Стрессовые гормоны: как эмоции управляют нами — T&P

Содержание

как эмоции управляют нами — T&P

Что такое стресс и можно ли его оценить? Откуда возникают эмоции и как они влияют на организм? Что такое трехэтажный мозг и теория функциональных систем? Обо всем этом рассказал доктор медицинских наук, профессор Первого московского медицинского университета имени Сеченова и МГТУ им. Баумана Павел Умрюхин. «Tеории и практики» публикует основные тезисы лекции.

Первым исследователем стресса как такового был американский психофизик Уолтер Кеннон, который установил, что именно эмоции предшествуют физическим реакциям, а не наоборот. В 20-е годы Кеннон разработал знаменитую теорию гомеостаза — постоянства внутренней среды организма. Согласно этой концепции, организм сам забоится о постоянном поддержании условий, приспосабливаясь к изменениям среды. В организме всегда выделяются гормоны стресса — это адреналин, норадреналин и кортизол. Все три гормона оказывают на нас определенный эффект: например, при выделении кортизола организм способен существовать в напряженной обстановке и справляться со стрессовыми ситуациями. Адреналин активирует организм, расширяет зрачок, бронхи и сердце. Благодаря гормонам стресса возможности человека многократно увеличиваются — всем известна история американца Джо Роллино, которому удалось за один раз унести с поля боя четырех свои товарищей. Однако гормоны, которые выделяются при стрессе, наносят организму большой урон: уменьшается чувствительность канальцев почек, снижается иммунитет, увеличивается риск появления язвы желудка.

Стадии стресса

Ученик Кеннона Ганс Селье вывел три стадии стресса. При первой стадии — стадии тревоги — происходит мобилизация защитных сил организма, улучшается работоспособность, а за счет повышенного выделения азота и калия увеличивается печень или селезенка. На второй стадии — резистентности — происходит повышение устойчивости к различным воздействиям, но вместе с тем понижаются активности других систем. Третья, финальная стадия — стадия истощения, наоборот, характеризуется снижением устойчивости организма к стрессору и может привести к смерти. Важно отметить, что организм сам проходит путь от второй к третьей стадии, а мы лишь через какое-то время можем осознать этот процесс.

Как оценить свой стресс?

Очень важно понимать, на какой именно стадии находится ваш стресс. В этом могут помочь новейшие разработки: например, программа Stress Check, которую можно установить на Android. На программе можно оценивать изменения кардиоинтервалов, на экране отображается пульсовая волна. При стрессе сердечный ритм менее вариабелен.

Механизмы защиты

Вегетативная нервная система делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Симпатическая система, или «fight to fight», активируется именно при стрессовых ситуациях. В этот период расширяются зрачки, бронхи, почки, трахеи, уменьшается выделение мочи, а сосуды сужаются. А вот противоположная ей парасимпатическая система, или «relaxed», обладает реанимирующим эффектом для нашего организма: в период ее активизации происходит обильное выделение слезных и слюнных желез, желудок выделяет больше сока. Очень важно научиться эксплуатировать парасимпатическую систему для восстановления организма.

Эмоции

На самом деле эмоции могут представлять прямую угрозу для нашей жизни. Этот факт демонстрирует яркий эксперимент Ибн Сина: в две разные клетки друг напротив друга он посадил волка и ягненка. В течение нескольких дней от постоянного стресса в связи с чувством опасности ягненок очень сильно заболел и умер, хотя у него в клетке была еда, да и само животное было молодым и здоровым.

Согласно учениям научной школы Анохина и Судакова, стресс возникает, когда человек длительное время не может удовлетворить жизненно важные потребности. Таким образом, негативные эмоции накапливаются. Как это происходит? Есть определенная теория, которую разработали эти исследователи, — это теория функциональных систем. Согласно учению, поведенческий акт напрямую зависит от удовлетворения потребностей. Потребности формируют мотивацию, после чего следует этап принятия решения, за ним — программа действия, а потом результат. Но финишной прямой в этом процессе становится так называемый этап параметра результата, когда мы непременно сравниваем итог с нашими ожиданиями. Отсюда вывод: на наши эмоции влияет не результат какого-то дела или события, а именно разница ожидания и реальности. Если результат и ожидание совпадают, то мы можем испытывать позитивные эмоции, а вот когда происходит наоборот, то в нас копится негатив, который и может привести к стрессу. Типичный пример — когда отличник получает на экзамене единственную четверку и очень из-за этого переживает, а некоторые даже впадают в депрессию. Самое главное правило в этом случае: эмоционально настраиваться не на самую высокую мотивацию, а на оптимальный результат.

Эксперименты

Российский физиолог Евгений Юматов провел ряд экспериментов, доказывающих, что на эмоции влияет личное отношение к чему-либо. Юматов экспериментировал над крысой — грызуна поместили в пространство, где на полу было огромное количество проволок с небольшим электрическим напряжением. Крыса очень долго прыгала, пытаясь не наступать на проволоки, а потом, когда увидела домик (его установили в углу), добежала до него и долгое время там находилась, совершенно спокойно. До этого в том же домике погибло несколько крыс, видимо, из-за какой-то неблагоприятной обстановки, причем никаких проволок рядом с домиком не было — умершие крысы находились в полной безопасности.

Механизмы

Для того чтобы контролировать свои эмоции, очень важно понимать, как устроен наш мозг. Нейрофизиолог Поль Маклин утверждал, что у человека мозг состоит из трех частей, которые насажены одна на другую, словно бы матрешки. Центральная часть — это древний мозг, или мозг рептилии, который отвечает за выполнение простейших функций — дыхание, сон, циркуляцию крови. Вторая часть — древний мозг, или лимбическая система, которая участвует в регуляции функций внутренних органов обоняния, памяти, сна, бодрствования. Лимбической системой человек управлять не может, но связь между сознанием и эмоциями существует всегда. А вот неокортекс или кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность. Это единственная часть мозга, процессы в которой мы можем отследить. Именно в неокортексе формируется наше «я». Каждому из нас очень важно понимать, от чего именно у него возникают положительные эмоции. Ведь эмоциональное состояние генерализируется на все системы. Положительные эмоции всегда кратковременны, а вот негативные имеют хроническое свойство. По статистике, положительные эмоции зависят от трех факторов: наличия близких людей, удовлетворенных жизненных потребностей, и, конечно же, успеха, но только в тех сферах, которые являются для нас действительно значимыми.

Человеку нужно прикладывать всевозможные усилия для того, чтобы следить за своим организмом, пытаться контролировать те процессы, которые поддаются контролю. В нужный момент наблюдения помогут предотвратить накапливание негативных эмоций и развитие стадий стресса. Здесь очень важен анализ своих действий, решений. В конце дня можно просто вспоминать и обязательно записывать те или иные ситуации и вашу реакцию на них — так будет легче изменить поведенческий стереотип. Также внимательно нужно относиться к своему дыханию, заниматься дыхательной гимнастикой и, как бы банально не звучало, спать по 8–9 часов.

Гормоны стресса. Реакция организма на стресс

В статье речь пойдет о том какие гормоны выделяются при стрессе и как они влияют на организм.

Реакция организма на стресс

Головной мозг покрыт серым веществом. Серое вещество состоит из нервных клеточек – нейронов. Нейроны имеют тельце и щупальца с присосками. Нейроны  напряжены, потому что в них постоянно происходят биохимические процессы. Разрядка происходит когда они соприкасаются присосками друг с другом.  Нейроны расположены слоями и соединяясь образуют нейронную сеть. Нейронные сети образуются  в процессе обучения и в соответствии с усвоенным опытом человека. Например, для одного человека путешествие на поезде будет увлекательное приключение, для другого – мучительное время, которое нужно перетерпеть или лучше избежать.

На подверженность стрессу влияет возраст, пол, личная история развития, а так же:

  • Степень контроля над ситуацией;
  • Предсказуемость событий;
  • Наши ожидания;
  • Наличие или отсутствие поддержки.
  • Вес эти факторы определяют уровень стресса.

Биохимические процессы в нейронах, в соответствии с субъективным  восприятием ситуации вызывают угнетение одних участков мозга, и активизацию других. При активизации симпатической нервной системы происходит стрессовая реакция. Говорить о гормонах и о тех уникальных коктейлях в которые они смешиваются можно очень много. Я постараюсь сузить эту информацию, чтобы читатель получил общее представление о том, что происходит в организме при стрессе. В приведенном в конце статьи списке использованной литературы читатель при желании может найти более подробную информацию о названиях и механизмах гормональных реакций.

Гормоны стресса. 

Самые важные гормоны формирующие стрессовую реакцию – это адреналин и норадреналин. Их синтезирует  симпатическая нервная система. Другой важный  класс гормонов реакции на стресс называют глюкокортикоидами, из них  наиболее известен гормон кортизол. Кортизол помогает организму выстоять в стрессовой ситуации.  Повышенный уровень кортизола может быть связан не только с явной опасностью для человека, но и с некоторыми изменениями в условиях жизни, которые организм воспринимает как опасность. Иногда самые благие намерения, например, занятие спортом, «здоровое» питание могут привести к нервному срыву. Но перед этим, был хронический стресс, который игнорировался. Избыточные физические нагрузки, недостаток качественного  питания (диеты, недоедания), недостаток сна, злоупотребление алкоголем, эндокринные нарушения могут привести к дистрессу ( «плохому стрессу», подробнее  о дистрессе в статье «Стресс: инструкция к применению»

Виды стресса).  Хотите сбросить лишний вес – пойдите к диетологу, обратитесь к опытному  тренеру: сбалансированная грамотная диета, умеренные, в соответствии с вашей индивидуальностью, физические нагрузки помогут значительно улучшить качество жизни и избежать многих заболеваний как физических, так и психологических проблем.Группа глюкокортикоидных гормонов вырабатывается надпочечниками, и их действие часто похоже на действие адреналина. Адреналин начинает действовать в  течение нескольких секунд, а глюкокортикоиды поддерживают его действие от  нескольких минут до нескольких часов.Управление гормонами находится в зоне ответственности головного мозга.

Физиология стресса.

С биологической точки зрения стресс — естественная физиологическая реакция организма на нарушение гомеостаза.

Так как в современном мире опасность больше психическая, чем физическая, то с этой точки зрения стресс – это негативное восприятие или реакция на чрезмерное давление или чрезмерное требование, предъявляемое человеку.   

Запускается реакция организма на стресс следующим образом: когда происходит событие, которое мозг, в соответствии со сложившимся на данный момент опытом, относит к разряду опасных, или мы размышляем о чем-то  негативном, сигнал «SOS» по нейронным связям передается в гипоталамус, который  выделяет в гипоталамо-гипофизарную кровеносную  систему несколько гормонов. Основной из этих  гормонов называется КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон) запускающий процесс выработки гормона АКТГ  (адренокортикотропный гормон, кортикотропин)  в гипофизе. После того как АКТГ попал в кровь, он достигает  надпочечников, и через несколько минут происходит выработка глюкокортикоидов.  Вместе глюкокортикоиды и секреция симпатической нервной системы (адреналин и  норадреналин

) в большой степени отвечают за то, что происходит в нашем теле во  время стресса. Норадреналин и адреналин вызывают эмоции страха и ярости.

 Итак, происходит выброс адреналина и кортизола.

 Адреналин :

  • регулирует частоту сердечных сокращений;
  • регулирует поступление воздуха в легкие;
  • влияет на диаметр кровеносных сосудов и бронхов.

Кортизол:

  • повышает уровень сахара в крови;
  • подавляет иммунную систему;
  • ускоряет метаболизм.

Во время  стресса  поджелудочная железа начинает вырабатывать гормон глюкагон. Коктейль из глюкокортикоидов, глюкагона  и секреции симпатической нервной системы повышает уровень глюкозы  в крови. Глюкоза обеспечивает необходимую для реакции на стресс энергией.  Активируются также и другие гормоны. Гипофиз вырабатывает пролактин, который  кроме других эффектов способствует угнетению во время стресса репродуктивной  функции. Гипофиз и мозг также вырабатывают особый класс эндогенных  морфиноподобных веществ эндорфинов  и энкефалинов,  которые, среди всего  прочего, притупляют ощущение боли. Наконец, гипофиз вырабатывает вазопрессин,  гормон регулирующий уровень жидкости в организме,  играющий важную роль в реакции  сердечно-сосудистой системы на стресс. Вазопрессин поддерживает водный гомеостаз внутри организма, который необходим для жизни.

В ответ на стресс  активируются некоторые железы, а различные гормональные системы во время  стресса угнетаются. Снижается секреция различных гормонов репродуктивной  системы, таких как эстроген, прогестерон и тестостерон. Выработка гормонов,  связанных с функцией роста (например, гормона соматотропин), также угнетается, как и выработка инсулина, гормона  поджелудочной железы, который в нормальных условиях помогает телу накапливать  энергию, чтобы использовать ее позже.

 Эти научные факты говорят о прямой связи между эмоциональным состоянием и такими заболеваниями как сахарный диабет, нарушения функционирования репродуктивной системы, сердечно-сосудистых заболеваний, различных зависимостей. Более подробно эти взаимосвязи будут описаны в статье: «Стресс и физическое здоровье».

На курсе  «Эффективное управление стрессом»  http://ty-est.dp.ua/products/psihoterapevticheskaya-gruppa-po-effektivnomu-upravleniyu-stressom мы не только осваиваем наиболее «работающие» техники релаксации, саморегуляции, но и учимся выдерживать напряжение, выявлять и использовать зоны напряжения для исследования внутренних конфликтов, что ведет к осознанному проживанию  (не могу сказать что к полному управлению жизни – это было бы слишком самонадеянно, но, в какой-то степени и управлению своей жизнью). 

Использованная литература: 

Роберт Сапольски «Психология стресса или Почему у зебр не бывает язвы».

Стивен Эванс-Хоуи «Как победить стресс на работе за 7 дней».

5 английских букв:

Выявление стресса и его стадии

Исследование суточных колебаний содержащихся в слюне стероидных гормонов – кортизола и дегидроэпиандростерона, – принимающих участие в нейроэндокринных механизмах развития стресса, а также отражающих стадийность его течения и адаптивные возможности организма.

Определяемые параметры: — Кортизол (утро) — Кортизол (полдень) — Кортизол (день) — Кортизол (полдень +день)/2 — Кортизол (вечер) — Общий кортизол — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (утро) — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (полдень) — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (день) — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (полдень+день)/2 — Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) (вечер) — Соотношение ДГЭА/Кортизол (маркер стрессоустойчивости).

Синонимы русские

Кортизол (утренняя, дневная, вечерняя и ночная порции), дегидроэпиандростерон (ДГЭА), соотношение ДГЭА и кортизола (маркер стрессоустойчивости) в слюне.

Синонимы английские

24 hour Salivary Adrenal Stress Profile, Salivary cortisol and dehydroepiandrosterone (DHEA) measurement.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Слюну.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • За сутки и в течение всего периода сбора слюны исключить употребление кофеина, алкоголя, физические нагрузки.
  • Прием седативных препаратов, кортизона ацетата, эстрогенов, пероральных контрацептивов, глюкокортикоидных препаратов (в т. ч. мазей) может вызвать повышение уровня кортизола. Отмена лекарственных препаратов осуществляется строго по рекомендации лечащего врача.
  • Не курить в течение 1 часа до сбора слюны.
  • За 10 минут до сбора слюны прополоскать рот водой.
  • За 30 минут до сбора слюны воздержаться от приема пищи, чистки зубов, использования зубной нити, ополаскивателей полости рта и жевательной резинки.

Общая информация об исследовании

Человек в процессе своей жизнедеятельности постоянно подвергается воздействию различных неблагоприятных факторов. Причем в современном мире среди них на первый план выходят, прежде всего, техногенные и психосоциальные воздействия: физическая и умственная перегрузка, малоподвижный образ жизни, длительное отсутствие отдыха, эмоциональное истощение, монотонный труд, конфликты, общая неудовлетворенность и т.д. Действие таких факторов на организм человека приводит его в состояние стресса. Стресс – это комплекс физиологических изменений в работе нервной и эндокринной систем, а также других внутренних органов, возникающий в ответ на действие раздражителя. Он является защитной, приспособительной реакцией, позволяющей организму, мобилизовав все возможные резервы, пережить неблагоприятный период.

Одним из физиологических механизмов развития стрессовой реакции является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: гипоталамус выделяет кортиколиберин, стимулирующий секрецию гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), а под влиянием АКТГ в коре надпочечников активизируется выработка стероидного гормона кортизола. Изменения обмена веществ, возникающие в организме под влиянием кортизола, имеют решающее значение для успешной адаптации к стрессовому воздействию. В условиях стресса нервной ткани требуется большое количество энергии, которое обеспечивается за счет синтеза глюкозы из неуглеводных веществ. Часть белков скелетной мускулатуры под действием кортизола распадается до начальных компонентов – аминокислот, из которых потом образуется глюкоза. В этом заключается катаболическое действие гормона, которое в период адаптации к стрессору помогает эффективно распределять энергетические ресурсы организма. Вместе с тем длительное сохранение такой перестройки обмена веществ оказывало бы негативное влияние на организм, потому существуют физиологические механизмы торможения синтеза кортизола. Они включают, прежде всего, уменьшение выработки кортиколиберина под действием самого кортизола (так называемая отрицательная обратная связь) и параллельное образование надпочечниками другого стероидного гормона – дегидроэпиандростерона (ДГЭА), который оказывает противоположное кортизолу действие. Постоянное содержание в крови определенного количества ДГЭА предотвращает развитие психологической дезадаптации и стресс-индуцированных заболеваний. Кроме того, в ряде современных исследований по влиянию стресса на здоровье человека показана связь между соотношением ДГЭА/кортизол и развитием нарушений в деятельности сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем, а также социальной адаптации.

Особенностью большинства стрессогенных факторов нынешнего времени является их длительное воздействие. При этом нейроэндокринные механизмы адаптации организма, безусловно, не рассчитаны на подобные ситуации — они необходимы, чтобы выиграть время и либо справиться с неблагоприятными условиями, либо уйти из сферы их воздействия. Современные люди зачастую не справляются со стрессором (или не принимают его во внимание) и продолжают находиться под его воздействием, что приводит к потере контроля над механизмами адаптации, их истощению и развитию патологических состояний. Закономерность течения стресса и сопутствующих нейроэндокринных процессов отражают стадии:

  • Первая стадия – реакция тревоги – стадия мобилизации адаптационных возможностей организма. Это нормальный кратковременный ответ на стресс. На этой стадии активизируется работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, возрастает уровень кортизола в крови, начинают преобладать процессы катаболизма для повышенного энергетического обеспечения нервной системы. Паттерн изменений в гормональном профиле слюны на этой стадии будет следующим: повышенный уровень кортизола, нормальный уровень ДГЭА.

  • Вторая стадия – стадия сопротивляемости – характеризуется долговременной адаптацией к продолжающемуся действию стрессора. Благодаря формированию адаптивных механизмов, расход энергии в эту стадию становится меньше, однако количество вырабатываемых гормонов, в том числе кортизола, остается повышенным – соответствует потребностям организма в условиях действия стрессора. При этом общий субстрат, необходимый для синтеза кортизола и ДГЭА, уходит исключительно на производство первого, вследствие чего уровень ДГЭА снижается. Это первый признак усталости надпочечников. Гормональный паттерн в слюне: повышенный уровень кортизола и низкий уровень ДГЭА.

  • Третья стадия – стадия истощения – наступает, если действие повреждающего фактора не закончилось, однако адаптивные возможности организма уже исчерпаны. Истощение надпочечников на этой стадии проявляется снижением уровня как кортизола, так и ДГЭА. Сначала паттерн в слюне изменится до нормального уровня кортизола и сниженного уровня ДГЭА, а затем будут определяться низкие концентрации обоих гормонов.

  • В последующем при успешной адаптации к стрессору или прекращению его действия в начале восстановления надпочечников постепенно нормализуется уровень ДГЭА, при этом концентрация кортизола остается низкой.

В крови определенная часть кортизола и ДГЭА находится в связанном с белками плазмы состоянии и не обладает биологической активностью. С диагностической целью предпочтительнее определять концентрацию именно свободных, то есть не связанных с плазменными белками, гормонов. Содержащиеся в крови молекулы могут проходить через мембрану, отделяющую кровеносное русло от протоков слюнных желез. Свободные фракции стероидных гормонов, являясь липофильными молекулами с относительно небольшой молекулярной массой, могут свободно проникать через мембрану слюнных желез, а для связанных с плазменными белками она, напротив, непроницаема. Таким образом, измерение концентрации гормонов в слюне дает информацию об уровне их биологически активных – «свободных» фракций.

Выработка кортизола надпочечниками подчиняется суточному ритму – она максимальна в утренние часы и достигает минимальных значений к ночи. Вариации интенсивности секреции кортизола довольно значительны, поэтому для исследования необходимо не менее 4 образцов биологического материала, собранных в разные периоды суток. Использование слюны в качестве материала для исследования в данной ситуации обладает большими преимуществами, так как ее сбор это неинвазивная, безболезненная и удобная процедура.

Для чего используется исследование?

  • Исследование эндокринной реакции на острый и хронический стресс;

  • в спортивной медицине – для диагностики «синдрома перетренированности»;

  • в производственной медицине в целях дифференцировки легко и плохо адаптирующихся людей (например, при работе, сопровождаемой высокой вероятностью развития стресса).

Когда назначается исследование?

При наличии симптомов и признаков длительного стресса или дисфункции надпочечников, которые могут проявляться в том числе:

  • такими неврологическими расстройствами, как синдром хронической усталости (особенно усталость в утреннее время), расстройства настроения, депрессия, беспокойство, нарушения памяти и концентрации;

  • расстройствами обмена веществ – ожирение (часто накопление жира в области талии и на животе), дисфункция щитовидной железы, нарушения менструального цикла;

  • расстройствами пищеварения – запоры, диарея, рефлюксы желчи в желудке и пищеводе, язвенная болезнь;

  • кожными заболеваниями – псориаз, экзема;

  • снижением сексуального влечения.

Что означают результаты?

Референсные значения

Кортизол (утро), нг/мл

Возраст

Женщины

Мужчины

 

21-31 год

1,12 — 7,43

2,72 — 13,5

 

31-51 год

1,22 — 15,5

0,94 — 15,1

 

51 год и
старше

1,12 — 8,12

1,49 — 7,39

Кортизол (полдень), нг/мл

Возраст

Женщины

Мужчины

 

21-31 год

0,8 — 5,2

2,0 — 7,5

 

31-51 год

0,65 — 7,0

0,4 — 6,4

 

51 год и
старше

1,2 — 5,4

0,95 — 6,8

Кортизол (день), нг/мл

Возраст

Женщины

Мужчины

 

21-31 год

0,5 — 4,5

1,5 — 5,0

 

31-51 год

0,32 — 4,5

0,18 — 4,3

 

51 год и
старше

0,6 — 3,8

0,51 — 4,2

Кортизол (полдень
+день)/2 — А, нг/мл

Возраст

Женщины

Мужчины

 

21-31 год

0,5 — 5,2

1,5 — 7,5

 

31-51 год

0,32 — 7,0

0,18 — 6,4

 

51 год и

0,6 — 5,4

0,51 — 6,8

Кортизол (вечер), нг/мл

Возраст

Женщины

Мужчины

 

21-31 год

 

31-51 год

 

51 год и
старше

0,22 — 2,54

Общий кортизол, нг/мл

Возраст

Женщины

Мужчины

 

21-31 год

2,5 — 20,0

5,0 — 22,0

 

31-51 год

3,0 — 22,5

2,9 — 18,4

 

51 год и
старше

2,0 — 16,5

1,8 — 18,6

Дегидроэпиандростерон
(ДГЭА) (утро), нг/мл

Женщины

Мужчины

 

0,106 — 0,3

0,137 — 0,336

Дегидроэпиандростерон
(ДГЭА) (полдень), нг/мл

Женщины

Мужчины

 

0,106 — 0,3

0,137 — 0,336

Дегидроэпиандростерон
(ДГЭА) (день), нг/мл

Женщины

Мужчины

 

0,106 — 0,3

0,137 — 0,336

Дегидроэпиандростерон
(ДГЭА) (полдень+день)/2
— В, нг/мл

Женщины

Мужчины

 

0,106 — 0,3

0,137 — 0,336

Дегидроэпиандростерон
(ДГЭА) (вечер), нг/мл

Женщины

Мужчины

 

0,106 — 0,3

0,137 — 0,336

Соотношение ДГЭА/кортизол

115,0 — 1 200,0

Обычно повышение уровня кортизола расценивают как показатель наличия стресса — при остром стрессе выработка кортизола увеличивается. Однако при длительном воздействии неблагоприятного фактора возможно как повышение, так и снижение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что проявляется, соответственно, увеличением или уменьшением концентрации гормона. Согласно обобщенным данным нескольких исследований, увеличение продукции кортизола чаще наблюдается при депрессиях. А посттравматические стрессовые расстройства, синдром хронического напряжения и общее психологическое истощение ассоциированы со снижением его уровня.

Более детально корреляция между уровнем определяемых в данном исследовании гормонов и течением стресса приведена в разделе «Общая информация об исследовании».

Индекс стрессоустойчивости — отношение ДГЭА к кортизолу — интерпретируется с учетом его отклонений от референтного интервала: ниже нижней границы — сниженная способность к адаптации, выше — повышенная, в пределах интервала — способность к адаптации сохранена.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

  • Оценка функции надпочечников

  • Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-SO4)

  • Кортизол

  • Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, невролог, психотерапевт, акушер-гинеколог, андролог, гастроэнтеролог.

Литература

  1. Miller G. E., Chen E., Zhou E. S. If it goes up, must it come down? Chronic stress and the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in humans. Psychol Bull. 2007 Jan; 133(1):25-45.

  2. Lennartsson A. K., Kushnir M. M., Bergquist J., Jonsdottir I. H. DHEA and DHEA-S response to acute psychosocial stress in healthy men and women. Biol Psychol. 2012 May; 90(2):143-9.

  3. Агаджанян Н. А., Смирнов В. М. Нормальная физиология: учебник для студентов медицинских вузов. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2009. С. 486-487.

  4. Козлов А. И., Козлова М. А. Кортизол как маркер стресса. Физиология человека, 2014, том 40, №2. С. 123-136.

как правильно сдавать слюну на кортизол

Кортизол принято связывать со стрессом и рядом негативных последствий. Однако, на деле, именно он обеспечивает пробуждение и бодрость, способствует мотивации и эффективности, поддерживает «нужный» уровень давления и «сахара», а также «притормаживает» иммунитет от запуска аллергических, аутоиммунных и прочих искаженных реакций. А вот направленность эффектов кортизола определяется уровнем его «дозы» в крови. И перекос, как в сторону «+», так и «-», очевидно, ничего хорошего не предвещает.

Суточные ритмы

Как известно, большинство гормонов в организме имеют более или менее определенный суточный ритм выброса.

Кортизол, в этом смысле, — один из наиболее привязанных ко времени гормонов, а его «рабочий график» выглядит приблизительно так:

  1. около 4-5 часов утра кортизол начинает импульсно поступать в кровь, чтобы подготовить организм к пробуждению, что проявляется повышением давления, пульса, и снижением свертываемости крови. И именно поэтому наибольшая частота инфарктов и инсультов приходится на ранние утренние часы;
  2. в 6-8 часов утра уровень гормона достигает максимума, который может сдвигаться на 1-2 часа как в сторону «-», так «+» — для «жаворонков» и «сов», соответственно;
  3. с 8-9 и приблизительно до 12 дня – концентрация кортизола несколько ниже максимальной утренней, однако достаточна для поддержания бодрости и активности;
  4. а в период с 12 до 15 дня — уровень гормона начинает неумолимо снижаться,
  5. правда примерно к 15-16 часам, с поправкой на «жаворонков» и «сов», некоторые могут ощущать так называемое «второе дыхание», продолжительностью обычно не больше 1-2 часов и не достигающее, по концентрации гормона, утреннего уровня;
  6. а затем кортизол окончательно «идет на спад»;
  7. и около 22-24 часов ночи — достигает своего минимального суточного значения и сохраняется таким до 4-5 утра, когда снова начинает нарастать, и суточный цикл повторяется.

Почему не норма?

Исходя из вышесказанного, очевидно, что сдавать анализы на кортизол (и в частности, слюну) желательно несколько раз за сутки или, как минимум, ранним утром и вечером (7.9.A1).

Повышение концентрации кортизола в утренние часы может указывать на чрезмерно ранний подъем (что «расценивается» организмом, как стресс), работу в ночные смены или «банальный» недосып. А также характерно для патологии надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга), некоторых заболеваний гипофиза (поскольку он и «задает» уровень кортизолу), а также гиперфункции щитовидной железы.

Превышение нормативных концентраций в вечернее время ассоциировано с ожирением и другими нарушениями жирового и углеводного обмена, и также с указанными выше болезнями.

А недостаток кортизола как в утренние, так и вечерние часы может быть следствием болезни Аддисона, гиперплазии коры надпочечников, некоторых патологий гипофиза и недостатка гормонов щитовидной железы и требует визита к эндокринологу.

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Саморегуляция в условиях стресса

ГлавнаяО проектеНовостиСаморегуляция в условиях стресса

24.08.2020

Наша жизнь проходит в условиях неопределенности, риска, давления времени и обстоятельств. Поэтому управление своим стрессом, эмоциональным состоянием и жизненным тонусом — это ключевой навык, определяющий профессиональную эффективность личности. На вебинаре с преподавателем тибетской йоги и цигун Алексеем Щавелёвым мы изучили технологии саморегуляции и практики для поддержания биологической молодости. Основные итоги вебинара собрали для вас в этом материале.

ПОЧЕМУ СТРЕСС — НАШ ДРУГ И КАК ОН МОЖЕТ НАС УБИТЬ

Полюбите стресс. Это адаптивная реакция организма, которая дает нам доступ к энергетическим ресурсам. Благодаря стрессу мы спасаемся от опасности, в критической ситуации он сохраняет жизнь. А во время среднего стресса мы достигаем максимальной эффективности.

При это на стресс мы тратим огромное количество биологических ресурсов и нервной энергии. Если мы не можем им управлять, он превращается в нашего убийцу. Да, от психосоматических заболеваний, которые порождает хронический стресс, можно умереть! Но мы научимся оборачивать стресс в свою пользу, восстанавливать энергетические ресурсы и всю энергию мобилизации направлять на достижение цели.

Если вы руководитель, держать стресс под контролем особенно важно. Есть такой анекдот. Полковники никогда не бегают: в мирное время это смешно, а в военное — приводит к панике подчиненных. Так и с любым лидером: он должен продуктивно и целесообразно действовать, использовать стресс для решения проблемы, а не для пустых эмоций.

Никогда не верьте первой стрессовой реакции! Выбор мозга — что опасно, а что неопасно — ненадежен. Нужно проверить информацию, понять свои цели в ситуации и определить ресурсы. Конечно, в сложной ситуации хочется опустить руки и просто паниковать. Но стресс поможет, только если волевым усилием направить его куда-то. Если вы этого не сделаете, реакции организма будут примитивными: бей, беги или замри. Но большинство современных стрессовых ситуаций требуют совсем другого! Для них важно присутствие духа — умение не отключать те зоны мозга, которые отвечают за рациональный контроль ситуации и волевые действия.

БИОЛОГИЯ СТРЕССА

Стресс опасен для здоровья, так как в нем участвует весь организм. Независимо от того, боретесь ли вы за жизнь на корабле в шторм или переживаете из-за квартального отчета в теплом офисе.

Стресс — это автоматика мозга. В нейронной сети гиппокампа — одной из частей лимбической системы головного мозга — хранится информация обо всех опасностях в нашей жизни. Причем и та, которую мы лично не пережили, а о которой просто услышали, прочитали и которую увидели. Когда возникает стимул внешней среды, мозг прогоняет его по этой базе данных. Если мозг распознал ситуацию как опасную, он передает информацию в миндалевидное тело. Оно запускает стрессовую реакцию, дает организму сигнал о мобилизации. Через 250 миллисекунд об этом узнаем и мы.

Представьте: вы сидите на работе, приходит важное письмо. Вы открыли его и вдруг насторожились. Ваш взгляд что-то заметил, и вам стало тревожно, хотя еще даже не прочитали письмо. Это ваш мозг заметил какую-то знакомую деталь и распознал ее как опасность. Когда вы прочитаете письмо, в нем может не оказаться ничего плохого, это была просто негативная ассоциация мозга.

Наш мозг управляет внутренними органами через цепи автономной нервной системы. Все органы окружены двумя типами нервов: симпатическими и парасимпатическими.

Симпатическая нервная система — это педаль газа вашего организма. Она активизируется во время стресса, помогает быстро что-то сделать, увеличивает скорость обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система — педаль тормоза в организме. Она поддерживает гомеостаз.

Чем сильнее вы газуете, тем лучше у вас должен быть тормоз! Если дисбаланс между газом и тормозом длительный, возникнет состояние нервного истощения.

Вот мозг определил, что стимул стрессовый, и запустил работу миндалевидного тела. Тут же выделяется мозговой норадреналин — передается нейрохимический импульс и запускается обвальная реакция по организму. Начинает работу симпатическая нервная система.

  • моментально расширяется зрачок,
  • уменьшается выделение слюны,
  • расширяются бронхи,
  • дыхание становится интенсивным,
  • увеличивается частота сокращений сердца,
  • стимулируется выделение глюкозы печенью,
  • стимулируется выделение адреналина,
  • замедляется пищеварение — желудок временно перестает переваривать пищу,
  • расслабляется мочевой пузырь,
  • сокращается прямая кишка.

Организм уже не тратит энергию на процессы гомеостаза. Он готов отразить опасность или убежать от нее.

Если стресс разовый, эти процессы проходят нормально. А если хронический?

Страдает желудок. В нашем желудке находится соляная кислота. Чтобы он не переварил себя, специальные клетки в слизистой выделяют защитный гель. При хроническом стрессе спазмируются микрокапилляры, пронизывающие слизистую, клетки работают плохо, гель получается разбавленным. Развивается неинфекционный гастрит и затем — язва. При хроническом стрессе пища уже не обрабатывается соляной кислотой, не всасывается через стенки кишечника и превращается в каловые камни. Может начаться дивертикулез кишечника.

ГОРМОНЫ

Импульс по нервным волокнам доходит до органов эндокринной системы — надпочечников. Они вырабатывают большое количество гормонов, которые участвуют в стрессовой мобилизации.

В отличие от нейротрансмиттеров, которые передают электрохимический сигнал через нервное волокно от нейрона к нейрону, гормоны выделяются прямо в кровь, как жидкость.

Три из них стоит запомнить:

Адреналин отвечает за реакцию «беги».

Сердце начинает выпрыгивать из груди. Резко и неравномерно спазмируются сосуды — в них увеличивается давление. Микрокапилляры, пронизывающие внутренние органы, — в спазме, им не хватает крови, ведь она направлена туда, где другой тип рецепторов, — в большие мышцы. Ощущаете жар внутри во время стресса? Это кровь эвакуировалась в большие мышцы, чтобы дать вам быстро отреагировать и убежать.

Начинается гипоксия (кислородное голодание) органов. Когда вы набираете в легкие воздуха — это еще не дыхание, это газообмен. Дыхание — это когда кровь доставляет эритроциты с молекулами кислорода в митохондрии клеток и там происходит цикл Кребса и производство аденозинтрифосфата.

Внутренние органы начинают сигналить в мозг, чтобы он увеличил давление. После этого сосуды еще больше сжимаются, становятся твердыми, наращивают плотность оболочки. Результат — гипертония. Это частое заболевание современных управленцев.

Слышали про адреналиновую зависимость? Это миф. Если человеку вколоть адреналин, он почувствует холод в руках и ногах, сильно застучит его сердце. Повторения точно не захочется. Почему же возникает зависимость в экстремальных видах спорта? Во время предельного стресса мозг начинает готовить нас к тому, что у нас будет травма. Чтобы мы не умерли от болевого шока, выделяются анальгетики — эндогенные опиоиды. Например, эндорфин. Когда вы прыгнули с парашютом и чувствуете эйфорию — это работают анальгетики. Зависимость наступает вовсе не от адреналина, а от анальгетиков.

Норадреналин отвечает за реакцию «нападай», мобилизует мускулатуру.

Кортизол отвечает за реакцию «замри».

Этот гормон резко увеличивает глюкозу в крови — он переводит в сахар гликоген. Когда гликоген заканчивается, он берется за жировые и мышечные ткани.

Кортизол держит наш сахар высоким, что рано или поздно приводит к сахарному диабету. Также постоянно выделяется инсулин. Клетки рано или поздно убирают рецепторы, которые реагируют на инсулин; теперь глюкоза не попадает в клетки, ее много в крови, и возникает гликированный гемоглобин, который разрушает сосуды.

При длительном стрессе кортизол уничтожает органы, отвечающие за иммунитет: например, вилочковую железу, которая производит тимусзависимые лимфоциты, маркирующие клетки, зараженные вирусом. Во время долгого стресса человек теряет иммунитет. При разовом стрессе иммунитет, наоборот, повышается.

После стресса организм включает парасимпатику. Вы в безопасности, мозг оттормаживается, выделяет специальный нейротрансмиттер — ацетилхолин.

  • зрачки сужаются,
  • стимулируется слюноотделение и пищеварение,
  • дыхание приходит в норму,
  • мышцы расслабляются,
  • давление падает,
  • стабилизируется уровень стрессовых гормонов.

Организм постепенно уходит в грезоподобное состояние и затем — в глубокий сон. Нам кажется, что во время сна мы просто выключены. Нет, у нас нажата педаль тормоза. Специальные нейрогормоны обеспечивают восстановление сил. Один из них наверняка вам известен — это мелатонин.

НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА

Все наши состояния зависят от выброса определенных веществ мозгом и железами эндокринной системы. Например, наша вовлеченность и мотивация связаны с выбросом дофамина. Когда его мало, наступает апатия.

Помните: если вы не переключаетесь, не нажимаете «тормоз», то доводите себя до нервного истощения: нейроны мозга перестают выделять нужные вещества в нужном количестве, а вы не получаете удовольствия от жизни и теряете мотивацию в работе.

Эмоциональное выгорание внесено в список заболеваний ВОЗ. Но это скорее не заболевание, а синдром! За ним могут стоять и психоэмоциональные травмы, и истощение от хронического стресса. Человек медленно думает, плохо принимает решения и кричит на людей? Нет, это не эмоциональное выгорание, это неврастения. Те, кому не нравится этот термин, говорят про эмоциональное выгорание. Для более крупных руководителей придумали еще один термин: стратегическая усталость. И ее тоже не существует. Принимаете неправильные решения, срываетесь на людей? Это не усталость, это неврастения.

ЧТО ДЕЛАТЬ И КАК НАЙТИ БАЛАНС

Лучший способ восстановления — дыхательная гимнастика на основе гиперкапнии. Например, растянутое дыхание, когда уровень кислорода не падает, но уровень СО2 в крови растет. Мозг воспринимает это как угрозу и дает команду гладкой мускулатуре расширяться и спасать организм. Уже через пять минут растянутого дыхания у вас согреваются руки и ноги, розовеет лицо.

Для расслабления гладкой мускулатуры подходит добавка — аминокислота L-аргинин. В концентрированном виде в печени она быстро метаболизируется в оксид азота, который расширяет гладкую мускулатуру. Чтобы снять хронический спазм, достаточно принять на ночь три грамма L-аргинина на пустой желудок. Можно начать с одного грамма и довести до трех. Особенно важно принимать L-аргинин в период стрессовых нагрузок.

Если вы испытали стресс, сделайте дыхательную гимнастику и уберите спазмы L-аргинином. После нервного напряжения обязательна физическая нагрузка.

Можно ли расслабиться с помощью алкоголя?

Если вы не израсходовали гормоны стресса по назначению, они вас убивают. Худший вариант: понервничать на работе и выпить дома алкоголя. Физиологическая норма, которую может переработать организм, — 30-40 граммов в пересчете на чистый спирт. Это два бокала вина. Основная проблема — вовремя остановиться. От нескольких бокалов может наступить временное расслабление, и нам захочется еще.

После алкоголя капилляры и правда расширяются, но фермента в печени может не хватить на то, чтобы переработать алкоголь. Он попадает в кровь. Высокая концентрация спирта в крови обезжиривает эритроциты. Они лишаются оболочек и начинают склеиваться. В крови двигаются уже сгустки эритроцитов, которые кровь не переносит. Наутро нам плохо, ведь всю ночь организм пребывал в состоянии кислородного голодания.

Да, сосуды ненадолго расширились, но организм все равно пострадал. Так что не больше двух бокалов вина за ужином! За любую внешнюю поддержку организма приходится расплачиваться. Лучше полагаться на методы саморегуляции.

СИМПТОМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВЕГЕТАТИВНОГО НАПРЯЖЕНИЯ

Как понять проблему? Разовый стресс заметить легко. А вот к хроническому мы привыкаем, психика больше его не замечает, человек забывает, что такое жить без стресса.

Оцените, насколько каждый из этих симптомов характерен для вас за последние две недели. Поставьте 3 балла, если симптом ярко проявлялся; 2 балла — был, но в средней степени; 1 балл — проявлялся слабо; 0 — не было симптома.

  • Спазм сосудов и капилляров: холод в руках и ногах, бледные кожные покровы, гипертония. Особенно обращайте внимание на нижнее давление: если оно высокое, сосуды находятся в спазме.
  • «Мышечная броня». Напряжена поперечно-полосатая мускулатура: бицепсы, трицепсы. При нажатии на мышцы вы чувствуете боль, не можете расслабиться перед сном.
  • Хроническая усталость, низкий уровень энергии. Нормальная усталость накапливается к вечеру, но когда вы поели, поспали, отдохнули — она проходит. Если вы устали уже с утра — это звоночек.
  • Головокружение, плохая концентрация и память.
  • Плохое пищеварение, гастрит, язва. Когда вы съели правильную пищу, не фаст-фуд, а в желудке все равно тяжесть — это признак стресса.
  • Снижение иммунитета. Измерьте его за три месяца. Болезни длятся долго, развиваются хронические заболевания, может появиться герпес.
  • Снижение качества сна. Более 20 минут не можете заснуть, сон неглубокий, есть ощущение работающей головы, утром тяжело просыпаться.
  • Ангедония — неспособность получить удовольствие от простых вещей: развлечений, еды, сна.
  • Дисфория — длительное беспричинное расстройство настроения, тревожность, раздражение на других людей, агрессия.
  • Аддиктивное, или зависимое, поведение — уход от реальности с помощью искусственного изменения психического состояния. Например, табакокурение, алкоголизм, переедание, интернет-зависимость и т. д.

(Как оценить, что у вас есть зависимость. Что будет, если лишить вас этого объекта: алкоголя, компьютерной игры, табака, кофе? Изменится ли ваше настроение, поведение, сможете ли вы провести без этого долгое время?)

Если вы набрали до 10 баллов, баланс между газом и тормозом у вас есть.

Если у вас от 10 до 20 баллов, вы тратите больше энергии, чем способны восстановить.

Если вы набрали более 20 баллов, то у вас хронический стресс, парасимпатика не работает.

  • Сдайте тест на стрессовые гормоны. Например, повышенный кортизол говорит либо о стрессе, либо о синдроме Кушинга.
  • Обращайте внимание на изменение вариабельности сердечного ритма. У здорового человека временные интервалы между ударами сердца всегда разные на миллисекунды. Если ваше сердце застучало, как метроном, — организм истощился или заболел.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИМНАСТИКА

Дышите через нос. Закройте глаза. Положите одну руку на живот, вторую — на грудь. Начните дышать животом, плавно наполните воздухом низ легких, затем раскройте грудную клетку и заполните воздухом все легкие под ключицы. Так вы опустите диафрагму и наполните кровь углекислотой. Сделайте плавный долгий выдох. Сразу же вдыхайте снова.

Сконцентрируйте внимание на дыхании. Не дышите на автомате. Пусть ум мгновение за мгновением распознает, как происходит дыхание. Отпустите внешний стимул или внутренние мысли, возвращайте внимание на дыхание.

Как только начала двигаться диафрагма, стимулировался блуждающий нерв, который переключает вас на парасимпатическое управление. Растянутый вдох и выдох наполняют кровь кислородом и одновременно — углекислотой.

Наберите в легкие воздуха и задержите дыхание. Голову уроните безвольно на грудь, перекатите назад, сделайте круг головой. Откиньте голову назад, сделайте акцент на прогибе в грудных позвонках, поднимайте голову и медленно выдыхайте.

Так перекрывается ток крови в мозг, и он начинает выделять эндогенные опиоиды. Достаточно сделать так 3-4 раза, и опиоиды восстановятся.

МЕДИТАТИВНАЯ ПРАКТИКА ДЛЯ ЕЖЕДНЕВНОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ

Сядьте, выпрямите спину, почувствуйте устойчивость тела. Положите руки на колени ладонями кверху. Тяните макушку кверху: должно быть ощущение, что между позвонками будто увеличивается расстояние. Тело расслаблено, спина прямая.

Закройте глаза. Перенесите свое внимание на ступни. Какой температуры ваши ноги? Как они чувствуют поверхность? Не думайте про стопы, а просто наблюдайте за тем, что чувствуете.

Плавно перенесите свое внимание на кисти рук. Что чувствуют ваши кончики пальцев, середина ладоней?

Захватите вниманием все свое тело. Чувствуйте ноги, руки, туловище и голову. Почувствуйте скелет и внутренние органы. Как меняются ощущения под вашим наблюдением? Тело начинает тяжелеть, мышцы расслабляются. Непрерывно наблюдайте свое тело. Если вы заметили мысль, сразу возвращайтесь от нее к наблюдению.

Направьте внимание в свой ум. Замечайте появление мысли, образа, картинки и отпустите. Если одна мысль ушла, а второй нет, оставайтесь в паузе. Не давите свои мысли, вам не удастся от них избавиться. Просто возвращайтесь к наблюдению, и ум сам успокоится. Чтобы успокоить воду в стакане, не нужно раскачивать его в руке. Просто не трогайте стакан, и жидкость сама успокоится.

Как понять, что вы медитируете:

  • Луч внимания направлен на один объект.
  • Вы осознаете объект мгновение за мгновением непрерывно.
  • Вы всегда понимаете, в каком тонусе ваше внимание. Вы можете его возвращать и усиливать.
  • Постепенно исчезает ментальная активность — между мыслями появляются паузы.
  • Наступает физическая и психическая расслабленность.

Возврат к списку

ЗОЖ и научно-популярные материалы — ОГАУЗ ‘Поликлиника №10’

Реакция на стресс призвана подготовить наш организм к действию. Однако теперь в «нервных ситуациях» нам нет нужды карабкаться на дерево, куда-то скорей бежать. И получается, что организм вздрючен, а мы остаемся пассивными. Возникает дисгармония, противоречие. Вот почему такое облегчение приносит физическая активность, особенно в стрессовых ситуациях. Она высвобождает накопившуюся энергию (отрабатывает выделившийся адреналин), и мы успокаиваемся. Если вы можете сесть на велотренажер и минут 20-30 бешено крутить педали, отлично.

Однако, если вы в быстром темпе пропылесосите квартиру, пробежитесь вверх-вниз по черной лестнице офисного здания или поколотите боксерскую грушу, то добьетесь того же самого результата. Вы успокоитесь, а не будете кипеть. Притом вы еще подстегнете активность белых кровяных телец, повысите уровень бета-эндорфинов, ваше настроение, как и кровообращение, улучшится. А это только на пользу коже. Бета-эндорфины оказывают очень сильное противовоспалительное действие и противодействуют гормону стресса — кортизолу.

Картизолглавный гормон стресса, как и его «собрат» адреналин, играет немалую роль в нашем беспокойном мире. Помимо того, что кортизол выделяется в стрессовых ситуациях, обеспечивая реакцию организма «драться или убегать», он также контролирует процесс усвоения углеводов, жиров и белков и помогает справиться с воспалением. У этого важного гормона (как обычно) есть позитивная и негативная роль. Все зависит от того, сколько кортизола вырабатывает ваш организм и как часто.  

Конечно, вы не в первый раз читаете о пользе физических упражнений. Вы и раньше слышали эту «мантру» тысячу раз. Но позвольте напомнить вам, что только физическая нагрузка способна улучшить и ваш внешний вид, и вашу жизнь в целом. Наука это доказала: двигательная активность предупреждает начало болезней, связанных с возрастом, повышает настроение и дарит хорошее самочувствие, увеличивает объем легких, и организм лучше обогащается кислородом.

К тому же движение — лучшее средство против стресса. Физические упражнения усиливают кровообращение (в том числе в коже!), и в клетки поступает больше питательных веществ. Снимается воспаление. После хорошей тренировки кожа светится (румянец на щеках свидетельствует об улучшении кровообращения и обмена веществ), и это не просто видимость.

Гимнастика для мозга

Нет конца исследованиям, доказывающим, что связь между мозгом и красотой осуществляется благодаря физическим упражнениям. Не так давно появились свежие исследования, в которых четко показано, что во время занятий спортом мозг начинает вырабатывать природные антидепрессанты. Ученые выяснили, что физические упражнения возбуждают ген, ответственный за производство нейросекреторного протеина (VGF). Этот мелкий белок жизненно важен для развития и существования нервных клеток.

Еще более поразителен тот факт, что эти исследования выявили 33 вида VGF, и их активность менялась под действием физических упражнений. Большую часть разновидностей VGF никогда ранее не идентифицировали. Это доказывает, что нам предстоит еще многое узнать о наших генах и о том, как на них влияют наши привычки.

5 проверенных способов, которые помогут победить хронический стресс

Содержание статьи

Во время хронического стресса повреждаются области префронтальной коры, которые отвечают за эмоциональное состояние и поведение. Человеку становится тяжело снижать самостоятельно отрицательные эмоции, он видит мир только в серых красках. Все события на работе или в личной жизни вызывают панику, тревогу и депрессию, состояние человека постепенно приближается к эмоциональному и профессиональному выгоранию. Если вы столкнулись с хроническим стрессом, то необходимо срочно восстановить внутренний баланс. Мы подготовили 6 проверенных способов из нашего бесплатного онлайн-курса «Стресс-менеджмент», которые помогут повысить стрессоустойчивость.

1 шаг — переключитесь на другую деятельность (игры, прогулка, простые задачи)

Если вы чувствуете, что вас прямо сейчас накроет волна сильных отрицательных эмоций, то в этот момент необходимо себя успокоить. Для этого требуются большие усилия, особенно при хроническом стрессе. Поэтому необходимо развивать самоконтроль и силу воли, но это в долгосрочной перспективе. В экстренной ситуации помогут отвлечься игры на телефоне, быстрая прогулка на свежем воздухе. Если вы не можете уйти с рабочего места, то начните выполнять простейшие задачи, которые помогут вам избавиться от мыслей.

2 шаг — не накручивайте себя, чтобы снизить стрессовые гормоны

Когда человек находится в стрессовом состоянии, в организме начинают выделяться разные гормоны, один из них — кортизол. В умеренном количестве кортизол полезен для человека, но чрезмерная концентрация может привести к депрессии. Кортизол может вырабатываться только от одной мысли о хроническом стрессе. Чем больше вы себя накручиваете, тем сильнее впадаете в стрессовое состояние. Многие ошибочно думают, что простой отдых на диване перед телевизором способен снизить стресс, но это только усугубит положение. Важно именно отвлечь себя от внутренних переживаний и переключить свои мысли.

Пройдите онлайн-курсы бесплатно и откройте для себя новые возможности Начать изучение

3 шаг — активируйте разум, чтобы подавить эмоции

Как только вы проработаете свои эмоции, необходимо заставить ваш мозг действовать и включить рациональное мышление. Для этого можно использовать несколько способов:

  • Пробежка или легкие физические упражнения. Только легкая физическая нагрузка поможет справиться со стрессом. Важно, чтобы у вас было желание заниматься спортом. Изнурительные тренировки могут, наоборот, еще больше навредить вам.
  • Правильное питание. Откажитесь от сладкого и жирного, потребляйте столько калорий, сколько необходимо вашему организму.
  • Обучение. Не давайте своему мозгу скучать и отвлекаться на переживания. Проходите различные курсы, смотрите вебинары, саморазвивайтесь.

4 шаг — уменьшите воспаления в организме

Согласно исследованиям стресс вызывает хронические воспаления в организме. Стресс, депрессия и воспаления находятся в крепкой связке, провоцируя появления друг друга. Поэтому необходимо начать лечить воспаления в организме, чтобы снизить длительный стресс. Или, наоборот, работать над двумя проблемами сразу.

5 шаг — получайте удовольствие от жизни, чтобы побороть стресс

Во время затяжного стресса ничего не хочется делать, даже заниматься любимыми делами. Человек практически постоянно пребывает в негативном настроении. Чтобы выйти из этого замкнутого круга, необходимо самостоятельно вызвать у себя желание что-то сделать. Подумайте, что вам приносит удовольствие. Представьте, как вы будете получать это удовольствие. Как только вы приступили к процессу, наслаждайтесь каждой минутой.

Хронический стресс подвергает опасности ваше здоровье

Хронический стресс подвергает опасности ваше здоровье

Хронический стресс может нанести ущерб вашему разуму и телу. Примите меры, чтобы контролировать свой стресс.

Персонал клиники Мэйо

Ваше тело запрограммировано так, чтобы реагировать на стресс способами, предназначенными для защиты от угроз со стороны хищников и других агрессоров. Такие угрозы сегодня редки, но это не значит, что в жизни нет стрессов.

Напротив, вы, вероятно, ежедневно сталкиваетесь со многими требованиями, такими как выполнение огромной рабочей нагрузки, оплата счетов и забота о своей семье.Ваше тело воспринимает эти так называемые незначительные неприятности как угрозу. В результате вам может казаться, что вас постоянно атакуют. Но ты можешь дать отпор. Вы не должны позволять стрессу контролировать свою жизнь.

Понимание естественной реакции на стресс

Когда вы сталкиваетесь с предполагаемой угрозой — например, с большой собакой, лающей на вас во время утренней прогулки — ваш гипоталамус, крошечная область у основания вашего мозга, включает систему сигнализации в вашем теле. Посредством комбинации нервных и гормональных сигналов эта система побуждает ваши надпочечники, расположенные над почками, выделять выброс гормонов, включая адреналин и кортизол.

Адреналин увеличивает частоту сердечных сокращений, повышает кровяное давление и увеличивает запасы энергии. Кортизол, основной гормон стресса, увеличивает содержание сахара (глюкозы) в кровотоке, усиливает использование глюкозы мозгом и увеличивает доступность веществ, восстанавливающих ткани.

Кортизол также ограничивает функции, которые могут быть несущественными или вредными в ситуации борьбы или бегства. Он изменяет реакцию иммунной системы и подавляет пищеварительную систему, репродуктивную систему и процессы роста.Эта сложная естественная система сигнализации также взаимодействует с областями мозга, которые контролируют настроение, мотивацию и страх.

Когда естественная реакция на стресс выходит из-под контроля

Система реакции организма на стресс обычно является самоограничивающейся. Как только предполагаемая угроза миновала, уровень гормонов возвращается к норме. Когда уровни адреналина и кортизола падают, частота сердечных сокращений и артериальное давление возвращаются к исходным уровням, а другие системы возобновляют свою обычную деятельность.

Но когда факторы стресса всегда присутствуют, и вы постоянно чувствуете, что вас атакуют, эта реакция «бей или беги» остается включенной.

Долгосрочная активация системы реакции на стресс и последующее чрезмерное воздействие кортизола и других гормонов стресса могут нарушить почти все процессы в организме. Это подвергает вас повышенному риску возникновения многих проблем со здоровьем, в том числе:

  • Беспокойство
  • Депрессия
  • Проблемы с пищеварением
  • Головные боли
  • Мышечное напряжение и боль
  • Болезнь сердца, инфаркт, высокое кровяное давление и инсульт
  • Проблемы со сном
  • Прибавка в весе
  • Нарушение памяти и концентрации

Вот почему так важно научиться здоровым способам справляться с факторами жизненного стресса.

Почему вы так же реагируете на факторы жизненного стресса

Ваша реакция на потенциально стрессовое событие отличается от чьей-либо другой. На вашу реакцию на факторы жизненного стресса влияют такие факторы, как:

  • Генетика. Гены, контролирующие реакцию на стресс, поддерживают у большинства людей довольно устойчивый эмоциональный уровень, лишь изредка настраивая тело на борьбу или бегство. Гиперактивные или недостаточные реакции на стресс могут возникать из-за небольших различий в этих генах.
  • Жизненный опыт. Сильные стрессовые реакции иногда можно отнести к травматическим событиям. Люди, которым пренебрегали или подвергались жестокому обращению в детстве, как правило, особенно уязвимы к стрессу. То же самое касается выживших в авиакатастрофе, военнослужащих, полицейских и пожарных, а также людей, пострадавших от насильственных преступлений.

У вас могут быть друзья, которые кажутся расслабленными почти во всем, а другие сильно реагируют на малейший стресс.Большинство людей реагируют на жизненные стрессоры где-то между этими крайностями.

Научиться правильно реагировать на стресс

Стрессовые события — это факты жизни. И вы не сможете изменить свою текущую ситуацию. Но вы можете предпринять шаги, чтобы управлять влиянием этих событий на вас.

Вы можете научиться определять, что вызывает у вас стресс, и как заботиться о себе физически и эмоционально в стрессовых ситуациях.

Стратегии управления стрессом включают:

  • Соблюдение здоровой диеты, регулярные физические упражнения и много сна
  • Практика методов релаксации, таких как йога, глубокое дыхание, массаж или медитация
  • Вести дневник и писать о своих мыслях или о том, за что вы благодарны в своей жизни
  • Найдите время для хобби, например, чтения, прослушивания музыки или просмотра любимого шоу или фильма
  • Укрепление здоровой дружбы и общение с друзьями и семьей
  • Обладать чувством юмора и находить способы включить юмор и смех в свою жизнь, например, смотреть смешные фильмы или просматривать сайты с анекдотами
  • Волонтерство в вашем сообществе
  • Организация и расстановка приоритетов в том, что вам нужно выполнить дома и на работе, и устранение ненужных задач
  • Обращение за профессиональной консультацией, которая может помочь вам разработать конкретные стратегии преодоления стресса

Избегайте нездоровых способов управления стрессом, таких как употребление алкоголя, табака, наркотиков или избыточной пищи.Если вы обеспокоены тем, что употребление этих продуктов увеличилось или изменилось из-за стресса, поговорите со своим врачом.

Награды за умение справляться со стрессом могут включать душевное спокойствие, уменьшение стресса и беспокойства, лучшее качество жизни, улучшение таких состояний, как высокое кровяное давление, улучшение самоконтроля и концентрации, а также улучшение отношений. И это может даже привести к более долгой и здоровой жизни.

8 июля 2021 г. Показать ссылки
  1. Как стресс влияет на ваше здоровье.Американская психологическая ассоциация. https://www.apa.org/topics/stress/health. По состоянию на 19 марта 2021 г.
  2. Стрессовое воздействие на организм. Американская психологическая ассоциация. https://www.apa.org/topics/stress/body. По состоянию на 19 марта 2021 г.
  3. Снижение стресса: как стресс влияет на тело? Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/healthy-living/healthy-lifestyle/stress-management/lower-stress-how-does-stress-affect-the-body. По состоянию на 18 марта 2021 г.
  4. Стресс и ваше здоровье.Министерство здравоохранения и социальных служб США. https://www.womenshealth.gov/mental-health/good-mental-health/stress-and-your-health. По состоянию на 18 марта 2021 г.
  5. AskMayoExpert. Управление стрессом и устойчивость (взрослые). Клиника Майо. 2019.
  6. Seaward BL. Основы управления стрессом. 5-е изд. Jones & Bartlett Learning; 2021.
  7. Seaward BL. Управление стрессом: навыки самообслуживания, личная устойчивость и баланс между работой и личной жизнью в быстро меняющемся мире. 10-е изд.Jones & Bartlett Learning; 2022.
  8. Olpin M, et al. Управление стрессом на всю жизнь. 5-е изд. Cengage Learning; 2020.
  9. Hall-Flavin DK (заключение эксперта). Клиника Майо. 23 марта 2021 г.
Узнать больше Подробно

.

Стресс и гормоны

Indian J Endocrinol Metab. 2011 январь-март; 15 (1): 18–22.

Салам Ранабир

Отделение медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

K.Риту

1 Отделение физиологии, Институт медицинских наук Джавахарлала Неру, Импхал, Индия

Отделение медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

1 Отделение физиологии, Джава Институт медицинских наук им. Неру, Импхал, Индия

Автор для переписки: Д-р Салам Ранабир, Сингджамей, Чингамака, Лива-роуд, Импхал, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Индийский журнал эндокринологии и метаболизма

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Реферат

В современной среде человек подвергается различным стрессовым условиям. Стресс может привести к изменению уровня многих гормонов в сыворотке крови, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин. Некоторые из этих изменений необходимы для реакции «бей или беги», чтобы защитить себя.Некоторые из этих стрессовых реакций могут привести к эндокринным расстройствам, таким как болезнь Грейвса, дисфункция гонад, психосексуальная карликовость и ожирение. Стресс также может изменить клинический статус многих ранее существовавших эндокринных заболеваний, таких как ускорение надпочечникового криза и тиреоидный шторм.

Ключевые слова: Болезнь Грейвса, гормоны, стресс

ВВЕДЕНИЕ

«Стресс» можно определить как любую ситуацию, которая имеет тенденцию нарушать равновесие между живым организмом и окружающей его средой.В повседневной жизни существует множество стрессовых ситуаций, таких как стресс от рабочего давления, осмотры, психосоциальный стресс и физические нагрузки из-за травм, хирургических вмешательств и различных заболеваний. В этом обзоре мы кратко остановимся на гормональных изменениях стресса и его влиянии на эндокринную систему, уделяя особое внимание болезни Грейвса.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СТРЕССЕ

В ответ на стресс изменяется уровень различных гормонов. Реакции на стресс связаны с повышенной секрецией ряда гормонов, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин, действие которых заключается в увеличении мобилизации источников энергии и адаптации человека к новым обстоятельствам.

CORTISOL

Активация гипофизарно-надпочечниковой оси — заметный нейроэндокринный ответ на стресс, способствующий выживанию. Стимуляция этой оси приводит к гипоталамической секреции кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF). CRF затем стимулирует гипофиз к адренокортикотропину (АКТГ), 8-липотропину и 3-эндорфину. Уровни этих гормонов в плазме могут увеличиваться в два-пять раз во время стресса у людей. [1] Паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса отвечает за комплексную реакцию на стресс.[2] Норэпинефрин, серотонин и ацетилхолин опосредуют большую часть нейрогенной стимуляции выработки CRF. [3]

КАТЕХОЛАМИНЫ

Стимуляция гипофизарно-надпочечниковой оси связана с высвобождением катехоламинов. Это приводит к увеличению сердечного выброса, кровотоку в скелетных мышцах, задержке натрия, снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, увеличению глюкозы, расширению бронхиол и поведенческой активации [4]. Timio и др. ., [5] сообщили о повышенной активации адреносимпатической системы во время профессионального стресса.

ВАЗОПРЕССИН

Острый стресс приводит к быстрому высвобождению вазопрессина из паравентрикулярного ядра гипоталамуса вместе с кортикотропин-рилизинг-гормоном CRH. Вазопрессин может стимулировать секрецию АКТГ гипофизом, воздействуя на рецептор V1b, усиливая эффект CRH. Во время хронического стресса с реактивностью кортикотрофов наблюдается преимущественная экспрессия гипоталамического вазопрессина по сравнению с CRH. [6]

ГОНАДОТРОПИНЫ

При стрессе происходит подавление циркулирующих гонадотропинов и гонадных стероидных гормонов, что приводит к нарушению нормального менструального цикла.[7] Продолжительное воздействие стресса может привести к полному нарушению репродуктивной функции. [8] Привод гонадотропин-рилизинг-гормона GnRH к гипофизу снижен, вероятно, из-за повышенной секреции эндогенной CRH.

Гормоны щитовидной железы

Функция щитовидной железы обычно снижается во время стрессовых состояний. Уровни Т3 и Т4 снижаются при стрессе. Стресс подавляет секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) за счет действия глюкокортикоидов на центральную нервную систему.[9]

ГОРМОН РОСТА

Уровень гормона роста (GH) повышается во время острого физического стресса. Уровень может увеличиваться от двух до десяти раз. Благодаря своему инсулино-антагонистическому эффекту GH может усиливать метаболическую активность. Однако при психологическом стрессе реакции гормона роста наблюдаются редко [10]. Скорее, возникает секреторный дефект GH при длительном психосоциальном стрессе. [11]

ПРОЛАКТИН

В зависимости от местной нормативной базы во время стресса уровень пролактина может повышаться или понижаться.Вазопрессин и пептид гистидин-изолейцин могут участвовать в секреции пролактина во время стресса. [12] Однако телеологическое значение изменения уровня пролактина остается неопределенным. Это может повлиять на иммунную систему или некоторые аспекты гомеостаза.

ИНСУЛИН

Инсулин может снижаться во время стресса. Это наряду с увеличением его антагонистических гормонов может способствовать гипергликемии, вызванной стрессом. [13]

СТРЕСС КАК ОСАДИТЕЛЬНЫЙ ФАКТОР / ПРИЧИНА ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Гипертиреоз

Связь между стрессовыми жизненными событиями и возникновением болезни Грейвса (БГ) была первоначально задокументирована Парри в 1825 году.Имеются данные о высокой заболеваемости тиреотоксикозом среди беженцев из нацистских лагерей для военнопленных. Психологические расстройства отмечаются у 65% молодых пациентов с гипертиреозом и физическим стрессом у многих пожилых пациентов. [14] Термин «Kriegsbasedow» был придуман после наблюдений за увеличением заболеваемости GD во время крупных войн. Многие эпидемиологические исследования показали, что у пациентов с БГ было больше стрессовых жизненных событий, чем у контрольных субъектов, до появления или постановки диагноза гипертиреоза Грейвса, и что стресс оказывал неблагоприятное влияние на прогноз БГ.Исследование Winsa et al . Показало, что негативные жизненные события могут быть фактором риска БГ. По сравнению с контрольной группой, пациенты с недавно поставленным диагнозом Грейвса утверждали, что у них было больше негативных жизненных событий в течение 12 месяцев, предшествующих постановке диагноза, и отрицательные показатели жизненных событий также были значительно выше (отношение шансов 6,3, 95% доверительный интервал 2,7-14,7 для категория с наивысшим отрицательным баллом). [15] Sonino и др. . В Италии обследовали 70 пациентов с GD и контрольную группу из 70 здоровых субъектов и сообщили, что у пациентов с GD было значительно больше положительных и отрицательных событий в жизни, чем в контрольной группе (пациенты 1.Всего 51 событие, контролирует 0,54; P <0,001). Они исследовали возникновение стрессовых жизненных событий за год до появления первых признаков заболевания. [16] Кунг и др. ., [17] из Гонконга и Радосавлевец и др. ., [18] из Югославии также сообщили о связи негативных жизненных событий с БГ. В исследовании Yoshiuchi et al . Положительная корреляция между стрессом и GD была обнаружена у пациентов женского пола, но не у пациентов мужского пола. [19] Пациенты с БГ не только имели значительно большее количество стрессовых жизненных событий, но также большее количество и большее влияние негативных стрессовых жизненных событий по сравнению с пациентами с токсическими узелками и нормальным контролем.[20] Паункович и др. сообщили о значительном увеличении заболеваемости БГ в Восточной Сербии во время гражданской войны. [21] Однако большинство исследований являются ретроспективными исследованиями случай-контроль, и довольно сложно оценить влияние того или иного стрессового события на разных людей. Более того, точность заполнения анкет с самооценкой или ответов на стандартизированные интервью может сильно различаться среди пациентов из-за разного эмоционального воздействия. Поэтому трудно однозначно исключить эффект возможной легкой, еще не диагностированной гиперфункции щитовидной железы, уже присутствующей в период обследования.

Генетические факторы, такие как HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) и CTLA-4 (цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген — 4), определяют восприимчивость к GD. [22] Стресс может привести к иммунологическим нарушениям и может повлиять на иммунный ответ на рецептор ТТГ за счет модуляции гормонов, нейротрансмиттеров и цитокинов. Было высказано предположение, что дефект антиген-специфических супрессорных Т-лимфоцитов частично ответственен за инициацию БГ. [23] Стресс может привести к нарушению иммунологического надзора, что приведет к выработке антител к рецепторам ТТГ.[24] У генетически предрасположенных людей стресс способствует развитию БГ, сдвигая иммунный баланс Th2-Th3 с Th2 на Th3. [25] Этот сдвиг может повлиять на начало или течение GD.

Однако есть много исследований, которые не смогли показать какой-либо связи между стрессом и GD. В исследовании Грея и Хоффенберга не было обнаружено значительных различий в количестве и характере стрессовых жизненных событий за период до шести месяцев до начала тиреотоксикоза между пациентами с тиреотоксикозом и нетоксическим зобом.[26] Chiovato и др. ., Не смогли обнаружить прошлый или настоящий гипертиреоз Грейвса у пациентов с паническим расстройством. [27]

Сахарный диабет

Тяжелый стресс может быть фактором риска развития диабета. Дети в возрасте от пяти до девяти лет со стрессом значительно чаще страдают диабетом. [28] Однако у недавно заболевших диабетом 1 типа в возрасте 15–34 лет не было выявлено серьезных стрессовых факторов в течение года до постановки диагноза [29]. Таким образом, стресс в молодом возрасте может быть фактором риска развития диабета, но не у молодых людей.

Дисфункция гонад

У женщин стресс может привести к ановуляции, аменорее и другим нарушениям менструального цикла. Среди недавно заключенных в тюрьму женщин со стрессом 9% страдали аменореей и 33% имели нарушения менструального цикла [30].

У мужчин может быть снижение количества сперматозоидов, их подвижность и изменение морфологии. [31] Расстройства эякуляции, импотенция и олигоспермия могут быть связаны с психологическими факторами мужского бесплодия. [32]

Психосоциальная карликовость

Это крайняя форма задержки развития, которая может быть связана с серьезными отклонениями в поведении.Сообщалось о нарушении секреции GH при тестировании на стимуляцию. Сообщалось об исчезновении недостаточности гормона роста в течение трех недель после удаления из агрессивной среды [11]. Munoz-Hoyos и др. ., Наблюдали заметное снижение уровней нейроэндокринных маркеров (мелатонина, серотонина, β-эндорфинов и АКТГ) у детей, страдающих аффективной недостаточностью, снижение, которое было еще более заметным у детей с задержкой роста. . Органическая неспособность противостоять стрессу на генетической основе и / или факт повторяющихся стрессов из-за истощения гомеостатических механизмов могут сделать некоторые группы пациентов склонными к депрессивным симптомам, связанным с широким спектром пагубных последствий для эндокринной системы. что приводит к задержке роста.[33]

Ожирение

Психический стресс приводит к хронической активации нейроэндокринной системы. Кортизол способствует центральному отложению жира, снижению адипостатического сигнального лептина и увеличению орексогенного сигнального грелина, вызывая повышенный аппетит и прием пищи. Это явление способствует нынешней эпидемии ожирения. «Стрессовые» гены, которые были отобраны под давлением в древних средах, возможно, не адаптировались к быстрым изменениям окружающей среды сегодня.[34]

ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Плохой гликемический контроль

У взрослых хорошо известна взаимосвязь между стрессом и плохим диабетическим контролем. [35] Сообщалось также о плохом метаболическом контроле у ​​детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа [36].

Аддисонский криз

У пациентов с надпочечниковой недостаточностью различной этиологии может развиться надпочечниковый криз под воздействием стресса. Чтобы предотвратить это, в период стресса необходимо удвоить заместительную дозу стероидов.[37]

Кризис щитовидной железы

Кризис щитовидной железы может быть вызван физическим стрессом. Острый эмоциональный стресс также может спровоцировать тиреоидный шторм. [38] Yoshiuchi et al. ., Наблюдали, что те пациенты с GD, которые находились в состоянии стресса в течение шести месяцев после начала терапии, имели значительную и независимую связь с гипертиреоидным состоянием через 12 месяцев после начала терапии. [39] Fukao и др. . Изучали влияние эмоционального стресса и личностных черт пациентов на прогноз гипертиреоза у 69 эутиреоидных пациентов с гипертиреозом Грейвса, принимавших антитиреоидные препараты.Они наблюдали более высокую частоту рецидивов у тех, кто пережил стресс. [40] Ретроспективное исследование GD, проведенное Benvenga, показало, что у тех, кто принимал бензодиазепин только в острой фазе тиреотоксикоза, рецидивы чаще возникали по сравнению с теми, кто принимал бензодиазепин в течение более длительного периода [41]. Вос и др. . Обнаружили, что стрессовое воздействие не связано с биохимической тяжестью БГ, но напрямую связано с клинической тяжестью БГ. [42]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В сегодняшнем конкурентном современном мире человек сталкивается со стрессом в различных сферах жизни.В качестве адаптивной реакции на стресс происходит изменение уровня различных гормонов в сыворотке крови, включая CRH, кортизол, катехоламины и гормон щитовидной железы. Эти изменения могут потребоваться для борьбы или бегства человека в ответ на стресс. Однако длительное воздействие стресса может привести ко многим пагубным последствиям, приводящим к различным эндокринным нарушениям. Кроме того, стресс приводит к изменению клинического течения или статуса многих эндокринных состояний.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

2. Герман Дж. П., Фигуэрьердо Х., Мюллер Н.К., Ульрих-Лай Й., Острандер М.М., Чой Д.К. и др. Центральные механизмы интеграции стресса: иерархическая схема, контролирующая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую реакцию. Фронт нейроэндокринол. 2003; 24: 151–80. [PubMed] [Google Scholar] 3. Черный PH. Взаимодействие центральной нервной системы и иммунной системы: психонейроэндокринология стресса и его иммунных последствий. Антимикробные агенты Chemother. 1994; 38: 1–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4.Гольдштейн Д. Стресс-индуцированная активация симпатической нервной системы. Clin Endocr Metab Баллиера. 1987; 1: 253–78. [PubMed] [Google Scholar] 6. Агилера Г., Суббураджу С., Янг С., Чен Дж. Парвоцеллюлярная вазопрессинергическая система и отзывчивость гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой оси во время хронического стресса. Prog Brain Res. 2008; 170: 29–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Кэмерон JL. Стресс и поведенческая дисфункция репродуктивной функции у приматов. Семин Репрод Эндокринол.1997; 15: 37–45. [PubMed] [Google Scholar] 8. Лачелин ГК, Йен СС. Хроническая ановуляция гипоталамуса. Am J Obstet Gynecol. 1978; 130: 825–31. [PubMed] [Google Scholar] 9. Helmreich DL, Parfitt DB, Lu XY, Akil H, Watson SJ. Связь между осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT) и осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) во время повторного стресса. Нейроэндокринология. 2005. 81: 183–92. [PubMed] [Google Scholar] 10. Delitala G, Tomasi P, Virdis R. Пролактин, гормон роста и секреция тиреотропного гормона во время стресса у человека.Baillieres Clin Endocr Metab. 1987; 1: 391–414. [PubMed] [Google Scholar] 11. Скусе Д., Альбанезе А., Стэнхоуп Р., Гилмор Дж., Гилмор Л., Восс Л. Новый связанный со стрессом синдром задержки роста и гиперфагии у детей, связанный с обратимостью недостаточности гормона роста. Ланцет. 1996; 348: 353–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ито Н., Обата К., Янаихара Н., Окамото Х. Препровазоактивный кишечный полипептид человека содержит новый PHI-27-подобный пептид, PHM-27. Природа. 1983; 304: 547–9. [PubMed] [Google Scholar] 13.Halter JB, Beard JC, Porte D., Jr. Функции островков и стрессовая гипергликемия: взаимодействие глюкозы в плазме и адреналина. Am J Physiol. 1984; 247: E47–52. [PubMed] [Google Scholar] 15. Винса Б., Адани Х., Бергстром Р., Гамштедт А., Дальберг П.А., Адамсен У. и др. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Ланцет. 1991; 338: 1745–79. [PubMed] [Google Scholar] 16. Сонино Н., Джирелли М.Э., Боскаро М., Фалло Ф., Буснардо Б., Фава Г.А. Жизненные события в патогенезе болезни Грейвса: контролируемое исследование. Acta Endocrinol (Копен) 1993; 28: 293–6.[PubMed] [Google Scholar] 17. Kung AW. Жизненные события, ежедневные стрессы и преодоление трудностей у пациентов с болезнью Грейвса. Clin Endocrinol (Oxf) 1995; 42: 303–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Радосавлевич В.Р., Янкович С.М., Маринкович Ю.М. Стрессовые жизненные события в патогенезе болезни Грейвса. Eur J Endocrinol. 1996; 134: 699–701. [PubMed] [Google Scholar] 19. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Стрессовые жизненные события и курение были связаны с болезнью Грейвса у женщин, но не у мужчин.Psychosom Med. 1998. 60: 182–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Матос-Сантос А., Нобре Е.Л., Коста Дж. Г., Ногейра П.Дж., Маседо А., Гальвао-Телес А. и др. Взаимосвязь между количеством и воздействием стрессовых жизненных событий и началом болезни Грейвса и токсического узлового зоба. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 15–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Паункович Н., Паукович Дж., Павлович О., Паунович З. Значительный рост заболеваемости болезнью Грейвса в Восточной Сербии во время гражданской войны в бывшей Югославии (1992–1995) Щитовидная железа.1998. 8: 37–41. [PubMed] [Google Scholar] 22. Томер Y, Дэвис Т.Ф. Поиск генов предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы: от картирования генов до функции генов. Endocr Rev.2003; 24: 694–717. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мизоками Т., Ли А.В., Эль-Каисси С., Уолл-младший. Стресс и аутоиммунитет щитовидной железы. Щитовидная железа. 2004; 12: 1047–55. [PubMed] [Google Scholar] 24. Дэвис Т.Ф. Патогенез болезни Грейвса. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст.Филадельфия, США: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 457–73. [Google Scholar] 25. Цацулис А. Роль стресса в клиническом проявлении аутоиммунитета щитовидной железы. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1088: 382–95. [PubMed] [Google Scholar] 26. Грей Дж., Хоффенберг Р. Тиреотоксикоз и стресс. Q J Med. 1985; 54: 153–60. [PubMed] [Google Scholar] 27. Chiovato L, Marinò M, Perugi G, Fiore E, Montanelli L, Lapi P и др. Хронический повторяющийся стресс из-за панического расстройства не вызывает болезни Грейвса. J Endocrinol Invest.1998. 21: 758–64. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тернлунд Дж. М., Далквист Дж., Ханнссон К., Иварссон С. А., Людвигссон Дж., Сджоблад С. и др. Психологический стресс и начало IDDM у детей. Уход за диабетом. 1995; 18: 1323–39. [PubMed] [Google Scholar] 29. Литторин Б., Сундквист Г., Нистром Л., Карлсон А., Ландин-Олссон М., Остамн Дж. И др. Характеристики семьи и жизненные события до развития аутоиммунного диабета 1 типа у молодых людей; общенациональное исследование. Уход за диабетом. 2001; 24: 1033–7. [PubMed] [Google Scholar] 30.Оллсуорт Дж. Э., Кларк Дж., Пайпер Дж. Ф., Хеберт Р., Купер А., Бордман Л. А.. Влияние стресса на менструальный цикл у вновь заключенных женщин. Проблемы женского здоровья. 2007; 17: 202–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. McGrady AV. Влияние психологического стресса на мужскую репродуктивную функцию: обзор. Арка Андрол. 1984; 131: 1–10. [PubMed] [Google Scholar] 32. Палти З. Психогенное мужское бесплодие. Psychosom Med. 1969; 31: 326–330. [PubMed] [Google Scholar] 33. Муньос-Ойос А., Молина-Карбалло А., Огюстин-Моралес М.С., Контрерас-Хава К., Наранхо-Гомес А., Юстисия-Мартинес Ф. и др.Психосоциальная карликовость: психопатологические аспекты и предполагаемые нейроэндокринные маркеры. Psychiatr Res. 2010 в печати. [PubMed] [Google Scholar] 34. Сьерво М., Уэллс Дж. К., Сицца Г. Вклад психосоциального стресса в эпидемию ожирения: эволюционный подход. Horm Metab Res. 2009; 41: 261–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Гриффит Л., Поле Б, Люстман П. Жизненный стресс и социальная поддержка при диабете: связь с гликемическим контролем. Int J Psychiatr Med. 1990; 20: 365–72. [PubMed] [Google Scholar] 37.Стюарт П.М. Кора надпочечников. В: Kronenberg HM, et al., Редакторы. Учебник эндокринологии Уильямса. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер; 2008. С. 445–503. [Google Scholar] 38. Вартофски Л. Тиреотоксический шторм. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 651–7. [Google Scholar] 39. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Психосоциальные факторы, влияющие на краткосрочный исход антитиреоидной лекарственной терапии при болезни Грейвса.Psychosom Med. 1998. 60: 592–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Фукао А., Такамацу Дж., Мураками Ю., Сакане С., Мияути А., Кума К. и др. Связь психологических факторов с прогнозом гипертиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, принимающих антитиреоидные препараты. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 58: 550–5. [PubMed] [Google Scholar] 41. Бенвенга С. Бензодиазепины и ремиссия болезни Грейвса. Щитовидная железа. 1996; 6: 659–60. [PubMed] [Google Scholar] 42. Vos XG, Smit N, Endert E, Brosschot JF, Tijssen JG, Wiersinga WM.Возраст и стресс как детерминанты тяжести гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса, у впервые диагностированных пациентов. Eur J Endocrinol. 2009; 160: 193e – 9e. [PubMed] [Google Scholar]

Стресс и гормоны

Indian J Endocrinol Metab. 2011 январь-март; 15 (1): 18–22.

Салам Ранабир

Департамент медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

K. Reetu

1 Отделение физиологии, Институт медицинских наук Джавахарлала Неру, Импхал, Индия

Отделение медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

1 Отделение физиологии, Институт медицинских наук Джавахарлала Неру, Импхал, Индия

Автор для корреспонденции: Dr.Salam Ranabir, Singjamei, Chingamakha, Liwa Road, Imphal, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Индийский журнал эндокринологии и метаболизма

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование и распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Реферат

В современной среде человек подвергается различным стрессовым условиям.Стресс может привести к изменению уровня многих гормонов в сыворотке крови, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин. Некоторые из этих изменений необходимы для реакции «бей или беги», чтобы защитить себя. Некоторые из этих стрессовых реакций могут привести к эндокринным расстройствам, таким как болезнь Грейвса, дисфункция гонад, психосексуальная карликовость и ожирение. Стресс также может изменить клинический статус многих ранее существовавших эндокринных заболеваний, таких как ускорение надпочечникового криза и тиреоидный шторм.

Ключевые слова: Болезнь Грейвса, гормоны, стресс

ВВЕДЕНИЕ

«Стресс» можно определить как любую ситуацию, которая имеет тенденцию нарушать равновесие между живым организмом и окружающей его средой. В повседневной жизни существует множество стрессовых ситуаций, таких как стресс от рабочего давления, осмотры, психосоциальный стресс и физические нагрузки из-за травм, хирургических вмешательств и различных заболеваний. В этом обзоре мы кратко остановимся на гормональных изменениях стресса и его влиянии на эндокринную систему, уделяя особое внимание болезни Грейвса.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СТРЕССЕ

В ответ на стресс изменяется уровень различных гормонов. Реакции на стресс связаны с повышенной секрецией ряда гормонов, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин, действие которых заключается в увеличении мобилизации источников энергии и адаптации человека к новым обстоятельствам.

CORTISOL

Активация гипофизарно-надпочечниковой оси — заметный нейроэндокринный ответ на стресс, способствующий выживанию.Стимуляция этой оси приводит к гипоталамической секреции кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF). CRF затем стимулирует гипофиз к адренокортикотропину (АКТГ), 8-липотропину и 3-эндорфину. Уровни этих гормонов в плазме могут увеличиваться в два-пять раз во время стресса у людей. [1] Паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса отвечает за комплексную реакцию на стресс. [2] Норэпинефрин, серотонин и ацетилхолин опосредуют большую часть нейрогенной стимуляции выработки CRF. [3]

КАТЕХОЛАМИНЫ

Стимуляция гипофизарно-надпочечниковой оси связана с высвобождением катехоламинов.Это приводит к увеличению сердечного выброса, кровотоку в скелетных мышцах, задержке натрия, снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, увеличению глюкозы, расширению бронхиол и поведенческой активации [4]. Timio и др. ., [5] сообщили о повышенной активации адреносимпатической системы во время профессионального стресса.

ВАЗОПРЕССИН

Острый стресс приводит к быстрому высвобождению вазопрессина из паравентрикулярного ядра гипоталамуса вместе с кортикотропин-рилизинг-гормоном CRH.Вазопрессин может стимулировать секрецию АКТГ гипофизом, воздействуя на рецептор V1b, усиливая эффект CRH. Во время хронического стресса с реактивностью кортикотрофов наблюдается преимущественная экспрессия гипоталамического вазопрессина по сравнению с CRH. [6]

ГОНАДОТРОПИНЫ

При стрессе происходит подавление циркулирующих гонадотропинов и гонадных стероидных гормонов, что приводит к нарушению нормального менструального цикла. [7] Длительное воздействие стресса может привести к полному нарушению репродуктивной функции.[8] Привод гонадотропин-рилизинг-гормона GnRH к гипофизу снижен, вероятно, из-за повышенной секреции эндогенной CRH.

Гормоны щитовидной железы

Функция щитовидной железы обычно снижается во время стрессовых состояний. Уровни Т3 и Т4 снижаются при стрессе. Стресс подавляет секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) за счет действия глюкокортикоидов на центральную нервную систему. [9]

ГОРМОН РОСТА

Уровень гормона роста (GH) повышается во время острого физического стресса.Уровень может увеличиваться от двух до десяти раз. Благодаря своему инсулино-антагонистическому эффекту GH может усиливать метаболическую активность. Однако при психологическом стрессе реакции гормона роста наблюдаются редко [10]. Скорее, возникает секреторный дефект GH при длительном психосоциальном стрессе. [11]

ПРОЛАКТИН

В зависимости от местной нормативной базы во время стресса уровень пролактина может повышаться или понижаться. Вазопрессин и пептид гистидин-изолейцин могут участвовать в секреции пролактина во время стресса.[12] Однако телеологическое значение изменения уровня пролактина остается неопределенным. Это может повлиять на иммунную систему или некоторые аспекты гомеостаза.

ИНСУЛИН

Инсулин может снижаться во время стресса. Это наряду с увеличением его антагонистических гормонов может способствовать гипергликемии, вызванной стрессом. [13]

СТРЕСС КАК ОСАДИТЕЛЬНЫЙ ФАКТОР / ПРИЧИНА ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Гипертиреоз

Связь между стрессовыми жизненными событиями и возникновением болезни Грейвса (БГ) была первоначально задокументирована Парри в 1825 году.Имеются данные о высокой заболеваемости тиреотоксикозом среди беженцев из нацистских лагерей для военнопленных. Психологические расстройства отмечаются у 65% молодых пациентов с гипертиреозом и физическим стрессом у многих пожилых пациентов. [14] Термин «Kriegsbasedow» был придуман после наблюдений за увеличением заболеваемости GD во время крупных войн. Многие эпидемиологические исследования показали, что у пациентов с БГ было больше стрессовых жизненных событий, чем у контрольных субъектов, до появления или постановки диагноза гипертиреоза Грейвса, и что стресс оказывал неблагоприятное влияние на прогноз БГ.Исследование Winsa et al . Показало, что негативные жизненные события могут быть фактором риска БГ. По сравнению с контрольной группой, пациенты с недавно поставленным диагнозом Грейвса утверждали, что у них было больше негативных жизненных событий в течение 12 месяцев, предшествующих постановке диагноза, и отрицательные показатели жизненных событий также были значительно выше (отношение шансов 6,3, 95% доверительный интервал 2,7-14,7 для категория с наивысшим отрицательным баллом). [15] Sonino и др. . В Италии обследовали 70 пациентов с GD и контрольную группу из 70 здоровых субъектов и сообщили, что у пациентов с GD было значительно больше положительных и отрицательных событий в жизни, чем в контрольной группе (пациенты 1.Всего 51 событие, контролирует 0,54; P <0,001). Они исследовали возникновение стрессовых жизненных событий за год до появления первых признаков заболевания. [16] Кунг и др. ., [17] из Гонконга и Радосавлевец и др. ., [18] из Югославии также сообщили о связи негативных жизненных событий с БГ. В исследовании Yoshiuchi et al . Положительная корреляция между стрессом и GD была обнаружена у пациентов женского пола, но не у пациентов мужского пола. [19] Пациенты с БГ не только имели значительно большее количество стрессовых жизненных событий, но также большее количество и большее влияние негативных стрессовых жизненных событий по сравнению с пациентами с токсическими узелками и нормальным контролем.[20] Паункович и др. сообщили о значительном увеличении заболеваемости БГ в Восточной Сербии во время гражданской войны. [21] Однако большинство исследований являются ретроспективными исследованиями случай-контроль, и довольно сложно оценить влияние того или иного стрессового события на разных людей. Более того, точность заполнения анкет с самооценкой или ответов на стандартизированные интервью может сильно различаться среди пациентов из-за разного эмоционального воздействия. Поэтому трудно однозначно исключить эффект возможной легкой, еще не диагностированной гиперфункции щитовидной железы, уже присутствующей в период обследования.

Генетические факторы, такие как HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) и CTLA-4 (цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген — 4), определяют восприимчивость к GD. [22] Стресс может привести к иммунологическим нарушениям и может повлиять на иммунный ответ на рецептор ТТГ за счет модуляции гормонов, нейротрансмиттеров и цитокинов. Было высказано предположение, что дефект антиген-специфических супрессорных Т-лимфоцитов частично ответственен за инициацию БГ. [23] Стресс может привести к нарушению иммунологического надзора, что приведет к выработке антител к рецепторам ТТГ.[24] У генетически предрасположенных людей стресс способствует развитию БГ, сдвигая иммунный баланс Th2-Th3 с Th2 на Th3. [25] Этот сдвиг может повлиять на начало или течение GD.

Однако есть много исследований, которые не смогли показать какой-либо связи между стрессом и GD. В исследовании Грея и Хоффенберга не было обнаружено значительных различий в количестве и характере стрессовых жизненных событий за период до шести месяцев до начала тиреотоксикоза между пациентами с тиреотоксикозом и нетоксическим зобом.[26] Chiovato и др. ., Не смогли обнаружить прошлый или настоящий гипертиреоз Грейвса у пациентов с паническим расстройством. [27]

Сахарный диабет

Тяжелый стресс может быть фактором риска развития диабета. Дети в возрасте от пяти до девяти лет со стрессом значительно чаще страдают диабетом. [28] Однако у недавно заболевших диабетом 1 типа в возрасте 15–34 лет не было выявлено серьезных стрессовых факторов в течение года до постановки диагноза [29]. Таким образом, стресс в молодом возрасте может быть фактором риска развития диабета, но не у молодых людей.

Дисфункция гонад

У женщин стресс может привести к ановуляции, аменорее и другим нарушениям менструального цикла. Среди недавно заключенных в тюрьму женщин со стрессом 9% страдали аменореей и 33% имели нарушения менструального цикла [30].

У мужчин может быть снижение количества сперматозоидов, их подвижность и изменение морфологии. [31] Расстройства эякуляции, импотенция и олигоспермия могут быть связаны с психологическими факторами мужского бесплодия. [32]

Психосоциальная карликовость

Это крайняя форма задержки развития, которая может быть связана с серьезными отклонениями в поведении.Сообщалось о нарушении секреции GH при тестировании на стимуляцию. Сообщалось об исчезновении недостаточности гормона роста в течение трех недель после удаления из агрессивной среды [11]. Munoz-Hoyos и др. ., Наблюдали заметное снижение уровней нейроэндокринных маркеров (мелатонина, серотонина, β-эндорфинов и АКТГ) у детей, страдающих аффективной недостаточностью, снижение, которое было еще более заметным у детей с задержкой роста. . Органическая неспособность противостоять стрессу на генетической основе и / или факт повторяющихся стрессов из-за истощения гомеостатических механизмов могут сделать некоторые группы пациентов склонными к депрессивным симптомам, связанным с широким спектром пагубных последствий для эндокринной системы. что приводит к задержке роста.[33]

Ожирение

Психический стресс приводит к хронической активации нейроэндокринной системы. Кортизол способствует центральному отложению жира, снижению адипостатического сигнального лептина и увеличению орексогенного сигнального грелина, вызывая повышенный аппетит и прием пищи. Это явление способствует нынешней эпидемии ожирения. «Стрессовые» гены, которые были отобраны под давлением в древних средах, возможно, не адаптировались к быстрым изменениям окружающей среды сегодня.[34]

ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Плохой гликемический контроль

У взрослых хорошо известна взаимосвязь между стрессом и плохим диабетическим контролем. [35] Сообщалось также о плохом метаболическом контроле у ​​детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа [36].

Аддисонский криз

У пациентов с надпочечниковой недостаточностью различной этиологии может развиться надпочечниковый криз под воздействием стресса. Чтобы предотвратить это, в период стресса необходимо удвоить заместительную дозу стероидов.[37]

Кризис щитовидной железы

Кризис щитовидной железы может быть вызван физическим стрессом. Острый эмоциональный стресс также может спровоцировать тиреоидный шторм. [38] Yoshiuchi et al. ., Наблюдали, что те пациенты с GD, которые находились в состоянии стресса в течение шести месяцев после начала терапии, имели значительную и независимую связь с гипертиреоидным состоянием через 12 месяцев после начала терапии. [39] Fukao и др. . Изучали влияние эмоционального стресса и личностных черт пациентов на прогноз гипертиреоза у 69 эутиреоидных пациентов с гипертиреозом Грейвса, принимавших антитиреоидные препараты.Они наблюдали более высокую частоту рецидивов у тех, кто пережил стресс. [40] Ретроспективное исследование GD, проведенное Benvenga, показало, что у тех, кто принимал бензодиазепин только в острой фазе тиреотоксикоза, рецидивы чаще возникали по сравнению с теми, кто принимал бензодиазепин в течение более длительного периода [41]. Вос и др. . Обнаружили, что стрессовое воздействие не связано с биохимической тяжестью БГ, но напрямую связано с клинической тяжестью БГ. [42]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В сегодняшнем конкурентном современном мире человек сталкивается со стрессом в различных сферах жизни.В качестве адаптивной реакции на стресс происходит изменение уровня различных гормонов в сыворотке крови, включая CRH, кортизол, катехоламины и гормон щитовидной железы. Эти изменения могут потребоваться для борьбы или бегства человека в ответ на стресс. Однако длительное воздействие стресса может привести ко многим пагубным последствиям, приводящим к различным эндокринным нарушениям. Кроме того, стресс приводит к изменению клинического течения или статуса многих эндокринных состояний.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

2. Герман Дж. П., Фигуэрьердо Х., Мюллер Н.К., Ульрих-Лай Й., Острандер М.М., Чой Д.К. и др. Центральные механизмы интеграции стресса: иерархическая схема, контролирующая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую реакцию. Фронт нейроэндокринол. 2003; 24: 151–80. [PubMed] [Google Scholar] 3. Черный PH. Взаимодействие центральной нервной системы и иммунной системы: психонейроэндокринология стресса и его иммунных последствий. Антимикробные агенты Chemother. 1994; 38: 1–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4.Гольдштейн Д. Стресс-индуцированная активация симпатической нервной системы. Clin Endocr Metab Баллиера. 1987; 1: 253–78. [PubMed] [Google Scholar] 6. Агилера Г., Суббураджу С., Янг С., Чен Дж. Парвоцеллюлярная вазопрессинергическая система и отзывчивость гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой оси во время хронического стресса. Prog Brain Res. 2008; 170: 29–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Кэмерон JL. Стресс и поведенческая дисфункция репродуктивной функции у приматов. Семин Репрод Эндокринол.1997; 15: 37–45. [PubMed] [Google Scholar] 8. Лачелин ГК, Йен СС. Хроническая ановуляция гипоталамуса. Am J Obstet Gynecol. 1978; 130: 825–31. [PubMed] [Google Scholar] 9. Helmreich DL, Parfitt DB, Lu XY, Akil H, Watson SJ. Связь между осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT) и осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) во время повторного стресса. Нейроэндокринология. 2005. 81: 183–92. [PubMed] [Google Scholar] 10. Delitala G, Tomasi P, Virdis R. Пролактин, гормон роста и секреция тиреотропного гормона во время стресса у человека.Baillieres Clin Endocr Metab. 1987; 1: 391–414. [PubMed] [Google Scholar] 11. Скусе Д., Альбанезе А., Стэнхоуп Р., Гилмор Дж., Гилмор Л., Восс Л. Новый связанный со стрессом синдром задержки роста и гиперфагии у детей, связанный с обратимостью недостаточности гормона роста. Ланцет. 1996; 348: 353–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ито Н., Обата К., Янаихара Н., Окамото Х. Препровазоактивный кишечный полипептид человека содержит новый PHI-27-подобный пептид, PHM-27. Природа. 1983; 304: 547–9. [PubMed] [Google Scholar] 13.Halter JB, Beard JC, Porte D., Jr. Функции островков и стрессовая гипергликемия: взаимодействие глюкозы в плазме и адреналина. Am J Physiol. 1984; 247: E47–52. [PubMed] [Google Scholar] 15. Винса Б., Адани Х., Бергстром Р., Гамштедт А., Дальберг П.А., Адамсен У. и др. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Ланцет. 1991; 338: 1745–79. [PubMed] [Google Scholar] 16. Сонино Н., Джирелли М.Э., Боскаро М., Фалло Ф., Буснардо Б., Фава Г.А. Жизненные события в патогенезе болезни Грейвса: контролируемое исследование. Acta Endocrinol (Копен) 1993; 28: 293–6.[PubMed] [Google Scholar] 17. Kung AW. Жизненные события, ежедневные стрессы и преодоление трудностей у пациентов с болезнью Грейвса. Clin Endocrinol (Oxf) 1995; 42: 303–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Радосавлевич В.Р., Янкович С.М., Маринкович Ю.М. Стрессовые жизненные события в патогенезе болезни Грейвса. Eur J Endocrinol. 1996; 134: 699–701. [PubMed] [Google Scholar] 19. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Стрессовые жизненные события и курение были связаны с болезнью Грейвса у женщин, но не у мужчин.Psychosom Med. 1998. 60: 182–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Матос-Сантос А., Нобре Е.Л., Коста Дж. Г., Ногейра П.Дж., Маседо А., Гальвао-Телес А. и др. Взаимосвязь между количеством и воздействием стрессовых жизненных событий и началом болезни Грейвса и токсического узлового зоба. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 15–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Паункович Н., Паукович Дж., Павлович О., Паунович З. Значительный рост заболеваемости болезнью Грейвса в Восточной Сербии во время гражданской войны в бывшей Югославии (1992–1995) Щитовидная железа.1998. 8: 37–41. [PubMed] [Google Scholar] 22. Томер Y, Дэвис Т.Ф. Поиск генов предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы: от картирования генов до функции генов. Endocr Rev.2003; 24: 694–717. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мизоками Т., Ли А.В., Эль-Каисси С., Уолл-младший. Стресс и аутоиммунитет щитовидной железы. Щитовидная железа. 2004; 12: 1047–55. [PubMed] [Google Scholar] 24. Дэвис Т.Ф. Патогенез болезни Грейвса. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст.Филадельфия, США: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 457–73. [Google Scholar] 25. Цацулис А. Роль стресса в клиническом проявлении аутоиммунитета щитовидной железы. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1088: 382–95. [PubMed] [Google Scholar] 26. Грей Дж., Хоффенберг Р. Тиреотоксикоз и стресс. Q J Med. 1985; 54: 153–60. [PubMed] [Google Scholar] 27. Chiovato L, Marinò M, Perugi G, Fiore E, Montanelli L, Lapi P и др. Хронический повторяющийся стресс из-за панического расстройства не вызывает болезни Грейвса. J Endocrinol Invest.1998. 21: 758–64. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тернлунд Дж. М., Далквист Дж., Ханнссон К., Иварссон С. А., Людвигссон Дж., Сджоблад С. и др. Психологический стресс и начало IDDM у детей. Уход за диабетом. 1995; 18: 1323–39. [PubMed] [Google Scholar] 29. Литторин Б., Сундквист Г., Нистром Л., Карлсон А., Ландин-Олссон М., Остамн Дж. И др. Характеристики семьи и жизненные события до развития аутоиммунного диабета 1 типа у молодых людей; общенациональное исследование. Уход за диабетом. 2001; 24: 1033–7. [PubMed] [Google Scholar] 30.Оллсуорт Дж. Э., Кларк Дж., Пайпер Дж. Ф., Хеберт Р., Купер А., Бордман Л. А.. Влияние стресса на менструальный цикл у вновь заключенных женщин. Проблемы женского здоровья. 2007; 17: 202–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. McGrady AV. Влияние психологического стресса на мужскую репродуктивную функцию: обзор. Арка Андрол. 1984; 131: 1–10. [PubMed] [Google Scholar] 32. Палти З. Психогенное мужское бесплодие. Psychosom Med. 1969; 31: 326–330. [PubMed] [Google Scholar] 33. Муньос-Ойос А., Молина-Карбалло А., Огюстин-Моралес М.С., Контрерас-Хава К., Наранхо-Гомес А., Юстисия-Мартинес Ф. и др.Психосоциальная карликовость: психопатологические аспекты и предполагаемые нейроэндокринные маркеры. Psychiatr Res. 2010 в печати. [PubMed] [Google Scholar] 34. Сьерво М., Уэллс Дж. К., Сицца Г. Вклад психосоциального стресса в эпидемию ожирения: эволюционный подход. Horm Metab Res. 2009; 41: 261–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Гриффит Л., Поле Б, Люстман П. Жизненный стресс и социальная поддержка при диабете: связь с гликемическим контролем. Int J Psychiatr Med. 1990; 20: 365–72. [PubMed] [Google Scholar] 37.Стюарт П.М. Кора надпочечников. В: Kronenberg HM, et al., Редакторы. Учебник эндокринологии Уильямса. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер; 2008. С. 445–503. [Google Scholar] 38. Вартофски Л. Тиреотоксический шторм. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 651–7. [Google Scholar] 39. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Психосоциальные факторы, влияющие на краткосрочный исход антитиреоидной лекарственной терапии при болезни Грейвса.Psychosom Med. 1998. 60: 592–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Фукао А., Такамацу Дж., Мураками Ю., Сакане С., Мияути А., Кума К. и др. Связь психологических факторов с прогнозом гипертиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, принимающих антитиреоидные препараты. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 58: 550–5. [PubMed] [Google Scholar] 41. Бенвенга С. Бензодиазепины и ремиссия болезни Грейвса. Щитовидная железа. 1996; 6: 659–60. [PubMed] [Google Scholar] 42. Vos XG, Smit N, Endert E, Brosschot JF, Tijssen JG, Wiersinga WM.Возраст и стресс как детерминанты тяжести гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса, у впервые диагностированных пациентов. Eur J Endocrinol. 2009; 160: 193e – 9e. [PubMed] [Google Scholar]

Стресс и гормоны

Indian J Endocrinol Metab. 2011 январь-март; 15 (1): 18–22.

Салам Ранабир

Департамент медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

K. Reetu

1 Отделение физиологии, Институт медицинских наук Джавахарлала Неру, Импхал, Индия

Отделение медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

1 Отделение физиологии, Институт медицинских наук Джавахарлала Неру, Импхал, Индия

Автор для корреспонденции: Dr.Salam Ranabir, Singjamei, Chingamakha, Liwa Road, Imphal, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Индийский журнал эндокринологии и метаболизма

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование и распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Реферат

В современной среде человек подвергается различным стрессовым условиям.Стресс может привести к изменению уровня многих гормонов в сыворотке крови, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин. Некоторые из этих изменений необходимы для реакции «бей или беги», чтобы защитить себя. Некоторые из этих стрессовых реакций могут привести к эндокринным расстройствам, таким как болезнь Грейвса, дисфункция гонад, психосексуальная карликовость и ожирение. Стресс также может изменить клинический статус многих ранее существовавших эндокринных заболеваний, таких как ускорение надпочечникового криза и тиреоидный шторм.

Ключевые слова: Болезнь Грейвса, гормоны, стресс

ВВЕДЕНИЕ

«Стресс» можно определить как любую ситуацию, которая имеет тенденцию нарушать равновесие между живым организмом и окружающей его средой. В повседневной жизни существует множество стрессовых ситуаций, таких как стресс от рабочего давления, осмотры, психосоциальный стресс и физические нагрузки из-за травм, хирургических вмешательств и различных заболеваний. В этом обзоре мы кратко остановимся на гормональных изменениях стресса и его влиянии на эндокринную систему, уделяя особое внимание болезни Грейвса.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СТРЕССЕ

В ответ на стресс изменяется уровень различных гормонов. Реакции на стресс связаны с повышенной секрецией ряда гормонов, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин, действие которых заключается в увеличении мобилизации источников энергии и адаптации человека к новым обстоятельствам.

CORTISOL

Активация гипофизарно-надпочечниковой оси — заметный нейроэндокринный ответ на стресс, способствующий выживанию.Стимуляция этой оси приводит к гипоталамической секреции кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF). CRF затем стимулирует гипофиз к адренокортикотропину (АКТГ), 8-липотропину и 3-эндорфину. Уровни этих гормонов в плазме могут увеличиваться в два-пять раз во время стресса у людей. [1] Паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса отвечает за комплексную реакцию на стресс. [2] Норэпинефрин, серотонин и ацетилхолин опосредуют большую часть нейрогенной стимуляции выработки CRF. [3]

КАТЕХОЛАМИНЫ

Стимуляция гипофизарно-надпочечниковой оси связана с высвобождением катехоламинов.Это приводит к увеличению сердечного выброса, кровотоку в скелетных мышцах, задержке натрия, снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, увеличению глюкозы, расширению бронхиол и поведенческой активации [4]. Timio и др. ., [5] сообщили о повышенной активации адреносимпатической системы во время профессионального стресса.

ВАЗОПРЕССИН

Острый стресс приводит к быстрому высвобождению вазопрессина из паравентрикулярного ядра гипоталамуса вместе с кортикотропин-рилизинг-гормоном CRH.Вазопрессин может стимулировать секрецию АКТГ гипофизом, воздействуя на рецептор V1b, усиливая эффект CRH. Во время хронического стресса с реактивностью кортикотрофов наблюдается преимущественная экспрессия гипоталамического вазопрессина по сравнению с CRH. [6]

ГОНАДОТРОПИНЫ

При стрессе происходит подавление циркулирующих гонадотропинов и гонадных стероидных гормонов, что приводит к нарушению нормального менструального цикла. [7] Длительное воздействие стресса может привести к полному нарушению репродуктивной функции.[8] Привод гонадотропин-рилизинг-гормона GnRH к гипофизу снижен, вероятно, из-за повышенной секреции эндогенной CRH.

Гормоны щитовидной железы

Функция щитовидной железы обычно снижается во время стрессовых состояний. Уровни Т3 и Т4 снижаются при стрессе. Стресс подавляет секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) за счет действия глюкокортикоидов на центральную нервную систему. [9]

ГОРМОН РОСТА

Уровень гормона роста (GH) повышается во время острого физического стресса.Уровень может увеличиваться от двух до десяти раз. Благодаря своему инсулино-антагонистическому эффекту GH может усиливать метаболическую активность. Однако при психологическом стрессе реакции гормона роста наблюдаются редко [10]. Скорее, возникает секреторный дефект GH при длительном психосоциальном стрессе. [11]

ПРОЛАКТИН

В зависимости от местной нормативной базы во время стресса уровень пролактина может повышаться или понижаться. Вазопрессин и пептид гистидин-изолейцин могут участвовать в секреции пролактина во время стресса.[12] Однако телеологическое значение изменения уровня пролактина остается неопределенным. Это может повлиять на иммунную систему или некоторые аспекты гомеостаза.

ИНСУЛИН

Инсулин может снижаться во время стресса. Это наряду с увеличением его антагонистических гормонов может способствовать гипергликемии, вызванной стрессом. [13]

СТРЕСС КАК ОСАДИТЕЛЬНЫЙ ФАКТОР / ПРИЧИНА ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Гипертиреоз

Связь между стрессовыми жизненными событиями и возникновением болезни Грейвса (БГ) была первоначально задокументирована Парри в 1825 году.Имеются данные о высокой заболеваемости тиреотоксикозом среди беженцев из нацистских лагерей для военнопленных. Психологические расстройства отмечаются у 65% молодых пациентов с гипертиреозом и физическим стрессом у многих пожилых пациентов. [14] Термин «Kriegsbasedow» был придуман после наблюдений за увеличением заболеваемости GD во время крупных войн. Многие эпидемиологические исследования показали, что у пациентов с БГ было больше стрессовых жизненных событий, чем у контрольных субъектов, до появления или постановки диагноза гипертиреоза Грейвса, и что стресс оказывал неблагоприятное влияние на прогноз БГ.Исследование Winsa et al . Показало, что негативные жизненные события могут быть фактором риска БГ. По сравнению с контрольной группой, пациенты с недавно поставленным диагнозом Грейвса утверждали, что у них было больше негативных жизненных событий в течение 12 месяцев, предшествующих постановке диагноза, и отрицательные показатели жизненных событий также были значительно выше (отношение шансов 6,3, 95% доверительный интервал 2,7-14,7 для категория с наивысшим отрицательным баллом). [15] Sonino и др. . В Италии обследовали 70 пациентов с GD и контрольную группу из 70 здоровых субъектов и сообщили, что у пациентов с GD было значительно больше положительных и отрицательных событий в жизни, чем в контрольной группе (пациенты 1.Всего 51 событие, контролирует 0,54; P <0,001). Они исследовали возникновение стрессовых жизненных событий за год до появления первых признаков заболевания. [16] Кунг и др. ., [17] из Гонконга и Радосавлевец и др. ., [18] из Югославии также сообщили о связи негативных жизненных событий с БГ. В исследовании Yoshiuchi et al . Положительная корреляция между стрессом и GD была обнаружена у пациентов женского пола, но не у пациентов мужского пола. [19] Пациенты с БГ не только имели значительно большее количество стрессовых жизненных событий, но также большее количество и большее влияние негативных стрессовых жизненных событий по сравнению с пациентами с токсическими узелками и нормальным контролем.[20] Паункович и др. сообщили о значительном увеличении заболеваемости БГ в Восточной Сербии во время гражданской войны. [21] Однако большинство исследований являются ретроспективными исследованиями случай-контроль, и довольно сложно оценить влияние того или иного стрессового события на разных людей. Более того, точность заполнения анкет с самооценкой или ответов на стандартизированные интервью может сильно различаться среди пациентов из-за разного эмоционального воздействия. Поэтому трудно однозначно исключить эффект возможной легкой, еще не диагностированной гиперфункции щитовидной железы, уже присутствующей в период обследования.

Генетические факторы, такие как HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) и CTLA-4 (цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген — 4), определяют восприимчивость к GD. [22] Стресс может привести к иммунологическим нарушениям и может повлиять на иммунный ответ на рецептор ТТГ за счет модуляции гормонов, нейротрансмиттеров и цитокинов. Было высказано предположение, что дефект антиген-специфических супрессорных Т-лимфоцитов частично ответственен за инициацию БГ. [23] Стресс может привести к нарушению иммунологического надзора, что приведет к выработке антител к рецепторам ТТГ.[24] У генетически предрасположенных людей стресс способствует развитию БГ, сдвигая иммунный баланс Th2-Th3 с Th2 на Th3. [25] Этот сдвиг может повлиять на начало или течение GD.

Однако есть много исследований, которые не смогли показать какой-либо связи между стрессом и GD. В исследовании Грея и Хоффенберга не было обнаружено значительных различий в количестве и характере стрессовых жизненных событий за период до шести месяцев до начала тиреотоксикоза между пациентами с тиреотоксикозом и нетоксическим зобом.[26] Chiovato и др. ., Не смогли обнаружить прошлый или настоящий гипертиреоз Грейвса у пациентов с паническим расстройством. [27]

Сахарный диабет

Тяжелый стресс может быть фактором риска развития диабета. Дети в возрасте от пяти до девяти лет со стрессом значительно чаще страдают диабетом. [28] Однако у недавно заболевших диабетом 1 типа в возрасте 15–34 лет не было выявлено серьезных стрессовых факторов в течение года до постановки диагноза [29]. Таким образом, стресс в молодом возрасте может быть фактором риска развития диабета, но не у молодых людей.

Дисфункция гонад

У женщин стресс может привести к ановуляции, аменорее и другим нарушениям менструального цикла. Среди недавно заключенных в тюрьму женщин со стрессом 9% страдали аменореей и 33% имели нарушения менструального цикла [30].

У мужчин может быть снижение количества сперматозоидов, их подвижность и изменение морфологии. [31] Расстройства эякуляции, импотенция и олигоспермия могут быть связаны с психологическими факторами мужского бесплодия. [32]

Психосоциальная карликовость

Это крайняя форма задержки развития, которая может быть связана с серьезными отклонениями в поведении.Сообщалось о нарушении секреции GH при тестировании на стимуляцию. Сообщалось об исчезновении недостаточности гормона роста в течение трех недель после удаления из агрессивной среды [11]. Munoz-Hoyos и др. ., Наблюдали заметное снижение уровней нейроэндокринных маркеров (мелатонина, серотонина, β-эндорфинов и АКТГ) у детей, страдающих аффективной недостаточностью, снижение, которое было еще более заметным у детей с задержкой роста. . Органическая неспособность противостоять стрессу на генетической основе и / или факт повторяющихся стрессов из-за истощения гомеостатических механизмов могут сделать некоторые группы пациентов склонными к депрессивным симптомам, связанным с широким спектром пагубных последствий для эндокринной системы. что приводит к задержке роста.[33]

Ожирение

Психический стресс приводит к хронической активации нейроэндокринной системы. Кортизол способствует центральному отложению жира, снижению адипостатического сигнального лептина и увеличению орексогенного сигнального грелина, вызывая повышенный аппетит и прием пищи. Это явление способствует нынешней эпидемии ожирения. «Стрессовые» гены, которые были отобраны под давлением в древних средах, возможно, не адаптировались к быстрым изменениям окружающей среды сегодня.[34]

ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Плохой гликемический контроль

У взрослых хорошо известна взаимосвязь между стрессом и плохим диабетическим контролем. [35] Сообщалось также о плохом метаболическом контроле у ​​детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа [36].

Аддисонский криз

У пациентов с надпочечниковой недостаточностью различной этиологии может развиться надпочечниковый криз под воздействием стресса. Чтобы предотвратить это, в период стресса необходимо удвоить заместительную дозу стероидов.[37]

Кризис щитовидной железы

Кризис щитовидной железы может быть вызван физическим стрессом. Острый эмоциональный стресс также может спровоцировать тиреоидный шторм. [38] Yoshiuchi et al. ., Наблюдали, что те пациенты с GD, которые находились в состоянии стресса в течение шести месяцев после начала терапии, имели значительную и независимую связь с гипертиреоидным состоянием через 12 месяцев после начала терапии. [39] Fukao и др. . Изучали влияние эмоционального стресса и личностных черт пациентов на прогноз гипертиреоза у 69 эутиреоидных пациентов с гипертиреозом Грейвса, принимавших антитиреоидные препараты.Они наблюдали более высокую частоту рецидивов у тех, кто пережил стресс. [40] Ретроспективное исследование GD, проведенное Benvenga, показало, что у тех, кто принимал бензодиазепин только в острой фазе тиреотоксикоза, рецидивы чаще возникали по сравнению с теми, кто принимал бензодиазепин в течение более длительного периода [41]. Вос и др. . Обнаружили, что стрессовое воздействие не связано с биохимической тяжестью БГ, но напрямую связано с клинической тяжестью БГ. [42]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В сегодняшнем конкурентном современном мире человек сталкивается со стрессом в различных сферах жизни.В качестве адаптивной реакции на стресс происходит изменение уровня различных гормонов в сыворотке крови, включая CRH, кортизол, катехоламины и гормон щитовидной железы. Эти изменения могут потребоваться для борьбы или бегства человека в ответ на стресс. Однако длительное воздействие стресса может привести ко многим пагубным последствиям, приводящим к различным эндокринным нарушениям. Кроме того, стресс приводит к изменению клинического течения или статуса многих эндокринных состояний.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

2. Герман Дж. П., Фигуэрьердо Х., Мюллер Н.К., Ульрих-Лай Й., Острандер М.М., Чой Д.К. и др. Центральные механизмы интеграции стресса: иерархическая схема, контролирующая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую реакцию. Фронт нейроэндокринол. 2003; 24: 151–80. [PubMed] [Google Scholar] 3. Черный PH. Взаимодействие центральной нервной системы и иммунной системы: психонейроэндокринология стресса и его иммунных последствий. Антимикробные агенты Chemother. 1994; 38: 1–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4.Гольдштейн Д. Стресс-индуцированная активация симпатической нервной системы. Clin Endocr Metab Баллиера. 1987; 1: 253–78. [PubMed] [Google Scholar] 6. Агилера Г., Суббураджу С., Янг С., Чен Дж. Парвоцеллюлярная вазопрессинергическая система и отзывчивость гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой оси во время хронического стресса. Prog Brain Res. 2008; 170: 29–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Кэмерон JL. Стресс и поведенческая дисфункция репродуктивной функции у приматов. Семин Репрод Эндокринол.1997; 15: 37–45. [PubMed] [Google Scholar] 8. Лачелин ГК, Йен СС. Хроническая ановуляция гипоталамуса. Am J Obstet Gynecol. 1978; 130: 825–31. [PubMed] [Google Scholar] 9. Helmreich DL, Parfitt DB, Lu XY, Akil H, Watson SJ. Связь между осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT) и осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) во время повторного стресса. Нейроэндокринология. 2005. 81: 183–92. [PubMed] [Google Scholar] 10. Delitala G, Tomasi P, Virdis R. Пролактин, гормон роста и секреция тиреотропного гормона во время стресса у человека.Baillieres Clin Endocr Metab. 1987; 1: 391–414. [PubMed] [Google Scholar] 11. Скусе Д., Альбанезе А., Стэнхоуп Р., Гилмор Дж., Гилмор Л., Восс Л. Новый связанный со стрессом синдром задержки роста и гиперфагии у детей, связанный с обратимостью недостаточности гормона роста. Ланцет. 1996; 348: 353–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ито Н., Обата К., Янаихара Н., Окамото Х. Препровазоактивный кишечный полипептид человека содержит новый PHI-27-подобный пептид, PHM-27. Природа. 1983; 304: 547–9. [PubMed] [Google Scholar] 13.Halter JB, Beard JC, Porte D., Jr. Функции островков и стрессовая гипергликемия: взаимодействие глюкозы в плазме и адреналина. Am J Physiol. 1984; 247: E47–52. [PubMed] [Google Scholar] 15. Винса Б., Адани Х., Бергстром Р., Гамштедт А., Дальберг П.А., Адамсен У. и др. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Ланцет. 1991; 338: 1745–79. [PubMed] [Google Scholar] 16. Сонино Н., Джирелли М.Э., Боскаро М., Фалло Ф., Буснардо Б., Фава Г.А. Жизненные события в патогенезе болезни Грейвса: контролируемое исследование. Acta Endocrinol (Копен) 1993; 28: 293–6.[PubMed] [Google Scholar] 17. Kung AW. Жизненные события, ежедневные стрессы и преодоление трудностей у пациентов с болезнью Грейвса. Clin Endocrinol (Oxf) 1995; 42: 303–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Радосавлевич В.Р., Янкович С.М., Маринкович Ю.М. Стрессовые жизненные события в патогенезе болезни Грейвса. Eur J Endocrinol. 1996; 134: 699–701. [PubMed] [Google Scholar] 19. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Стрессовые жизненные события и курение были связаны с болезнью Грейвса у женщин, но не у мужчин.Psychosom Med. 1998. 60: 182–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Матос-Сантос А., Нобре Е.Л., Коста Дж. Г., Ногейра П.Дж., Маседо А., Гальвао-Телес А. и др. Взаимосвязь между количеством и воздействием стрессовых жизненных событий и началом болезни Грейвса и токсического узлового зоба. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 15–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Паункович Н., Паукович Дж., Павлович О., Паунович З. Значительный рост заболеваемости болезнью Грейвса в Восточной Сербии во время гражданской войны в бывшей Югославии (1992–1995) Щитовидная железа.1998. 8: 37–41. [PubMed] [Google Scholar] 22. Томер Y, Дэвис Т.Ф. Поиск генов предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы: от картирования генов до функции генов. Endocr Rev.2003; 24: 694–717. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мизоками Т., Ли А.В., Эль-Каисси С., Уолл-младший. Стресс и аутоиммунитет щитовидной железы. Щитовидная железа. 2004; 12: 1047–55. [PubMed] [Google Scholar] 24. Дэвис Т.Ф. Патогенез болезни Грейвса. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст.Филадельфия, США: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 457–73. [Google Scholar] 25. Цацулис А. Роль стресса в клиническом проявлении аутоиммунитета щитовидной железы. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1088: 382–95. [PubMed] [Google Scholar] 26. Грей Дж., Хоффенберг Р. Тиреотоксикоз и стресс. Q J Med. 1985; 54: 153–60. [PubMed] [Google Scholar] 27. Chiovato L, Marinò M, Perugi G, Fiore E, Montanelli L, Lapi P и др. Хронический повторяющийся стресс из-за панического расстройства не вызывает болезни Грейвса. J Endocrinol Invest.1998. 21: 758–64. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тернлунд Дж. М., Далквист Дж., Ханнссон К., Иварссон С. А., Людвигссон Дж., Сджоблад С. и др. Психологический стресс и начало IDDM у детей. Уход за диабетом. 1995; 18: 1323–39. [PubMed] [Google Scholar] 29. Литторин Б., Сундквист Г., Нистром Л., Карлсон А., Ландин-Олссон М., Остамн Дж. И др. Характеристики семьи и жизненные события до развития аутоиммунного диабета 1 типа у молодых людей; общенациональное исследование. Уход за диабетом. 2001; 24: 1033–7. [PubMed] [Google Scholar] 30.Оллсуорт Дж. Э., Кларк Дж., Пайпер Дж. Ф., Хеберт Р., Купер А., Бордман Л. А.. Влияние стресса на менструальный цикл у вновь заключенных женщин. Проблемы женского здоровья. 2007; 17: 202–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. McGrady AV. Влияние психологического стресса на мужскую репродуктивную функцию: обзор. Арка Андрол. 1984; 131: 1–10. [PubMed] [Google Scholar] 32. Палти З. Психогенное мужское бесплодие. Psychosom Med. 1969; 31: 326–330. [PubMed] [Google Scholar] 33. Муньос-Ойос А., Молина-Карбалло А., Огюстин-Моралес М.С., Контрерас-Хава К., Наранхо-Гомес А., Юстисия-Мартинес Ф. и др.Психосоциальная карликовость: психопатологические аспекты и предполагаемые нейроэндокринные маркеры. Psychiatr Res. 2010 в печати. [PubMed] [Google Scholar] 34. Сьерво М., Уэллс Дж. К., Сицца Г. Вклад психосоциального стресса в эпидемию ожирения: эволюционный подход. Horm Metab Res. 2009; 41: 261–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Гриффит Л., Поле Б, Люстман П. Жизненный стресс и социальная поддержка при диабете: связь с гликемическим контролем. Int J Psychiatr Med. 1990; 20: 365–72. [PubMed] [Google Scholar] 37.Стюарт П.М. Кора надпочечников. В: Kronenberg HM, et al., Редакторы. Учебник эндокринологии Уильямса. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер; 2008. С. 445–503. [Google Scholar] 38. Вартофски Л. Тиреотоксический шторм. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 651–7. [Google Scholar] 39. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Психосоциальные факторы, влияющие на краткосрочный исход антитиреоидной лекарственной терапии при болезни Грейвса.Psychosom Med. 1998. 60: 592–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Фукао А., Такамацу Дж., Мураками Ю., Сакане С., Мияути А., Кума К. и др. Связь психологических факторов с прогнозом гипертиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, принимающих антитиреоидные препараты. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 58: 550–5. [PubMed] [Google Scholar] 41. Бенвенга С. Бензодиазепины и ремиссия болезни Грейвса. Щитовидная железа. 1996; 6: 659–60. [PubMed] [Google Scholar] 42. Vos XG, Smit N, Endert E, Brosschot JF, Tijssen JG, Wiersinga WM.Возраст и стресс как детерминанты тяжести гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса, у впервые диагностированных пациентов. Eur J Endocrinol. 2009; 160: 193e – 9e. [PubMed] [Google Scholar]

Понимание реакции на стресс — Harvard Health

Хроническая активация этого механизма выживания ухудшает здоровье

Стрессовая ситуация — будь то экологическая ситуация, например приближающийся крайний срок работы, или психологическая, например, постоянное беспокойство о потере работы, — может вызвать каскад гормонов стресса, которые вызывают хорошо спланированные физиологические изменения.Стрессовый инцидент может вызвать учащенное сердцебиение и учащенное дыхание. Мышцы напрягаются, появляются капли пота.

Эта комбинация реакций на стресс также известна как реакция «бей или беги», потому что она эволюционировала как механизм выживания, позволяющий людям и другим млекопитающим быстро реагировать на опасные для жизни ситуации. Тщательно спланированная, но почти мгновенная последовательность гормональных изменений и физиологических реакций помогает кому-то отбиться от угрозы или бежать в безопасное место.К сожалению, организм также может слишком остро реагировать на факторы стресса, которые не опасны для жизни, такие как пробки, рабочая нагрузка и семейные трудности.

За прошедшие годы исследователи не только узнали, как и почему возникают эти реакции, но также узнали о долгосрочных последствиях хронического стресса для физического и психологического здоровья. Со временем повторная активация стрессовой реакции сказывается на организме. Исследования показывают, что хронический стресс способствует повышению артериального давления, способствует образованию отложений, закупоривающих артерии, и вызывает изменения в головном мозге, которые могут способствовать возникновению тревоги, депрессии и зависимости.. Более предварительные исследования показывают, что хронический стресс также может способствовать ожирению как через прямые механизмы (заставляя людей есть больше), так и косвенно (уменьшение сна и физических упражнений).

Подавать тревогу

Стрессовая реакция начинается в головном мозге (см. Иллюстрацию). Когда кто-то сталкивается со встречной машиной или другой опасностью, глаза или уши (или и то, и другое) отправляют информацию в миндалину, область мозга, которая способствует обработке эмоций. Миндалевидное тело интерпретирует изображения и звуки.Когда он замечает опасность, он мгновенно посылает сигнал бедствия в гипоталамус.

Командный центр

Когда кто-то переживает стрессовое событие, миндалевидное тело, область мозга, которая участвует в эмоциональной обработке, посылает сигнал бедствия в гипоталамус. Эта область мозга функционирует как командный центр, связываясь с остальным телом через нервную систему, чтобы у человека была энергия, чтобы сражаться или бежать.

Гипоталамус немного похож на командный центр. Эта область мозга связана с остальным телом через вегетативную нервную систему, которая контролирует такие непроизвольные функции организма, как дыхание, артериальное давление, сердцебиение, а также расширение или сужение ключевых кровеносных сосудов и мелких дыхательных путей в легких, называемых бронхиолами. Вегетативная нервная система состоит из двух компонентов: симпатической нервной системы и парасимпатической нервной системы.Симпатическая нервная система работает как педаль газа в автомобиле. Он вызывает реакцию «бей или беги», обеспечивая организм приливом энергии, чтобы оно могло реагировать на предполагаемые опасности. Парасимпатическая нервная система действует как тормоз. Он способствует реакции «отдохни и переваривай», которая успокаивает организм после того, как опасность миновала.

После того, как миндалина посылает сигнал бедствия, гипоталамус активирует симпатическую нервную систему, посылая сигналы через вегетативные нервы к надпочечникам.Эти железы реагируют перекачкой гормона адреналина (также известного как адреналин) в кровоток. По мере того как адреналин циркулирует по телу, он вызывает ряд физиологических изменений. Сердце бьется быстрее, чем обычно, прижимая кровь к мышцам, сердцу и другим жизненно важным органам. Увеличиваются пульс и артериальное давление. Человек, претерпевающий эти изменения, также начинает дышать быстрее. Небольшие дыхательные пути в легких широко открываются. Таким образом, легкие могут поглощать как можно больше кислорода с каждым вдохом.В мозг поступает дополнительный кислород, повышая бдительность. Зрение, слух и другие чувства становятся острее. Между тем, адреналин вызывает высвобождение сахара (глюкозы) и жиров в крови из мест временного хранения в организме. Эти питательные вещества попадают в кровоток, снабжая энергией все части тела.

Все эти изменения происходят так быстро, что люди о них не подозревают. Фактически, проводка настолько эффективна, что миндалевидное тело и гипоталамус запускают этот каскад еще до того, как зрительные центры мозга получают возможность полностью обработать происходящее.Вот почему люди могут спрыгнуть с пути встречной машины еще до того, как задумаются о том, что они делают.

Когда начальный выброс адреналина утихает, гипоталамус активирует второй компонент системы реакции на стресс, известный как ось HPA. Эта сеть состоит из гипоталамуса, гипофиза и надпочечников.

Ось HPA полагается на серию гормональных сигналов, которые удерживают симпатическую нервную систему — «педаль газа» — нажатой.Если мозг продолжает воспринимать что-то как опасное, гипоталамус выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), который перемещается в гипофиз, вызывая выброс адренокортикотропного гормона (ACTH). Этот гормон перемещается в надпочечники, побуждая их вырабатывать кортизол. Таким образом, тело остается возбужденным и находящимся в состоянии повышенной готовности. Когда угроза проходит, уровень кортизола падает. Парасимпатическая нервная система — «тормоз» — подавляет стрессовую реакцию.

Методы борьбы с хроническим стрессом

Многие люди не могут найти способ притормозить стресс.Хроническая нагрузка на низком уровне удерживает ось HPA в активном состоянии, как двигатель, который слишком долго работает на холостом ходу. Через некоторое время это оказывает влияние на организм, что усугубляет проблемы со здоровьем, связанные с хроническим стрессом.

Постоянные выбросы адреналина могут повредить кровеносные сосуды и артерии, повышая кровяное давление и повышая риск сердечных приступов или инсультов. Повышенный уровень кортизола вызывает физиологические изменения, которые помогают пополнить запасы энергии в организме, которые истощаются во время стрессовой реакции.Но они непреднамеренно способствуют накоплению жировой ткани и увеличению веса. Например, кортизол увеличивает аппетит, поэтому люди хотят есть больше, чтобы получить дополнительную энергию. Это также увеличивает запасы неиспользованных питательных веществ в виде жира.

К счастью, люди могут научиться методам противодействия стрессовой реакции.

Расслабляющая реакция. Доктор Герберт Бенсон, почетный директор Института медицины разума и тела Бенсона-Генри при Массачусетской больнице общего профиля, посвятил большую часть своей карьеры изучению того, как люди могут противостоять стрессовой реакции, используя комбинацию подходов, которые вызывают реакцию релаксации. .К ним относятся глубокое брюшное дыхание, сосредоточение внимания на успокаивающем слове (например, умиротворение или спокойствие), визуализация спокойных сцен, повторяющаяся молитва, йога и тай-чи.

Большинство исследований, в которых использовались объективные меры для оценки того, насколько эффективна реакция релаксации на противодействие хроническому стрессу, проводилось у людей с гипертонией и другими формами сердечных заболеваний. Эти результаты показывают, что эту технику, возможно, стоит попробовать, хотя для большинства людей это не панацея. Например, исследователи из Массачусетской больницы общего профиля провели двойное слепое рандомизированное контролируемое испытание с участием 122 пациентов с гипертонией в возрасте 55 лет и старше, в котором половина была назначена на тренировку по релаксации, а другая половина — на контрольную группу, получившую информацию о крови. контроль давления.Через восемь недель 34 человека, которые практиковали реакцию релаксации — чуть более половины — достигли снижения систолического артериального давления более чем на 5 мм рт. снизить уровень принимаемых лекарств от кровяного давления. Во время этой второй фазы 50% смогли отменить хотя бы одно лекарство от кровяного давления — значительно больше, чем в контрольной группе, где только 19% отказались от приема лекарств.

Физическая активность. Люди могут сдерживать накопление стресса с помощью упражнений несколькими способами. Упражнения, такие как быстрая прогулка вскоре после ощущения стресса, не только углубляют дыхание, но и помогают снять мышечное напряжение. Движения, такие как йога, тай-чи и цигун, сочетают плавные движения с глубоким дыханием и умственной сосредоточенностью, и все это может вызвать спокойствие.

Социальная поддержка. Доверенное лицо, друзья, знакомые, сослуживцы, родственники, супруги и компаньоны — все они обеспечивают жизненно важную социальную сеть и могут увеличить продолжительность жизни.Неясно, почему, но теория буферизации утверждает, что люди, которым нравятся близкие отношения с семьей и друзьями, получают эмоциональную поддержку, которая косвенно помогает им поддерживать их во время хронического стресса и кризиса.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Адреналин, кортизол, норэпинефрин: три основных гормона стресса, объяснение

Благодаря работе нашей симпатической нервной системы, системы «бей или беги», которая вступает во владение, когда мы в стрессе, когда вы видите имя своего босса. ваш почтовый ящик поздно ночью, ваше тело реагирует, как будто лев на свободе.

За широким спектром физических и психических реакций на стресс стоит ряд гормонов, которые подливают масла в огонь.

Адреналин
Что это такое: Обычно известный как гормон борьбы или бегства, он вырабатывается надпочечниками после получения сообщения от мозга о стрессовой ситуации.

Что он делает: Адреналин, наряду с норадреналином (подробнее об этом ниже), в значительной степени отвечает за немедленных реакций, которые мы чувствуем при стрессе. Представьте, что вы пытаетесь сменить полосу движения в своей машине, — говорит Амит Суд, доктор медицины, директор по исследованиям в Дополнительной и интегративной медицине и председатель Mayo Mind Body Initiative в клинике Майо. Внезапно из вашей слепой зоны появляется машина, мчащаяся со скоростью 100 миль в час. Вы возвращаетесь на свой прежний переулок, и ваше сердце колотится.Мышцы напряжены, вы дышите быстрее, можете начать потеть. Это адреналин.

Наряду с учащением пульса адреналин также дает вам прилив энергии, который может понадобиться, чтобы убежать из опасной ситуации, а также фокусирует ваше внимание.

Норэпинефрин
Что это такое: Гормон, похожий на адреналин, выделяемый надпочечниками, а также мозгом, говорит Суд.

Что он делает: Основная роль норадреналина, как и адреналина, — возбуждение, говорит Суд.«Когда вы находитесь в состоянии стресса, вы становитесь более осознанными, бодрыми, сосредоточенными», — говорит он. «Просто вы в целом более отзывчивы». Это также помогает перенаправить кровоток из областей, где это может быть не так важно, например, кожи, в сторону более важных в данный момент областей, таких как мышцы, чтобы вы могли избежать стрессовой обстановки.

Хотя норадреналин может показаться избыточным с учетом адреналина (который также иногда называют адреналином), Суд полагает, что у нас есть оба гормона в качестве типа резервной системы. «Скажите, что ваши надпочечники плохо работают», — говорит он.«Я все еще хочу или , чтобы спасти меня от острой катастрофы».

В зависимости от долгосрочного воздействия того, что вас раздражает, и того, как вы лично справляетесь со стрессом, может потребоваться от получаса до пары дней, чтобы вернуться в нормальное состояние покоя, говорит Суд.

Кортизол
Что это такое: Стероидный гормон, широко известный как гормон стресса, вырабатывается надпочечниками.

Что он делает: Чтобы почувствовать действие кортизола перед лицом стресса, требуется немного больше времени — минут, а не секунд, — говорит Суд, потому что высвобождение этого гормона требует многократного воздействия. пошаговый процесс с участием двух дополнительных второстепенных гормонов.

Во-первых, часть мозга, называемая миндалевидным телом, должна распознать угрозу. Затем он отправляет сообщение в часть мозга, называемую гипоталамусом, которая выделяет кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH). Затем CRH приказывает гипофизу высвободить адренокортикотропный гормон (АКТГ), который заставляет надпочечники вырабатывать кортизол. Ух!

В режиме выживания оптимальное количество кортизола может спасти жизнь. По словам Суда, он помогает поддерживать водный баланс и кровяное давление, регулируя при этом некоторые функции организма, которые в данный момент не имеют решающего значения, такие как репродуктивная активность, иммунитет, пищеварение и рост.

Но когда вы тушите проблему, организм постоянно вырабатывает кортизол, и хронический повышенный уровень может привести к серьезным проблемам. Слишком много кортизола может подавить иммунную систему, повысить кровяное давление и уровень сахара, снизить либидо, вызвать прыщи, способствовать ожирению и многому другому.

«Утки выходят из озера, хлопают крыльями и улетают», — говорит Суд. «Когда вы сталкиваетесь с чем-то стрессовым, особенно если это вряд ли повторится или не окажет большого долгосрочного воздействия, вы хотите иметь возможность избавиться от этого и двигаться дальше по жизни.«

Конечно, добавляет он, эстроген и тестостерон также являются гормонами, которые влияют на нашу реакцию на стресс, как и нейротрансмиттеры дофамин и серотонин. Но классическая реакция« бей или беги »в основном связана с тремя основными игроками, упомянутыми выше. . Как вы реагируете на стресс? Сообщите нам об этом в комментариях.

Воздействие стресса на организм

В кишечнике есть сотни миллионов нейронов, которые могут функционировать довольно независимо и постоянно взаимодействуют с мозгом, что объясняет их способность к почувствовать «бабочек» в животе.Стресс может повлиять на коммуникацию между мозгом и кишечником и может вызвать боль, вздутие живота и другие неприятные ощущения в кишечнике, которые легче почувствовать. В кишечнике также обитают миллионы бактерий, которые могут влиять на его здоровье и здоровье мозга, что может влиять на способность думать и влиять на эмоции.

Стресс связан с изменениями кишечных бактерий, которые, в свою очередь, могут влиять на настроение. Таким образом, кишечные нервы и бактерии сильно влияют на мозг и наоборот.

Стресс в раннем детстве может изменить развитие нервной системы, а также то, как организм реагирует на стресс.Эти изменения могут увеличить риск более поздних заболеваний или дисфункции кишечника.

Пищевод
При стрессе люди могут есть намного больше или намного меньше, чем обычно. Увеличение количества различных продуктов или увеличение употребления алкоголя или табака может привести к изжоге или кислотному рефлюксу. Стресс или истощение также могут усилить регулярно возникающую изжогу. В редких случаях спазмы пищевода могут быть вызваны сильным стрессом и могут быть ошибочно приняты за сердечный приступ.

Стресс также может затруднить глотание пищи или увеличить количество проглатываемого воздуха, что увеличивает отрыжку, газообразование и вздутие живота.

Желудок
Стресс может облегчить боль, вздутие живота, тошноту и другой дискомфорт в желудке. При достаточно сильном стрессе может возникнуть рвота. Кроме того, стресс может вызвать ненужное повышение или снижение аппетита. Нездоровое питание, в свою очередь, может ухудшить настроение.

Вопреки распространенному мнению, стресс не увеличивает выработку кислоты в желудке и не вызывает язвы желудка.Последние на самом деле вызваны бактериальной инфекцией. При стрессе язвы могут причинять больше беспокойства.

Кишечник
Стресс также может облегчить боль, вздутие живота или дискомфорт в кишечнике. Это может повлиять на скорость движения пищи по телу, что может вызвать диарею или запор. Кроме того, стресс может вызвать мышечные спазмы в кишечнике, которые могут быть болезненными.

Стресс может повлиять на пищеварение и на то, какие питательные вещества усваиваются кишечником. Производство газа, связанное с абсорбцией питательных веществ, может увеличиться.

Кишечник имеет плотный барьер для защиты организма от (большинства) пищевых бактерий. Стресс может ослабить кишечный барьер и позволить кишечным бактериям проникнуть в организм. Хотя с большинством этих бактерий легко справляется иммунная система и они не вызывают у нас болезней, постоянная низкая потребность в воспалительном действии может привести к хроническим легким симптомам.

Стресс особенно влияет на людей с хроническими заболеваниями кишечника, такими как воспалительные заболевания кишечника или синдром раздраженного кишечника.Это может быть связано с повышенной чувствительностью кишечных нервов, изменениями микробиоты кишечника, изменениями скорости движения пищи по кишечнику и / или изменениями иммунных реакций кишечника.

Ответить

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *