против 57,4 мкг/л, p = 0,001). Распространенность патологии ЩЖ была достоверно ниже в группе с адекватным селеновым статусом – 18 против 30,5% в группе с низким селеновым статусом (р

H. Derumeaux и соавт. отметили, что потребление селена снижало риск развития зоба. Было сделано предположение, что селен может оказывать протективное действие в отношении аутоиммунных заболеваний ЩЖ [40].

При проведении профилактики и терапии йододефицитных заболеваний следует учитывать взаимодействие йода и селена в синтезе и метаболизме тиреоидных гормонов [5, 29, 19]. Исследования, анализирующие долгосрочные результаты профилактики йододефицита с помощью применения йодированной соли без восполнения селенодефицита, показали, что последний может провоцировать рост титра антитиреоидных антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ) и, как следствие, развитие аутоиммунных процессов [41–43]. Селенодефицит усиливает цитотоксическое воздействие на ткань ЩЖ H₂O₂ как побочного продукта синтеза тиреоидных гормонов. Это может способствовать увеличению титра антитиреоидных антител и в конечном счете развитию аутоиммунных тиреопатий [18, 32].

В других работах наблюдалась тенденция к уменьшению риска развития гипотиреоза у беременных с высокой концентрацией АТ-ТПО в крови (группа риска преждевременного прерывания беременности) на фоне приема селена [12, 13]. Механизмы влияния селена на АТ-ТПО объясняют его способностью модифицировать воспаление и иммунные реакции, подавлять выделение цитокинов, а также повышать активность селенозависимых белков, уменьшая выраженность локальных воспалительных реакций [14, 23, 32].

Дополнительный прием селена в дозе, соответствующей суточной потребности, на протяжении 6–12 месяцев приводил к достоверному снижению титра АТ-ТПО, способствовал уменьшению выраженности аутоиммунного процесса и улучшению эхоструктуры ЩЖ (по данным ультразвукового исследования) [13, 23, 25, 40, 42].

Метаанализ данных 16 контролируемых исследований, проведенный J. Wichman и соавт., показал, что применение селена снижало титр АТ-ТПО, АТ-ТГ у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом независимо от того, применяли они L-тироксин или нет [43]. Клиническое значение данного феномена еще предстоит уточнить. Однако уже сейчас ясно, что селенодефицит может негативно отразиться на функциональном состоянии ЩЖ и способствовать нарушению иммунологического контроля [18, 32].

До конца не установлена связь между дефицитом селена и развитием узлового зоба. На данный момент существует несколько гипотез о механизмах развития узлов у пациентов с селенодефицитом, основная – нарушение метаболизма глутатионпероксидазы [14, 18].

Многие специалисты рассматривают селен как необходимый компонент успешного лечения и профилактики заболеваний ЩЖ, в том числе связанных с дефицитом йода [14, 18, 25, 36, 42]. Профилактическое назначение препаратов селена также целесообразно во время беременности (безусловно, в комбинации с препаратами йода) [10, 11, 38], поскольку примерно у 10% беременных определяется повышенная концентрация АТ-ТПО и у 5% развивается послеродовый тиреоидит [10].

Сказанное выше подтверждает необходимость применения препаратов, в состав которых входят йод и селен в дозах, не превышающих суточную физиологическую потребность.

Заключение

Селен влияет на физиологические процессы, происходящие в ЩЖ. Часто сопутствующий йододефицитным состояниям дефицит селена может утяжелять функциональные и структурные изменения в ЩЖ. Опасность ситуации усугубляется недостаточной информированностью медицинского сообщества о реальной распространенности данного состояния.

Роль селена в профилактике и его влияние на течение и прогноз заболеваний ЩЖ до конца не изучены. Поэтому требуется дальнейшее исследование проблемы.

Йод — информация для медицинских работников

На этой странице:

---

Почему важен йод и что делать, если его недостаточно в рационе

Йод является важным питательным веществом, а это означает, что мы должны получать его из нашего рациона, поскольку он не может быть синтезирован человеческим организмом. Хотя йод требуется лишь в очень малых количествах, он является важным компонентом гормонов щитовидной железы. Недостаточное потребление йода приводит к неадекватной выработке гормонов щитовидной железы. Эти гормоны поддерживают скорость обмена веществ в организме и способствуют нормальному росту и развитию детей.Поскольку йод необходим для нормального развития мозга, особенно важно, чтобы нерожденный ребенок (плод) и маленькие дети получали его в достаточном количестве.

Термин «йододефицитные расстройства» используется для описания широкого спектра последствий, которые низкий йодный статус может иметь для здоровья. Одним из серьезных последствий для здоровья йододефицитных заболеваний является зоб (увеличение щитовидной железы, ведущее к отеку шеи). При очень серьезном дефиците йода у детей может наблюдаться задержка роста и умственная отсталость.В ряде исследований сообщалось о неблагоприятном воздействии на способность слышать, двигательной и когнитивной функции у детей, связанном с умеренным и тяжелым дефицитом йода.

Продукты, являющиеся хорошим источником йода

Хорошие источники йода включают морепродукты (рыба, моллюски и морские водоросли), коммерческий хлеб и йодированную соль (если используется соль). Источниками йода являются молоко, молочные продукты и яйца. Рекомендации по питанию и физической активности для взрослых Новой Зеландии (Министерство здравоохранения, 2020 г.) рекомендуют выбирать йодированную соль при использовании соли, но не рекомендуют увеличивать общее потребление соли.Хотя морская соль поступает из океана, она не является хорошим источником йода.

Уровни йода в мясе, курице, яйцах и молочных продуктах отражают содержание йода в используемом корме для животных. Содержание йода в овощах, фруктах и ​​зернах обычно отражает уровень йода в почве, в которой они были выращены. Содержание йода в почвах Новой Зеландии низкое, и поэтому продукты местного производства также содержат мало йода. Большинству людей трудно получить достаточное количество йода, употребляя в пищу продукты, являющиеся естественными источниками йода, поэтому коммерчески приготовленный хлеб необходимо обогащать йодом.

Йодное обогащение хлеба

Обогащение хлеба йодом стало обязательным в 2009 году для большинства видов хлеба, за исключением экологически чистого хлеба, бездрожжевого хлеба и хлебных смесей. Обогащение хлеба йодом помогает увеличить количество йода в рационе новозеландцев.

Международные рекомендации и опыт показали, что использование йодированной соли — один из лучших способов предотвратить и исправить дефицит йода. В Новой Зеландии поваренная соль была йодирована с 1924 года, а в 1938 году ее уровень повысился.Это значительно снизило уровень йодной недостаточности. Однако к началу 21 века проблема вновь возникла. Считалось, что это произошло из-за:

• Отказ от использования йодофоров в качестве дезинфицирующих средств в молочной промышленности (загрязнение йодофорами, используемыми для повышения уровня йода в молоке).
• Сокращение использования поваренной соли и не йодированной соли.
• Увеличение количества обработанных пищевых продуктов и блюд вне дома (в основном содержат не йодированную соль).

Следовательно, с сентября 2009 г. новозеландские пекари были обязаны использовать йодированную соль в большинстве видов хлеба, чтобы помочь решить проблему повторного возникновения дефицита йода в Новой Зеландии.

Йодный статус взрослого населения Новой Зеландии

По результатам обследования состояния здоровья населения Новой Зеландии (NZHS) за 2014/15 г. обнаружено:

• Уровни йода в моче почти удвоились в период с 2008/09 по 2014/15 год для взрослых в целом, а также для всех возрастных, гендерных и этнических групп.
• В 2014/15 году йодный статус был удовлетворительным для мужчин всех возрастных и этнических групп.Йодный статус был удовлетворительным для женщин в целом и женщин маори, выходцев из тихоокеанских и азиатских национальностей. Однако у женщин европейской / другой национальности по-прежнему отмечалась легкая недостаточность йода.

Просмотрите биомедицинские результаты обследования состояния здоровья Новой Зеландии 2014/15 г.

Йод и беременность

Потребность в йоде повышается во время беременности, и даже при хорошо сбалансированной диете женщинам трудно получать достаточное количество йода только из пищи. Министерство рекомендует беременным и кормящим женщинам принимать зарегистрированные 150 микрограммов (мкг) содержащих только йод таблеток в день, которые можно купить в аптеках, а также употреблять в пищу продукты, которые являются важными источниками йода.Для получения дополнительной информации обратитесь к публикациям по санитарному просвещению «Питание для здоровых беременных женщин» (HE1805) и «Фолиевая кислота и йод».

Хотя потребление других йодсодержащих добавок и таблеток ламинарии увеличивает потребление йода, следует соблюдать осторожность при рассмотрении этого типа добавок, поскольку это может привести к потреблению йода сверх безопасного верхнего уровня. Разница между слишком большим и слишком низким содержанием очень мала, а содержание йода в продуктах из морских водорослей и таблетках из водорослей чрезвычайно варьируется.

Режимы питания, связанные с повышенным риском йодной недостаточности

Диетические схемы, исключающие из рациона продукты, являющиеся хорошими источниками йода, могут отрицательно повлиять на йодный статус. Например, веганская диета и вегетарианская диета без рыбы, морепродуктов и небольшого количества молочных продуктов. Кроме того, люди, которые потребляют очень мало хлеба, могут подвергаться риску дефицита йода, учитывая, что хлеб является основным источником йода в Новой Зеландии.

Государственный мониторинг йодного статуса

Мониторинг осуществляется путем регулярной проверки содержания йода в пищевых продуктах и ​​измерения йодного статуса населения, в особенности наиболее уязвимых групп населения, таких как дети.

---

Дополнительная литература

Являются ли младенцы и дети ясельного возраста в Новой Зеландии подверженными риску йодной недостаточности? Skeaff S, Ferguson E, McKenzie J, Valeix P, Gibson R, Thomson S. (2005). Питание, 21, 325-331.

Рекомендации по питанию и активности для взрослых Новой Зеландии. Министерство здравоохранения (2015 г.)
(Информацию о других этапах жизни см. В Текущих рекомендациях по питанию и питанию)

Добавки йода улучшают познавательные способности у детей с умеренным дефицитом йода. Гордон Р.C, Роуз М.К., Скефф С.А., Грей А.Р., Морган К., Раффман Т. (2009) Американский журнал клинического питания.

Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: Руководство по клинической практике эндокринного общества (PDF, 1 МБ)

Обязательное обогащение йода в Новой Зеландии: Дополнение к отчету Австралийского института здравоохранения и социального обеспечения за 2016 г. — Мониторинг воздействия на здоровье обязательного обогащения фолиевой кислотой и йодом. Министерство первичной промышленности и Министерство здравоохранения, июнь 2016 г.)

Министерство здравоохранения.2020. Biomedical Data Explorer 2014/15: Обзор состояния здоровья Новой Зеландии [файл данных].

Легкий дефицит йода в выборке школьников Новой Зеландии. Skeaff S, Thomson C, Gibson R. Европейский журнал клинического питания, (2002) 56, 1169-1175

Представление Министерства здравоохранения Консультативному комитету по фармакологии и терапии (PTAC) PHARMAC, май 2008 г. (PDF, 137 КБ)

Публичное заявление NHMRC, январь 2010 г. Добавки йода для беременных и кормящих женщин

Референсные значения питательных веществ для Австралии и Новой Зеландии, включая рекомендуемую диету.Канберра: Департамент здравоохранения и старения. Веллингтон: Министерство здравоохранения, NHMRC (2006)

NZ Food: NZ Children. Основные результаты Национального исследования питания детей 2002 года. Министерство здравоохранения, (2003)

NZ Total Diet Survey

Распространенность и серьезность йодной недостаточности в Австралии, включая Приложение 1: Краткое изложение текущего йодного статуса в Новой Зеландии по состоянию на октябрь 2007 г. (PDF, 245 КБ)

Возобновление йодной недостаточности в Новой Зеландии? Манн Дж., Эйткен Э.(2003), Медицинский журнал Новой Зеландии 351, 1161-1170

Обзорная статья — Потребление селена и йода и их статус в Новой Зеландии и Австралии, Thomson C. British Journal of Nutrition, (2004), 91, 611-672.

Обследование «Тиромобиль и йод во время беременности» (TRIP): оценка йодного статуса беременных женщин Новой Зеландии. Петтигрю Портер А., Скефф С., Томсон С. и др. Доклад представлен на Новой Зеландии диетической ассоциации 2006, 11–13 сентября в Те Папа в Веллингтоне.

Победы и проблемы в оптимизации потребления йода, Лаурберг П.(2004). Щитовидная железа, 14, 589.

Йод | Нормы питательных веществ

Справочная информация

Йод был одним из первых микроэлементов, которые были определены как незаменимые. В 1920-х годах было показано, что он является неотъемлемым компонентом гормона щитовидной железы тироксина (Т4), необходимого для нормального роста и обмена веществ. Вскоре после этого он был признан компонентом 3,5,3′-трийодтиронина (Т3), ключевого регулятора важных клеточных процессов. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального роста и развития тканей, таких как центральная нервная система, и играют более широкую роль в созревании организма в целом.Они важны для производства энергии и потребления кислорода клетками, тем самым помогая поддерживать скорость метаболизма в организме. Йод присутствует в тканях как в органической, так и в органически связанной формах. Содержание йода в организме взрослого человека составляет примерно 15-20 мг, из которых 70-80% находится в щитовидной железе, которая концентрирует йод (Freake 2000), а остальное — в крови.

Как только йод абсорбируется в форме йодида и попадает в кровоток, он концентрируется в щитовидной железе, где он превращается в йод и соединяется с остатками тирозина тиреоглобулина.Йодированные тирозины удаляются из тиреоглобулина протеолитическими ферментами, и Т4 попадает в кровоток (Kidd et al 1974). Т4 инертен до тех пор, пока не будет деиодинирован до Т3 (или обратного Т3, неактивной формы Т4). Для дейодирования необходим селеноцистеин как активная форма селена в составе йодтиронин дейодиназ (Arthur & Beckett 1999). Регуляция синтеза, высвобождения и действия гормонов щитовидной железы сложна. Он затрагивает щитовидную железу, гипофиз, мозг и периферические ткани. Избыток неорганического йода легко выводится с мочой, в меньшем количестве — с фекалиями и потом (Lamberg 1993).

Йод в пищевых продуктах находится в форме неорганического йода и легко всасывается в желудке и верхних отделах тонкой кишки (Sumar & Ismail 1997), как и дополнительный йод. Таким образом, количество биодоступного йода зависит от потребляемого количества, а не от химической формы или состава рациона (Fairweather-Tait & Hurrell 1996). Однако на использование абсорбированного йода влияют гойтрогены. Гойтрогены, такие как серосодержащие тионамиды, содержащиеся в овощах капусты, таких как капуста, брокколи и брюссельская капуста, могут мешать синтезу гормонов щитовидной железы.Они ухудшают связывание йода с тиреоглобулином и предотвращают окисление йодида йодид пероксидазой щитовидной железы (Gaitan 1980). Продукты, содержащие зобогенные цианоглюкозиды, такие как сладкий картофель и кукуруза, выделяют тиоцианат, который конкурирует с йодидом, блокируя его поглощение щитовидной железой (Gaitan 1980, Lamberg 1993).

Содержание йода в большинстве пищевых продуктов низкое, и на него могут повлиять почва, орошение и удобрения. Потери могут возникнуть при приготовлении пищи. В большинстве почв Новой Зеландии мало йода, что приводит к его низким концентрациям в продуктах местного производства.Основные источники пищи имеют морское происхождение. Технологические добавки, такие как йодат кальция, йодат калия, йодид калия и йодид меди, увеличивают содержание йода в некоторых продуктах питания. Йодофоры, используемые в молочной промышленности, которые случайно попадают в продукты питания, были основными, если не главными, факторами потребления йода в Австралии и Новой Зеландии в 1960-х годах. Однако меры контроля, введенные в начале 1970-х годов, привели к изменениям в практике, которые привели к снижению содержания йода в молоке. Поскольку с тех пор использование йодированной соли также снизилось, потребление йода снизилось как в Австралии, так и в Новой Зеландии (Eastman 1999, Gunton et al 1999, Hynes et al 2004, Skeaff et al 2002, 2005, Thomson 2002, 2004). .

Дефицит йода приводит к ряду состояний, которые в совокупности называют «расстройствами, связанными с дефицитом йода» (Hetzel et al 1990, Thomson 2002). При тяжелой недостаточности к ним относятся серьезные последствия для плода, такие как аборт или мертворождение, врожденные аномалии, повышенная перинатальная и младенческая смертность, неврологический кретинизм или умственная недостаточность с глухим мутизмом, спастическая диплегия и косоглазие, микседематозный кретинизм, карликовость и психомоторные эффекты. В неонатальном периоде, в детстве или во взрослом возрасте дефицит йода может привести к зобу или гипотиреозу, а также к нарушению умственного и физического развития.

Несколько индикаторов используются для оценки потребности в йоде, включая экскрецию йодида с мочой, гормоны щитовидной железы в плазме или сыворотке, оценку размера щитовидной железы и частоты зоба, поглощение радиоактивного йода, исследования баланса и эпидемиологические исследования населения. Накопление и обмен йода в щитовидной железе обычно считается лучшим показателем.

1 ммоль йода = 127 мг йода

Рекомендации по стадиям жизни и полу

Младенцы

Возраст	AI
0-6 месяцев	90 мкг / день
7-12 месяцев	110 мкг / день

Обоснование: AI для 0-6 месяцев был рассчитан путем умножения среднего потребления грудного молока (0.78 л / день) средней концентрацией йода в грудном молоке (115 мкг / л) и округлением. Для грудного молока использовалась цифра, рекомендованная ФАО: ВОЗ (2001), что также согласуется с исследованием Johnson et al (1990) в Новой Зеландии. AI для 7-12 месяцев был экстраполирован с AI для младенцев с использованием соотношения метаболической массы.

Дети и подростки

Возраст	EAR	RDI
Все
1-3 года	65 мкг / день	90 мкг / день
4-8 лет	65 мкг / день	90 мкг / день
Мальчики
9-13 лет	75 мкг / день	120 мкг / день
14-18 лет	95 мкг / день	150 мкг / день
Девушки
9-13 лет	75 мкг / день	120 мкг / день
14-18 лет	95 мкг / день	150 мкг / день

Обоснование: EAR для детей был основан на балансовых исследованиях для возрастных групп 1-3 года, 4-8 лет и 14-18 лет (Ingenbleek & Malvaux 1974, Malvaux et a 1969) и экстраполяции из взрослые, использующие метаболические соотношения массы тела для детей 9-13 лет.RDI был установлен с учетом CV 20% для EAR из исследований на взрослых (FNB: IOM 2001) и округлен.

Взрослых

Возраст	EAR	RDI
Мужчины
19-30 лет	100 мкг / день	150 мкг / день
31-50 лет	100 мкг / день	150 мкг / день
51-70 лет	100 мкг / день	150 мкг / день
> 70 лет	100 мкг / день	150 мкг / день
Женщины
19-30 лет	100 мкг / день	150 мкг / день
31-50 лет	100 мкг / день	150 мкг / день
51-70 лет	100 мкг / день	150 мкг / день
> 70 лет	100 мкг / день	150 мкг / день

Обоснование: EAR для взрослых были основаны на исследованиях баланса йода, показывающих, что баланс йода достигается при потреблении более 100 мкг / день, но не ниже 40 мкг / день.На основании этих данных, в частности исследований накопления и обмена йода, а также исследования в Новой Зеландии у взрослых, связавшего йодид в моче с объемом щитовидной железы (Thomson et al 2001), которые показали физиологические потребности в 85-100 мкг / день, что составляет 100 мкг / день. был принят для EAR. RDI был установлен с учетом CV 20% для EAR (FNB: IOM 2001) и округлен, чтобы отразить возможное влияние естественных гойтрогенов.

Беременность

Возраст	EAR	RDI
14-18 лет	160 мкг / день	220 мкг / день
19-30 лет	160 мкг / день	220 мкг / день
31-50 лет	160 мкг / день	220 мкг / день

Период лактации

Обоснование: EAR для беременности был основан на данных, касающихся содержания щитовидной железы новорожденных, исследований баланса йода и исследований добавок йода во время беременности (FNB: IOM 2001).RDI был установлен исходя из допущения, что CV для EAR составляет 20%.

Возраст	EAR	RDI
14-18 лет	190 мкг / день	270 мкг / день
19-30 лет	190 мкг / день	270 мкг / день
31-50 лет	190 мкг / день	270 мкг / день

Обоснование: EAR для кормления грудью был основан на потребностях взрослой женщины (100 мкг / день) и потребности в замещении йода, секретируемого с грудным молоком (90 мкг / день).RDI был установлен исходя из допущения, что CV для EAR составляет 20%.

Верхний уровень всасывания

Возраст	UL
Младенцы
0-12 месяцев	Невозможно установить. Источником потребления должно быть молоко, смеси и только продукты питания
Дети и подростки
1-3 года	200 мкг / день
4-8 лет	300 мкг / день
9-13 лет	600 мкг / день
14-18 лет	900 мкг / день
Взрослые 19+ лет
Мужчины	1100 мкг / день
Женщины	1100 мкг / день
Беременность
14-18 лет	900 мкг / день
19-50 лет	1100 мкг / день
Лактация
14-18 лет	900 мкг / день
19-50 лет	1100 мкг / день

Обоснование: Первый эффект, наблюдаемый при избытке йода, — это нарушение функции щитовидной железы из-за повышения концентрации ТТГ.Это критический побочный эффект (FNB: IOM 2001). Два исследования концентраций ТТГ после приема дополнительного йода показали увеличение ТТГ на уровне 1800 мкг / день и 1700 мкг / день (Gardner et al 1988, Paul et al 1988), что указывает на LOAEL 1700 мкг / день. UF 1,5 применяется для получения NOAEL, который является основой UL для взрослых. Поскольку доказательств для других возрастных групп мало, UL для детей и подростков были экстраполированы из рекомендаций для взрослых на основе метаболической массы тела. UL для взрослых также использовался при беременности и кормлении грудью, поскольку не было доказательств повышенной чувствительности, связанной с ними.

Примечание. Лица с заболеваниями щитовидной железы или длительным анамнезом дефицита йода могут по-прежнему отрицательно реагировать на уровни потребления ниже UL.

Список литературы

Артур Дж. Р., Беккет Дж. Дж. Функция щитовидной железы. Br Med Bull 1999; 55: 658-68.

Eastman CJ. Куда пропал весь йод? Med J Aust 1999; 171: 455-6.

Fairweather-Tait S, Харрелл РФ. Биодоступность минералов и микроэлементов. Nutr Res Revs 1996; 9: 295-324.

Продовольственная и сельскохозяйственная организация: Всемирная организация здравоохранения.Потребности человека в витаминах и минералах. Отчет совместной консультации экспертов ФАО: ВОЗ. Бангкок, Тайланд. Рим: ФАО, 2001.

.

Совет по пищевым продуктам и питанию: Институт медицины. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2001.

Freake HC, Йод. В кн .: Stipaunk M, ed. Биохимические и физиологические аспекты питания человека.Филадельфия: W.B. Saunders Company, 2000.

Гайтан Э. Гойтрогены в этиологии эндемического зоба. В: Stanbury JB, Hetzel BS, eds. Эндемический зоб и эндемический кретинизм. Нью-Йорк: Wiley Medical, 1980.

.

Гарднер Д.Ф., Центор РМ, Тигр РД. Влияние перорального приема низких доз йода на функцию щитовидной железы у нормальных мужчин. Clin Endocrinol 1988; 28: 283-8.

Gunton JE, Hams G, Fiegert M, McElduff A. Дефицит йода у амбулаторных пациентов в учебной больнице Сиднея: действительно ли Австралия изобилует йодом? Med J Aust 1999; 171:
467-70.

Hetzel BS, Potter BJ, Dulberg EM. Йододефицитные расстройства: природа, патогенез и эпидемиология. World Rev Nutr Diet 1990; 62: 59-119.

Хайнс К.Л., Близзард К.Л., Венн А.Дж., Дуайер Т., Берджесс Дж. Устойчивый дефицит йода в когорте тасманийских школьников: ассоциации с социально-экономическим статусом, географическим положением и диетическими факторами. Aus NZ J Public Health 2004; 28: 476-81.

Ingenbleek Y, Malvaux P. Исследования йодного баланса при белково-калорийной недостаточности.Arch Dis Child 1974; 49: 305-9.

Джонсон Л.А., Форд ХК, Доран Дж.М., Ричардсон В.Ф. Исследование концентрации йодидов в грудном молоке. NZ Med J 1990; 103: 393-4.

Kidd PS, Trowbridge GL, Goldsby JB, Nichan MZ. Источники диетического йода. J Am Diet Assoc 1974; 65: 420-2.

Ламберг Б. Расстройства, связанные с недостаточностью йода, и зоб. Eur J Clin Nutr 1993; 47: 1-8.

Мальво П., Беккерс С., де Вишер М. Исследования баланса йода у детей, не страдающих болезнью, и у подростков с низким потреблением йода.J Clin Endocrinol Metab 1969; 29: 79-84.

Пол Т., Мейерс Б., Виторш Р.Дж., Пино С., Чипкин С., Инбар С.Х., Браверман Л.Е. Влияние небольшого увеличения количества йода с пищей на функцию щитовидной железы у эутиреоидных субъектов. Metab 1988; 37: 121-4.

Skeaff SA, Thomson CD, Gibson RS. Легкий дефицит йода в выборке новозеландских школьников. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 1169-75.

Skeaff S, Ferguson E, Valeix P, Gibson R, Thomson CD. Подвержены ли в Новой Зеландии младенцы и дети младшего возраста, находящиеся на грудном вскармливании, риску дефицита йода? Питание 2005; 21: 325-31.

Сумар С., Исмаил Х. Йод в продуктах питания и здоровье. Nutr Food Sci 1997; 5: 177-83.

Томсон CD. Потребление селена и йода и статус в Новой Зеландии и Австралии. Br J Nutr 2004; 91: 661-72.

Thomson CD, Packer MA, Butler JA, Duffield AJ, O’Donaghue KL, Whanger PD. Селен и йод в моче при беременности и кормлении грудью. J. Trace Elements Med Biol 2001; 14: 210-7.

Томсон CD. Справочные значения питательных веществ для йода в Австралии и Новой Зеландии. Технический отчет для Министерства здравоохранения.Данидин: Университет Отаго, 2002.

Йод в коммерческих пищевых йодированных солях и оценка воздействия йода в Шри-Ланке | Архив общественного здравоохранения

Качественное определение йодата и разновидностей йодида

Качественные эксперименты показали положительные результаты для йодата, который представляет собой синюю окраску с добавлением 1% раствора крахмала. Это указывает на присутствие йодата (IO ^3–) во всех солевых продуктах [25]. Однако в случае определения йодида ни один из продуктов не показал изменения цвета при использовании 1% раствора крахмала.Это указывало на отсутствие форм йодида в продуктах йодированной соли, что было протестировано [25]. Иодидные (I ^—) ионы превращают иодат (IO- ₃ ) в элементарный йод (I ₂ ). Этот элементарный йод реагирует с иодид-ионом (I ^—) с образованием трийодид-аниона (I ^3-), который далее реагирует с ним, давая пента-йодид-анион (I ^5-). Этот пента-йодид-анион (I ^5-) образует видимый сине-черный комплекс с молекулами крахмала [20].

Общее содержание йода в йодированных солях

Результаты показали, что все продукты превысили рекомендуемый уровень обогащения йодом 15–30 мг / кг ^-1 Шри-Ланки (Таблица 3). Хотя качественные методы не выявили присутствия йодида в образцах, количественные эксперименты показали высокие концентрации, которые отражают меньшую важность качественных исследований во время стандартизационных тестов. Концентрация йодида в насыщенных солевых растворах снижалась со временем на воздухе (таблица 4).Причина этого — потеря йода в виде элементарного йода после окисления на воздухе [14, 26]. Процент потери солей йода составил 13,0, 10,7 и 11,2% для продуктов C, F и A соответственно (Таблица 4). Насыщенные растворы не выдерживали более 24 часов, так как вода также может испаряться, что может привести к ошибкам в результатах. А в быту регулярно заменяют солевые растворы и добавляют новые кристаллы солей.

Таблица 3 Общее содержание йода в различных коммерческих йодированных солях в Шри-Ланке, 2015 г. Таблица 4 Потери йода в виде йодида и йодата в насыщенных солевых растворах в различных условиях

Согласно полученным результатам, солевые растворы из C и A не потеряли своего содержания йода в форме йодата после 48 часов в условиях открытой окружающей среды (Таблица 4).Йодат — стабильный анион, устойчивый к восстановлению при контакте с воздухом [26, 27]. Однако продукт F показал потерю 5,6% через 48 часов. Это может быть связано с наличием гигроскопичных примесей, таких как хлорид магния (MgCl ₂ ), восстановителей, таких как ионы двухвалентного железа, или более низкого pH, которые усиливают восстановление йодата [11, 26, 27]. Такие факторы, как примеси, восстановители, ионы металлов и значение pH, варьируются от одного солевого продукта к другому. Таким образом, необходимы дальнейшие эксперименты для анализа активности тех факторов, которые влияют на стабильность йода в йодированных солях при любых условиях окружающей среды [26].

Изменчивость йода при нагревании

Согласно полученным результатам, средняя потеря йода увеличивается при повышении температуры [11]. Температуру всех растворов доводили до комнатной, выдерживая их на водяной бане, поскольку электрод чувствителен к нагреванию и высокие температуры могут вызвать нарушение работы электрода (таблица 4).

Оценка риска воздействия йода

Возможное воздействие йода от каждого продукта было рассчитано с допущением 10 г / день, так как среднее потребление соли на душу населения и потери йода во время приготовления пищи составляют 20% [12, 23] (Таблица 2) .Согласно данным в Таблице 5 с добавлением и без добавления путем потерь во время приготовления, только 16,6% единиц при низком потреблении соли могут обеспечить оптимальное питание (150–299 мкг / день), а 83,3% относятся к воздействию йода выше требований ( 300–449 мкг / день). Среди среднего потребления соли из всех солевых продуктов 50% могут вызвать воздействие йода сверх требований, в то время как другие 50% относятся к чрезмерному воздействию йода (> 449 мкг / день). Среди умеренно-высокого потребления соли только 16,6% единиц демонстрируют воздействие йода выше требований, в то время как остальные 83 единицы.3% приходится на чрезмерное воздействие йода. Высокое потребление соли из всех соленых продуктов (100%) при приготовлении пищи может вызвать чрезмерное потребление йода. Из этих 24 случаев, включая низкое, среднее, умеренно высокое и высокое потребление соли, только один (4,1%) может привести к оптимальному йодному питанию. А остальные 95,8% могут вызвать ИИГ у населения [4].

Таблица 5 Оценка воздействия йода на основе йодного содержания соли, с поправками на потери при приготовлении пищи и без них

ВОЗ оценила среднее потребление соли в 10 г на человека в день на основе данных по всему миру [4, 12] (Таблица 1).Выявлено, что потребление соли в Азии выше, чем в остальном мире [28]. Центральная Азия занимает первое место по потреблению соли, и многие страны Центральной Азии потребляют более 12 г соли в день [28]. Следовательно, среднее потребление соли на душу населения в Шри-Ланке также может быть выше расчетного значения из-за факторов, указанных выше. Жители Шри-Ланки регулярно потребляют морепродукты, морскую рыбу, крупы, зерновые, овощи, молоко, молочные продукты, которые являются основными пищевыми источниками йода, помимо йодированных солей [2].Обработанные зерновые продукты также могут содержать большее количество йода из-за добавления йодированной соли или добавок, содержащих йод [2].

Географически Шри-Ланка — остров ближе к экватору. Поэтому климат здесь тропический с теплыми и влажными погодными условиями круглый год. Из-за более теплого и влажного климата экскреция мочи также высока. Следовательно, среднесуточное потребление воды на душу населения также может быть высоким. Из-за этих факторов среднее потребление соли на душу населения в Шри-Ланке также может быть выше расчетного значения.Но настоящая ценность пока не оценена опросами. Таким образом, умеренно высокое (12,5 г / день) и высокое потребление соли (15 г / день) считалось имитирующим возможное среднее потребление соли на душу населения в Шри-Ланке.

В нашем моделировании (Таблица 5) с учетом уровня потребления соли населением и содержания йода в марках соли только в случае низкого потребления соли марки с наименьшим содержанием йода избыточное содержание йода потребление не будет достигнуто среди населения.К уязвимым группам относятся пациенты с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, тиреоидитом или перенесшими операции на щитовидной железе [16, 20]. Остальные 75% также могут вызывать неблагоприятные последствия для здоровья при ИИГ и аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы из-за чрезмерного воздействия йода.

Таким образом, почти все вышеперечисленные случаи употребления соли, с приготовлением или без, при низком, среднем и высоком потреблении соли могут вызвать риски неблагоприятных последствий для здоровья, таких как ИИГ [2]. Однако большинство людей терпимо к чрезмерному потреблению йода с пищей, водой и другими добавками, такими как лекарства [2].Только восприимчивые люди подвержены риску ИИГ, а фактические риски для каждого человека зависят от многих переменных, включая возраст, пол, генетическую предрасположенность, факторы окружающей среды, личный анамнез заболеваний щитовидной железы, сопутствующие заболевания и некоторые лекарства [9]. . Верхний допустимый уровень (ВД) йода составляет 1100 мкг / сут [2].

Потенциальные побочные эффекты от приема йода выше допустимого предела включают дисфункцию щитовидной железы, тиреоидит, зоб, гипертиреоз, реакции чувствительности, папиллярный рак щитовидной железы и острые реакции [2].Однако эти эффекты связаны с хроническим воздействием избыточного йода [4]. Острое воздействие йода может произойти после внезапного приема сразу нескольких граммов [2]. Последствиями острого чрезмерного воздействия йода являются жжение во рту и желудке, боль в животе, тошнота, рвота, диарея, слабый пульс, раздражительность сердца и кома [2]. Однако исследования продолжительности острого воздействия еще не проводились. Следовательно, в будущем потребуются дальнейшие исследования для оценки воздействия острого йода на человека, скорее всего, с использованием лабораторных крыс [16].Необходим надлежащий мониторинг программ йодирования соли для достижения приемлемого и оптимального йодного статуса у населения. Для этого необходимо принять строгие меры, гарантирующие, что производители йодированной соли соблюдают рекомендуемые спецификации.

Границы | Роль йодида и тироглобулина в модуляции функции иммунных клеток человека

Введение

Йод — важный минерал, необходимый для биосинтеза гормонов щитовидной железы и последующего правильного функционирования метаболических путей всех органов тела (1).Заболевания, вызванные дефицитом или недостаточностью йода, являются глобальной проблемой, от которой страдают около двух миллиардов человек, включая детей школьного возраста (2, 3). Потребность в достаточном количестве йода распространяется на все этапы жизни (2, 4). Во-первых, во время беременности требуется повышенный уровень йода, а уменьшение количества ведет к выкидышам и репродуктивным нарушениям (5–8). Отчасти это связано с ролью йодсодержащих гормонов щитовидной железы, тироксина (T ₄ ) и трийодтиронина (T ₃ ) для оптимального развития мозга плода (9, 10).Во-вторых, врожденный гипотиреоз, определяемый снижением уровня гормонов щитовидной железы, приводящим к задержке умственного и физического развития в раннем детстве, вызван недостаточным потреблением йода (2–4, 11). У взрослых неоптимальное потребление йода вызывает гипотиреоз и формирование зоба, которые можно обратить вспять с помощью увеличения потребления йода или приема добавок (2, 4, 12, 13). Следовательно, йод необходим на всех этапах жизни, и его пониженное потребление приведет к потенциально опасным для жизни состояниям и / или серьезному снижению качества жизни.

Производство гормонов щитовидной железы начинается с транспорта йодида в фолликулярные клетки щитовидной железы через симпортер йодида натрия (NIS) (14, 15). Затем молекулы йодида перемещаются через другой рецептор, ПЕНДРИН, в коллоид / просвет щитовидной железы. Ферменты, связанные с мембраной тироидной пероксидазы (ТПО), окисляют йодид до йода, реакция, необходимая для возможной конъюгации или организации йода в тирозильные соединения, присутствующие на большом димерном белке тиреоглобулин (TG).Эти биохимические пути являются источником йодированных тирозинов, которые в конечном итоге образуют гормоны щитовидной железы T ₄ и T ₃ . T ₄ составляет 80–90% от общего количества биологически активных гормонов, производимых щитовидной железой, и хранится в TG (15–17). TG эндоцитируется фолликулярными клетками и подвергается протеолитической деградации, высвобождая в основном T ₄ и относительно небольшие количества T ₃ в периферическую кровь. Активность связанных с тканями ферментов дейодиназы превращает Т ₄ в более биологически активный гормон Т ₃ (15, 18).В конечном итоге гормоны щитовидной железы влияют на метаболические процессы клеток, которые включают глюконеогенез, гликогенолиз, термогенез и метаболизм белков (15).

Интересно, что гормоны щитовидной железы могут напрямую влиять на несколько ветвей иммунной системы, усиливая противоопухолевый иммунитет дендритных клеток, дифференциацию В-клеток, фагоцитоз, цитотоксичность естественных киллеров, индуцируя более высокую экспрессию цитокинов и увеличивая частоту Т-клеток памяти (19–23). ). Воздействие гормонов щитовидной железы на иммунные клетки частично связано с активацией передачи сигналов протеинкиназы С (20).Кроме того, иммунные клетки способны производить ТТГ и использовать ТТГ для повышения уровня Т ₃ (24, 25). Таким образом, до сих пор не было выявлено никаких значительных источников de novo T ₄ , которые могли бы повлиять на уровни гормонов в тканях или крови, кроме щитовидной железы. Однако интригующие открытия Nagao et al. и другие продемонстрировали вероятность экстратироидного синтеза T ₄ у тиреоидэктомированных крыс (26, 27). Другие показали наличие низких внутриклеточных уровней тироксина в кардиомиоцитах, использующих радиоактивный йодид ¹²⁵ I, и присутствие «тироксиноподобных» соединений в ¹³¹ I-импульсных лейкоцитах (28, 29).Перспектива экстратироидной продукции T ₄ усиливается экспериментами, демонстрирующими присутствие йодированных тирозинов и механизмов биосинтеза щитовидной железы (NIS, TG и TPO) во многих тканях, включая эндометрий, плаценту, молочные железы, тимус, яички, печень и т. Д. почки (30–34). Эти исследования отражают возможность поступления йодида в эти ткани. В целом источники экстратироидального тироксина остаются неясными.

Прямое влияние неорганического йода или йодида на клеточную активность иммунных клеток, помимо гормонов щитовидной железы, остается относительно неизученным.Доказательства возможной прямой роли йода в иммунных клетках были продемонстрированы Marani et al. при этом у школьников с дефицитом йода иммунные ответы были снижены, несмотря на нормальный уровень гормонов щитовидной железы (35–37). Дальнейшие исследования клеток рака груди человека продемонстрировали влияние раствора Люголя, состоящего из молекулярного йода (I ₂ ) и йодида калия (KI), на транскрипционную активность этих клеток (38). Были идентифицированы другие ткани, концентрирующие йод, включая яичники, слюнные железы и тимус (39, 40).Аналогичным образом, исследование Stolc в 1971 году показало, что ¹³¹ I-импульсных лейкоцитов могут концентрировать йодид внутриклеточно (28). Xiaoyi et al. изучили цитотоксические эффекты молекулярного йода в иммунных клетках мыши и обнаружили увеличение выживаемости лимфоцитов, незначительное снижение соотношения CD4 / CD8 и увеличение соотношения IFNγ / IL4 при активации. Тем не менее, влияние и механизмы йодида, а также молекулярного йода на функции иммунных клеток остаются малоизученными. Иммунная система не только защищает от чужеродных патогенов, опухолей и аутоиммунных реакций, но также может модулировать и обеспечивать среду роста во время восстановления тканей и беременности за счет продукции факторов роста и ангиогенеза (41–43).На этапах беременности баланс между провоспалительными и противовоспалительными факторами необходимо активно балансировать за счет выработки множества цитокинов и иммунных агентов (41, 44).

Ввиду важности йода и гормонов щитовидной железы при беременности и модулирующей роли иммунной системы в этом процессе мы стремились изучить взаимодействие между молекулами, связанными с щитовидной железой, и иммунной системой. В этом исследовании мы изучили влияние неорганического йода / йодида на клеточную функцию и оценили, могут ли иммунные клетки секретировать гормоны щитовидной железы.С этой целью мы проанализировали экспрессию транспортеров йодида в нормальных донорских периферических иммунных клетках и определили, вызывает ли йодид функциональные изменения активности этих клеток. Наши исследования показывают выраженный индуцированный йодидом транскрипционный и цитокиновый ответ лейкоцитов периферической крови человека, который не был связан с синтезом новых гормонов щитовидной железы. Интересно, что при инкубации лейкоцитов с ТГ, полученным из тироидных клеток, высвобождались значительные количества гормонов щитовидной железы. В целом, эти наблюдения демонстрируют новое понимание эффектов йодида на иммунные клетки человека и выделяют лейкоциты как потенциальный источник T ₄ в местных тканях и периферической крови.

Материалы и методы

Очистка и культура лейкоцитов человека и клеточной линии Jurkat E6.1

Лейкоциты человека были получены из образцов крови, взятых с гепарином натрия, если доноры дали согласие на сдачу крови. Процесс получения согласия и документации, связанный с этими донорами, был одобрен IRB для Университета медицины и науки Розалинд Франклин. Лейкоциты экстрагировали стандартным методом фиколла-пака. Клетки культивировали при 37 ° C и 5% CO ₂ в полном RPMI 1640 (среда RPMI с добавлением 10% FBS, 50 Ед / мл пенициллина, 50 мкг / мл стрептомицина и 2 мМ l-глутамина) (Gibco) .Линия Т-клеток Jurkat E6.1 была приобретена непосредственно из ATCC (TIB-152) и культивирована при 37 ° C и 5% CO ₂ в полной среде RPMI.

Для подсчета клеток или анализа жизнеспособности 5 × 10 ⁶ лейкоцитов высевали в 1 мл полной среды RPMI с 1 мМ NaI (383112, Sigma) или PBS (контроль) в течение 3 дней. Клетки подсчитывали с помощью автоматического счетчика клеток BIO-RAD TC20. Жизнеспособность определяли с помощью стандартного анализа исключения трипанового синего (T8154, Sigma), анализируемого с помощью программного обеспечения счетчика клеток TC20.

Извлечение РНК из лейкоцитов

5 × 10 ⁶ лейкоцитов суспендировали в 1 мл полной среды RPMI, а затем оставляли нестимулированными или активированными с помощью PMA (25 нг / мл) и иономицина (1 мкМ) в течение 18 часов, а затем общую РНК экстрагировали из лейкоцитов с использованием метода Qiagen. мини-комплекты RNeazy. Для нацеленного RNASeq лейкоциты инкубировали с или без 1 мМ NaI или PBS (контроль) в течение 48 часов.

ПЦР с обратной транскрипцией / Количественная ПЦР (qPCR)

Обратную транскрипцию выполняли с 400 нг тотальной РНК с использованием системы кДНК первой цепи транскриптора (Roche).4 мкл кДНК амплифицировали в течение 35 циклов с помощью набора для ДНК-полимеразы Amplitaq (Life Technologies). Следующие праймеры были использованы для ПЦР-амплификации со всеми праймерами, перечисленными в направлении 5 ‘→ 3’ (NIS F 287 п.н .: CTCTTCATGCCCGTCTTCTAC, NIS R: GACAACCCAGAAGCCACTTA), (PENDRIN F 320 п.н .: TCCTGTCGGATATTATGGTCTCTAC, PENCTDRCC: F 274 п.н .: GGAAGCAGATGAAGGCTCTG, TPO R: AGTGCACAAAGTCCCCATTC) и (GAPDH F 440 п.н .: ACATCATCCCTGCCTCTACT, GAPDH R: CTCTCTTCCTCTTGTGCTCTTG).

Для количественной ПЦР в реальном времени 2 мкл кДНК амплифицировали с помощью TaqMan Fast Advanced Master Mix (Applied Biosystems) и считывали с помощью прибора для ПЦР в реальном времени StepOnePlus (Applied Biosystems).Утвержденная смесь праймеров TaqMan была получена от Invitrogen следующим образом: NIS: Hs00950365_m1, PENDRIN: Hs01070627_m1, TG: Hs00174974_m1 и B2M: Hs00187842_m1. Экспрессию гена нормализовали по внутренней амплификации B2M.

Целевой RNASeq

через секвенирование следующего поколения (NGS)

Подготовка библиотеки для секвенирования следующего поколения была проведена с использованием панелей Qiagen RNASeq Human Inflampting & Immunity Transcriptome , содержащих зонды для 475 генов.Целевой RNASeq является более количественным и специфичным, чем обычная кПЦР, благодаря специфическому секвенированию транскриптов и уникальному молекулярному штрих-кодированию каждого транскрипта, обнаруженного с помощью биоинформатики, перед амплификацией ПЦР. Таким образом, молекулярное штрих-кодирование обходит систематическую ошибку ПЦР, которая может повлиять на обычные результаты КПЦР в результате неэффективных праймеров и / или плохой подготовки образцов. Вкратце, кДНК была сделана из 400 нг лейкоцитарной РНК, а затем уникальные молекулярные 12 нуклеотидные метки были включены в общую сумму 20 нг кДНК посредством удлинения специфичного для гена праймера .После очистки ПЦР с использованием магнитных шариков кДНК со штрих-кодом амплифицировали с использованием специфичных для генов праймеров. Очищенную ДНК снова амплифицировали посредством второй реакции ПЦР для вставки индексных последовательностей, уникальных для каждого образца. Этот шаг позволяет объединить несколько образцов в одной пробирке для последующего секвенирования. Завершенную библиотеку загружали в картридж с реагентами Illumina (150 циклов v3) со стандартной проточной ячейкой и заказным праймером для секвенирования, предоставленным Qiagen. NGS выполнялся на приборе Illumina MiSeq в соответствии с рекомендациями производителя.Контроль качества секвенирования, включая плотность кластеров, общее количество считываний и процент считываний, достигших Q30, находился в оптимальных диапазонах, предоставленных Illumina. Кроме того, вторичный контроль качества, обеспечиваемый целевым программным обеспечением Qiagen RNASeq, которое считывает и количественно определяет файлы секвенирования, находился в допустимых пределах. Файлы FASTQ, полученные в результате секвенирования, были загружены в службу Qiagen GeneRead DNAseq, вызывающую версию . Затем данные были экспортированы в формат, который обеспечивает общее количество считываний уникальных последовательностей молекулярных штрих-кодов для каждого гена.После отрицательного скрининга на загрязнение геномной ДНК все считывания / образцы были нормализованы по 10 генам внутреннего контроля. Затем был проведен статистический анализ нормализованных данных, которые были количественно определены как кратное изменение по сравнению с соответствующими контролями.

Иммуноферментный анализ (ELISA)

5 × 10 ⁶ лейкоцитов инкубировали в полной среде RPMI с PBS (контроль) или 1 мМ NaI в течение 72 часов, а затем собирали супернатант. В качестве альтернативы клетки обрабатывали 500 мкМ раствора йода Люголя (32922, Sigma).Цитокины определяли количественно с использованием наборов ELISA Invitrogen в соответствии с протоколом, рекомендованным производителем (Invitrogen IFNγ: 88-7316; IL6: 88-7066; IL8-CXCL8: 88-8086; IL10: 88-7106; CCL2: 88-7399). Планшеты для ELISA считывали с использованием спектрофотометрического устройства для чтения планшетов при длине волны 450 нм.

Проточная цитометрия

5 × 10 ⁶ лейкоцитов промывали PBS, а затем инкубировали в 500 мкл PBS с 10% козьей сывороткой (S-1000, Vector Laboratories) в течение 30 минут для блокирования неспецифического связывания.Клетки ресуспендировали в 100 мкл PBS с 10% козьей сывороткой в ​​течение 1 ч при комнатной температуре с первичными или без (контрольными) кроличьими антителами против SLC5A5 / NIS (SAB2102220, Sigma) или SLC26A4 / PENDRIN (MBS61, MyBioSource). . Клетки промывали и затем окрашивали в течение 30 мин вторичным козьим антикроличьим F (ab ‘) 2 (Invitrogen, A21246) в разведении 1: 100 и CD45 Krome Orange (Beckman Coulter, A96416) в разведении 1:20 при комнатная температура. Другие эксперименты включали окрашивание CD14 FITC (BD Pharmingen, 555397) для идентификации моноцитов.Клетки промывали, ресуспендировали в оболочковой жидкости IsoFlow (Beckman Coulter), а затем загружали на BD FACSCanto II, где 25000 событий были собраны в воротах лимфоцитов. Полученные данные и средняя интенсивность флуоресценции (MFI) были проанализированы с использованием программного обеспечения FlowJo.

Обнаружение гормонов щитовидной железы

с помощью иммуноанализа

Для обнаружения гормонов T ₄ или T ₃ , 5 × 10 ⁶ лейкоцитов были промыты и ресуспендированы в 800 мкл полной RPMI или среды DMEM F-12 с добавками (DMEM F-12 с 50 Ед / мл пенициллина, 50 мкг / мл стрептомицина, заменимые аминокислоты и раствор витамина MEM) (Gibco).Клетки инкубировали с нативным человеческим ТГ (609312, Sigma) или без него в концентрации 20 мкг / мл в течение 3 дней. Затем супернатанты от клеточной культуры загружали в прибор Vitros ECiQ Immunodiagnostics (Орто молекулярная диагностика) и анализировали с помощью реагентов Vitros (общий T ₄ : 874468; общий T ₃ : 1322528; свободный T ₄ : 1387000; свободный Т ₃ : 1315589).

Статистический анализ

Анализ и графики / графики всех данных были выполнены с помощью призмы GraphPad и программного обеспечения Microsoft Excel с использованием двустороннего теста t при условии равной дисперсии.Уровни значимости p <0,05 и p <0,005 представлены как * и ** соответственно.

Результаты

Человеческие лейкоциты экспрессируют и регулируют тироид-связанные соединения

Предыдущая работа проиллюстрировала способность лейкоцитов концентрировать радиоактивный йодид (28). Однако неясно, каким образом йодид транспортируется в иммунные клетки или лейкоциты по-разному экспрессируют один или оба известных транспортера йодида. С этой целью лейкоциты человека были экстрагированы от разных доноров, а затем уровни транскриптов молекул, связанных с щитовидной железой, были амплифицированы с помощью ПЦР с обратной транскрипцией.Анализ ДНК-гель-электрофореза показал, что лейкоциты экспрессируют транскрипты NIS и PENDRIN ожидаемого размера (рис. 1А). Активация лейкоцитов с помощью PMA и иономицина (PMA-IO) вызвала значительное повышение уровней мРНК PENDRIN, но не NIS (рис. 1A). КПЦР с зондами TaqMan подтвердила отсутствие значительных изменений в экспрессии NIS, но примерно восьмикратное увеличение мРНК PENDRIN после активации лейкоцитов (рис. 1B). Хотя мы не смогли найти проверенные зонды TaqMan, которые могли бы амплифицировать ТПО, гель-анализ выявил транскрипты ТПО ожидаемого размера, которые увеличивались при активации лейкоцитов (рис. 1А).Далее, транскрипты TG были ранее обнаружены в лимфоцитах периферической крови, но неясно, регулирует ли активация клеток экспрессию мРНК этого белка (45). Поскольку лейкоциты активировали PENDRIN и TPO, мы стремились исследовать экспрессию большого димерного белка TG во время активации лейкоцитов. Соответственно, анализ мРНК подтвердил экспрессию ТГ в лейкоцитах, но эта активация значительно снизила экспрессию его мРНК (рис. 1В).

Рисунок 1 .Иммунные клетки человека экспрессируют и регулируют переносчики йодида, тиреоглобулин и пероксидазу щитовидной железы. (A) Лейкоциты оставались нестимулированными (US) (-) или активированными (+) с помощью PMA и иономицина в течение 18 часов, общая РНК была извлечена, а затем кДНК из образцов была амплифицирована с помощью ПЦР. Показаны изображения двух репрезентативных доноров, полученные электрофорезом ДНК. (B) мРНК лейкоцитов амплифицировали с использованием количественной ПЦР в реальном времени, а затем каждый ген нормализовали по внутреннему контролю B2M.Увеличение кратности по сравнению с контролем в США было представлено на диаграмме ± SEM для девяти независимых доноров. (C) Лейкоциты не окрашивались антителами (контроль), антителами NIS или PENDRIN. Затем клетки окрашивали вторичным Alexa-647 и первично-конъюгированными антителами CD45 Krome-orange. Подмножества лейкоцитов (гранулоциты, моноциты и лимфоциты) были стробированы на основе характеристик CD45 и бокового рассеяния. Гистограммы стробированных подмножеств показаны как количество клеток и интенсивность окрашивания антител, представляющих шесть доноров. (D) Значения средней интенсивности флуоресценции (MFI) из панели (C) вычитали из фонового окрашивания и затем отображали на графике ± SEM от шести до семи независимых доноров.

Чтобы определить, экспрессируются ли NIS или PENDRIN по-разному в субпопуляциях лейкоцитов периферической крови, мы использовали проточный цитометрический анализ лейкоцитов, зондированных антителами против NIS или PENDRIN. Субпопуляции лейкоцитов были разделены на основе бокового рассеяния и интенсивности CD45 (рисунок S1A в дополнительном материале), а затем были исследованы уровни переносчиков йодида.NIS и PENDRIN были экспрессированы во всех популяциях лейкоцитов с самой сильной экспрессией, обнаруженной в популяциях гранулоцитов и моноцитов, и минимальной экспрессией в лимфоцитах (рисунок 1C). Количественный анализ MFI показал незначительное, но незначительное увеличение MFI по сравнению с фоном на лимфоцитах, но сильную и значительную экспрессию на гранулоцитах и ​​моноцитах (рис. 1D). В целом эти результаты демонстрируют, что лейкоциты, особенно моноциты и гранулоциты, экспрессируют и регулируют соединения, связанные с щитовидной железой.

Йодид индуцирует транскрипционную модификацию лейкоцитов человека в генах, связанных с иммунитетом

На данный момент нет исследований, которые установили, могут ли йод или йодид напрямую влиять на транскриптом иммунных клеток. Поскольку обработка раствором Люголя, содержащим йод / йодид, может изменить транскрипционные изменения в клеточных линиях рака молочной железы, а лейкоциты экспрессируют переносчики йода (рис. 1), мы спросили, может ли йодид влиять на связанные с иммунитетом транскрипционные события в иммунных клетках человека (38).Сначала мы исследовали, оказывает ли йодид какое-либо токсическое действие на лейкоциты человека. Предыдущие исследования клеточных линий рака груди не обнаружили токсических эффектов при использовании 1 мМ раствора Люголя (38). Чтобы подтвердить эти исследования на первичных иммунных клетках, мы инкубировали лейкоциты с 1 мМ NaI в течение 3 дней. В целом, мы не обнаружили значительных изменений в общем количестве клеток или жизнеспособности при лечении йодидом (рис. 2А).

Рисунок 2 . Целевой анализ RNASeq обработанных йодидом лейкоцитов посредством секвенирования следующего поколения . (A) Анализ жизнеспособности лейкоцитов, обработанных йодом — 5 × 10 ⁶ лейкоцитов оставались необработанными (контроль — PBS) или инкубировались с 1 мМ NaI в течение до 3 дней. Количество клеток и их жизнеспособность с использованием исключения трипанового синего определяли с помощью автоматического счетчика клеток TC20. (B) Целевые RNASeq — лейкоциты оставляли нестимулированными PBS или инкубировали с 1 мМ NaI в течение 48 часов, экстрагировали общую РНК, а затем создавали целевые библиотеки RNASeq для всего 475 генов. Библиотеки были проиндексированы (мультиплексированы), а затем загружены в секвенатор Illumina MiSeq.Данные были демультиплексированы, и уникальные молекулярные метки были идентифицированы с использованием программного обеспечения для биоинформатики RNASeq от Qiagen. Общее количество молекулярных меток нормализовали до количества 10 генов домашнего хозяйства, а затем количественно определяли на основании кратности экспрессии по отношению к каждому необработанному контролю. Среднее увеличение кратности было получено от 5 до 10 независимых доноров. Гены, которые были значительно увеличены или уменьшены ( p <0,05), были отобраны и отображены на гистограмме ± SEM не менее пяти независимых доноров.См. Таблицу S1 в дополнительных материалах для количественной оценки и значений p .

Чтобы определить, оказывает ли лечение йодидом какое-либо влияние на транскрипционную активность лейкоцитов человека, мы использовали NGS в контексте целевого RNASeq. Этот метод позволяет количественно определять сотни генов, связанных с иммунитетом, в образце. Для этого лейкоциты инкубировали в течение 2 дней с 1 мМ NaI или контролем PBS, а затем экстрагировали РНК. Были созданы препараты библиотеки NGS, а затем контрольные или обработанные NaI лейкоциты были проверены на изменения в 475 генах воспаления и иммунитета.Мы обнаружили, что иммунные клетки, обработанные йодидом, имели значительные изменения в 29 генах, из которых 24 были активированы (рисунок 2B; таблица S1 в дополнительных материалах). Хотя все представленные изменения транскрипции были статистически значимыми, значение IL6 и основного белка про-тромбоцитов имеет тенденцию к значению p , близкую к значимости (0,085 и 0,076, соответственно) из-за вариабельности, несмотря на наблюдаемое кратное увеличение во всех группах лечения (Таблица S1 в Дополнительных материалах). Материал). Гены, которые были активированы, включали модуляторы, которые могли влиять на выживаемость или пролиферацию, такие как IL2, IL24 и CSF2.Интересно, что мы наблюдали повышенную экспрессию различных цитокинов, которые считаются про- и / или противовоспалительными, включая IFNγ, IL6, IL1β и IL13 (рис. 2B). Однако хемокины составляли значительную долю от общего количества измененных генов и в целом показали наибольшее кратное увеличение с увеличением транскриптов CCL7, CXCL5 и CXCL6 более чем в 10 раз в группах, получавших йодид (Рисунок 2B; Таблица S1 в дополнительных материалах). . Другие наблюдаемые увеличения транскрипции были в киназе SRC LYN и комплементе C3.Затем лечение йодидом значительно снизило экспрессию как фактора роста инсулина-1, так и лептина, что указывает на способность йодида влиять на гормональный баланс. В целом, наши данные иллюстрируют молекулярное иммуномодулирующее действие йодида на иммунные клетки человека.

Иммунные клетки повышают секрецию цитокинов после лечения йодидом

Повышение базального уровня транскриптов хемокинов и цитокинов после обработки йодидом свидетельствует о том, что иммунные клетки могут, следовательно, увеличивать высвобождение белка.Соответственно, мы исследовали количество выбранных цитокинов, сравнивая контрольные лейкоциты и лейкоциты, обработанные йодидом. Базальные уровни про- и противовоспалительных цитокинов, включая IFNγ, IL6 и IL10, были существенно увеличены в присутствии йодида в культуре клеток через 3 дня после лечения (рис. 3A). На продукцию IL6 больше всего повлияло более чем пятикратное увеличение высвобождения белка в среднем (рис. 3A). Аналогичным образом, хемокины IL8 (CXCL8) и CCL2 были повышены после лечения йодидом. Однако изменения в CCL2 были вариабельными: 3 из 11 доноров не показали изменений или незначительного снижения уровней цитокинов (рис. 3A).

Рисунок 3 . Повышенное высвобождение цитокинов и хемокинов лейкоцитами, обработанными йодом. (A) 5 × 10 ⁶ лейкоцитов были оставлены нестимулированными (УЗИ) PBS или обработаны 1 мМ NaI в течение 72 часов. Собирали супернатанты и анализировали уровни белков цитокинов / хемокинов, используя иммуноферментный анализ. (B) То же, что и в панели (A) , но вместо этого лейкоциты инкубировали с 500 мкМ йода Люголя в течение 72 часов, а затем супернатант анализировали на уровни цитокинов.Обнаруженные диапазоны секреции цитокинов: (IFNγ: 5–1005 пг / мл, IL6: 10–2 500 пг / мл, IL10: 26–482 пг / мл, IL8-CXCL8: 0,3–230 нг / мл и CCL2: 15– 65 нг / мл). Концентрации цитокинов были нормализованы на основе кратных изменений по каждой паре УЗИ, а затем были усреднены и нанесены на график как кратное увеличение ± SEM по меньшей мере семи доноров.

Чтобы определить, могут ли другие формы йода влиять на высвобождение базальных цитокинов, мы инкубировали лейкоциты с 500 мкМ йода Люголя. То есть вместо NaI клетки будут инкубироваться со смесью KI и I ₂ .Подобно нашим наблюдениям с NaI, лейкоциты, подвергшиеся воздействию йода Люголя, имели еще большее увеличение высвобождения белка в IL6, IL10 и CXCL8 (рис. 3B). Однако мы были удивлены, обнаружив, что йод Люголя значительно снижает высвобождение IFNγ (в 0,47 раза) по сравнению с контролем. Затем, хотя и не статистически значимо, секреция CCL2 показала аналогичный образец для клеток, обработанных NaI, где у пяти из девяти доноров были пониженные уровни (рис. 4B). Незначительные различия между NaI и препаратами Люголя можно объяснить различными производными йода между двумя видами лечения.Эти данные предполагают, что йод может влиять на функциональную активность иммунных клеток человека.

Рисунок 4 . Тироглобулин (ТГ) используется лейкоцитами для повышения уровня гормонов щитовидной железы. (A) 5 × 10 ⁶ лейкоцитов не стимулировали PBS или обрабатывали 1 мМ NaI в течение 72 часов, а затем определяли уровни общих и свободных гормонов щитовидной железы в среде с использованием диагностического иммуноанализа ECiQ. Показаны усредненные концентрации шести доноров ± SEM. (B) 5 × 10 ⁶ лейкоцитов инкубировали с TG, полученным из ткани щитовидной железы человека, в концентрации 20 мкг / мл в течение 3 дней в бессывороточной среде, а затем уровни гормонов щитовидной железы (T ₄ и T ₃ ) в средах детектировали с помощью диагностического иммуноанализа ECiQ. Данные усреднялись после вычитания фона сигнала ТГ. Показаны усредненные концентрации шести доноров ± SEM. (C) То же, что и на панели (B) , но вместо этого лейкоциты инкубировали с тироксином (T ₄ ) на 2.4 мкг / мл в течение 2 дней в бессывороточной среде. Уровни T ₃ анализировали с использованием диагностического прибора для иммуноанализа ECiQ. Данные были усреднены после вычитания фона сигналов Т ₄ . Показанные данные представляют собой усредненные количественные оценки ± SEM для шести доноров.

Индуцированные йодидом цитокины и изменения транскрипции не являются следствием

De Novo Синтез или дейодирование тироидных гормонов

Гормоны щитовидной железы важны для метаболической функции всех клеток, но также обладают способностью влиять на цитокиновый и хемокиновый профили, фенотипы и функцию иммунных клеток (20, 22, 23, 46).Одной из возможных причин индуцированного йодидом повышения мРНК и высвобождения цитокинов в лейкоцитах могло бы быть увеличение синтеза de novo T ₄ и / или известная способность иммунных клеток дейодировать T ₄ , присутствующий в среде, в Т ₃ (18, 47–49). Поэтому мы проанализировали супернатанты лейкоцитов, подвергнутых импульсному воздействию NaI, на предмет возможных колебаний гормонов щитовидной железы. Используя инструмент для иммунодиагностического иммуноанализа ECiQ, мы не смогли обнаружить каких-либо существенных различий в свободных и общих формах гормонов щитовидной железы между контрольными и обработанными NaI лейкоцитами (рис. 4A).Затем мы попытались подвергнуть лейкоциты различным экспериментальным условиям, чтобы выявить потенциальный синтез и высвобождение de novo T ₄ . С этой целью лейкоциты инкубировали в бессывороточной среде (для удаления гормонов сыворотки), дополненной аминокислотами с добавлением витаминов и минералов вместе с 1 мМ NaI и / или 500 мкМ раствором Люголя. Эти эксперименты не смогли произвести никаких детектируемых T ₄ или T ₃ в супернатанте (данные не показаны). Кроме того, стимуляция лейкоцитов с помощью PMA-10 или антител против TCR в присутствии NaI или йода Люголя не могла обеспечить обнаруживаемые уровни T ₄ или T ₃ в супернатанте (данные не показаны).Эти наблюдения показывают, что повышенная специфическая транскрипция и высвобождение цитокинов йодом Люголя и лейкоцитами, обработанными NaI, не вызываются новым синтезом T ₄ или T ₃ .

Иммунные клетки используют ТГ для повышения уровня гормонов щитовидной железы T

₄ и T ₃

Во время дефицита йода содержание триглицеридов в крови существенно увеличивается, что приводит к его потенциальному взаимодействию с клетками и тканями (50–52). Таким образом, до сих пор нет сообщений о том, могут ли ТГ также использоваться иммунными или другими типами клеток.Поскольку гормоны щитовидной железы влияют на иммунную систему, мы спросили, могут ли лейкоциты человека использовать тиреоидные триглицериды для повышения окружающих уровней T ₄ и T ₃ (20, 22, 23, 53, 54). С этой целью мы инкубировали лейкоциты с TG в течение 3 дней в бессывороточной среде, чтобы избежать влияния на гормоны, присутствующие в сыворотке, а затем определяли уровни T ₄ и T ₃ . Интересно, что лейкоциты, инкубированные с TG, высвобождали значительные количества T ₄ и T ₃ , при этом гормоны не были обнаружены в необработанных клетках (фигура 4B).Мы были удивлены, обнаружив, что этот эффект не был перенесен на линию Т-клеток Jurkat, что свидетельствует о неопосредованном Т-клетками механизме (рис. 4В). Эти результаты предполагают, что субпопуляция лейкоцитов, вероятно, фагоцитов, может эндоцитозировать TG, высвобождать T ₄ и затем продуцировать T ₃ посредством дейодирования. Далее, согласно оценкам, щитовидная железа содержит гормоны, состоящие из 80–90% T ₄ и примерно 10–20% T ₃ , хранящихся в основном в TG (15–17). Таким образом, мы предполагаем, что повышенные уровни Т ₃ после инкубации ТГ связаны с дейодированием Т ₄ иммунными клетками.Чтобы подтвердить, что лейкоциты человека могут дейодировать Т ₄ , клеткам вместо этого давали Т ₄ , а затем анализировали уровни Т ₃ . Подтверждая ранее опубликованные наблюдения, лейкоциты могут продуцировать значительные количества T ₃ посредством дейодирования (рис. 4C) (47–49, 55). Наши данные отражают взаимодействие между иммунными клетками человека и ТГ, и что иммунные клетки потенциально могут повышать уровни T ₄ и T ₃ в тканях и периферической крови.

Обсуждение

В этом исследовании мы определили иммуномодулирующее действие йодида на иммунные клетки человека. Мы продемонстрировали, что в присутствии йодида иммунные клетки человека претерпевают специфические молекулярные изменения определенных цитокинов и хемокинов, и что этот эффект транслируется в более высокое высвобождение белка (рис. 5А). Эти события вызваны не повышенным синтезом гормонов щитовидной железы, а неясным механизмом, специфичным для йодида. Однако наше исследование возможности синтеза тироидных гормонов лейкоцитами выявило способность иммунных клеток обрабатывать ТГ и высвобождать тироидные гормоны T ₄ и T ₃ (Рисунки 4B и 5B).

Рисунок 5 . Текущая модель — иммунные клетки регулируют свою функцию с помощью йодида и повышают уровни тироидных гормонов, обрабатывая тиреоидный производный тиреоглобулин (ТГ). (A) Иммунные клетки экспрессируют поверхностные транспортеры йодида (NIS и PENDRIN), которые активируются во время клеточной активации. Клетки способны накапливать йодид, который может изменять транскрипцию множества иммунных медиаторов и, возможно, других генов. Изменения являются функциональными, поскольку более высокие уровни мРНК коррелируют с повышенным высвобождением цитокинов в базальном состоянии.Эффект носит системный характер и не поляризован ни на провоспалительные, ни на противовоспалительные гены. Во время иммунного ответа присутствие достаточного количества йодида обеспечивает «примированное» состояние клеток, которые готовы к пролиферации после активации. Воздействие йодида на иммунные клетки может повлиять на раннее зачатие, когда иммунные клетки могут выделять больше факторов для поддержки кровеносных сосудов и оптимальной беременности. (B) В состоянии дефицита йода ТТГ секретируется, вызывая увеличение в основном Т ₄ и некоторого количества Т ₃ щитовидной железой.Щитовидная железа реагирует повышением поверхностной экспрессии NIS и PENDRIN и выработкой большего количества ТГ, часть которого попадает в кровоток. Увеличение степени йодной недостаточности соответственно приводит к повышению уровня триглицеридов в крови. Основываясь на наших выводах, мы предполагаем, что лейкоциты могут поглощать ТГ из крови или тканей и высвобождать T ₄ , что в конечном итоге повысит уровни T ₃ за счет активности дейодиназы. Это имеет системный эффект, поскольку увеличивает уровень гормонов в местных тканях и / или в крови, что способствует усилению метаболизма.Известно также, что высвобождаемые гормоны щитовидной железы влияют на иммунную систему, увеличивая экспрессию цитокинов и изменяя фенотипы иммунных клеток.

Анализ экспрессии йодидного рецептора на субпопуляциях лейкоцитов показал, что фагоциты, моноциты и гранулоциты несут самую высокую экспрессию транспортеров йодида (Рисунки 1C, D). В более ранних исследованиях сообщалось о взаимодействии миелопероксидазы лейкоцитов и H ₂ O ₂ с хлоридом и йодидом галогенидов (56–58).Авторы иллюстрируют антибактериальный эффект йодирования, опосредованного миелопероксидазой, которое было более эффективным в уничтожении бактерий, чем хлорид. Наблюдаемое увеличение постактивации иммунных клеток PENDRIN, переносчика, специфичного как для хлорида, так и для йодида, предполагает, что оба иона важны для механизмов уничтожения моноцитов и гранулоцитов (рисунки 1A, B) (57). Следовательно, вполне вероятно, что механизм внутриклеточного транспорта йодида будет использоваться фагоцитами для устранения инфекций.Идея регуляции йодидных рецепторов не нова, поскольку влияние гормонов и цитокинов на йодидные переносчики было проиллюстрировано ранее (59–61). Мы не можем подтвердить, было ли увеличение ПЕНДРИНА и ТПО в наших экспериментальных условиях результатом внутриклеточной активации PMA-10 или вторичным по отношению к высвобождению цитокинов лейкоцитами после активации. Увеличение экспрессии PENDRIN и TPO после стимуляции PMA-10 означает, что лейкоцитам может потребоваться повышенное поглощение йодида при активации во время иммунного ответа.Эта гипотеза подтверждается нашими результатами, согласно которым повышенное содержание йодида существенно повышает уровень секреции множества цитокинов. Удивительно, но лимфоциты показали относительно минимальную экспрессию NIS и PENDRIN (Фигуры 1C, D). Однако это не означает, что лимфоциты нечувствительны к йодиду, поскольку было четко продемонстрировано, что воздействие йодида вызывает увеличение синтеза иммуноглобулина лимфоцитами при даже более низких дозах йодида, использованных в этом исследовании (62).

Оценка связанных с иммунитетом генов с помощью нацеленных RNASeq в обработанных йодидом лейкоцитах выявила значительные транскрипционные изменения в 29 из 475 проанализированных генов.Изменения транскрипции, наблюдаемые в лейкоцитах, не были поляризованными, а вместо этого представляли собой смесь цитокинов, которые были провоспалительными и противовоспалительными, включая IFNγ, IL6 и IL13. Факторы дифференцировки и выживания, такие как IL2, IL24 и CSF2, также были увеличены на посредством стимуляции йодидом. Однако эффекты йодида были поразительными в отношении хемокинов и их рецепторов, которые составляли 11 из 29 измененных генов (рис. 2B). Наиболее существенные изменения кратности транскрипции были связаны с хемокинами CCL7 (22.5), CXCL5 (13.9) и CXCL6 (11.3) (рисунок 2B; таблица S1 в дополнительных материалах). Идея о том, что йод / йодид вызывает изменения транскрипции, не нова, поскольку было показано, что стимуляция йодом вызывает множественные транскрипционные изменения в линиях рака груди человека и трофобластических клеток (38, 63). Поэтому очень вероятно, что неиммунные изменения транскрипции будут происходить в лейкоцитах в присутствии йода / йодида. Подобно раку груди и клеточным линиям трофобласта, эти изменения могут включать гены, связанные с метаболизмом эстрогенов, циклины и факторы транскрипции (38, 63).Далее, хотя мы проанализировали короткий список цитокинов с помощью ELISA , профиль высвобождения цитокинов не был искажен ни в сторону про-, ни в противовоспалительную, а вместо этого, по-видимому, носит системный характер, имитируя наблюдаемые транскрипционные изменения. Неясно, как йодид вызывает эти изменения, но, вероятно, это комбинация механизмов, таких как усиление метаболических путей или внутриклеточное превращение йодида в йод (рис. 5A) (64, 65). Мы также предполагаем возможность влияния йода на транскрипцию путем прямой или косвенной активации факторов транскрипции или изменения последовательностей энхансера / промотора в геноме.В этом случае йод будет отражать роль, аналогичную цинку, который может активировать факторы транскрипции для увеличения экспрессии цитокинов, а также напрямую взаимодействовать с ДНК (66–68).

Одним из ограничений нашего исследования является то, что мы использовали смешанную популяцию лейкоцитов, и поэтому неясно, какая клеточная популяция вносит вклад в изменения транскрипции. Более того, некоторые типы клеток (например, гранулоциты) недолговечны и могут не отражать транскрипционные изменения, представленные в этом исследовании.Точно так же моноциты прилипают к планшетам для культивирования клеток и могут быть потеряны во время фазы экстракции из планшетов для культивирования. С этой целью мы сравнили популяции лейкоцитов в день экстракции и через 2 дня после культивирования клеток с помощью проточной цитометрии . Не было значительных различий в процентном соотношении популяций моноцитов или лимфоцитов через 2 дня после культивирования клеток (рисунки S1B, C и таблица S2 в дополнительном материале). Однако популяция моноцитов имела увеличенный боковой разброс, но сохраняла исключительную экспрессию CD14, как и в день 0.Обработка клеток в течение 2 дней 1 мМ NaI не вызвала значительных изменений процентного содержания субпопуляций лейкоцитов. Однако анализ фракции гранулоцитов показал значительное снижение процентного содержания клеток через 2 дня после культивирования клеток. Таким образом, наши анализы в этом исследовании представляют лимфоциты, моноциты и относительно небольшое количество гранулоцитов. Важно отметить, что в наших экспериментальных условиях популяции лейкоцитов, используемые в целевом RNASeq, имели сходную жизнеспособность и были в целом сопоставимы в процентном отношении с начальным днем ​​экстракции (Рисунок 2A; Рисунки S1B, C в дополнительном материале).

Целью этого исследования было определить, могут ли лейкоциты продуцировать de novo гормонов щитовидной железы, которые потенциально могут влиять на системные и / или местные уровни гормонов. Предыдущие эксперименты с радиоактивным йодом позволили понять синтез низкого внутриклеточного T ₄ кардиомиоцитами (29). Авторы утверждают, что низкий уровень внутриклеточного Т ₄ будет влиять только на синтезирующие кардиомиоциты, но не на окружающие клетки (29). Аналогичным образом, присутствие «тироксиноподобных» соединений в лейкоцитах с I-импульсным импульсом ¹³¹ предполагает возможность синтеза тиреоидных гормонов экстратироидными тканями (28).В наших экспериментальных условиях мы не смогли обнаружить никакого увеличения T ₄ или T ₃ , когда клетки инкубировали с 1 мМ NaI в течение 72 часов в полной среде (рис. 4A). Аналогичным образом, добавление йода Люголя или NaI к лейкоцитам в бессывороточной среде с добавлением аминокислот и витаминов с активацией клеток или без нее не приводило к обнаруживаемым уровням T ₄ или T ₃ в супернатанте (данные не показаны). Однако мы не можем исключить возможность внутриклеточного синтеза de novo T ₄ лейкоцитами или очень низких уровней T ₄ ниже диапазона чувствительности нашего прибора иммуноанализа.С другой стороны, мы наблюдали заметное увеличение T ₄ и T ₃ в культуральной среде после инкубации лейкоцитов с TG (Рисунок 4B). Эти гормоны уже присутствовали в TG, поскольку он был получен из щитовидной железы человека, который в нормальных условиях должен содержать 80–90% T ₄ . Эти наблюдения показывают, что иммунные клетки могут осуществлять последние два из трех следующих шагов, выполняемых щитовидной железой для синтеза гормонов: (1) организация йода в ТГ, (2) эндоцитоз ТГ, содержащего гормоны щитовидной железы, и (3) высвобождение Т ₄ и некоторое количество Т ₃ в периферическую кровь.Затем, в процессе высвобождения T ₄ , лейкоциты были способны дейодировать TG-производный T ₄ в T ₃ , тем самым увеличивая уровни активного гормона щитовидной железы T ₃ (Рисунок 4C). Взаимодействие иммунных клеток с ТГ физиологически важно, поскольку ТГ присутствует в крови и значительно увеличивается при дефиците йода (51, 52). В целом, эти результаты проливают свет на долгожданный вопрос о том, могут ли ткани, отличные от щитовидной железы, влиять на кровь или местные уровни T ₄ , и демонстрируют, что по крайней мере иммунные клетки могут потенциально влиять на уровни гормонов щитовидной железы в крови.

В этом исследовании мы использовали концентрацию 1 мМ NaI (~ 125 мкг / мл йодида), которая была нетоксичной для первичных иммунных клеток человека. Фактически, хотя и не значимо, клетки, обработанные NaI, имели немного большее количество клеток (рис. 2А). Более того, эта доза была нетоксичной при использовании на клеточных линиях рака груди человека (38). По этим причинам мы решили использовать эту концентрацию для целевого секвенирования РНК и функциональных исследований в первичных иммунных клетках человека. Наблюдаемые уровни неорганического йода в плазме населения (т.например, негормональный йод) относительно низки с общим йодом в диапазоне 50–130 мкг / л и диапазоном неорганического йодида в диапазоне 5–15 мкг / л (69). По сравнению с уровнями йодида в плазме клетки щитовидной железы подвергаются воздействию неорганического йодида в 50–400 раз (69). Вполне вероятно, что резидентные иммунные клетки ткани, включая клетки кишечника или тимуса, могут подвергаться воздействию значительно более высоких уровней йода по сравнению с уровнями, наблюдаемыми в плазме (37). Уровни йода в крови отражают недавнее поступление йода внутрь и обычно не используются для определения долгосрочного уровня йододостаточности частично из-за кинетики метаболизма неорганического йода, когда он либо абсорбируется и накапливается тканями, либо быстро выводится почками (69, 70) .Это наблюдается у людей с достаточным уровнем йода, когда обычно тест на йодную нагрузку с мочой показывает выведение 90% или более проглоченного йода в течение 24 часов и гораздо меньше у людей с дефицитом йода (71, 72). Фактически, исследования, посвященные оценке долгосрочных уровней йодного статуса, предполагают, что биомаркеры, такие как ТГ или йод в моче, являются более чувствительными маркерами уровня йода (50–52, 73, 74). Таким образом, проглоченный йод либо быстро всасывается щитовидной железой и тканями, экспрессирующими транспортеры йода, которые широко распространены, либо выводится с мочой в количествах, обратно связанных с достаточностью для всего тела (28, 69, 72).Прежде всего, неизвестны оптимальные уровни достаточности йода для всего тела, и текущие рекомендации RDA представлены в первую очередь как профилактика образования зоба (2, 69). Дальнейшие клинические исследования необходимы для определения безопасного суточного количества йода, необходимого для достаточного количества экстратироидной ткани.

Далее, йод необходим для успешной здоровой беременности, и его потеря приводит к выкидышам, репродуктивным сбоям, аномальному развитию мозга и врожденному гипотиреозу (3, 9, 10).Эпидемиологические исследования и обзоры Всемирной организации здравоохранения показывают, что дефицит йода наблюдается во всем мире, в том числе у женщин репродуктивного возраста (2, 5, 7, 75, 76). Недавние результаты Национального исследования здоровья и питания показали, что до 35% женщин репродуктивного возраста страдают йодной недостаточностью (75, 76). Проблема йодной недостаточности во время беременности усугубляется из-за более высоких потребностей в йоде во время беременности и кормления грудью (2, 7).Основываясь на наших выводах и роли иммунной системы в регулировании процесса беременности, мы предлагаем продолжить исследование между дисфункцией иммунных клеток в женских репродуктивных органах и возможностью дефицита йода у женщин с репродуктивными нарушениями неизвестной этиологии.

В заключение, мы представили доказательства иммуномодулирующего действия йодида на иммунные клетки периферической крови человека. Йодид изменяет транскрипционную иммунную сигнатуру этих клеток и вызывает более сильные цитокиновые и хемокиновые ответы.Соответственно, уровни йода / йодида, которые оптимально насыщают клетки, должны, следовательно, укреплять иммунную систему и улучшать передачу, избавление от инфекций и поддерживать процесс размножения. Наконец, мы идентифицируем иммунные клетки как потенциальный источник экстратироидных гормонов щитовидной железы, способных выполнять функции, обычно известные как специфические для щитовидной железы.

Заявление об этике

Представленное здесь исследование было выполнено в соответствии с принципами, указанными в Хельсинкской декларации.Процесс получения согласия и документации, связанных с донорами, использованными в этом исследовании, был одобрен IRB для Университета медицины и науки Розалинд Франклин.

Авторские взносы

MB задумал, спроектировал и провел эксперименты; интерпретировал данные; и написал рукопись при участии всех других авторов. SD, JK-K, AG-S и KB внесли свой вклад в дизайн исследования и анализ данных.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу http://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2017.01573/full#supplementary-material.

Рисунок S1 . Популяции лейкоцитов и их жизнеспособность после лечения йодидом. (A) Лейкоциты окрашивали первично конъюгированными антителами CD45 Krome-orange. Подмножества лейкоцитов (гранулоциты, моноциты и лимфоциты) были стробированы на основе характеристик CD45 и бокового рассеяния. (B) Лейкоциты окрашивали CD45 Krome Orange и CD14 FITC в день выделения или через 2 дня культивирования на 12-луночных чашках для культивирования с 1 мМ NaI или без него. Показан репрезентативный донор с цветными диаграммами разброса, иллюстрирующими гранулоциты, моноциты и лимфоциты. (C) Процент популяции лейкоцитов из панели (B) были усреднены и нанесены на график. Показанные данные представляют собой усредненные количественные оценки ± стандартное отклонение шести доноров. См. Таблицу S2 в дополнительных материалах для количественной оценки и значений p .

Список литературы

1. Руссе Б., Дюпюи С., Миот Ф., Дюмон Дж. Синтез и секреция гормонов щитовидной железы. В: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R, New M, Purnell J, Rebar R, Singer F, Vinik A, редакторы. Эндотекст . (Глава 2), Южный Дартмут, Массачусетс (2000). п. 2–3. Доступно по адресу: http://www.thyroidmanager.org/wp-content/uploads/chapters/chapter-2-thyroid-hormone-synthesis-and-secretion.pdf

Google Scholar

2.Benoist BD, Andersson M, Egli I., Takkouche B, Allen H. Iodine Status Worldwide . Женева: Всемирная организация здравоохранения (2004 г.).

Google Scholar

4. Ахад Ф, Гани С.А. Пересмотр йода, йодного обмена и йододефицитных расстройств. Indian J Endocrinol Metab (2010) 14 (1): 13–7.

PubMed Аннотация | Google Scholar

8. Сукходжайвараткул Д., Махачоклертваттана П., Пумтхаворн П., Панбурана П., Чайлуркит Л.О., Хларит П. и др.Влияние добавок йода матери во время беременности и кормления грудью на йодный статус и неонатальный тиреотропный гормон. J Perinatol (2014) 34 (8): 594–8. DOI: 10.1038 / jp.2014.62

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Фароа П., Баттфилд И.Х., Хетцель Б.С. Неврологические повреждения плода в результате тяжелого дефицита йода во время беременности. Int J Epidemiol (2012) 41 (3): 589–92. DOI: 10.1093 / ije / dys070

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Лаурберг П., Андерсен С.Л. Следите за йодом и щитовидной железой и спасите мозг. Horm Res Paediatr (2014) 81 (6): 361–2. DOI: 10.1159 / 000360700

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Вильдерс-Трущниг М.М., Варнкросс Х., Леб Г., Лангстегер В., Эбер О., Тиран А. и др. Влияние лечения левотироксином или йодом на размер щитовидной железы и стимулирование роста щитовидной железы иммуноглобулинов у пациентов с эндемическим зобом. Clin Endocrinol (Oxf) (1993) 39 (3): 281–6.DOI: 10.1111 / j.1365-2265.1993.tb02367.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Dumont JE, Ermans AM, Maenhaut C, Coppee F, Stanbury JB. Большой зоб как нарушение адаптации к йодной недостаточности. Clin Endocrinol (Oxf) (1995) 43 (1): 1–10. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.1995.tb01886.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Spitzweg C, Heufelder AE, Morris JC. Транспорт йода в щитовидной железе. Щитовидная железа (2000) 10 (4): 321–30. DOI: 10.1089 / твой.2000.10.321

CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Barrett EJ. Синтез гормонов щитовидной железы. В: Boron WF, Boulpaep EL, редакторы. Медицинская физиология — клеточный и молекулярный подход . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier (2012).

Google Scholar

16. Лаурберг П. Механизмы, регулирующие относительные пропорции тироксина и 3,5,3’-трийодтиронина в секреции щитовидной железы. Метаболизм (1984) 33 (4): 379–92. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (84)-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Мортоглу А., Кандилорос Х. Соотношение трийодтиронина и тироксина (Т3 / Т4) в сыворотке при различных заболеваниях щитовидной железы и после заместительной терапии левотироксином. Гормоны (Афины) (2004) 3 (2): 120–6. DOI: 10.14310 / горм.2002.11120

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Клеча А.Дж., Хенаро А.М., Горелик Дж., Баррейро Аркос М.Л., Сильберман Д.М., Шуман М. и др.Интегративное исследование взаимодействия гипоталамус-гипофиз-тиреоид-иммунная система: модуляция активности лимфоцитов, опосредованная тироидными гормонами, через сигнальный путь протеинкиназы С. J Endocrinol (2006) 189 (1): 45–55. DOI: 10.1677 / joe.1.06137

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Ходкинсон К.Ф., Симпсон Е.Е., Битти Дж. Х., О’Коннор Дж. М., Кэмпбелл Д. Д., Стрейн Дж. Дж. И др. Предварительные данные о модуляции иммунной функции гормонами щитовидной железы у здоровых мужчин и женщин в возрасте 55–70 лет. J Endocrinol (2009) 202 (1): 55–63. DOI: 10.1677 / JOE-08-0488

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Де Вито П., Инцерпи С., Педерсен Дж. З., Лули П., Дэвис Ф. Б., Дэвис П. Дж.. Гормоны щитовидной железы как модуляторы иммунной активности на клеточном уровне. Щитовидная железа (2011) 21 (8): 879–90. DOI: 10.1089 / th.2010.0429

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Аламино В.А., Монтесинос М.М., Рабинович Г.А., Пеллизас К.Г.Гормон щитовидной железы трийодтиронин оживляет дендритные клетки и усиливает противоопухолевый иммунитет. Онкоиммунология (2016) 5 (1): e1064579. DOI: 10.1080 / 2162402X.2015.1064579

CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Bagriacik EU, Zhou Q, Wang HC, Klein JR. Быстрое и временное снижение циркулирующих гормонов щитовидной железы после системного прайминга антигенов: последствия для функционального сотрудничества между дендритными клетками и щитовидной железой. Cell Immunol. (2001) 212 (2): 92–100.DOI: 10.1006 / cimm.2001.1846

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Csaba G, Pallinger E. Регулирование концентрации трийодтиронина (Т (3)) в иммунных клетках тиреотропным гормоном (ТТГ). Inflamm Res (2009) 58 (3): 151–4. DOI: 10.1007 / s00011-008-8076-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Обрегон М.Дж., Маллол Дж., Эскобар дель Рей Ф., Морреале де Эскобар Г. Присутствие L-тироксина и 3,5,3’-трийод-L-тиронина в тканях тиреоидэктомированных крыс. Эндокринология (1981) 109 (3): 908–13. DOI: 10.1210 / эндо-109-3-908

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Nagao H, Imazu T, Hayashi H, Takahashi K, Minato K. Влияние тиреоидэктомии на метаболизм тироксина и скорость обновления у крыс. J Endocrinol (2011) 210 (1): 117–23. DOI: 10.1530 / JOE-10-0484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Штольц В. Стимуляция образования йодопротеидов и тироксина в лейкоцитах человека путем фагоцитоза. Biochem Biophys Res Commun (1971) 45 (1): 159–66. DOI: 10.1016 / 0006-291X (71)

-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Meischl C., Buermans HP, Hazes T., Zuidwijk MJ, Musters RJ, Boer C., et al. Кардиомиобласты H9c2 вырабатывают гормон щитовидной железы. Am J Physiol Cell Physiol (2008) 294 (5): C1227–33. DOI: 10.1152 / ajpcell.00328.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Ullberg S, Ewaldsson B. Распределение радиоактивного йода, изученное с помощью авторадиографии всего тела. Acta Radiol Ther Phys Biol (1964) 2: 24–32. DOI: 10.3109 / 0284186640

27

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Шпицвег С., Джоба В., Эйзенменгер В., Хойфельдер А.Э. Анализ экспрессии гена симпортера йодида натрия человека в экстратироидных тканях и клонирование его комплементарных дезоксирибонуклеиновых кислот из слюнной железы, молочной железы и слизистой оболочки желудка. J Clin Endocrinol Metab (1998) 83 (5): 1746–51. DOI: 10.1210 / jcem.83.5.4839

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32.Wapnir IL, van de Rijn M, Nowels K, Amenta PS, Walton K, Montgomery K, et al. Иммуногистохимический профиль симпортера натрия / йодида в карциномах щитовидной железы, молочной железы и других карциномах с использованием тканевых микроматриц высокой плотности и обычных срезов. J Clin Endocrinol Metab (2003) 88 (4): 1880–8. DOI: 10.1210 / jc.2002-021544

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Ди Космо С., Фанелли Дж., Тонакчера М., Феррарини Е., Димида А., Агретти П. и др. Экспрессия симпортера йодида натрия в ткани плаценты на разных сроках беременности: иммуногистохимическое исследование. Clin Endocrinol (Oxf) (2006) 65 (4): 544–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.2006.02577.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Каталано Р. Д., Кричли Х. О., Хейкинхеймо О., Бэрд Д. Т., Хапангама Д., Шервин Д. Р. и др. Отмена прогестерона, вызванная мифепристоном, выявляет новые регуляторные пути в эндометрии человека. Mol Hum Reprod (2007) 13 (9): 641–54. DOI: 10,1093 / мольчр / gam021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35.Марани Л., Вентури С., Масала Р. Роль йода в замедленном иммунном ответе. Isr J Med Sci (1985) 21 (10): 864.

Google Scholar

38. Stoddard FR II, Brooks AD, Eskin BA, Johannes GJ. Йод изменяет экспрессию гена в линии клеток рака молочной железы MCF7: доказательства антиэстрогенного действия йода. Int J Med Sci (2008) 5 (4): 189–96. DOI: 10.7150 / ijms.5.189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Вентури С., Вентури М.Йод в эволюции слюнных желез и здоровье полости рта. Nutr Health (2009) 20 (2): 119–34. DOI: 10.1177 / 0260106000204

CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Riesco-Eizaguirre G, Leoni SG, Mendiola M, Estevez-Cebrero MA, Gallego MI, Redondo A, et al. НИС опосредует поглощение йодида женскими репродуктивными путями и является плохим прогностическим фактором при раке яичников. J Clin Endocrinol Metab (2014) 99 (7): E1199–208. DOI: 10.1210 / jc.2013-4249

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Мор Г., Карденас И., Абрахамс В., Гуллер С. Воспаление и беременность: роль иммунной системы в месте имплантации. Ann N Y Acad Sci (2011) 1221: 80–7. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2010.05938.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Биман К.Д., Нтвалалас Э., Маллерс Т.М., Джайсвал М.К., Квак-Ким Дж., Гилман-Сакс А. Иммунная этиология повторного невынашивания беременности и ее диагностика. Am J Reprod Immunol (2012) 67 (4): 319–25. DOI: 10.1111 / j.1600-0897.2012.01118.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Биман К.Д., Дамбаева С., Катара Г.К., Кульшреста А., Гилман-Сакс А. Иммунный ответ при беременности и раке активен и поддерживает рост плацентарных и опухолевых клеток, а не их разрушение. Gynecol Oncol (2017) 145 (3): 476–80. DOI: 10.1016 / j.ygyno.2017.04.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Боуэн Дж. М., Чамли Л., Килан Дж. А., Митчелл, Мэриленд.Цитокины плаценты и экстраплацентарных оболочек: роль и регуляция во время беременности и родов у человека. Плацента (2002) 23 (4): 257–73. DOI: 10.1053 / plac.2001.0782

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Амакава М., Като Р., Камеко Ф., Маруяма М., Тадзири Дж. Экспрессия мРНК тиреоглобулина в лимфоцитах периферической крови здоровых субъектов и пациентов с заболеванием щитовидной железы. Clin Chim Acta (2008) 390 (1-2): 97-103. DOI: 10.1016 / j.cca.2008.01.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Holm AC, Lemarchand-Beraud T, Scazziga BR, Cuttelod S. Связывание лимфоцитов человека и дейодирование гормонов щитовидной железы в связи с функцией щитовидной железы. Acta Endocrinol (Copenh) (1975) 80 (4): 642–56.

PubMed Аннотация | Google Scholar

48. Смекенс Л., Гольштейн Дж., Ванахелст Л. Измерение превращения тироксина в трийодтиронин с использованием лимфоцитов человека.Полезный и простой лабораторный метод. J Endocrinol Invest (1983) 6 (2): 113–7. DOI: 10.1007 / BF03350582

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Bianco AC, Nunes MT, Marone MS, Correa PH. Превращение тироксина (T4) в T3 и rT3 в суспензии лейкоцитов человека: его применение в клинических исследованиях. Endocrinol Exp (1985) 19 (1): 53–61.

PubMed Аннотация | Google Scholar

50. Pezzino V, Vigneri R, Squatrito S, Filetti S, Camus M, Polosa P.Повышенный уровень тиреоглобулина в сыворотке крови у пациентов с нетоксическим зобом. J Clin Endocrinol Metab (1978) 46 (4): 653-7. DOI: 10.1210 / jcem-46-4-653

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Вейбьерг П., Кнудсен Н., Перрилд Х., Лаурберг П., Карл А., Педерсен И.Б. и др. Тиреоглобулин как маркер йодного питания населения в целом. Eur J Endocrinol (2009) 161 (3): 475–81. DOI: 10.1530 / EJE-09-0262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52.Bath SC, Pop VJ, Furmidge-Owen VL, Broeren MA, Rayman MP. Тироглобулин как функциональный биомаркер йодного статуса в когортном исследовании беременных женщин в Соединенном Королевстве. Щитовидная железа (2017) 27 (3): 426–33. DOI: 10.1089 / th.2016.0322

CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Klebanoff SJ. Антибактериальная система миелопероксидаза-галогенид-перекись водорода. J Bacteriol (1968) 95 (6): 2131–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

58.Клебанофф SJ, Чайник AJ, Розен H, Винтерборн CC, Nauseef WM. Миелопероксидаза: передовой защитник от фагоцитированных микроорганизмов. J Leukoc Biol (2013) 93 (2): 185–98. DOI: 10.1189 / jlb.0712349

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Uyttersprot N, Pelgrims N, Carrasco N, Gervy C., Maenhaut C., Dumont JE, et al. Умеренные дозы йодида in vivo подавляют пролиферацию клеток и экспрессию мРНК тиреопероксидазы и Na + / I- симпортера в щитовидной железе собаки. Mol Cell Endocrinol (1997) 131 (2): 195–203. DOI: 10.1016 / S0303-7207 (97) 00108-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Шпицвег С., Джоба В., Моррис Дж. К., Хойфельдер А. Е.. Регулирование экспрессии гена симпортера йодида натрия в клетках щитовидной железы крысы FRTL-5. Щитовидная железа (1999) 9 (8): 821–30. DOI: 10.1089 / th.1999.9.821

CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Дохан О., Де ла Вьеха А., Пародер В., Ридель С., Артани М., Рид М. и др.Симпортер натрия / йодида (NIS): характеристика, регулирование и медицинское значение. Endocr Rev (2003) 24 (1): 48–77. DOI: 10.1210 / er.2001-0029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Weetman AP, McGregor AM, Campbell H, Lazarus JH, Ibbertson HK, Hall R. Йодид усиливает синтез IgG лимфоцитами периферической крови человека in vitro. Acta Endocrinol (Copenh) (1983) 103 (2): 210–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

63.Olivo-Vidal ZE, Rodriguez RC, Arroyo-Helguera O. Йод влияет на процесс дифференцировки и миграции в трофобластических клетках. Biol Trace Elem Res (2016) 169 (2): 180–8. DOI: 10.1007 / s12011-015-0433-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Чепмен Н.М., Передача сигналов Chi H. mTOR, Treg и иммунная модуляция. Иммунотерапия (2014) 6 (12): 1295–311. DOI: 10.2217 / imt.14.84

CrossRef Полный текст | Google Scholar

66.Айдемир ТБ, Лиуцци Дж. П., Макклеллан С., Казинс Р. Дж. Переносчик цинка ZIP8 (SLC39A8) и цинк влияют на экспрессию IFN-гамма в активированных Т-клетках человека. J Leukoc Biol (2009) 86 (2): 337–48. DOI: 10.1189 / jlb.1208759

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Клуг А. Открытие цинковых пальцев и их применения в регуляции генов и манипулировании геномом. Annu Rev Biochem (2010) 79: 213–31. DOI: 10.1146 / annurev-biochem-010909-095056

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69.Ришер Дж. Ф., Кейт С. Йод и неорганические йодиды: аспекты здоровья человека . Женева: Всемирная организация здравоохранения (2009).

Google Scholar

70. Vought RL, London WT, Lutwak L, Dublin TD. Надежность оценок сывороточного неорганического йода и суточной экскреции йода с фекалиями и мочой из единичных случайных образцов. J Clin Endocrinol Metab (1963) 23: 1218–28. DOI: 10.1210 / jcem-23-12-1218

CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Хаап М., Рот Х. Дж., Хубер Т., Диттманн Х., Валь Р.Йод в моче: сравнение простого метода его определения в микропланшетах с измерением с помощью масс-спектрометрии с индуктивно связанной плазмой. Научный журнал (2017) 7: 39835. DOI: 10.1038 / srep39835

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Ershow AG, Goodman G, Coates PM, Swanson CA. Необходимы исследования для оценки потребления йода, йодного статуса и влияния добавок йода матери. Am J Clin Nutr (2016) 104 (Дополнение 3): 941S – 9S.DOI: 10.3945 / ajcn.116.134858

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Колдуэлл К.Л., Махмудов А., Эли Е., Джонс Р.Л., Ван Р.Я. Йодный статус населения США, Национальное обследование здоровья и питания, 2005–2006 и 2007–2008 годы. Щитовидная железа (2011) 21 (4): 419–27. DOI: 10.1089 / th.2010.0077

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Йодостаточность всего человеческого тела, парень. E. Abraham M.D., Jorge D. Flechas M.D.и Джон К. Хакала Р.Ф.

---

Парень. E. Abraham M.D. ¹ , Jorge D. Flechas M.D. ² и John C. Hakala R.Ph. ³

1. Введение

2. Йодофобия и дезинформация об I

3. Требование щитовидной железы по I

4. Потребность экстратироидных тканей по I

5. Требования к человеческому телу по I

6. Ортоиодотерапия под наблюдением врача

7. Эпилог

8. Список литературы

---

И.Введение

Незаменимый микроэлемент йод (I) — единственный элемент, необходимый для синтеза гормонов. Эти I-содержащие гормоны участвуют в эмбриогенезе, дифференцировке, когнитивном развитии, росте, метаболизме и поддержании температуры тела. I сильно концентрируется в одном органе, щитовидной железе, которая заметно увеличивается при дефиците этого элемента. Это самый дефицитный микроэлемент в мире, при этом признанная треть человечества функционирует ниже оптимального уровня из-за его дефицита ⁽¹⁾ .Низкое потребление I является ведущей причиной интеллектуального дефицита в мире ⁽²⁾ . Тем не менее, как бы невероятно это ни звучало, этот важный элемент пострадал от полного пренебрежения в отношении его количества, необходимого человеческому организму для оптимального здоровья. В 1930 году Томпсон и др. Написали ⁽³⁾ : «Нормальная суточная потребность организма в йоде никогда не определялась». Это утверждение актуально и сегодня, более 70 лет спустя.

На Детском саммите, состоявшемся в 1990 году, Организация Объединенных Наций и главы государств, собравшиеся по этому случаю, взяли на себя обязательство устранить дефицит I к 2000 году.Комментируя эту встречу, Джон Т. Данн заявил в 1993 году ⁽⁴⁾ : «Цель технически достижима, но необходимо преодолеть множество препятствий, прежде чем она будет реализована». В списке препятствий не было упомянуто самое большое препятствие из всех: наше полное незнание относительно достаточности всего человеческого тела для I. Очевидно, что недостаток I приравнивался к простому зобу, кретинизму и I- нарушения дефицита, связанные с его ролью в физиологии щитовидной железы. Добавка считалась адекватной, если такое количество предотвращало кретинизм, простой зоб и симптомы гипотиреоза ^(1,2,4) .Предположение, что единственная роль I как существенного элемента заключается в его существенности для синтеза T ₃ и T ₄ , стало догмой. С появлением чувствительных анализов тиреотропные гормоны (ТТГ) стали королевой тестов на функции щитовидной железы ⁽⁵⁾ , и я был полностью забыт как не имеющий отношения к делу до такой степени, что большинство эндокринологов и других практикующих врачей не запрашивают ни одного теста. для концентрации мочи I на протяжении всей медицинской карьеры.

II. Йодофобия и дезинформация о I

Это повсеместно: страх использовать или рекомендовать I (йодофобия) и дезинформация о I встречаются в книгах, написанных непрофессионалами; в книгах, написанных врачами для неспециалистов; а также в статьях и книгах, написанных врачами для врачей. Мы будем использовать в качестве примеров одну книгу, написанную известным эндокринологом для непрофессионалов, и учебник эндокринологии, написанный врачами для врачей, обе книги были опубликованы недавно.

Во-первых, мы процитируем отрывки из книги, опубликованной в 1999 году и написанной доктором Р. Аремом для потребителей, с названием: «Раствор для щитовидной железы: революционная программа для разума и тела, которая поможет вам». Как редактор образовательного журнала по заболеваниям щитовидной железы, который читают 25 000 врачей по всей стране, взгляды доктора Арема влияют на значительную часть практикующих эндокринологов. Любой, кто пробудился, поймет, что восточный мистицизм и оккультизм Нью Эйдж глубоко, хотя и коварно, проникли в медицинскую практику.На страницах 309, 310 своей книги доктор Арем рекомендует управляемые образы, медитацию, йогу и тай-чи, без единой ссылки, чтобы подтвердить эффективность и отсутствие побочных эффектов этих практик. «Я призываю мужчин и женщин заниматься тай-чи, йогой…». В разделе под названием «Йод: двуручный меч» автор заявил на странице 305: «Исследования четко установили, что высокое содержание йода в рационе в некоторых регионах мира привело к росту распространенности тиреоидита и рак щитовидной железы.»Одна ссылка дается ⁽⁷⁾ , и когда эта ссылка будет рассмотрена, не будет высокого потребления I с пищей. По сути, в этом исследовании оценивалась заболеваемость тиреоидитом и раком щитовидной железы в районах Аргентины с тяжелым дефицитом I, до и после йодирования соль стала доступной. Моча I содержала креатинин 9,3 ± 1,7 мкг / г до йодирования и 110 ± 82 мкг / г креатинина после йодирования. Имейте в виду, что рекомендуемая суточная норма для I составляет 150 мкг / день. инвазивная форма рака щитовидной железы не изменилась, но частота папиллярной карциномы составила: 0.78 / 100,000 / год до и 0,84 / 100,000 / год после йодирования соли. Очевидно, что данные, представленные в этой публикации, не согласуются с выводом доктора Арема о связи между высоким потреблением I с пищей и раком щитовидной железы. Фактически, имеющаяся информация по этому вопросу, которая будет обсуждаться позже, указывает на хронический дефицит I как фактор, предрасполагающий к развитию рака щитовидной железы.

Йодофобная дезинформация продолжается анекдотическими историями из архивов доктора Арема: пациентка ежедневно принимала 2–3 грамма водорослей и заболела болезнью Грейвса, которая потребовала «разрушения щитовидной железы».Как странно! Материковые японцы потребляют в среднем 4,6 грамма морских водорослей и являются одними из самых здоровых людей на земле ^{(10,11,12,22,23)} . Далее следует еще одна история о йодофобии: НАСА проконсультировалось с доктором Аремом, потому что их наземный персонал стал «низкосортным» гипотиреозом, что бы это ни значило. Шерлок Арем обнаружил причину. Наземный персонал пил воду с содержанием йода 4 г на литр. Это интересно, потому что максимальное количество йода, которое может быть растворено в воде при комнатной температуре, равно 0.3 г на литр. Доктор Арем спас положение в НАСА: «Встревоженный моими предупреждениями о возможных последствиях…». Что советует специалист?

«Я не рекомендую употреблять больше 500-600 мкг в день». С такой йодофобией и дезинформацией, исходящей сверху, неудивительно, что в США наблюдается тенденция к сокращению потребления I по всей стране.

Как мы сейчас продемонстрируем, такая дезинформация может иметь серьезные последствия. На странице 232 доктор Арем написал об оценке простого зоба: «Чтобы определить причину вашего зоба, ваш врач может назначить один или несколько из следующих тестов».В этом списке не упоминается уровень I в моче, хотя на самом деле наиболее частой причиной простого зоба во всем мире является его дефицит. Однако он, возможно, привел причину, по которой не учитывал уровни I в моче при оценке простого зоба, ближе к концу книги на странице 305: «Для нормального функционирования щитовидной железе требуется 150 микрограммов в день … В Соединенных Штатах йод потребление колеблется от 300 до 700 мкг в день ». Это заявление не имеет ссылки и является неточным. Последнее комплексное исследование питания ⁽²⁾ (NHANES III 1988-1994) показало, что средняя концентрация I в моче составляла 145 мкг / л и 15% от U.Взрослое женское население S. страдает дефицитом I (содержание мочи I менее 50 мкг / л). Это 1 из каждых 7 пациенток, идущих в кабинет врача, что интересно, такой же коэффициент риска рака груди в нашей популяции, то есть 1 из 8 ⁽⁶³⁾ . При такой высокой распространенности дефицита I, включая уровни I в моче при первоначальном скрининге простого зоба, оправдано. Без информации об уровне I в моче врач, скорее всего, пропишет гормоны щитовидной железы пациенту с дефицитом I.

Hintze et al. ⁽⁸⁾ сравнили реакцию пациентов с простым зобом на введение I в дозе 400 мкг / день и на введение T ₄ в дозе 150 мкг / день в течение 8 месяцев и 4 месяцев после этого. прекращение терапии. Результаты определенно в пользу I по сравнению с T ₄ . Было аналогичное подавление размеров щитовидной железы с I, а с Т _{и 4} . Это подавление сохранялось через 4 месяца после отмены I; тогда как средний объем щитовидной железы в группе, получавшей T ₄ , вернулся к уровню до T ₄ через 4 месяца после прекращения введения T ₄ .Авторы пришли к выводу: «Наши данные ясно показывают, что один йод… по крайней мере так же эффективен для уменьшения зоба, как и один левотироксин, и дает дополнительное преимущество в виде устойчивого эффекта после прекращения терапии».

Однако большее беспокойство вызывает возможность того, что женщины с дефицитом I более склонны к раку груди, и лишение их I не в их интересах. На основании обширного обзора эпидемиологических исследований рака груди Р.А. Wiseman ⁽⁹⁾ пришел к следующим выводам: 92-96% случаев рака груди являются спорадическими; В большинстве случаев есть одна причина; Возбудитель — дефицит питательных микроэлементов, который истощается из-за диеты с высоким содержанием жиров; Если такой агент обнаружен, интервенционные исследования с добавками должны привести к снижению заболеваемости раком груди.По мнению нескольких исследователей, этот защитный микронутриент является важным элементом I ^{(14,16,19,20,54)} . Демографические исследования в Японии и Исландии показали, что в обеих странах относительно высокое потребление I и низкая заболеваемость простым эндемическим зобом и раком груди, тогда как в Мексике и Таиланде наблюдается прямо противоположное: высокая заболеваемость как эндемическим зобом, так и раком груди. рак ⁽¹⁰⁾ . Thomas et al. ^(11,12) продемонстрировали значительную и обратную корреляцию между потреблением I и заболеваемостью раком груди, эндометрия и яичников в различных географических регионах.Объем щитовидной железы, измеренный с помощью УЗИ и выраженный в миллилитрах, значительно больше у ирландских женщин с раком груди, чем у контрольной группы, со средними значениями 12,9 ± 1,2 у контрольной группы и 20,4 ± 1,0 у женщин с раком груди ⁽¹³⁾ . Интервенционные исследования на самках крыс, проведенные Eskin ^(14-16) , очень наводят на мысль о содействующей роли дефицита I в канцерогенном действии эстрогенов и защитной роли I, поддерживая нормальность тканей груди.

Введение гормонов щитовидной железы женщинам с дефицитом I может еще больше повысить их риск рака груди.В группе женщин, проходящих маммографию в целях скрининга ⁽¹⁷⁾ , заболеваемость раком груди была вдвое выше у женщин, получающих препараты для лечения щитовидной железы от гипотиреоза (скорее всего, вызванного дефицитом I), чем у женщин, не принимающих добавки для щитовидной железы. Средняя частота встречаемости составила 6,2% в контрольной группе и 12,1% у женщин, принимающих гормоны щитовидной железы. Заболеваемость раком груди была вдвое выше у женщин, принимавших гормоны щитовидной железы в течение более 15 лет (19,5%), по сравнению с женщинами, принимавшими гормоны щитовидной железы в течение 5 лет (10%).

Backwinkel и Jackson ⁽¹⁸⁾ представили в качестве доказательства против связи между дефицитом I и раком груди тот факт, что в штате Мичиган с 1924 по 1951 год распространенность зоба заметно снизилась с 38,6% до 1,4%. но никаких заметных изменений в распространенности рака груди в течение того же периода времени не наблюдалось. Эти авторы предполагают, что количество I, необходимое для борьбы с зобом, такое же, как и для защиты от рака груди.Ghent et al ⁽¹⁹⁾ и Eskin ⁽²⁰⁾ на основании своих исследований оценили, что как у женщин, так и у самок крыс количество I, необходимое для защиты от рака груди и фиброзно-кистозной болезни груди (FDB) , по крайней мере, в 20-40 раз превышает количество, необходимое для борьбы с зобом.

Медицинские учебники, написанные для врачей, содержат ту же йодофобию и дезинформацию об I.

Когда меня вводят в состав лекарственного средства, это лекарство получает все заслуги за хорошие эффекты, а меня обвиняют в побочных эффектах.Хотя есть несколько I-содержащих препаратов, используемых врачами при различных заболеваниях ⁽²¹⁾ , мы рассмотрим только один из этих препаратов, исходя из информации, предоставленной Роти и Вагенакисом в последнем обзоре I превышения ⁽²¹⁾ . Амиодарон — производное бензофурана, содержащее 75 мг I на таблетку 200 мг. Он широко используется для длительного лечения сердечной аритмии. Он имеет длительный период полувыведения 100 дней и высвобождает 9 мг в день пациентам, принимающим рекомендованное количество.В США амиодарон вызывает гипотиреоз у 20% пациентов, принимающих его. Авторы этого обзора обвинили I в гипотиреозе, хотя исследования с ежедневным приемом 9 мг неорганического I в аналогичной группе пациентов не проводились. Было бы неудивительно, если бы один неорганический I в эквивалентном количестве приводил к таким же положительным эффектам без побочных эффектов, их количества, деструктивного тиреоидита, который требует больших доз глюкокортикоидов и в некоторых случаях тиреоидэктомии.На самом деле, есть большая часть населения, потребляющая почти в 100 раз больше рекомендуемой суточной нормы, японцы живут в Японии. По данным Министерства здравоохранения Японии, среднесуточное потребление морских водорослей японцами составляет 4,6 грамма ⁽²²⁾ . В среднем 0,3% I в водорослях (диапазон 0,08–0,45%) ⁽²²⁾ , это соответствует среднему дневному потреблению 13,8 мг I. В целом, японцы, живущие в Японии, относятся к числу самых здоровых людей в мире. , на основе статистики рака ⁽²³⁾ .У них одна из самых низких заболеваемости I-дефицитным зобом и гипотиреозом ⁽¹⁰⁾ .

В том же обзоре I превышения ⁽²¹⁾ , опубликованном в учебнике, который читают большинство эндокринологов и, следовательно, влияющем на национальную тенденцию в лечении заболеваний щитовидной железы, есть подраздел с заголовком «Йод как патоген». Это важный микроэлемент, которому присвоен атрибут возбудителя. Комментируя последнее исследование питания (NHANES III), авторы заявили, что эта тенденция к снижению потребления I привела к снижению процента U.S. Популяция, потребляющая избыток I, определяющая избыточное потребление I как уровни I в моче выше 500 мкг / л (0,5 мг / л): «Эта тенденция в потреблении йода также привела к снижению процента населения с чрезмерным потреблением йода ( > 500 мкг / л) с 27,8% в исследовании 1971–1974 годов до 5,3% в исследовании 1988–1994 годов ». При таком иодофобном менталитете пороговая величина 0,5 мг л / л мочи была произвольно выбрана для избыточного потребления I. То, что эти авторы считают избыточным I, составляет 3% от среднего суточного потребления I у жителей материковой части Японии, населения с очень низкой заболеваемостью раком женских репродуктивных органов ^(11,12) .Такое отношение ко мне может сыграть важную роль в высокой заболеваемости раком женских репродуктивных органов среди нашего населения. Было бы интересно сравнить распространенность рака груди с уровнями I в моче на основе данных, доступных в последних двух национальных исследованиях питания.

В настоящее время среднесуточное потребление I населением США в 100 раз меньше, чем количество, потребляемое японцами на материковой части. В 1960-х годах кондиционеры для теста, содержащие I, увеличивали среднесуточное потребление I более чем в 4 раза по сравнению с RDA ⁽²⁴⁾ .Один кусок хлеба содержал полную суточную норму потребления 150 мкг. Риск рака груди в нашей популяции тогда составлял 1 из 20 ⁽⁶³⁾ . За последние два десятилетия предприятия пищевой промышленности начали использовать бром, зоботон ⁽²⁵⁾ вместо I. Риск рака груди сейчас составляет 1 из 8, и он увеличивается на 1% в год ⁽⁶³⁾ . Обоснование замены I гойтрогеном в популяции, уже имеющей дефицит I, неясно, но определенно нелогично и противоречит здравому смыслу.У крыс на диете с RDA для крыс для I (3 мкг) добавление тиоцианата, гойтрогена, в дозе 25 мг / день вызывало гипотиреоз ⁽²⁶⁾ . Увеличение потребления I до 80 раз RDA для крыс предотвратило этот эффект. У людей это будет эквивалентно 12 мг в / день. Вероятно, что большой процент пациентов, получающих Т ₄ по поводу гипотиреоза, имеет дефицит I. Этот дефицит I усугубляется гойтрогенами, которым они подвергаются. Назначение им T ₄ еще больше увеличивает риск рака груди ⁽¹⁷⁾ .Что действительно нужно этим пациентам, так это достаточный запас I, чтобы нейтрализовать действие большинства этих гойтрогенов. Основываясь на исследованиях Лакшми и др. ⁽²⁶⁾ на крысах, это количество I будет соответствовать уровню I, потребляемому японцами.

Для тех, кто доверяет кухонным комбайнам удовлетворять свои потребности в питании, последним важным источником I является поваренная соль, которая содержит 74 мкг I на 1 г NaCl. В редакционной статье журнала клинической эндокринологии и метаболизма ⁽²⁷⁾ за февраль 2002 г. содержится призыв к США и Канаде снизить количество I в поваренной соли наполовину.«Большинство других стран используют 20-40 частей на миллион в качестве йода, и США и Канада должны рассмотреть возможность снижения уровня обогащения до этого диапазона». Этот рекомендуемый низкий уровень обогащения I между 20-40 PPM не оказал значительного влияния на уровни I в моче и размер зоба в опубликованных исследованиях из Германии и Венгрии ^(28,29) . По сути, это количество я было создано для того, чтобы дать ложное представление о своей достаточности, но чтобы быть действительно неэффективным. Парадоксально, что эта редакционная статья называется «На страже здоровья щитовидной железы нашей нации».Кому нужны враги с такими стражами?

Принимая во внимание, что низкое потребление I связано с интеллектуальным дефицитом, если мы продолжим снижать поставку I из наших источников питания, если мы продолжим распространять дезинформацию об I, и если мы будем пропагандировать йодофобию в христианской Америке, мы в конечном итоге получим нацию зомби, поклоняющихся Сатане как Царице Небесной.

III. Требование щитовидной железы по I

После изучения доступной информации в опубликованных исследованиях, предназначенных для оценки влияния различных количеств I на физиологию щитовидной железы, можно было прийти к предварительному диапазону потребления, который приведет к достаточности щитовидной железы для этого элемента.

С доступностью радиоактивных изотопов I и улучшенным пониманием метаболизма I стало очевидно, что щитовидная железа концентрирует этот микроэлемент более чем на 2 порядка по сравнению с большинством других органов и тканей. Процент поглощения радиоактивного йода щитовидной железой обратно коррелировал с количеством проглоченного I ⁽³⁰⁾ . В районах с тяжелым эндемическим зобом он превышал 80% ⁽³¹⁾ . % Поглощения прогрессивно снижается с увеличением потребления I, и при уровнях RDA (150 мкг)% поглощения поддерживается между 20 и 30% ⁽²⁴⁾ .В 1960-х годах я добавил в хлеб, увеличив среднесуточное потребление в 4-5 раз, с сопутствующим снижением% потребления ниже 20% ^(24,32) . В годы «холодной войны» угроза ядерной атаки и радиоактивных осадков стала предметом национальных интересов ⁽³³⁾ . Были предприняты попытки оценить количество I, необходимое для максимального подавления захвата радиоактивного йода щитовидной железой ^(34,37) . Интересно отметить, что эти исследования проводились не для оценки потребности человеческого тела в I, а в качестве антикризисного управления в случае выпадения радиоизотопов I во время ядерной атаки или аварии.Однако мы будем использовать эти данные, чтобы помочь нам определить оптимальные потребности человеческого тела в I.

.

Диапазоны% поглощения радиоактивного йода щитовидной железой из некоторых выбранных публикаций показаны в таблице I. Целью этого отбора было охватить широкий диапазон потребления I, от тяжелого зоба до приема избыточного I. Из публикаций Karmarker и др. ⁽³¹⁾ Были выбраны 3 области, представляющие тяжелую, (<25 мкг = "" i = "" день = "" умеренный = "" 25-50 = "" и = "" умеренный = "" 51- 100 = "" дефицит = "" moving = "" up = "" into = "" the = "" rda = "" range = "" 2 = "" Studies = "" of = "" pittman = "" et = "" al = "" in = "" groups = "" normal = "" themes = "" "before =" "after =" "was =" "added =" "to =" "bread =" "at =" " a = "" level = "" 150 = "" slice = "" href = "# 24" data-mce-href = "# 24"> ⁽²⁴⁾ .Среднее потребление I в 2 группах было в 2/3 и 4-5 раз больше рекомендуемой суточной нормы. Поднимаясь по шкале потребления I, Саксена и др. ⁽³⁴⁾ были первыми, кто предпринял попытку систематического исследования влияния увеличения потребления I на% поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, чтобы найти минимальную пероральную дозу. of I для максимального подавления захвата радиоактивного I щитовидной железой. Эти исследователи использовали в качестве испытуемых 63 детей с эутиреоидом, и они выразили количество потребляемого I как мг I / m ² / день.Охватываемый диапазон потребления I составлял от 0,1 до 2,5 мг / м ² / день, что соответствовало диапазону от 0,2 до 5 мг I у взрослого. При 0,1 мг процент поглощения варьировал от 20 до 30%. На полулогаритмическом графике наблюдалась линейная зависимость между логарифмом поступления I и% поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Эта линейность сохранялась до 1,5 мг / м ² / день, где% поглощения, по-видимому, достигает плато при 5% -ном поглощении с пероральными дозами I до 2,5 мг / м ² / день. Из-за очевидного выравнивания поглощения щитовидной железой 5% на уровне 1.5 мг / м ² / день (эквивалентно 3 мг I у взрослых), Saxena et al. Пришли к выводу, что этот процент представляет собой максимальное подавление поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Шесть лет спустя Cuddihy ⁽³⁵⁾ наблюдал 4% -ное поглощение радиоактивного йода при приеме 10 мг I. Гамильтон и Соли ⁽³⁶⁾ в 1940 году смогли достичь среднего% поглощения 3,5% при смешивании 14 мг I с радиоактивным индикатором. В 1980 году Стернтал и др. ⁽³⁷⁾ использовали количество I от 10 до 100 мг / день.При дозе 10 мг они подтверждают 4% -ное поглощение, наблюдаемое Каддихи, и они смогли достичь почти максимального подавления (поглощение радиойодида 0,6% щитовидной железой) при ежедневном приеме I 100 мг.

Если эти данные нанести на полулогарифм, с процентным содержанием радиоактивного йода на оси ординат и логарифмом количества проглоченного I на оси абсцисс, наблюдаются 4 наклона и диапазона (рис. 1). Продвигая первые два склона A и B до точки, где их продолжения пересекают ось x при нулевом% поглощения, мы можем оценить количество I, необходимое для достаточности этих двух «пулов» I.Наклон A пересекает ось x при 0,27 мг и наклон B при 6 мг I. Диапазон потребления, охватывающий наклон A, можно назвать диапазоном RDA или диапазоном контроля зоба, поскольку при этом больше не требовалось поглощения радиоактивного I. 27 мг, что является верхним пределом (0,3 мг) RDA для контроля зоба при всех физиологических условиях ⁽¹⁾ .

Склон А очень крутой и, следовательно, представляет собой диапазон потребления I, в котором механизм захвата I щитовидной железой очень неэффективен. В линейной части этого диапазона, то есть при потреблении I менее 100 мкг / день, экстратироидные ткани смогут эффективно конкурировать с щитовидной железой за доступный I.Чтобы обсудить последнее, молочные железы обладают системой улавливания I, аналогичной системе щитовидной железы, и имеют определенные требования к I для поддержания нормального состояния. Большая грудь у женщин будет удерживать больше I, чем у мужчин, и будет меньше I, доступного для I-захвата щитовидной железы. Это приведет к более высокой заболеваемости и распространенности дисфункции щитовидной железы у женщин, чем у мужчин, в основном в областях с предельным уровнем потребления. Действительно, распространенность зоба в эндемичных районах у девочек пубертатного возраста в 6 раз выше, чем у мальчиков пубертатного возраста ⁽³⁸⁾ .Субклинический и явный гипо- и гипертиреоз чаще встречаются у женщин, чем у мужчин ^(39,40) . В таких случаях физиологический подход состоит в том, чтобы лечить их добавками I в оптимальных количествах, а не гормонами щитовидной железы и препаратами против щитовидной железы.

В июльском выпуске журнала Bottom Line Health за 2002 г. есть статья доктора Р.Л. Шеймса, доктора медицины, под названием «Заболевание щитовидной железы может быть причиной ваших симптомов». Эта статья пропитана дезинформацией: «Щитовидная железа нуждается в йоде для работы, но дефицит этого минерала в значительной степени ушел в прошлое из-за большого потребления йодированной соли.Если вы живете недалеко от побережья, вы можете получать слишком много йода, который вреден для щитовидной железы ». Дезинформация № 1: дефицит I ушел в прошлое. Факт № 1: Последнее Национальное исследование питания (NHANES III 1988) -1994) показал, что 15% взрослого женского населения США страдали от дефицита I, определяемого как уровень I в моче ниже 50 мкг / л ⁽²⁾ , что является очень низким уровнем по любым стандартам. Дезинформация № 2: «Высокий потребление йодированной соли предотвращает дефицит I. Факт № 2: Йодированная соль содержит 74 мкг I / г соли.Целью йодирования соли было предотвращение зоба и кретинизма, а не оптимального уровня I, необходимого человеческому организму. Например, чтобы проглотить количество I, необходимое для контроля FDB, то есть 5 мг I / день ⁽¹⁹⁾ , вам необходимо потребить 68 г соли. Чтобы достичь уровня I, потребляемого материковой частью Японии, населением с очень низкой распространенностью рака женских репродуктивных органов, вам необходимо 168 г соли. Дезинформация №3: Возможно, вы получаете слишком много I, если живете недалеко от побережья. Факт № 3: Кунг и др. (Clin.Endo 53: 725-731, 2000), после исследования дефицита I в Гонконге, пришел к выводу: «Наш опыт в Гонконге показал, что небезопасно предполагать, что йодной недостаточности нет в прибрежных регионах». Дезинформация №4: слишком много я из прибрежных районов вредно для щитовидной железы. Факт №4: Судя по только что упомянутому исследованию, прибрежные районы не обеспечивают даже достаточного количества I, чтобы предотвратить его дефицит. В статье доктора Шеймса даже есть подраздел, в котором его читателям рассказывается, как снизить потребление I! Как жаль, учитывая, что 15% его читательниц уже не соответствуют требованиям даже по низкому стандарту RDA!

Вернемся к рис.1, наклон B соответствует I-достаточности щитовидной железы и представляет собой диапазон, в котором эффективность механизма улавливания I щитовидной железой заметно улучшается по сравнению с наклоном A, который более крутой и, следовательно, менее эффективен. Наклон B начинается с 0,1 мг, верхнего предела для легкой недостаточности, и расширяется до 6 мг, теоретически, оптимального потребления I для достаточности щитовидной железы. Наклон C почти горизонтальный, представляя диапазон I от 3 до 14 мг. Щитовидная железа обладает максимальной эффективностью механизма I-улавливания во всем диапазоне поступления I на склоне C.Наклон D от 15 до 100 мг йодида можно назвать диапазоном насыщения. Для дальнейшего уточнения оптимального диапазона потребления I на рис. 2 показан диапазон потребления I от 0,1 до 100 мг.

Количество I, удерживаемого щитовидной железой, также наносили на график для каждого уровня поступления. Удерживаемое количество рассчитывали путем умножения количества проглоченного I на процент поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Точка 6 мг представляет интерес, потому что это не только точка пересечения наклона B при нулевом поглощении радиоактивного иодида на оси абсцисс, но и точка 50% насыщения улавливающей системы I щитовидной железы.Система в состоянии динамического равновесия будет наиболее стабильной в средней точке между двумя крайними значениями, то есть при 50% насыщении. RDA для I соответствует 5% насыщению I-улавливающего механизма щитовидной железы, очень нестабильное положение, предрасполагающее как к гипо-, так и к гипертиреозу. Прием 14 мг был максимальным количеством, которое не запускало механизм ауторегуляции щитовидной железы. Это количество может представлять собой верхний предел I, необходимый для достаточности всего человеческого тела.При приеме 15 мг щитовидная железа подавляет эффективность улавливания I в попытке снизить количество удерживаемого I до 50% насыщения (рис. 2). При приеме выше 15 мг эффективность механизма захвата заметно возрастает с увеличением потребления I для достижения насыщения при приеме 50 мг и 0,6 мг / 24 ч захваченного I щитовидной железой (рис. 2).

Изучая литературу, мы нашли доказательства, подтверждающие количество, наблюдаемое в наших расчетах относительно насыщения ловушки I нормальной щитовидной железой, то есть 0.6 мг / сут. Например, Wagner et al. ⁽⁴¹⁾ наблюдали у эутиреоидного субъекта, который получал увеличивающееся количество йодида, что максимальное улавливание I щитовидной железой составляло 50 мкг / 2 часа. Это значение умножено на 12 = 600 мкг / 24 часа. Fisher et al. ⁽⁴²⁾ наблюдали у 20 нормальных субъектов, получавших различные количества I, что вычисленное накопление I / день щитовидной железой было самым высоким у 2 субъектов со значениями 608 и 613 мкг / 24 часа.

Что касается оптимального потребления 6 мг / день для достаточности щитовидной железы, различные исследователи сообщают о некоторых очень интересных наблюдениях, при этом 6 мг упоминаются в связи с различными физиологическими параметрами функции щитовидной железы.При оптимальном потреблении I функции щитовидной железы будут наиболее стабильными в неблагоприятных условиях, поддерживая гормеостат, когда патологические состояния имеют тенденцию дестабилизировать гомеостат в обоих направлениях, в сторону гипо- и гиперактивности щитовидной железы. Следовательно, оптимальное потребление I для достаточности щитовидной железы должно иметь наибольший эффект для восстановления нормальных функций в обоих условиях. Количество 6 мг / день представляет собой суточное потребление I, которое дает максимальное снижение основного метаболизма до нормального диапазона в большинстве случаев болезни Грейвса (гипертиреоз) ⁽³⁾ .

Сначала опишем форму, которую я использовал в этих исследованиях. Раствор Люголя содержит 5% йода и 10% йодида калия ⁽⁴³⁾ . Он был доступен с 1829 года, когда он был представлен французским врачом Жаном Люголем, и широко использовался в медицинской практике в начале 20-х, ^{-х годов} -го века. Рекомендуемая доза для добавки I в то время составляла 2 капли в день, что соответствовало 12,5 мг I. Эта рекомендация все еще упоминалась в издании Remington’s Science and Practice of Pharmacy 19 ^-го , опубликованном в 1995 г. ⁽⁴³⁾ .Как цитирует Ghent et al. ⁽¹⁹⁾ , в 1928 году в серии вскрытий сообщалось о 3% -ной частоте FDB, тогда как в отчете о вскрытии 1973 года частота FDB заметно увеличилась до 89%. Возможно ли, что очень низкая 3% -ная частота FDB, о которой сообщалось в период до RDA в начале 1900-х годов, была связана с широким использованием раствора Люголя, доступного тогда в местных аптекарях; и недавно сообщенная частота FDB в 89% обусловлена ​​тенденцией к снижению потребления I ⁽²⁾ , при этом такие пониженные уровни все еще находятся в пределах RDA для I, что дает ложное ощущение достаточности I?

Американский врач Х.S. Plummer был первым в 1923 году, который использовал раствор Люголя до и после операции при лечении болезни Грейвса ⁽⁴⁴⁾ . Он предположил, что гипертиреоз при болезни Грейвса был вызван недостаточностью I и что высокий уровень смертности, связанный с послеоперационным периодом восстановления, можно было контролировать с помощью введения I до и после операции. При введении 20-30 капель Люголя до операции и 10 капель после операции он сообщил о нулевом уровне смертности. Его процедура получила широкое распространение как в США, так и за рубежом.В 1930 году Томпсон и др. ⁽³⁾ провели систематическое исследование у пациентов с болезнью Грейвса, используя широкий диапазон потребления I из раствора Люголя, то есть от 1/5 до 30 капель в день. У 17 госпитализированных пациентов и 23 амбулаторных пациентов одна капля Люголя вызвала максимальное снижение основного метаболизма до нормального уровня у большинства пациентов после периода постельного режима. Одна капля Люголя содержит всего 6,25 мг, с 40% йода и 60% йодида в качестве калиевой соли.

Koutras et al. ⁽⁴⁵⁾ вводили увеличивающееся количество йодида от 0,1 до 0,8 мг нормальным субъектам в течение 12 недель и измеряли количество I, удерживаемого щитовидной железой, прежде чем было достигнуто равновесие с новым неорганическим I плазмы. . При введении всех доз в щитовидной железе за несколько недель до достижения равновесия накопилось в общей сложности 6-7 мг I. Опять же, количество, наблюдаемое при этих физиологических манипуляциях, составляло около 6 мг.Эти авторы заявили: «Из наших данных видно, что при всех используемых нами дозах щитовидная железа потребляла от 6 до 7 мг йода, прежде чем было достигнуто равновесие с новым PII (Plasma Inorganic I). Это представляет определенный интерес. что это примерно количество обменного йода в щитовидной железе ». Основываясь на вышеупомянутых наблюдениях и данных, представленных на рис.2, мы хотели бы предложить, что оптимальная суточная доза для достаточности I щитовидной железы составляет 6 мг, при минимальном количестве 3 мг, минимальное суточное количество Saxena ⁽³⁴⁾ .

IV. Потребность экстратироидальных тканей по I

В 1954 году Берсон и Ялоу ⁽⁴⁶⁾ постулировали, что после первоначального выведения введенной дозы радиоактивного йода основная часть радиоактивного йода в организме распределяется между двумя отделами: пулами тиреоидного и экстратироидного органического I, которые находятся в динамическое равновесие. Результаты, полученные в результате элегантного эксперимента, показали, что общий пул обменного органического I составлял от 7 до 13 мг.Общий органический пул I, наблюдаемый в исследовании Берсона и Ялоу, может соответствовать диапазону ежедневного потребления I, необходимого для обеспечения достаточности I для всего человеческого тела. Верхний предел в 13 мг I удивительно близок к верхнему пределу в 14 мг, наблюдаемому на склоне C (рис. 2), максимальном потреблении I, которое не запускает понижающую регуляцию I-улавливающего механизма щитовидной железы.

Не ожидается, что количество I, необходимое человеческому организму для оптимального здоровья, вызовет угнетение системы улавливания I щитовидной железы.Мы предлагаем, чтобы верхний предел потребности всего человеческого тела в I составлял 14 мг. Если 6 мг I — оптимальное количество, необходимое для щитовидной железы, экстратироидным тканям нужна разница, то есть 14 мг — 6 мг = 8 мг. Хотя некоторые экстратироидные органы и ткани обладают способностью концентрировать и организовывать I ^(47-49) , наиболее убедительным доказательством экстратироидной функции I является его влияние на молочную железу. Eskin et al опубликовали результаты своих обширных и превосходных исследований модели FDB и рака груди на крысах и важности йода как важного элемента для нормального состояния груди и защиты от FDB и рака груди ^{(14-16,19, 20)} .Количество I, необходимое для нормального состояния груди у самок крыс, было эквивалентно в зависимости от массы тела количеству, необходимому клинически для улучшения признаков и симптомов FDB. Это количество I составляло 0,1 мг I / кг массы тела в день. Для женщины весом 50 кг эта дневная доза составляет 5 мг I.

Интересно открытие Eskin et al. ⁽²⁰⁾ о том, что щитовидная железа преимущественно концентрирует йодид, тогда как молочные железы предпочитают йод. У самок крыс с дефицитом I гистологические аномалии молочной железы были скорректированы более полно и у большего числа крыс, получавших йод, чем йодид, полученный перорально в эквивалентных дозах.Это говорит о том, что йод не превращается в йод во время всасывания в кишечнике. Последние учебники эндокринологии продолжают традицию прошлого, подтверждая, что йод восстанавливается до йодида до абсорбции в кишечном тракте, ссылаясь на исследование Cohn ⁽⁵⁰⁾ , опубликованное в 1932 году, с использованием сегментов желудочно-кишечного тракта собак. , промытые от всех частиц пищи перед нанесением I в просвет. Однако Тралл и Булл ⁽⁵¹⁾ наблюдали, что как у голодных, так и у накормленных крыс щитовидная железа и кожа содержали значительно больше I, когда крыс кормили йодидом, чем йодом; тогда как стенки желудка и содержимое желудка имели значительно больший уровень I у крыс, получавших йод, чем у животных, получавших йод.Периферийные уровни неорганического I были разными в зависимости от модели, когда крыс кормили этими двумя формами I. Авторы пришли к выводу: «Эти данные заставляют нас усомниться в том, что йодид и йод по существу взаимозаменяемы». Исходя из вышеизложенного, добавка I должна содержать йод для ткани молочной железы и йод для щитовидной железы.

Молочные железы могут эффективно конкурировать с щитовидной железой за периферические I. Eskin et al. ⁽⁵²⁾ измерили 24 часа.поглощение радиоактивного йода в 57 грудях с клинически нормальным состоянием и в 8 грудях с клиническими отклонениями. Среднее значение ± стандартное отклонение составляет 6,9 ± 0,46% для нормальной груди и 12,5 ± 1% для аномальной груди. Эти средние значения были статистически значимыми при p <0,005. учитывая = "" that = "" эти = "" измерения = "" are = "" репрезентативные = "" из = "" a = "" single = "" груди = "" и = "" женщина = "" имеет = "" 2 = "" груди = "" the = "" uptake = "" per = "" пациент = "" is = "" дважды = "" amount = "" this = "" приносит = "" 24 = "" hr = "" radioiodide = "" by = "" mammary = "" glands = "" "in =" "same =" "" range = "" as = "" щитовидная железа = "" gland = "" высшее = "" ненормальное = "" предлагает = "" были = "" больше = "" я = "" дефицит = "" чем = "" нормальный = "" ранее = "" обсуждался = "" эндемический = "" зоб = "" 6 = "" times = "" common = "" pubertal = "" girls = "" boys = "" sup = ""> (38).Это говорит о том, что в областях с маргинальным снабжением I большая грудь у девочек пубертатного возраста с большей потребностью в I оставит меньше I для поглощения щитовидной железой, чем у мальчиков пубертатного возраста, и ожидаемым результатом будет более высокая распространенность зоба у девочек пубертатного возраста, чем у мальчиков. . Наличие простого зоба у пациентки является признаком недостаточности I как щитовидной, так и молочных желез. Лечение таких пациентов препаратом Т ₄ вместо добавок I является нефизиологическим и увеличивает риск рака груди ⁽¹⁷⁾ .

Помимо повышенного риска рака груди у женщин с дефицитом I, есть убедительные доказательства того, что дефицит I также увеличивает риск рака щитовидной железы. Общеизвестно, что простой зоб из-за I-дефицита, если его оставить без добавок I, разовьется до узлового зоба, при этом некоторые из этих узлов станут злокачественными ⁽³⁰⁾ . Поскольку простой зоб чаще встречается у женщин, чем у мужчин, из-за их большей потребности в I, требуется не сверхъестественный интеллект, а простой здравый смысл, чтобы прийти к выводу, что дефицит I в конечном итоге приведет к большей распространенности узелков щитовидной железы. у женщин и, как следствие, большая частота и распространенность рака щитовидной железы.Поэтому неудивительно, что с тенденцией к снижению потребления I среди населения США ^(1,2) , наблюдается заметное увеличение узелков щитовидной железы, что привело к 19 500 новым случаям рака щитовидной железы в 2001 году, причем 14 900 случаев были у женщин. . Эта передовая статья в майском выпуске журнала клинической эндокринологии и метаболизма ⁽⁵³⁾ за май 2002 года назвала это увеличение числа узловых образований щитовидной железы «эпидемией». Удивительно, что автор редакционной статьи не упомянул недостаток I как возможную причину этой «эпидемии», хотя связь очень очевидна.Это национальная трагедия, что число таких предотвратимых болезней продолжает расти среди нашего населения, поскольку дефицит I становится все более распространенным, а самозваные эксперты продолжают распространять йодофобную дезинформацию. Стражи щитовидной железы нашей нации должны больше заботиться об обеспечении населения США оптимальными потребностями человеческого тела для I; и менее ревностные в их крестовом походе, чтобы исключить I из наших запасов пищи.

V. Требования к человеческому телу по I

На данный момент оптимальная суточная потребность в I составляет 6 мг йода для щитовидной железы и 5 мг йода для молочных желез.Надпочечникам также может потребоваться адекватный уровень I для нормальной работы. Недавнее исследование самок крыс, подвергшихся шумовому стрессу, показало снижение приспособляемости к стрессу, когда эти крысы были помещены на диету с дефицитом I. Наблюдалось ослабление гипофизарной оси надпочечников к стрессу, которое сохранялось после функционального восстановления оси гипофиза и щитовидной железы. Следовательно, влияние I на реакцию надпочечников на стресс полностью не зависит от гормонов щитовидной железы.

Определенная роль I в благополучии и защите от инфекций, дегенеративных заболеваний и рака может не включать его действие на определенные органы и ткани.Напротив, такие свойства I, влияющие на каждую клетку человеческого тела, могут зависеть от его концентрации в биологических жидкостях. Derry ⁽⁵⁴⁾ рассмотрел некоторые полезные свойства I: антимикробное действие I на органы, способные концентрировать его для достижения эффективных уровней I; свойство апоптоза I в механизме наблюдения организма против аномальных клеток; способность I запускать дифференцировку, отодвигая клеточный цикл от недифференцированной характеристики рака молочной железы, в этом отношении всех видов рака.Кроме того, как галоген и из-за своего большого размера, I обладает способностью заметно усиливать возбужденный синглетный безызлучательный переход в триплет ⁽⁵⁵⁾ . Активные формы кислорода, вызывающие повреждение ДНК и других макромолекул, обычно представляют собой возбужденный синглет с высоким содержанием энергии, быстро высвобождающимся и характеризующийся флуоресценцией, тогда как соответствующее триплетное состояние содержит более низкие уровни энергии, которые высвобождаются медленно, что выражается в фосфоресценции. Такой эффект I будет зависеть от его концентрации в биологических жидкостях.С помощью элементарного фосфороскопа 50 лет назад Сент-Дьерджи смог продемонстрировать этот эффект I на безызлучательном переходе синглет ® триплет в концентрации 10 ^-5 M ⁽⁵⁶⁾ . Вероятно, что этот эффект будет сохраняться при 10 ^-6 М, что соответствует уровню I в сыворотке 12,7 мкг / 100 мл. Такой уровень легко достигается при потреблении I в диапазоне, потребляемом японцами. Этот эффект I заметно уменьшил бы оксидативную нагрузку на организм, оказывая благотворное влияние на дегенеративные заболевания и рак.Для защиты щитовидной железы от радиоактивного йода, выпадающего в случае ядерной атаки или аварии, рекомендуется рекомендованная суточная доза I, о которой говорилось выше. Эквивалент 2 капель раствора Люголя (12,5 мг I) в день будет поддерживать низкое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (3-4%). Поскольку наибольшее повреждение щитовидной железы происходит в течение первых нескольких часов радиационного облучения ⁽⁵⁷⁾ , этот рекомендуемый уровень I может служить профилактикой в ​​случае неожиданного облучения.

Коллективный опыт мог сыграть роль в выборе 2 капель Люголя в день для добавки I. ⁽⁴³⁾ .Удивительно, но 0,1 мл (2 капли) Люголя содержит 5 мг йода и 7,5 мг йодида в виде калиевой соли, что является почти идеальным общим количеством I и соотношением йода по сравнению с йодидом для обеспечения достаточности щитовидной и молочных желез. Это количество раствора Люголя тогда представляет собой идеальную форму ортоиодобавки. Исходя из вышеупомянутых критериев достаточности всего человеческого тела, японцы с материковой части представляют собой единственную популяцию в мире, потребляющую достаточное количество I. Функция щитовидной железы у нормальной японской женщины выше, это группа населения с низким риском рака груди, чем у нормальных британцев. женщины с высоким риском рака груди ⁽¹¹⁾ .Когда 5 различных этнических групп, проживающих на Гавайях, сравнивались с британками и женщинами из континентальной Японии, последние показали самые высокие уровни свободного Т ₄ в сыворотке крови. Была обнаружена значимая и обратная корреляция (p <0,001) между свободным Т ₄ в сыворотке и заболеваемостью раком груди в этих 7 группах, причем женщины из материковой Японии показали самый низкий уровень заболеваемости ^(11,12) . Поскольку терапия T ₄ у женщин с дефицитом I увеличивала их риск рака груди ⁽¹⁷⁾ , значимая корреляция между свободным T ₄ в сыворотке и раком груди не обязательно указывает на защитную роль T ₄ .Вместо этого эта корреляция может указывать на более высокий уровень I у японских женщин, выражающийся в повышении функции щитовидной железы. Prasad et al. ⁽⁵⁸⁾ сообщили о значительно более низких уровнях сывороточного Т ₄ и более высоких сывороточных уровнях Т ₃ у 40 женщин с гистологически подтвержденным раком молочной железы по сравнению с 10 здоровыми контрольными женщинами. Хотя эти авторы не измеряли уровни I в моче в этих случаях, картина, о которой они сообщали у женщин с раком груди, типична для дефицита I: повышенные уровни T ₃ и более низкие уровни T ₄ , чтобы компенсировать ограниченную доступность I ^{. (30)} .

VI. Ортоиодобавка под присмотром врача

Основываясь на ранее обсужденной информации, оптимальная суточная доза I для достаточности I для всего организма человека будет эквивалентна 2 каплям раствора Люголя. В США для первоначального внедрения добавок I на этом уровне потребуется медицинское наблюдение. Введение I в жидком растворе не очень точное, может испачкать одежду, имеет неприятный вкус и вызывает раздражение желудка. Мы решили использовать таблетированную форму с точным количественным определением, содержащую 5 мг йода и 7 мг.5 мг йодида в виде калиевой соли. Для предотвращения раздражения желудка препарат йода / йодида абсорбировали до коллоидного кремнеземного наполнителя; а для устранения неприятного вкуса йода таблетки покрывали тонкой пленкой фармацевтической глазури.

Наш предварительный опыт с добавкой I в дозе 12,5 мг / день подтвердил выводы Ghent et al., ⁽¹⁹⁾ , относительно субъективных и объективных улучшений FDB после приема I. Наши результаты у 3 пациентов с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) подтвердили положительный ответ, наблюдаемый после приема от 10 до 20 мг йодида калия российскими исследователями 40 лет назад ⁽⁶²⁾ .До приема I добавки у этих пациенток с СПКЯ была олигоменорея, менструация происходила один или два раза в год. После приема добавок I в течение 3 месяцев они возобновили нормальные месячные циклы. У 2 пациентов с субклиническим гипотиреозом и повышенным уровнем ТТГ добавка I значительно снизила уровень ТТГ в обоих случаях. У одного пациента уровень ТТГ в сыворотке составил 7,8 мМЕ / л до приема и 1,7 мМЕ / л через 3 месяца после приема I добавки. У другого пациента уровень ТТГ был 21,5 мМЕ / л до и 11,9 мМЕ / л после 3 месяцев приема I.

Удивительно, но эта программа улучшила симптомы тремора и беспокойных ног — два симптома, обычно присутствующих при неврологическом кретинизме ⁽⁵⁹⁾ . Были некоторые свидетельства улучшения чувствительности рецептора Т ₃ , что отражалось в снижении потребности в Т ₃ у некоторых пациентов, ранее получавших этот гормон. Одной пациентке с нормальным размером и эхологическим рисунком щитовидной железы потребовалось 45 мкг Т ₃ для поддержания клинического эутиреоза. После приема добавок в 12.5 мг / день, она смогла снизить суточную дозу T ₃ до 7,5 мкг в течение первого месяца приема I. Ранее отсутствие одного или двух дней T ₃ вызывало симптомы. В настоящее время она заметила, что может оставаться бессимптомным без T ₃ в течение одной недели. Уровни ТТГ у этого пациента были ниже пределов обнаружения до приема I. В течение последних 12 месяцев на добавках I уровень ТТГ поддерживается от 1 до 2,5 мМЕ / л. Рассчитанная скорость секреции T ₃ нормальной щитовидной железой колеблется в пределах 4.6 и 8,3 мкг / сут. (Чопра, И.Дж., и Сабатино, Л., В книге Вернера и Ингбара «Щитовидная железа» — Браверман Л. Е. и Утигер Р. Д. Редакторы Липпинкотт, стр. 123, 2000). Следовательно, при адекватном поступлении эндогенного или экзогенного Т ₄ суточная потребность в экзогенном Т ₃ не должна превышать 8,3 мкг для поддержания клинического эутиреоза. Возможно ли, что большое количество пациентов, находящихся в настоящее время на супрафизиологических уровнях T ₃ для поддержания клинического эутиреоза, в действительности являются недостаточными по нашему определению достаточности для всего человеческого тела? Может быть, все, что им нужно, это ортоиодобавки?

Эскин и Гент наблюдали модулирующую роль I на уровнях 0.1 мг / кг массы тела / день в ответ ткани молочной железы на эстрогены ^(14-16,19) . У нас есть некоторые доказательства улучшения функции рецептора T ₃ у женщин, получающих 12,5 мг в / день. T ₃ и стероидные гормоны имеют одно и то же суперсемейство рецепторов малых гидрофобных молекул ⁽⁶⁰⁾ . Clur ⁽⁶¹⁾ предположил, что йодирование остатков тирозина в гидрофобной части этих рецепторов нормализует их ответ на соответствующие гормоны.Оптимальное потребление I в количествах, на 2 порядка превышающих уровни I, необходимые для борьбы с зобом, может потребоваться для йодирования этих рецепторов. Наше наблюдение имеет важное клиническое значение. Если оптимальное потребление I снижает потребность в экзогенном T ₃ , можно ожидать такого же эффекта от приема I на эндогенный T ₃ . Прием I ниже оптимального уровня приведет к клиническому гипотиреозу при нормальных уровнях гормонов щитовидной железы из-за снижения функции рецепторов T ₃ .Если это обычное состояние вызвано дефицитом йода, правильным лечением будет ортоиодобавка.

VII. Эпилог

Столь высокие требования к I в среде, обедненной этим элементом, не имеют логического объяснения. Если только в далеком прошлом верхний слой почвы на планете Земля не содержал значительных уровней I, то выполнение этих высоких требований к достаточности I могло быть достигнуто с помощью любой диеты. Теория эволюции не предлагает удовлетворительного ответа на этот парадокс.Однако библейское повествование о происхождении мира через сотворение мира 6000 лет назад, за которым последовало падение человека и потоп, очень хорошо соответствует нынешней ситуации. Согласно библейскому повествованию, Творец объявил планету Земля и все на ней совершенным. Следовательно, изначальная планета Земля содержала верхний слой почвы, богатый I, и всеми элементами, необходимыми для идеального здоровья Адама, Евы и их потомков. Восставший архангел был изгнан из Обители Бога за попытку враждебного захвата (Исайя 14: 12-15).Его звали Люцифер до покушения (Исайя 14:12) и Сатана после его изгнания (Луки 10:18). Сатана обманул Еву, заставив поверить в то, что она может стать богиней, ослушавшись своего Создателя (Бытие 3: 4,5). За этим последовала череда событий, кульминацией которых стало всемирное наводнение 4500 лет назад. После этого эпизода отступающие воды смыли верхний слой почвы со всеми ее элементами в океаны и моря. Новый верхний слой почвы стал дефицитным по I и, скорее всего, другим важным элементам, сущность которых до сих пор неизвестна.Горные районы стали наиболее бедными из-за того, что отступающие воды были наиболее быстрыми по крутым склонам, углубляясь в почву. Постделувианский мировой дефицит I может быть напоминанием человечеству о потопе, его падшем состоянии и его потребности в Искупителе.

VIII. Список литературы

1. От редакции: Что происходит с нашим йодом? J. Клиническая эндокринология и метаболизм, 33: 3398-3400, 1998.
2. Холлоуэлл Дж., Стэлинг Н., Хэннон В., Фландерс Д., Гюнтер Э., Маберли Г., Йодное питание в Соединенных Штатах. Тенденции и последствия для общественного здравоохранения: данные по экскреции йода из национальных исследований здоровья и питания I и III (1971–1974 и 1988–1994 гг.) J. Clinical Endocrinology and Metabolism, 83: 3401-3408, 1998.
3. Томпсон В.О., Брейли А.Г., Томпсон П.К. и др. , Диапазон эффективных доз йода при экзофтальмическом зобе . Arch. Int. Med., 45: 261-281, 1930.
4. Данн, Дж., Йодные добавки и профилактика кретинизма . Annals of the New York Academy of Sciences, 678: 158-168, 1993.
5. Утигер, Р. Д., Тиреотоксикоз, гипотиреоз и болезненность щитовидной железы . In Endocrinology & Metabolism, Felig, P., Frohman, L.A., Ed, McGRAW-HILL, Inc Medical Publishing Division, 2001, p275.
6. Арем Р., Раствор для щитовидной железы . Ballantine Publishing Group, Нью-Йорк, 1999.
7. Harach, R., Williams, E.D., Рак щитовидной железы и тиреоидит в зоне зоба в Сальте, Аргентина, до и после йодной профилактики .Clin Endocrinol, 43: 701-706, 1995.
.
8. Hintze, G., Emrich, D., Kobberling, J., Лечение эндемического зоба, вызванного дефицитом йода, с помощью йода, левотироксина или обоих: результаты многоцентрового исследования . Европейский журнал клинических исследований, 19: 527-534, 1989.
9. Wiseman, R., Гипотеза рака груди: единственная причина большинства случаев . J Epid Comm Health, 54: 851-858, 2000.
.
10. Финли, Дж. У., Богардус, Г. М., Рак груди и заболевание щитовидной железы .Кварта. Rev. Surg. Акушерство. Gynec. 17: 139-147, 1960.
11. Thomas, B.S., Bulbrook, R.D., Russell, M.J., et al, Функция щитовидной железы при раннем раке груди . Энроп. J. Cancer Clin., Oncol, 19: 1213-1219, 1983.
.
12. Томас Б.С., Булбрук Р.Д., Гудман М.Дж., Функция щитовидной железы и заболеваемость раком груди у гавайских, британских и японских женщин . Int. J. Cancer, 38: 325-329, 1986.
13. Smyth, P., Заболевание щитовидной железы и рак груди , J. Endo.Int., 16: 396-401, 1993.
14. Эскин Б., Бартуска Д., Данн М., Джейкоб Г., Дратман М., Дисплазия молочных желез при дефиците йода , JAMA, 200: 115-119, 1967.
15. Эскин Б., Метаболизм йода и рак груди . Пер. Нью-Йорк, Акад. наук, 32: 911-947, 1970.
16. Эскин Б., Йод и рак молочной железы , Adv. Exp. Med. Biol., 91: 293-304, 1977.
17. Ghandrakant, C., Kapdim MD, Wolfe, J.N., Рак молочной железы. Связь с добавками для щитовидной железы при гипотиреозе .JAMA, 238: 1124, 1976.
18. Бэквинкель, К., Джексон, А.С., Некоторые особенности рака груди и недостаточности щитовидной железы . Рак 17: 1174-1176, 1964.
19. Гент, В., Эскин, Б., Лоу, Д., Хилл, Л., Замена йода при фиброзно-кистозной болезни груди , Кан. J. Surg., 36: 453-460, 1993.
20. Эскин Б., Гротковски С.Е., Коннолли С.П. и др. , Различные тканевые реакции на йод и йодид в щитовидной и молочных железах крыс . Биологические исследования микроэлементов, 49: 9-19, 1995.
21. Роти Э., Вагенакис А.Г., Эффект избытка йодида: клинические аспекты . В книге Вернера и Ингбара «Щитовидная железа» — Браверман Л.Э. и Утигер Р.Д. Эд, Липпинкотт, 316-329, 2000.
22. Nagataki, S., Shizume, K., Nakao, K., Функция щитовидной железы при хроническом приеме избыточного йодида: сравнение поглощения абсолютного йода в щитовидной железе и деградации тироксина у пациентов с эутиреоидом в Японии , J. Clin Endo: 27: 638- 647, 1967.
23. Уотерхаус, Дж., Шанмвгакатнам, К.и др., Заболеваемость раком на пяти континентах . Научные публикации LARC, Международное агентство по изучению рака, Лион, Франция, 1982 г.
24. Pittman et al, Поглощение тироидного радиоактивного йода . N. Engl. J. Med., 280: 1431-1434, 1969.
25. Мизуками Ю., Фунаки Н., Хашимото Т. и др., Гистологические характеристики щитовидной железы у пациента с гипотиреозом, индуцированным бромидами. Am. J. Clin. Патол 89: 802-805, 1988.
26. Лакшми П., Рао С., Сесикеран, Б. и др., Метаболизм йода в ответ на вызванное гойтогеном измененное состояние щитовидной железы в условиях умеренного и высокого потребления йода . Hormone & Metabolic Res. 27: 450-454, 1995.
27. От редакции: На страже здоровья щитовидной железы нашей нации . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 87: 486-488, 2002.
28. Гутекунст Р., Смоларх Х., Хазенпуш У., Эпидемиология зоба: объем щитовидной железы, экскреция йода, тиреоглобулин и тиреотропин в Германии и Швеции .Acta Endocrinologica, 112: 494-501, 1986.
29. Мерови Э., Мольнер И., Юкаб А. и др. , Распространенность йодной недостаточности и зоба во время беременности в восточной Венгрии . Европейский журнал эндокринологии, 143: 479-483, 2000.
30. Деланж, Ф.М., Дефицит йода. В книге Вернера и Ингбара «Щитовидная железа» — Браверман Л. Е. и Утигер Р. Д.. Editors Lippincott, 295-329, 2000.
.
31. Кармаркар М.С., Део М.Г., Кочупиллар Н., Патофизиология гималайского эндемического зоба .Являюсь. J. of Clinical Nutr, 27: 96-103, 1974.
32. Вартофски Л., Ингбар С.Х., Оценка скорости высвобождения нетироиксинового йода из щитовидной железы нормальных субъектов и пациентов с тироитоксикозом . J. Clin. Эндо, 33: 488-500, 1971.
33. Беккер, Д.В., Занзонико, П. Йодид калия для блокады щитовидной железы при аварии реактора: административная политика, регулирующая его использование . Thyroid, 7: 193-197, 1997.
.
34. Саксена, К.М., Чепмен, Э.М., Прилес, К.V., Минимальная дозировка йодида, необходимая для подавления поглощения йода-131 нормальной щитовидной железой . Science, 138: 430-431, 1962.
35. Каддихи, Р.Г., Поглощение, обмен и блокировка тироидного йода-131 у взрослых и подростков . Физика здоровья, 12: 1021-1025, 1966.
36. Hamilton, J.G., Soley, M.H., Исследования метаболизма йода в щитовидной железе in situ с использованием радиоактивного йода у здоровых субъектов и у пациентов с различными типами зоба . Являюсь. Дж.Physiol., 131: 135-143, 1940.
.
37. Стернтал, Э., Липуорт, Л., Стэнли, Б. и др., Подавление поглощения радиоактивного йода щитовидной железой различными дозами стабильного йодида . N. Engl. J. Med., 303: 1083-1088, 1980.
38. Марин Д., Кимбалл, Б.С., Профилактика простого зоба у человека , J. Lab Clin Med., 3: 40-48, 1917.
39. Wiersinga, W.M., Субклинический гипотиреоз и гипертиреоз. I. Распространенность и клиническая значимость . Нидерланды J. Med., 46: 197-204, 1995.
40. Vanderpump, P.J., Tunbridge, W.M., French, N. Частота заболеваний щитовидной железы в обществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey . Med. Эндо, 43: 55-66, 1990.
41. Вагнер-младший, Х.Н., Нелп, У. Б., Доулинг, Дж. Х., Использование анализа активации нейтронов для изучения поглощения стабильного йодида . Щитовидная железа. J. Clin. Invest., 40: 1984-1992, 1961.
42. Фишер, Д.А., Одди, Т.Х., Эпперсон, Д., Влияние повышенного содержания йодида в рационе на накопление и секрецию в щитовидной железе у эутиреоидных животных в Арканзасе Sub .J. Clin. Endocr., 25: 1580-1590, 1965.
43. Gennaro A.R., Remington: The Science and Practice of Pharmacy, 19 ^th Edition, 1995 , Mack Publishing Co, 1267.
44. Plummer, H.S., Результаты введения йода пациентам с экзофтальмическим зобом . J.AMA, 80: 1955, 1923.
45. Коутрас Д.А., Александр В.Д., Харден Р. МакГи и др., Влияние малых добавок йода на функцию щитовидной железы у нормальных людей . J. Clin. Endocr., 24: 857-862, 1964.
46. Берсон С.А., Ялоу Р.С., Количественные аспекты метаболизма йода. Обмениваемый пул органического йода и скорости тироидной секреции, периферической деградации и фекальной экскреции эндогенно синтезированного органически связанного йода . J. Clin. Инвест, 33: 1533-1552, 1954.
47. Фрейнкель Н., Ингбар С., Метаболизм I в сохранившихся срезах молочной ткани крысы , Endo, 58: 51-56, 1956.
48. Schiff L., Stevens C.D., Molle W.E., Steinberg H., Kumpe C., Stewart P. , Желудочная (и слюнная) экскреция радиоактивного йода у человека (предварительный отчет) , J. Nat. Жестяная банка. Ин-т, 7: 349-356, 1947.
49. Banerjee R., Bose A., Chakraborty T., De S., Datta A., Катализируемое пероксидазой образование йодтирозина в диспергированных клетках экстратироидальных тканей мыши , J. Endocr., 106: 159-165, 1985.
50. Кон, Б., Абсорбция сложного раствора йода из желудочно-кишечного тракта , Arch Intern Med, 49: 950-956, 1932.
51. Тралл К., Булл Р.Дж., Различия в распределении йода и йодида у крыс Sprague-Dawley . Фундаментальная и прикладная токсикология, 15: 75-81, 1990.
52. Эскин, Б.А., Дж. А. Паркер, Дж. Bassett и др., Поглощение радиоактивного йода грудью человека . OB-GYN, 44: 398-402, 1974.
.
53. От редакции: Непальпируемые узелки щитовидной железы — управление эпидемией. J. Clin. Эндо и метаболизм, 87: 1938-1940, 2002.
54. Derry, D., Рак молочной железы и йод , Trafford Publishing, Victoria B.С., 92, 2001.
55. Каша М. Столкновительное Возмущение спин-орбитальной связи и механизм тушения флуоресценции. Визуальная демонстрация возмущения . Журнал химической физики, 20: 71-74, 1952 г.
56. Сент-Дьердьи А., Биоэнергетика. Academic Press, NY, 1957, стр.113.
57. Zanzonico, P.B., Becker, D.V., Влияние времени приема и диетических уровней йода на блокаду йодида калия (KI) облучения щитовидной железы ¹³¹ I от радиоактивных осадков .Health Physics Journal, 78: 660-668, 2000.
.
58. Prasad, G.C., Singh, A.K., Raj, R., Отношения шишковидной железы и щитовидной железы при раке молочной железы. Индийский журнал рака , 22: 108-113, 1988.
59. Деланж, Ф.М., Эндемический кретинизм. В книге Вернера и Ингбара «Щитовидная железа» — Браверман Л. Е. и Утигер Р. Д.. Редакторы Липпинкотт, 743-751, 2000.
60. Evans, R.M., Суперсемейство рецепторов стероидов и гормонов щитовидной железы . Наука 240: 889, 1988.
61. Clur, A., DI-йодтиронин как часть рецептора эстрадиола и катехол-эстрогена — роль йода, тироидных гормонов и метатонина в этиологии рака молочной железы .Med Hypothesis 27: 303-311, 1988.
.
62. Вишнякова В.В., Муравьева Н.Л., О лечении дисгормональной гиперплазии молочных желез , Вестн Акад Мед Навк СССР, 21: 19-22, 1966.
63. Эпштейн, С.С., Штейнман, Д., Программа профилактики рака молочной железы . Макмиллан, Нью-Йорк, 1998 г., стр. 5.

Все, что вам нужно знать о йоде

Человеческое тело — это сложный, хорошо отлаженный механизм, который для правильного функционирования требует правильного соотношения макро- и микроэлементов.Но большинство из нас на самом деле не понимает, что делает каждое питательное вещество и почему они так важны. Как одна из первых в мире клиник функциональной медицины телемедицины, мы с моей клинической командой помогаем людям во всем мире понять эти питательные вещества, чтобы они могли вернуть себе контроль над своим здоровьем.

Одним из таких незаменимых питательных веществ является йод. Читайте дальше, чтобы узнать больше о том, почему вам следует следить за уровнем йода в своем организме.

Поскольку организм не вырабатывает йод естественным путем, единственный способ получить йод — это диета и добавки.

Роль йода в организме

Йод — важный микроэлемент, который синтезирует гормоны щитовидной железы. Например, Т3 и Т4 обозначают количество атомов йода, необходимое для производства этих двух гормонов щитовидной железы. Здоровый уровень гормонов щитовидной железы жизненно важен для вашего общего здоровья, поскольку каждая клетка вашего тела зависит от гормонов щитовидной железы. Фактически, низкая функция щитовидной железы или гипотиреоз поражает около 20 миллионов американцев, и каждая восьмая женщина будет испытывать проблемы с щитовидной железой в течение своей жизни.Дисфункция щитовидной железы может привести к множеству неприятных симптомов, включая:

• Низкое либидо
• Устойчивость к потере веса
• Усталость
• Дисбаланс сахара в крови
• Выпадение волос
• Хрупкие ногти

Дефицит йода может привести к увеличению щитовидной железы также известный как зоб, поскольку ваша щитовидная железа пытается удовлетворить потребность в производстве гормонов щитовидной железы. Поскольку организм сам по себе не производит йод, единственный способ получить йод — это диета и добавки.

С другой стороны, слишком много йода может фактически увеличить антитела к щитовидной железе и сохранить симптомы щитовидной железы в случаях болезни Хашимото. Это важно отметить, поскольку йод, как правило, является основным ингредиентом добавок для щитовидной железы, что доказывает один из основных принципов функциональной медицины — биохимия каждого человека индивидуальна и не существует универсального подхода к здоровью.

Учитывая это, исследования изучают рост использования йодированной соли в пользу натуральной морской соли.Обогащая поваренную соль йодом, мы можем бессознательно способствовать росту проблем с щитовидной железой из-за чрезмерного потребления йода.

Поскольку здоровье каждого человека разное, важно проводить лабораторные исследования, чтобы лучше определить, в каком положении находится ваше здоровье, связанное с йодом.

Важность лабораторных исследований

Поскольку здоровье каждого человека разное, важно проводить лабораторные исследования, чтобы лучше определить, где вы находитесь со своим йодным здоровьем. Посмотрев на уровень йода и гормоны щитовидной железы, вы сможете лучше определить следующие шаги для улучшения своего здоровья.

Функциональная медицина рассматривает ваши лаборатории более глубоко и включает более широкий спектр тестов и рассматривает более узкий диапазон оптимальных результатов. Анализы крови могут определять и йод, и гормоны щитовидной железы. Вот некоторые из маркеров щитовидной железы, которые я рассматриваю в отношении йода, что они на самом деле означают и какие результаты идеальны:

1. Свободный T4

Это покажет вам уровни свободной или активной формы Т4. Это значение будет низким в случае гипотиреоза, но может быть нормальным при субклинических ранних стадиях дисфункции щитовидной железы.

Лабораторный диапазон: 0,8-1,8 нг / дл Оптимальный диапазон: 1,0–1,5 нг / DL

2. Общий T3

Эта лаборатория показывает нам общее количество метаболически активного гормона щитовидной железы. Это позволяет врачу проверить способность вашего организма преобразовывать Т4 в Т3 и исключить гиперактивность щитовидной железы.

Лабораторный диапазон: 80-200 нг / дл Оптимальный диапазон: 100–180 нг / DL

3. Антитела к щитовидной железе

Высокий уровень антител к щитовидной железе свидетельствует об аутоиммунной атаке на щитовидную железу.Подавляющее большинство случаев с низким уровнем щитовидной железы относятся к аутоиммунному спектру, наиболее распространенным из которых является болезнь Хашимото.

Оптимальный диапазон антител к тироидной пероксидазе (ТПО): 0-15 МЕ / мл Оптимальный диапазон Thyroglobulin Ab: 0–0,9 МЕ / м

Инструменты для повышения уровня йода

1. Помните о соли

Переход на морскую соль — один из способов не переборщить с йодом. Хотя морская соль действительно содержит небольшое количество встречающегося в природе йода, этого недостаточно, чтобы существенно повлиять на общий уровень йода, поэтому не стоит полагаться на нее, если вы хотите включить больше йода в свой рацион.

2. Сосредоточьтесь на продуктах, богатых йодом

Морские овощи, такие как морские водоросли, водоросли и водоросли, часто упускаются из виду, когда они содержат йод. Уровень йода в водорослях заоблачный: некоторые сорта содержат до 2984 микрограммов, в них самое высокое содержание йода среди всех морских овощей. Комбу, особый сорт водорослей, имеет самое высокое содержание йода.

Некоторые другие высшие источники йода включают:

• Треска (3 унции) — 158 мкг
• Устрицы (3 унции.) — 93 мкг
• Яйцо (1 приготовленное) — 26 мкг

3. Добавки

Рекомендуемое потребление йода варьируется для каждого человека, но в целом мужчины и женщины должны получать 150 мкг йода в день и беременные женщины 220 мкг в сутки. Если вы решите, что добавка необходима, посоветуйтесь со своим врачом, чтобы определить правильную дозировку для вас.

Соучастник старения: важность йода — Новости — fosters.com

Изучая элемент под названием оод, я обнаружил тот факт, что этот элемент является одним из немногих основных химических элементов, на которых может жить человек.Если мы перестанем дышать кислородом, смерть наступит через несколько минут. Если мы прекратим употребление йода или у нас возникнет его дефицит, в нашей жизни настанет тот же конец, только на это уйдет гораздо больше времени.

Я повторяю часть своей колонки на прошлой неделе, чтобы пояснить, что я написал об элементе. «Йод — это важный минерал, который обычно содержится в морепродуктах. Ваша щитовидная железа использует его для производства гормонов щитовидной железы, которые помогают контролировать рост, восстанавливать поврежденные клетки и поддерживать здоровый обмен веществ. К сожалению, до трети людей во всем мире подвержены риску йодной недостаточности.Около 2 миллиардов человек на Земле живут с дефицитом йода. Это очень удивительная цифра, о которой я и многие другие люди в Америке не знали. Теперь я нашел еще одно важное утверждение. Шестьдесят процентов йода в вашем теле находится в вашей щитовидной железе, и ваша щитовидная железа использует йод для создания гормонов щитовидной железы T3 и T4. Проще говоря, эти два гормона помогают регулировать ваш уровень энергии, ясность ума, память, настроение, метаболизм, вес, восстанавливать ткани и все, что между ними. Наша щитовидная железа расширяется при недостаточном потреблении йода.Это состояние называется зобом (зоб), при этом часть шеи ниже подбородка расширяется вперед. Это не легкое заболевание, хотя и не смертельное.

Кроме того, если беременная женщина испытывает дефицит йода, вероятность того, что ее ребенок родится с возможно более низким IQ и / или с аутизмом, возрастает. Конечно, это очень пугающее заявление, и я не могу найти никаких данных, которые количественно определяют взаимосвязь между вероятностью более низкого коэффициента интеллекта и / или возможностью рождения ребенка с аутизмом и в какой степени.Однако я нашел много похожих утверждений в различных статьях о здоровье. Дефицит йода является основной причиной предотвратимой умственной отсталости, которая возникает в основном, когда младенцы или маленькие дети становятся гипертиреозом из-за нехватки этого элемента. Добавление йода в поваренную соль в значительной степени устранило эту проблему в более богатых странах, но по состоянию на март 2006 года дефицит йода оставался серьезной проблемой общественного здравоохранения в развивающихся странах.

Дефицит йода возникает, когда почва содержит мало йода.Причина, по которой это происходит, связана с возрастом, с которого почва поднялась из океана. Океан содержит большое количество йода, но с течением геологической эпохи он постепенно выводится из организма. Такие страны, как Япония и Чили, которые поднялись только из моря (да, всего 15 миллионов лет назад — мгновение в секундах в геологической шкале времени), содержат большое количество йода в своей почве, и они экспортируют его. Между тем, во многих частях европейских континентов, таких как Германия, по оценкам, расходы на здравоохранение составляют миллиард долларов в год.Анализ моделирования показывает, что введение универсальных йодных добавок для беременных женщин в Англии может сэкономить 199 фунтов стерлингов (британские фунты стерлингов в 2013 году) для здравоохранения в расчете на одну беременную женщину и сэкономить 4 476 фунтов стерлингов на беременную женщину на социальных издержках.

Дефицит йода, приводящий к зобу, имел место у 187 миллионов человек во всем мире по состоянию на 2010 год (2,7 процента населения). Некоторые регионы мира из-за естественного дефицита и недоступности йода серьезно страдают от дефицита йода, от которого страдают около 2 миллиардов человек во всем мире.(Да, вы читаете! 2 миллиарда человек в этом мире!) Это особенно распространено в Западной части Тихого океана, Юго-Восточной Азии и Африке. Среди других стран, страдающих от йодной недостаточности, Китай и Казахстан начали принимать меры, а Россия — нет. Успешные кампании по использованию йодированной соли требуют просвещения производителей и продавцов соли, а также кампании по информированию общественности. Стоимость добавления йода в соль ничтожна — «всего несколько центов за тонну».

Хорошо известно, что недостаток питательных микроэлементов влияет на развитие интеллекта, и йод не исключение.Недостаток йода в процессе человеческого развития вызывает в Китае падение IQ в среднем на 12 пунктов.

Ученые Джеймс Фейрер, Димитра Полити и Дэвид Н. Вейл обнаружили в США, что распространение йодированной соли повысило IQ в некоторых областях на 15 пунктов. Журналист Макс Нисен заявил, что с ростом популярности этого типа соли «совокупный эффект был исключительно положительным».

В районах Европы с йододефицитом или умеренным дефицитом йода йододефицит часто встречается во время беременности, несмотря на широкое использование йодированной соли, что создает риск для нервного развития плода.В одном исследовании, проведенном в районе с умеренным дефицитом йода, было обнаружено, что дефицит йода присутствует более чем у половины кормящих женщин; Напротив, у большинства их новорожденных был избыток йода, в основном из-за воздействия на новорожденных йодсодержащих дезинфицирующих средств. Мета-анализ 2014 года показал, что добавление йода «улучшает некоторые показатели щитовидной железы матери и может улучшить когнитивные функции у детей школьного возраста, даже в районах с незначительным дефицитом йода».

Теперь я хочу закончить эту серию.Думаю, я обсуждал важную роль элемента под названием йод, который многие из нас никогда не считали важным.

No related posts.