Коэнзим ку 10 где содержится: В чем содержится коэнзим Q10? — Клиника ВАЛМЕД — sila-trening.ru — Организация силовых тренировок в домашних условиях

Содержание

Коэнзим Q10 — доступный источник энергии и молодости

Женщинам постоянно рассказывают о чудодейственном компоненте кремов коэнзиме Q₁₀. Он, мол, и преждевременное старение останавливает, и морщинки разглаживает, и антиоксидантным действием обладает. Однако мало кто упоминает, что через кожу он пройти не в состоянии, а потому его лучше принимать в виде витаминно-минеральных комплексов. К тому же так он будет воздействовать на весь организм.

Коэнзим он же убихинон представляет собой кофермент бензохинон (отсюда обозначение Q). На самом деле это целая группа веществ, которые содержат хиноидную группу и несколько изопрениловых групп (отсюда индексы 6, 8, 9, 10).

Вещество это содержится почти во всех клетках организма в митохондриях (энергетических станциях всех клеток организма). У человека в отличие от животных встречается убихинон только с 10 изопреновыми звеньями, отсюда важность именно Q₁₀.

Вещество синтезируется в организме, однако этого объёма не всегда достаточно. В особенности если человек потребляет мало витаминов В

2, В₃, В₆, В₁₂, С, фолиевой и пантотеновой кислот. С возрастом концентрация коэнзима Q₁₀ в органах падает.

Тем временем, кофермент Q необходим для нормальной жизнедеятельности живых организмов и, прежде всего, для функционирования тканей с высоким уровнем энергетического обмена.

Наибольшая концентрация кофермента Q — в тканях сердечной мышцы, а также в печени, почках и поджелудочной железе. Сразу становится понятно, почему коэнзим Q₁₀ так важен для человека. И получать его лучше изнутри, чтобы питать ценным веществом все органы, а не только наружные покровы. Дело в том, что молекулы коэнзима Q

10 слишком большие и не могут проникнуть в организм сквозь кожу.

Коэнзим Q10 снижает артериальное давление, работает как антиоксидант (причём способен самостоятельно восстанавливать свою антиоксидантную активность), то есть препятствует преждевременному старению организма, в том числе разглаживает первые морщинки, он также способствует снижению веса, заставляя клетки активно работать. Коэнзим Q₁₀ также стимулирует работу иммунной системы.

Вещество содержится в большом количестве продуктов, однако концентрация его в них слишком мала. Поэтому куда полезнее принимать витаминно-минеральные комплексы с коэнзимом Q

10. Употреблять их лучше после еды, так как полезное вещество лучше всего всасывается в присутствии жиров. Если же в препарате содержится масло, то время приёма не имеет значения. Одним из таких комплексов является Доппельгерц® актив Коэнзим Q₁₀.

Для чего нужен коэнзим Q10 и в каких продуктах содержится | Гармония здоровья

Коэнзим Q10 является химическим веществом, в котором нуждается почти каждая клетка нашего организма. Своей популярностью он обязан главным образом благодаря свойствам, замедляющим старение кожи. Входит в косметические средства против преждевременного старения кожи.

Однако это только малая часть того, за что отвечает он в нашем организме.

Источник: https://www.google.ru/imgres

Q10 — это соединение, которое синтезирует организм. Здоровые люди до 30 лет не должны беспокоиться о его недостатке. Синтез замедляется после 30 лет. Именно после этого возраста нужно позаботиться о его пополнении, чтобы обеспечить правильную работу организма.

Нездоровый образ жизни, неправильное питание и стимуляторы также оказывают негативное влияние на выработку коэнзима.

Слишком низкое содержание может быть связано с целым рядом заболеваний и нарушений функционирования организма, которые не всегда видны невооруженным глазом.

Свойства коэнзима Q10

Практически каждая клетка нашего организма нуждается в коэнзиме Q10. Как следует из названия, он взаимодействует со многими ферментами в организме и ускоряет обменные процессы за счет более эффективного переноса энергии в клетки.

Эти процессы важны для:

— Заживления ран;

— Очищения организма;

— Поддержания организма в хорошем состоянии

и т. д.

Q10 сильный антиоксидант. Антиоксиданты необходимы для подавления свободных радикалов. Свободные радикалы являются причиной многих заболеваний и воспалений в организме. Кроме того, они замедляют старение.

Обладает он регенеративными свойствами и улучшает лечение многих серьезных и прогрессирующих заболеваний, таких как:

— Атеросклероз;

— Гипертония;

— Пародонтоз;

— Болезнь Альцгеймера, Паркинсона

и другие.

Есть информация о важной роли Q10 в спорте. В частности, ученые из Германии утверждают, что он может повысить эффективность занятий и работоспособность организма примерно на 2,5% как для профессионалов, так и для любителей.

Эти результаты, скорее всего, связаны с участием кофермента в процессах метаболизма пищи и более эффективного энергоснабжения клеток организма.

Кроме того, спортсмены подвергаются более быстрой потере Q10. Чем больше наше тело подвергается физическим нагрузкам, тем быстрее истощаются его запасы.

Влияет на снижение жира. Одной из ключевых причин избыточного веса, унаследованного генетически, является снижение термогенной реакции на прием пищи (в большинстве случаев до 50%).

В результате вырабатывается меньше энергии в организме, что приводит к более легкому отложению жира в организме.

Стоит попробовать добавки Q10 и составлять свой рацион из продуктов, богатых этим соединением.

Конечно, это всего лишь дополнение к правильно подобранной диете, а не чудодейственное лекарство от лишнего веса.

Коэнзим Q10 в косметике

Очень часто реклама средств по уходу за кожей делает упор на наличие коэнзима Q10 в их составе. Это соединение предотвращает чрезмерную потерю гиалуроновой кислоты, которая отвечает, в частности, за здоровый внешний вид кожи.

Кроме того, присутствие Q10 позволяет лучше усваивать остальные ингредиенты, которые лучше проникают в роговой слой.

В каких продуктах содержится коэнзим Q10

Коэнзим Q10 встречается в природе во многих продуктах, которые мы едим каждый день. Он есть:

— Во многих орехах;

— Ревене;

— Сливах;

— Яблоках;

— Кунжуте;

— Сардинах;

— Скумбрии;

— Некоторых видах мяса и масел.

Важно, чтобы эти продукты как можно меньше подвергались тепловой обработке.

Коэнзим Q10 в добавках

Часто питания может быть недостаточно. Многие лекарства и стимуляторы блокируют нормальную работу Q10.

На рынке имеется много препаратов с коэнзимом Q10. Его можно приобрести в форме жидкости или таблеток.

Дозировка зависит от конкретного продукта. Поэтому нужно следовать инструкциям производителя.

Противопоказания

Не каждый может принимать Q10 в виде добавки. Это соединение обладает эффектом разжижения крови. Запрещен прием при лечении:

— Препаратами для разжижения крови;

— Гипертонии.

Противопоказан:

— Детям;

— Кормящим женщинам;

— После хирургических операций (включая удаление зуба).

Перед приемом обязательно проконсультироваться с врачом. Возможно взаимодействие с другими лекарствами.

Читайте по теме:

7 признаков того, что у вас может быть дефицит магния

Избыток магния вреден? Обратите внимание на эти симптомы

Внимание! Статья носит информационный характер. Не забудьте проконсультироваться с врачом или соответствующим специалистом.

Подписывайтесь на канал «Гармония здоровья». Тогда никогда не пропустите свежие публикации!

Понравилась статья, поделитесь информацией со своими друзьями в соцсетях и поставьте лайк.

Коэнзим Q10: для чего он нужен и как принимать, польза и вред

Для чего нужен коэнзим Q10

Что же такое коэнзим Q10? Научное название этого компонента – убихинон, и он представляет собой соединение жирорастворимого типа. Это соединение содержится в клетках нашего организма, но также присутствует и в организмах млекопитающих животных.

Для чего организму нужен коэнзим Q10? Убихинон принимает непосредственное участие в формировании АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), благодаря которой все наши органы получают необходимую энергию. Чем меньше Q10 в организме, тем выше уровень утомляемости и вялости, которые испытывает человек. Соответственно, если дефицит убихинона наблюдается долгое время, это может привести к развитию хронических заболеваний.

Каким органам требуется больше всего коэнзима Q10:

сердечная система;
печень;
головной мозг;
легкие.

Связано это с тем, что они потребляют больше всего энергии для своего полноценного функционирования.

Еще одна важная функция коэнзима Q10 – антиоксидантная. Убихинон не дает токсинам и шлакам повреждать здоровые клетки, что помогает замедлить процессы старения и развития онкологических заболеваний.

Наш организм может производить коэнзим Q10, однако со временем его выработка значительно снижается. Способствуют уменьшению уровня убихинона в организме и болезни, прием лекарственных препаратов, генетические аспекты.

В каких продуктах питания содержится коэнзим Q10? Витамин Q можно найти в таких продуктах, как:

шпинат;
некоторые виды рыбы: сардины, макрель, форель, семга, лосось, сельдь;
говяжье мясо ;
мясо птицы: курица ;
яйца;
соевое масло;
оливковое масло;
орехи: фисташки, арахис;
брокколи;
цветная капуста.

Польза и вред коэнзима Q10

Какими полезными свойствами обладает добавка коэнзим Q10? Среди основных можно выделить:

для профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы

: ишемия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, аритмия, атеросклероз, эндокардит. Коэнзим Q10 понижает окислительные процессы и наполняет сердечные мышцы тонусом;
для предотвращения мышечных судорог и спазмов, болевого синдрома, дряблости кожи: множество спортсменов добавляют в свой рацион коэнзим Q10. Витамин укрепляет мышечные волокна, помогает восстановить силы и энергию после занятий спортом. Кроме того, убихинон способствует лучшему усвоению витаминных добавок;
для корректной работы головного мозга и нервной системы: коэнзим Q10 поставляет к головному мозгу энергию, которая необходима для нормального функционирования;

для ротовой полости: способствует укреплению десен, препятствует развитию таких заболеваний, как стоматиты, гингивиты, парадонтиты;
для метаболизма: прием убихинона положительно влияет на обменные процессы, способствуя похудению;
для легких: защищает легкие от агрессивных воздействий внешней среды, в связи с чем респираторные заболевания переносятся легче ;
также коэнзим Q10 помогает бороться: с депрессией, апатией, хронической усталостью, головными болями, бессонницей.

Отдельно стоит поговорить о том, какую пользу несет прием коэнзима Q10 для мужчин и женщин.

Коэнзим Q10 для мужчин: помогает привести к норме уровень холестерина, укрепляет сосуды, предупреждает болевой синдром в мышцах, повышает силу, выносливость, тонус.
Коэнзим Q10 для женщин: помогает сохранить природную красоту, замедлить процессы старения, дарит коже упругость и эластичность, выравнивает тон лица, регулирует работу сальных желез, способствует более быстрой регенерации повреждений. Рекомендуем добавить коэнзим и тем, кто планирует беременность, так как убихинон улучшает репродуктивную функцию.

И, конечно, мы должны рассказать о вреде коэнзима, хотя эта добавка считается одной из самых безопасных. При соблюдении правил приема и дозирования, побочные эффекты практически не наблюдаются, но следует иметь в виду, что в редких случаях могут наблюдаться:

расстройство желудочно-кишечного тракта;
рвота;
диарея;
боли в животе;
понижение или потеря аппетита ;
головные боли;
усталость;
перепады настроения;
головокружения;
зуд.

Также среди противопоказаний можно отметить возраст до 14 лет, беременность, грудное вскармливание и индивидуальную непереносимость.

Инструкция по применению коэнзима Q10

Применение коэнзима Q 10 будет эффективно только в том случае, если вы внимательно прочитаете рекомендации производителя. Начнем с того, что возраст, с которого врачи предлагают начинать прием коэнзима Q10 варьируется от 30 до 35 лет, но есть отдельные случаи, когда прием Q10 возможен и раньше:

повышенные умственные нагрузки;
заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, ротовой полости;
ослабленная иммунная система;
дистрофия мышц;
сильные головные боли;
ожирение.

Детям прием коэнзима Q10 разрешен с 14 лет, но в меньшей дозировке.

Как принимать коэнзим Q10? Общая продолжительность курса обычно составляет не более 2 месяцев. Суточная норма коэнзима составляет 100-300 мг, при этом максимально разрешенное количество добавки не должно превышать 500 мг в сутки. Норму для каждого конкретного случая врач рассчитывает индивидуально.

Q10 можно принимать и утром, и днем, но не перед сном, так как он провоцирует выработку энергии. Суточную норму можно разделить на 2 приема, либо выпить однократно.

На сегодняшний день, коэнзим Q10 доступен в виде капсул или раствора для приема внутрь. Капсулы на масляной основе быстро усваиваются и помогают сохранять молодость и красоту.

В ассортименте магазина Prime Kraft вы можете выбрать и приобрести лучшие капсулы коэнзим Q10, обеспечивающие максимальную эффективность от его приема. Принимая эту биодобавку, вы не только замедлите процессы старения, но и добьетесь ощутимых спортивных результатов.

Будьте здоровы и принимайте только качественные спортивные добавки!

По промокоду BLOG в официальном интернет-магазине primekraft. ru скидка на весь ассортимент 10%! Доставка по всей России.

Коэнзим Q10 (CoQ10) – 9 ключевых преимуществ

Коэнзим CoQ10 представляет собой уникальный микроэлемент, использующийся организмом человека для выработки энергии. Это вещество может вырабатываться организмом самостоятельно, однако с возрастом объем его генерации уменьшается. К счастью, сегодня недостаток данного коэнзима можно восполнить при помощи специализированных пищевых добавок и некоторых продуктов питания.

Понижение уровня CoQ10 способно негативно отразиться на здоровье и привести к возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы, головного мозга, диабету и даже раку.

В данный момент ученым еще не удалось выяснить, является ли дефицит коэнзима причиной или следствием заболеваний. Однако им точно удалось определить полезные свойства этого микроэлемента.

Что нужно знать о CoQ10

CoQ10 представляет собой соединение, генерируемое организмом человека и хранящееся в митохондриях клеток. Эта часть клеток является ответственной за выработку энергии. Помимо этого, митохондрии обеспечивают защиту клеток от разрушения и от негативного воздействия вирусов и болезнетворных бактерий.

Дефицит коэнзима Q10 наблюдается преимущественно у людей пожилого возраста. Однако он также может встречаться и у молодых лиц. Среди основных причин недостатка данного соединения в организме ученые выделяют:

дефицит витамина B6;

генетические дефекты, связанные с понижение объемов выработки CoQ10;

окислительный стресс;

митохондриальные заболевания;

побочные эффекты препаратов, направленные на понижение уровня холестерина.

В результате исследований было установлено, что коэнзим Q10 выполняет несколько значимых функций в теле человека. Первая функция – это выработка энергии в клетках путем непосредственного участия соединения в создании аденозинтрифосфата (АТФ), использующегося организмом для передачи энергии из клеток. Вторая функция – это обеспечение защиты клеток от негативного воздействия свободных радикалов, способного привести к нарушению некоторых функций и возникновению заболеваний.

Основываясь на всех вышеуказанных фактах, исследователи сделали вывод о том, что низкий уровень CoQ10 может привести к возникновению некоторых хронических заболеваний.

Коэнзим Q10 содержится абсолютно в каждой клетке организма, однако наивысшее его содержание наблюдается во внутренних органах, использующих самый большой объем энергии, к числу которых относятся печень, сердце, легкие и почки.

Дополнительное потребление этого соединения может положительно отразиться на здоровье. Далее рассмотрим положительное влияние коэнзима на тело человека.

Устраняет симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность представляет собой затруднение сердцебиения и ухудшение кровотока. В большинстве случаев она возникает в результате заболеваний или проблем сердечно-сосудистой системы, к числу которых относятся повышенное давление и ишемическая болезнь сердца.

Важно обратить внимание на то, что некоторые способы лечения сердечной недостаточности приводят к еще более негативным последствиям, таким как пониженное кровяное давление и дефицит CoQ10.

При поиске решений данной проблемы ученые провели исследование, в рамках которого 420-ти участникам эксперимента с сердечной недостаточностью выдавали коэнзим Q10. В конце исследования ученые заметили, что ежедневное потребление соединения не только устранило симптомы сердечной недостаточности, но и существенно снизило уровень риска смерти, связанный с нарушением сердечного ритма.

Другое исследование, в котором принимал участие 641 человек, показало, что регулярное употребление пищевых добавок с CoQ10 значительно снижает вероятность обострения сердечной недостаточности и препятствует появлению осложнений.

Согласно заявлению исследователей, коэнзим позволяет восстановить объемы выработки энергии и снизить уровень окислительного стресса, что способствует нормализации работы сердечной мышцы.

Повышает уровень фертильности у женщин

Фертильность – это способность организма производить потомство. Уровень этой способности у женщин снижается вместе с возрастом в связи с ухудшением производства яйцеклеток, в котором коэнзим Q10 принимает непосредственное участие. С возрастом выработка данного соединения становится существенно хуже, из-за чего организм теряет способность обеспечить защиту яйцеклеток от повреждения.

Пищевые добавки, содержащие CoQ10, не только способствуют восстановлению уровня фертильности, но и его повышению.

Мужская сперма обладает такой же чувствительностью к воздействию окислительного повреждения, способного привести не только к снижению качества и количества сперматозоидов, но и к бесплодию. Потребление коэнзима Q10 позволяет исправить подобную ситуацию за счет антиоксидантных свойств этого соединения.

Позволяет сохранить молодость кожи

Кожа является одной из самых уязвимых частей человеческого организма. Она больше остальных органов подвержена негативному влиянию окружающей среды и старению. Негативное влияние на кожу могут оказывать как внутренние нарушения, такие как гормональный дисбаланс, так и внешние факторы, подобные УФ излучению. Некоторые внешние факторы могут снизить уровень влажности кожи и даже привести к ее истончению и разрушению.

Нанесение на поверхность кожи коэнзима Q10 обеспечит защиту, как от внешних, так и от внутренних факторов за счет повышения уровня антиоксидантной защиты, препятствующей разрушению клеток. Исследования показали, что нанесение CoQ10 непосредственно на кожу снижает уровень окислительного стресса, вызванного воздействием УФ излучения, а в некоторых случаях даже разглаживает морщины.

Также ученые выяснили, что лица с дефицитом данного соединения в организме имеют более высокий риск рака кожи.

Устраняет головные боли

Нарушения, связанные с функциями митохондрий, приводят к значительному повышению уровня усвоения кальция клетками, что влечет за собой формирование чрезмерного количества свободных радикалов, приводящих к снижению уровня антиоксидантов. Подобное явление приводит к уменьшению объемов энергии в клетках головного мозга, что в большинстве случаев вызывает головные боли и даже мигрени.

В связи с тем, что коэнзим Q10 является одной из самых важных составляющих митохондрий клеток, потребление этого соединения нормализует их функции, устраняет воспалительные процессы и препятствует возникновению головных болей.

Ученые провели исследование с участием 1550-ти человек, в результате которого выяснилось, что употребление CoQ10 снижает в 3 раза количество мигреней. Более того, данное соединение способствует устранению даже обычных головных болей.

Улучшает работу мышечных волокон

Окислительный стресс негативно воздействует на работу мышечных волокон, следовательно, снижает эффективность физических нагрузок и качество выполнения упражнений.

Дисфункция митохондрий снижает объем энергии в мышцах, тем самым препятствуя их эффективному сокращению. Употребление коэнзима Q10 может исправить подобную ситуацию за счет нормализации работы митохондрий и устранения окислительного стресса.

В результате исследований ученые выяснили, что потребление до 1200 мг CoQ10 на протяжении двух месяцев позволяет снизить уровень окислительного стресса, улучшить силовые показатели, снизить уровень усталости и повысить эффективность упражнений.

Позволяет предотвратить развитие диабета

Разрушение клеток в результате окислительного стресса может привести к нарушению обмена веществ и возникновению такого заболевания как диабет. Данная болезнь также может появиться из-за сопротивления организма к влиянию инулина.

Исследования ученых продемонстрировали, что потребление соединения CoQ10 повышает чувствительность к инсулину и нормализует уровень сахара в крови. Также было установлено, что данный коэнзим позволяет увеличить концентрацию инсулина в 3 раза у людей с диабетом.

В одном из исследований, в котором принимали участие люди с диабетом 2-го типа, потребление коэнзима Q10 на протяжении 12-ти недель позволило снизить уровень сахара в крови до нормального. Также ученые выяснили, что соединение CoQ10 позволяет избежать диабета за счет ускоренного расщепления жиров, препятствующего ожирению.

Препятствует развитию онкологических заболеваний

Окислительный стресс вызывает повреждение клеток и негативно отражается на их работе. При условии отсутствия у организма возможности противостоять данному процессу существенно повышается риск возникновения онкологических заболеваний.

Коэнзим Q10 способен обеспечить защиту клеток организма от этого разрушительного процесса и улучшить выработку энергии в клетках, тем самым улучшая их здоровье. Важно отметить, что практически у всех людей, болеющих раком, уровень этого соединения намного ниже нормы.

Дефицит CoQ10 повышает вероятность возникновения раковых заболеваний на 53,3 процента, а также ускоряет рост раковых опухолей.

В одном из исследований ученые установили, что регулярное потребление пищевых добавок с соединением CoQ10 позволяет снизить вероятность рецидива онкологических заболеваний.

Улучшает работу мозга

Митохондрии считаются одним из основных источников энергии для работы мозга. Однако с возрастом функции митохондрий ухудшаются, что приводит к гибели некоторых клеток головного мозга и возникновению болезни Паркинсона и Альцгеймера.

Помимо этого, человеческий мозг имеет высокую чувствительность к окислительному стрессу, приводящему к выработке вредных соединений, что негативно отражается на памяти, работе мозга и физической активности.

Ежедневное употребление CoQ10 позволяет снизить количество вредных соединений, а также замедлить развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера.

Обеспечивает защиту легких

Легкие больше остальных органов человека контактируют с кислородом, что делает их наиболее подверженными окислительному стрессу. Данный процесс в сочетании с дефицитом коэнзима Q10 и низким количеством антиоксидантов может привести к хронической обструктивной болезни легких и астме.

Исследование, проводимое учеными, продемонстрировало, что регулярное употребление соединения CoQ10 устраняет воспалительные процессы в дыхательных путях у людей, страдающих астмой, а также значительно снижает потребность в препаратах для лечения этого заболевания.

Во время другого исследования лица, страдающие ХОБЛ, употреблявшие пищевую добавку с коэнзимом Q10, продемонстрировали повышение физической активности, что было обусловлено улучшением оксигенации тканей и учащением сердцебиения.

Нормы потребления и побочные эффекты

Пищевые добавки с содержанием CoQ10 выпускаются в двух формах – убихинол и убихинон. Первая форма на 90 процентов состоит из коэнзима Q10 и намного лучше усваивается. Поэтому при потреблении данного соединения рекомендуется выбирать добавки в форме убихинола. Суточная норма потребления коэнзима составляет от 90 до 200 мг в день. При этом максимально допустимой дозой, не наносящей вред организму, считается 500 мг.

В связи с тем, что данный элемент является жирорастворимым соединением, его усвоение требует достаточно много времени. Однако потребление добавок CoQ10 одновременно с приемом пищи ускоряет процесс усвоения в 3 раза.

Также стоит обратить внимание на то, что некоторые фармацевтические компании предлагают растворимую форму коэнзима или его сочетание с маслами, что ускоряет процесс абсорбции соединения. Важно отметить, что организм человека не накапливает CoQ10, поэтому для достижения эффектов от данной добавки рекомендуется принимать ее на регулярной основе.

Добавки с коэнзимом Q10 имеют очень низкую токсичность. При проведении исследования, во время которого подопытные принимали по 1200 мг CoQ10 в сутки на протяжении 16-ти месяцев, не было выявлено серьезных побочных эффектов.

В случае же выявления негативных последствий от приема соединения суточную норму следует разделить на несколько приемов.

Продукты с содержанием CoQ10

Несмотря на то, что CoQ10 чаще встречается в виде пищевых добавок, данное соединение также можно найти в ряде продуктов питания, к числу которых относятся:

мясо внутренних органов животных;

мясные блюда из курицы, свинины и говядины;

жирная рыба;

зелень – шпинат, брокколи и цветная капуста;

ягоды и фрукты – клубника и апельсин;

бобовые культуры – соя, арахис, чечевица;

семена и орехи – фисташки и кунжут;

масла – рапсовое и соевое.

Вывод

Коэнзим Q10 является жирорастворимым соединением, обладающим рядом полезных свойств. Этот микроэлемент принимает непосредственное участие в производстве энергии и выступает в роли антиоксиданта.

Вышеуказанные свойства CoQ10 позволяют использовать его для нормализации функций клеток и органов, а также для лечения некоторых хронических заболеваний.

Исследования показали, что регулярное употребление этого соединения улучшает работу сердечно-сосудистой системы, нормализует уровень сахара в крови, а также препятствует окислительному стрессу, оказывающему негативное влияние на ряд органов.

CoQ10 можно принимать как в пищевых добавках, так и соблюдая диету с использованием продуктов, содержащих коэнзим. Поскольку выработка этого соединения уменьшается с возрастом, прием соответствующих добавок может осуществлять абсолютно каждый взрослый человек.

Потребление большого количества продуктов с высоким содержанием CoQ10 или прием добавок может принести пользу здоровью.

В каких продуктах питания содержится коэнзим Q10?

Важно помнить, что коэнзим Q10 содержится в свежих продуктах, особенно это касается овощей. А если они были законсервированы или заморожены, коэнзим разрушается.

Последнее обновление: 28 января, 2019

Коэнзим Q10 (убихон) обладает многими полезными свойствами. Самым известным и ценным его качеством является противостояние старению. Поэтому его часто используют в составе различных косметических средств.

Дело в том, что после 25-30 лет уровень коэнзима в организме существенно сокращается. Возникает потребность пополнять его запасы. Но как это сделать? Необходимо знать, в каких продуктах высоко его содержание и включить их в свой рацион. Именно об этом мы и поговорим в нашей сегодняшней статье.

Продукты, богатые содержанием коэнзима Q10

Коэнзим Q10 является мощным антиоксидантом, который помогает насыщать организм энергией и омолаживает его. Он поддерживает работу головного мозга, сердца и иммунной системы.

Для того чтобы получить это важное вещество, необходимо изменить свой рацион. Поэтому рекомендуется отдавать предпочтение следующим продуктам.

1. Лосось

Ценными источниками коэнзима являются морепродукты и рыба – макрель, сардины, тунец, сельдь, лосось. Также рыба богата жирными кислотами Омега-3 и Омега-6.

Употребление в пищу морепродуктов способствует повышению уровня убихона в организме. Однако следует отметить, что наиболее полезным в этом отношении является лосось.

2. Мясо и курица

В рейтинге продуктов с высоким содержанием коэнзима Q10 мясо занимает второе место.

Так как красное мясо не рекомендуется часто есть из-за высокого содержания жиров, повышающих уровень холестерина, лучше выбирать курицу.

Куриные бедра являются отличным источником коэнзима.
Дополните этот вид мяса другими полезными продуктами, такими как тушеная морковь или свежие домашние соусы.

Куриное мясо идеально подходит для здоровой и сбалансированной диеты. Однако лучше не готовить его в большом количестве масла.

3. Арахис

Арахис является одним из растительных источников коэнзима Q10 с высоким его содержанием.

В 30г жареного арахиса содержится около 0,8 мг коэнзима.
Его антиоксидантные свойства очень высоки. Арахис способствует лучшему кровообращению и повышает “выносливость” мышц, что помогает справиться с последствиями старения организма.

4. Брокколи также помогает организму производить коэнзим Q10

Коэнзим Q10 в большом количестве присутствует в брокколи.

Регулярное потребление этого овоща позволяет предотвратить болезни сердца и является профилактикой образования сгустков крови.
Однако важно знать, что коэнзим Q10 присутствует только в сыром овоще.

Это интересно: 3 способа вкусно приготовить брокколи

5.

Апельсиново-клубничный смузи

Фрукты и ягоды практически не содержат коэнзим Q10. Однако есть исключения – это апельсины и клубника. Поэтому чтобы восполнить уровень убихона в организме делайте чаще смузи из этих фруктов.

6. Шпинат

Самым богатым растительным источником коэнзима Q10 является шпинат.

Шпинат – отличный ресурс “энзима молодости”.
Он не должен подвергаться никакой обработке, ешьте его в сыром виде.
Шпинат богат витаминами, клетчаткой и минералами. Также он содержит бета-каротин и лютеин, которые помогают защитить клетки организма и способствуют их обновлению.

Если вы хотите иметь упругую кожу и красивый цвет лица, ешьте как можно больше шпината.

7. Тофу

Тофу – это 100% растительный продукт, приготовленный из соевых бобов.

Добавьте его в салаты или супы, и вы получите дополнительный источник коэнзима Q10, а также кальций, который необходим костям, мышцам и всему организму.

В тофу содержится столько же белка, сколько и в мясе. Кроме того, этот сыр богат содержанием витаминов группы В.

Читайте также: 8 растительных белковых продуктов, которые стоит включить в свой рацион

По мере того, как мы стареем, снижается способность организма производить коэнзим Q10. Но можно компенсировать его дефицит продуктами, которые были перечислены выше. Кроме того, существуют различные пищевые добавки в виде таблеток порошков и на масляной основе.

Это может вас заинтересовать …

Revital Коэнзим Q10 60 мг + витамин E + селен

Charakteristika

Коэнзим Q10 является важным веществом для нашего организма. Это ингредиент необходимый для производства энергии во всех клетках организма. Больше всего Коэнзима Q10 содержится в сердце, легких, печени, то есть в тех местах, где потребность энерегии самая высокая.

Для здоровья организма также большую роль играют витамин Е и селен. Они помогают защитить организм перед окислительным стрессом. Последний возникает из-за дисбаланса в организме между производством свободных радикалов и антиоксидантов. Витамин Е и селен помогают устранить свободные радикалы, защищают клетки организма от повреждений, тем самым от старения.

С возрастом, во время тяжелых физических нагрузок и при использовании ресурсов для снижения уровня холестеpина в крови, должен быть дополнен нормальный рацион Коэнзима Q10.

Содержащиеся вещества (витамин Е и селен) способствуют:

нормальному функционированию иммунной системы
защите от окислительного стресса
поддержанию нормального состояния волос, ногтей и кожи

Диетическая добавка – капсула с содержанием Коэнзима Q10, витамина Е и селены. Не содержит сахара. Подходит и для диабетиков.

Состав

Активные ингредиенты	в 1 капсуле % РСД*
Коэнзим Q10	60 мг
витамин Е (DL-альфа-токоферола ацетат)	12 мг (100%)
селен (селенит натрия)	10 μг (18,2 %)
Пищевая ценность	в 1 капсуле	в 100 г
энергетическая ценность	10,1 кДж (2,436 ккал)	2, 407кДж(580ккал)

*РСД – Рекомендуемая суточная доза

Дозировка

Рекомендуемая дозировка: взрослым по 1 капсуле в день после еды, запить достаточным количеством жидкости. Не предназначено для детей. Не превышать рекомендуемую суточную дозу. Продукт не предназначен в качестве замены сбалансированного питания. БЕЗ ГМО — не содержит генетически модифицированные компоненты.

Содержание: 60 капсул

Лицензия и рекомендация: Зарегистрировано Министерством здравоохранения ЧР в качестве пищевой добавки.

Для чего нужен коэнзим Q10

Коэнзим Q10: польза для организма, плюсы и минусы

Знаете ли вы, для чего коэнзим Q10 нужен организму? Одним из первых этим вопросом задался британский биохимик Питер Митчелл, который раскрыл механизм формирования трансмембранного потенциала, необходимого для производства энергии в клетке и роль кофермента (коэнзима) Q10 в этом процессе. Питер Митчелл был удостоен Нобелевской премии за свои изыскания. Благодаря его опытам роль коэнзима Q 10 не подлежит никакому сомнению. Доказано, что вещество является мощным антиоксидантом, играет огромную роль в выработке энергии и оказывает благоприятное действие на многие органы и системы, в особенности на те, где потребность в энергии особенно высока, — например, на сердечную мышцу.

Функции и свойства коэнзима

CoQ10, известный еще как убихинон, относится к группе бензохинонов и принимает участие в окислительном фосфорилировании ( генерации энергии в клеточных митохондриях). Будучи важным звеном в цепи переноса электронов, он способствует поддержке энергетического баланса и считается незаменимым для нормальной жизнедеятельности человека. Кроме того, полезные свойства коэнзима Q10 обусловлены антиоксидантным действием средства, нивелирующим негативное влияние на клетки свободных радикалов.

Простыми словами функции этого вещества состоят в следующем:

укрепление и восстановление сосудистых стенок;
регулирование работы иммунной системы;
нормализация кровообращения;
восстановление мембран клеток;
ускорение циркуляции кислорода;
нейтрализация активных форм кислорода, повреждающих клеточные структуры

Примечательно, что в отличие от других антиоксидантов, кофермент способен регенерироваться человеческим организмом. Прежде чем выяснить, для чего полезен коэнзим Q10, стоит отметить, что он является жирорастворимым соединением, поэтому усваивается таким же образом, как и другие аналогичные вещества. При попадании в ЖКТ средство эмульгируется желчью, после чего в составе мицелл попадает в тонкий кишечник, где и происходит его окончательное всасывание.

Степень усвояемости кофермента во многом зависит от размеров частиц и содержания других жиров в употребляемых продуктах питания. Известно, что всасывание коэнзима улучшается в сочетании с липидами, поэтому при изготовлении биодобавок с CoQ10 многие производители помещают вещество в капсулы с маслом.

Для чего нужен коэнзим Q10 организму

Чтобы понять, для чего коэнзим нужен нашему организму, следует первоначально выяснить механизмы его работы. Основная роль убихинона состоит в запуске широкого спектра химических реакций, которые приводят к ускорению расщепления употребляемых продуктов питания и их преобразованию в необходимую человеку энергию.

Действие кофермента начинается с синтеза из мевалоновой кислоты, продуктов обмена тирозина и фенилаланина. Участвуя в переносе энергии, CoQ10 производит захват электронов от электрон-транспортной цепи, преобразуясь в активное вещество с высокой биологической доступностью. При производстве биодобавок коэнзим Q10 выглядит как кристаллы желтого цвета, не имеющие ни запаха, ни вкуса.

Когда человек находится в юном возрасте, убихинон вырабатывается в организме естественным образом, однако после 20 лет его воспроизводство начинает снижаться. Примерно к 60 годам он его синтезируется на 60 % меньше, а свойства коэнзима становятся не такими заметными. Снижению выработки этого компонента также способствуют вредные привычки, длительное пребывание под солнцем, болезни, стрессовые ситуации. Снижение интенсивности энергообмена и соответствующий этому более низкий уровень коэнзима Q10 в организме начинает проявляться энергетическим спадом, быстрым старением кожи, развитием возрастных патологий.

Поскольку коэнзим Q10 – ключевой элемент процесса генерации энергии, он воздействует практически на все человеческие органы и системы органов:

Сердцу средство полезно благодаря способности разжижать кровь, обогащать кровоток кислородом, устранять застойные явления в сосудах.
Для кожи убихинон жизненно важен в силу возможностей приостанавливать процессы старения. Кофермент омолаживает кожные покровы на уровне молекул, выравнивает морщинки, обеспечивает подтягивание проблемных зон.
Если рассматривать, для чего нужен коэнзим Q10 поджелудочной железе, важно отметить, что он способен помочь нормализовать уровень глюкозы в крови, и поэтому нередко приписывается людям, больным диабетом, как один из элементов терапии.
Поскольку вещество имеет свойство бороться со свободными радикалами, оно является отличным средством в профилактике онкологии.
Такая функция убихинона, как укрепление сосудов, помогает приводить в норму артериальное давление, что особенно актуально для людей, страдающих гипертонией.
Благодаря тому, что CoQ10 отвечает за энергетический обмен, он показан спортсменам и людям с повышенными физическими нагрузками. Достаточное поступление убихинона в мышцы снижает усталость и наполняет энергией.

Как показывают исследования, свойства коэнзима позволяют использовать его в качестве эффективного средства в борьбе с излишним весом. Кофермент помогает в расщеплении липидов и сжигании подкожного жира, улучшает метаболизм, способствует выведению шлаков. По своей сути он является натуральным жиросжигателем, который активно используется спортсменами во время сушки.

Коэнзим Q10 – польза для женщин

Для многих представительниц прекрасного пола CoQ10 – это настоящая панацея от возрастного старения. Являясь природным антиоксидантом, коэнзим нейтрализует свободные радикалы, которые негативно влияют на кожу, делают ее менее упругой и эластичной. При попадании в клетки и ткани он способствует выработке коллагена и эластина, которые позволяют снизить скорость образования морщин и риски провисания кожи.

Если выяснять действие на женщин коэнзима ку 10, для чего он нужен еще? Известно, что при регулярном приеме этот компонент улучшает фертильность и качество яйцеклеток. Его применение повышает шансы на успешное зачатие и положительно влияет на эмбрион. Еще одно полезное качество убихинона – помощь при похудении. Даже при небольших дозах он улучшает обмен веществ и позволяет избавиться от лишнего жира. Благодаря коферменту можно отказаться от голодания и изнуряющих диет, которые не лучшим образом отражаются на женском здоровье.

К сожалению, того объема CoQ10, который содержится в продуктах питания, недостаточно для полноценного обеспечения организма. Чтобы добиться положительных результатов, взрослому человеку требуется не менее 60 мг убихинона в день, а этого невозможно добиться только приемом вместе с ежедневно потребляемой пищей. И тут на помощь приходят биодобавки, которые содержат необходимое количество вещества для достижения желаемого эффекта от коэнзима Q10 для женщин.

KWC Коэнзим Q10

Японский препарат KWC Коэнзим Q10 является эффективным средством для поддержки здоровья, молодости и красоты. Его использование помогает предупредить процессы старения, уменьшить усталость при нагрузках, улучшить работу сердца и головного мозга. Применение добавки ускоряет энергетический обмен в клетках и обеспечивает следующие эффекты:

повышает работоспособность;
стимулирует работу иммунной системы;
поднимает настроение;
корректирует вес;
ускоряет метаболизм;
снижает вероятность появления аллергии;
уменьшает уровень «плохого» холестерина;
снижает утомляемость при умственном или физическом переутомлении;
нормализует давление;
предупреждает развитие сердечно-сосудистых патологий;
оказывает антиоксидантное действие.

Добавить в корзину

Купить в один клик

Если рассматривать, для чего полезен препарат Коэнзим Q10, нужно упомянуть, что помимо убихинона, в состав добавки входят витамин Е и аскорбиновая кислота, которые усиливают действие основного вещества. Дополнительно витамин С помогает наладить работу сердца и нормализовать уровень холестерина, а токоферол восстанавливает ткани, улучшает кровоток и способствует снижению артериального давления.

Препарат выпускается в форме капсул, содержащих сафлоровое масло. Как говорилось выше, наличие жиров в биодобавках ускоряет расщепление кофермента и обеспечивает его максимально эффективное усвоение в пищеварительном тракте. Кроме того, производитель добавляет в средство биоперин, который позволяет CoQ10 усваиваться в два раза быстрее.

Правила приёма препарата

Чтобы получить ожидаемый эффект, коэнзим Q10 нужно принимать со строгим соблюдением дозировки. Стандартная доза составляет около 100 мг кофермента в день, но может варьироваться в зависимости от возраста и общего состояния организма:

для профилактики и укрепления здоровья достаточно принимать до 80 мг;
в возрасте старше 40 лет – 100 мг;
при профессиональных занятиях спортом – до 400 мг (по рекомендации врача)

Обратите внимание, что суточная дозировка у разных производителей может существенно различаться. В частности, компания KWC рекомендует принимать по две капсулы (60 мг) средства ежедневно, употребляя их утром и вечером во время приема пищи.

Часто, выяснив, для чего нужен коэнзим, люди начинают принимать его бесконтрольно. Однако необходимо учитывать, что средство имеет ряд ограничений и побочных эффектов. Его не рекомендуют употреблять при индивидуальной непереносимости кофермента или содержащихся в капсулах дополнительных компонентов, а также во время беременности и кормления грудью. При повышенном уровне сахара и нарушении свертываемости крови перед приемом препарата желательно проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Побочные действия от употребления убихинона наблюдаются крайне редко. Если учесть полезные свойства коэнзима Q10 и минимальный процент подобных явлений, можно уверенно утверждать о безопасности и отсутствии вреда от употребления кофермента.

Эффект от применения

Ряд исследований, проводимых европейскими специалистами, позволил установить, что убихинон может вдвое снизить проявления сердечной недостаточности. На основании одного из испытаний было доказано, что он качественно снижает показатели биомаркера NT-poMHП и значительно сокращает смертность от заболеваний сердечной мышцы.

Ученые из Германии выяснили, что этот натуральный компонент благотворно влияет на уровень холестерина в крови. Изучая эффект коэнзима Q10, исследователи подтвердили его способность воздействовать на гены, которые взаимосвязаны с воспалительными процессами и клеточной дифференцировкой. Как показывают их испытания, при приеме убихинона в течение двух недель уровень «вредного» холестерина снижается более чем на 12 %.

Немаловажным является свойство кофермента защищать органы от последствий ожирения. Используя добавки с содержанием CoQ10, можно замедлить жировую инфильтрацию печени, вызванную употреблением жирных продуктов. Конечно, при неправильном питании вещество не убережет от дальнейшего накопления излишнего веса, но позволит уменьшить воспаление печени на фоне ожирения.

Таким образом, уникальные свойства коэнзима подтверждены учеными из разных уголков мира, а показания к применению средства охватывают широкий спектр заболеваний и патологических состояний:

повышенное артериальное давление;
сердечная недостаточность, стенокардия, аритмия и другие болезни сердца;
умственное и физическое перенапряжение;
постоянные стрессы;
патологии дыхательных органов;
сахарный диабет;
инфекционные заболевания, негативно влияющие на иммунитет;
ожирение;
кровоточивость десен;
появление признаков старения кожи.

Прием биодобавок с убихиноном будет полезен каждому человеку в возрасте старше 20 лет. Препараты помогут восполнить недостаток этого вещества в организме, окажут полезное влияние на сосуды и сердце, нормализуют процессы метаболизма. Благодаря свойствам коэнзима Q10 можно предупредить преждевременный износ органов и значительно замедлить увядание кожи.

медицинских журналов | Рецензирование | Список важных статей

Index Copernicus Стоимость: 85,95

Медицинские и клинические обзоры Journal делает упор на публикацию обзоров в основных, фундаментальных, критических и современных обзорных статьях в области медицины и клинических наук. Этот журнал уникален своим подходом к эклектике, потому что медицина или любая другая наука становится все более и более междисциплинарной. В этом отношении будет лучше публиковать обзоры под одной крышей, чем по отдельным или уникальным темам.Кроме того, эта практика прокладывает путь к лучшему влиянию журнала и статей.

Время от времени обзоры последних разработок в области медицины и клинических аспектов обслуживают научные, академические и медицинские сообщества. Обзоры оригинальных научных статей содержат упрощенные версии или сводку многих взаимосвязанных разработок в виде единого документа. Это улучшает читаемость или понимание данной исследовательской проблемы непрофессионалами или молодыми людьми, вступающими в научные потоки, чтобы серьезно заняться карьерой врачей, докторантов или клиницистов.

Помня об этом, группа Insight Medical Publishing просит и поощряет исследователей представлять свои блестяще организованные темы или последние разработки в области медицины и клинических областей в форме обзоров. Добавленная к этой публикации в открытом доступе Insight Medical Publishing, статья сразу становится видимой и доступной для всех.

Написание регулярных обзоров исследователями и академиками — хорошая привычка, которая улучшает видимость и общее влияние авторов на развитие их карьеры. Группа Insight Medical Publishing вдохновляет и поощряет авторов к этим усилиям.

Отправляйте свои рукописи в электронном виде в нашу онлайн-систему подачи рукописей и для получения общей информации / запросов, а также для отправки рукописей по электронной почте, отправьте их непосредственно в редакцию по адресу [электронная почта защищена]

отзывов в легочной медицине

Легочная медицина и хирургия развиты на продвинутом уровне. В этой области разрабатываются новые лекарства, оборудование и методики лечения.Компактное обновление исследований и продвижение знаний возможно только с помощью обзоров литературы.

Связанные журналы обзоров по легочной медицине

Медицинские архивы, Insights in Chest Diseases, Chronic Obstructive Pulmonary Disease, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Thorax, European Respiratory Journal, Sleep Medicine Reviews

Radiology Reviews Отзывы

Радиология с появлением электроники и разработок программного обеспечения достигла продвинутого уровня и способна точно диагностировать и оценивать данную проблему в организме человека.Эти типы событий необходимо резюмировать в форме обзоров.

Связанные журналы радиологических обзоров

Журнал визуализации и интервенционной радиологии, Журнал диагностической и интервенционной радиологии, Журнал диагностической и интервенционной радиологии, Журнал сосудистой и интервенционной радиологии, Журнал обзоров медицинской визуализации и интервенционной радиологии

Онкологические обзоры

Онкологические разработки — это непрерывный процесс, потому что ни одно лечение не может вылечить данный рак.Онкология, медицина, терапия, хирургия, диагностика — это постоянно исследуемые области, и во всем мире существует огромное количество публикаций. Об этих разработках следует сообщать в форме обзоров.

Связанные журналы обзоров онкологии

Нейроонкология: открытый доступ, архивы исследований рака, колоректальный рак: открытый доступ, обзоры природы рака, журнал клинической онкологии, журнал Национального института рака

обзоров неврологии

Неврология — наиболее изученная и малоизученная область, потому что мозг — типичный орган, контролирующий жизнь организма.Когда-либо расширяющиеся знания в этой области требуют обзоров в общих или конкретных областях.

Связанные журналы обзоров неврологии

Insights in Clinical Neurology, Journal of Neurology and Neuroscience, Journal of Neuropsychiatry, Annals of Neurology, Acta Neuropathologica, Nature Reviews Neurology, Neuro-Oncology Reviews

Метастазы — это распространяющийся вид рака, при котором раковые клетки приобретают способность мигрировать и образовывать опухоль.Любой тип рака может давать метастазы и распространяться по телу.

Связанные журналы по метастазам

Журнал поджелудочной железы, Журнал интегративной онкологии, Метаболомика, журнал хирургической урологии, Обзоры рака и метастазов, Метастазы рака — биология и лечение, Клинические и экспериментальные метастазы, Обзоры рака и метастазов

Иммунология Отзывы

Обзоры иммунологии помогают медицинским работникам и исследователям обновлять основные разработки в области иммунологии и передовые молекулярные, патологические и клинические разработки.

Связанные журналы иммунологических обзоров

Репродуктивная иммунология: открытый доступ, журнал аутоиммунных заболеваний, Ежегодный обзор иммунологии, Nature Reviews Immunology, иммунологические обзоры, достижения в иммунологии

Обзоры анестезии

Анестезия — важный раздел медицины в хирургии и клинической медицине. Были разработаны новые анестетики, обладающие низкой токсичностью и способностью к низким дозам.

Связанные журналы анестезиологических обзоров

Международный журнал анестезиологии и медицины боли, Британский журнал анестезии, региональной анестезии и медицины боли, Журнал по лечению боли и симптомов, Европейский журнал боли

Обзоры полости рта и челюстно-лицевой области

Новые методики, косметика и биоимплантаты очень популярны в стоматологических и челюстно-лицевых процедурах и операциях.Регулярные обзоры в этой области пользуются большим спросом у хирургов-стоматологов и разработчиков материалов.

Связанный журнал оральных и челюстно-лицевых обзоров

Журнал ортодонтии и эндодонтии, Качество первичной медицинской помощи, Клинические исследования оральных имплантатов, Оральная онкология, Ортодонтия и черепно-лицевые исследования, Журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии, Журнал оральной патологии и медицины

Кардиологические обзоры

Новые методики были разработаны и открыты в области кардиологии.Новые методы диагностики, хирургический подход, клиническое вмешательство и новые препараты, разработанные для решения проблем кардиологии, могут быть описаны в обзорах кардиологии.

Связанные журналы кардиологических обзоров

Журнал интервенционной кардиологии, Insights in Pediatric Cardiology, Journal of the American College of Cardiology, European Heart Journal, American Heart Journal, Журнал трансплантации сердца и легких, Nature Reviews Cardiology

Дерматология Отзывы

Дерматология — это раздел медицины, занимающийся кожными заболеваниями, старением кожи, раком и меланомой.Разрабатываются новые средства диагностики, методы лечения и клинические препараты при кожных заболеваниях. Последние обзоры в этой области помогают исследователям обновить свои знания.

Связанные журналы дерматологических обзоров

Клиническая детская дерматология, кожные заболевания и уход за кожей, Журнал следственной дерматологии, исследования пигментных клеток и меланомы, Британский журнал дерматологии, Журнал дерматологической науки

Гастроэнтерологические обзоры

Из-за современного образа жизни и изменения пищевых привычек растет число заболеваний желудочно-кишечного тракта.Причины и следствия такого рода изменяющихся ситуаций требуют новых исследований и пересмотра новых и старых знаний в форме обзоров литературы, чтобы прийти к лучшим выводам и дальнейшим исследованиям.

Отзывы в области внутренней медицины

Врачи, практикующие внутренние болезни, называются терапевтами. Им необходимо быть в курсе последних практик или последних отчетов или опыта врача или исследователя, чтобы поделиться ими с другими врачами и исследователями.

Обзоры нефрологии

Число заболеваний почек растет из-за загрязнения окружающей среды, пищевых привычек и загрязнения воды.Нефрологам необходимо обновлять свои знания с помощью обзоров. Периодические обзоры в этой области очень ценны как для исследователей, так и для врачей.

Обзоры акушерства и гинекологии

Акушеры и гинекологи нуждаются в специальных вмешательствах и методах лечения пациента для успешного лечения и облегчения состояния пациента. В этом аспекте важную роль играет обмен знаниями и обзоры.

Обзоры андрологии

Андрология и репродуктивная медицина идут рука об руку.Андрологам необходимо обновить свои знания, чтобы иметь дело с различными пациентами и сценариями эффективного лечения, и в этой области будет очень востребован накопленный опыт в виде обзоров.

Отзывы медсестер-акушерок

Сестринское и акушерское дело — самая важная медицинская профессия, и повседневный клинический опыт в данной медсестринской секции составляет важную базу знаний. Врачам и медсестрам необходимо обновить свои знания и поделиться своим опытом, связанным с конкретным заболеванием, а обзоры составляют важную базу знаний.

Отзывы о профессиональной медицине

Медицина труда очень важна в индустриальном мире, где разные люди ведут разный образ жизни. Вкратце, знания в этой области можно сделать доступными через обзоры.

Обзоры офтальмологии

Офтальмология — это исследование глаз и глазных болезней. В офтальмологии широко используются новые хирургические процедуры, лекарства, оптометрические инструменты и биоинженерные материалы или имплантаты. Обмен знаниями и обмен идеями под одной крышей возможен посредством регулярных обзоров в этой области.

Отзывы ортопедов

Хирурги-ортопеды и врачи должны получить ценную информацию о разработке новых имплантатов, методологиях и биоинженерных продуктах для пациентов-ортопедов. Это возможно только при изучении новейшей литературы и просмотре обзоров, посвященных новейшим знаниям.

Отоларингология Отзывы

Отоларингологи или ЛОР-врачи занимаются заболеваниями уха, носа, горла и области шеи. Своевременные обзоры, подчеркивающие последние накопленные научные знания в этих областях, будут полезны как врачам, так и пациентам.

Обзоры патологии

Патология — это широкий термин для обозначения любого заболевания. Различные заболевания имеют разную патофизиологию и иногда зависят от генетических факторов пациента. Последние достижения в области материаловедения вывели патологию на новый уровень, что привело к высокочувствительной, более точной и быстрой диагностике заболевания или прогнозированию генетического заболевания и т. Д.

Обзоры продуктов питания и питания

Еда и питание считаются наиболее важными аспектами болезни и здоровья.Своевременные обзоры продуктов питания и питания помогают исследователям поддерживать современные знания в областях исследований в области пищевых продуктов и питания.

Систематические обзоры

Систематические обзоры клинических, медицинских исследований помогают ученым, врачам и практикам обобщать большие данные, помогая изучать различия, предвзятость и обновлять свои знания для проведения дальнейших исследований или изучения.

Обзоры педиатрии

Педиатрия занимается лечением детей. Раньше врачи должны были предсказать конкретное заболевание на основе поведения ребенка, потому что они не могли должным образом выразить свои чувства или проблемы.С появлением современных диагностических инструментов и накопленных знаний педиатрическая помощь улучшилась. Эти типы исследований и разработок нуждаются в общей платформе, и это может быть достигнуто путем публикации регулярных обзоров.

Отзывы о пластической хирургии

С годами пластическая хирургия значительно улучшилась. Новые имплантаты, искусственная кожа, косметика, биоинженерное оборудование и разработки материаловедения улучшили возможности пластических хирургов. Ученые и врачи должны делиться своими знаниями в этих областях посредством обзора литературы.

Подиатрия Отзывы

Подиатрия или ортопедическая медицина — это изучение диагностики, медикаментозного и хирургического лечения заболеваний стопы, голеностопного сустава и нижних конечностей. Исследования в этих областях растут, и полученные знания необходимо обобщать и обновлять. Обзоры в этих областях очень важны.

Психиатрические обзоры

Психиатрия занимается профилактикой, диагностикой, лечением и разработкой новых методов. Люди могут столкнуться с гораздо большим количеством психологических проблем из-за изменения образа жизни и окружающей среды.Обзоры и обмен знаниями в этих областях помогают ученым и врачам быстрее развиваться.

Обзоры ревматологии

Ревматологические исследования очень хорошо развиты. Биосовместимые материалы, протезы, исследования в области хирургии, диагностики и лечения постоянно публикуются. Кроме того, широко разработаны пищевые и нутрицевтические добавки для лечения и профилактики ревматологии. Эти типы разработок могут быть обновлены обзорами.

Обзоры урологии

Урологические вмешательства и лекарства очень развиты.Публикации исследований в этой области должны быть обобщены и представлены в виде обзоров.

Диагностика Обзоры

С появлением ДНК и белковых технологий диагностика находится на продвинутой стадии, однако исследователи всегда пытаются разработать наиболее чувствительные, точные и экономичные диагностические агенты или оборудование. Каждый день создается множество исследовательских публикаций. Эти разработки требуют периодических обзоров для более быстрого обмена и реализации разработок.

Обзоры рака

Различные разработки в области рака требуют периодического обзора литературы, чтобы быть в курсе быстрых достижений в понимании рака, разработке лекарств, терапии и т. Д.

Повышение концентрации кофермента Q10 в крови у крыс при введении этерифицированных форм | Журнал питания

Аннотация

Уровни коэнзима Q снижаются при старении в большинстве тканей и в органах-мишенях при ряде заболеваний.Поглощение этого липида в кровь и другие ткани исследовали на 6-недельных самцах крыс Sprague-Dawley после 3 недель приема пищевых добавок. В дополнение к естественной форме кофермента Q ₁₀ также вводили ацетилированную и сукцинилированную формы. Коэнзим Q ₁₀ попал в кровь, но у крыс, получавших сукцинилированные (~ 40%) и особенно ацетилированные формы (~ 70%), поглощение было значительно выше. Все три формы значительно увеличивали концентрацию общего кофермента Q как в печени (~ 100%), так и в селезенке (~ 130%).Коэнзим Q ₁₀ и его этерифицированные формы не попадают в почки, сердце, мышцы или мозг. Интрапортальное и внутрибрюшинное введение сукцинилированного кофермента Q ₁₀ дало результаты, аналогичные результатам, полученным в диетических экспериментах. Поглощение диетического кофермента Q ₁₀ печенью и селезенкой не подавляло эндогенный синтез, то есть количества изолированного кофермента Q ₉ не изменялись в этих тканях. Таким образом, этерификация кофермента Q увеличивает поглощение пищевых липидов в кровь; однако дериватизация не способствует повышению уровня кофермента Q в различных органах.

Коэнзим Q (CoQ) присутствует во всех тканях и мембранах в очень различных количествах (Ernster and Dallner 1995). Этому липиду приписываются три основные функции в зависимости от распределения и концентрации. Это редокс-компонент дыхательной цепи митохондрий; эта роль электронного носителя долгое время считалась его единственной функцией (Trumpower 1990). Однако его широкое распространение дает ключ к разгадке его дополнительной клеточной роли как единственного эндогенно синтезируемого жирорастворимого антиоксиданта (Ernster 1993).CoQ очень эффективен в предотвращении окисления липидов, белков и ДНК, и он постоянно регенерируется внутриклеточными системами восстановления (Andrée et al. 1998). В липосомах и в смеси, состоящей из липопротеинов, было продемонстрировано, что CoQ предпочтительно используется в качестве антиоксиданта, когда доступны и этот липид, и альфа-токоферол (Frei et al. 1990, Stocker et al. 1991). В модельных мембранах CoQ дестабилизирует мембраны и увеличивает текучесть и проницаемость (Quinn and Katsikas 1985).

Концентрация CoQ в тканях изменяется при физиологических процессах, например, во время физических упражнений и акклиматизации к холоду (Beyer et al. 1962, Mataix et al. 1997). Его количество уменьшается при кардиомиопатии, дегенеративных мышечных заболеваниях, гепатоцеллюлярном раке и в большинстве тканей при старении (Eggens et al. 1989, Kalén et al. 1989, Karlsson et al. 1990, Mortensen 1993). При нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и прионная болезнь, его концентрация в головном мозге значительно повышается (Guan et al.1996 г., Söderberg et al. 1990). При некоторых патологических процессах, когда содержание CoQ в тканях снижается, может быть полезным дополнить CoQ диетическим введением. Экзогенно вводимый CoQ ₁₀ выполняет важную функцию в крови, когда продукция свободных радикалов повышается, например, при синдроме ишемии-реперфузии, воспалении и состояниях, при которых происходит окисление холестерина и эфиров холестерина (Haramaki et al. 1994, Upston et al. 1997).

В экспериментальных исследованиях и исследованиях на людях было показано, что пищевой CoQ ₁₀ попадает в кровь и распределяется в ЛПНП и ЛПВП (Elmberger et al.1989, Мор и Стокер 1994). Поглощение печенью также является значительным. Напротив, у крыс, которым вводили CoQ ₁₀, не происходит проникновения в почки, сердце, мышцы и мозг (Алессандри и др., 1988, Лённрот и др., 1998, Рихал и Ригглсворт, 1992, Жанг и др., 1995 и 1996). Однако в недавнем исследовании было обнаружено, что CoQ ₁₀ попадает в мозг; кроме того, экзогенный липид также значительно повышает концентрацию эндогенно синтезированного CoQ ₉ (Matthews et al.1998).

Роль α-токоферола как жирорастворимого антиоксиданта хорошо задокументирована, и эффективность процесса поглощения может быть значительно повышена путем дериватизации этого витамина (Burton et al. 1988). Наша цель состояла в том, чтобы изучить возможное улучшение поглощения CoQ ₁₀ после этерификации и введения ацетилированной и сукцинилированной форм. Оказалось, что можно проводить эксперименты, анализируя липиды с помощью доступной методологии ВЭЖХ, поскольку она может разделять CoQ ₉ (эндогенный) и CoQ ₁₀ (диетический) виды.Наша цель состояла в том, чтобы установить, увеличивает ли дериватизация проникновение в кровь и захватываются ли эти производные различными органами. Поскольку большая часть CoQ во всех тканях синтезируется самими тканями, поглощение экзогенного липида может подавлять этот биосинтетический процесс по механизму обратной связи, если экзогенный липид распределяется по соответствующим компартментам. Если происходит подавление эндогенного синтеза, диетическое введение CoQ не имеет смысла.Таким образом, эндогенный CoQ ₉, синтезируемый во время диетического лечения, представляет значительный интерес.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Животные и диеты.

Использовали

самцов крыс Sprague-Dawley (Anticimex, Стокгольм, Швеция). Рацион состоял из зерновых продуктов (ячмень, пшеничный корм, пшеница, зародыши кукурузы), растительных белков (соевые бобы с высоким содержанием белка), животных белков (чилийская рыбная мука) и смеси витаминов. ³ Концентрация CoQ в этой диете была <0.1 мг / кг. Рацион, обогащенный CoQ, содержал одно из следующих: CoQ ₁₀ (Sigma Chemical, Сент-Луис, Миссури) (1 г / кг рациона), ацетилированный CoQ ₁₀ (1 г / кг рациона) или сукцинилированный CoQ ₁₀ ( 1 г / кг диеты). Диацетилированный и дисукцинилированный CoQ ₁₀ были синтезированы согласно Okamoto et al. 1985 г. и предоставлен нам Э. Блэкедалом (Вулпес, Гетеборг, Швеция). Химические структуры CoQ ₁₀ и его ацетилированной и сукцинилированной форм показаны на рисунке 1.Чистота и идентичность этих соединений были подтверждены с помощью газовой хроматографии / масс-спектрометрии и ядерного магнитного резонанса ¹ H и ¹³ C (Vulpes). Комитет по этике университета одобрил эксперименты в этом исследовании.

РИСУНОК 1

Химическая структура 6-декапренил-2–3-диметокси-5-метил-1–4-бензохинона (CoQ ₁₀) R = H, ( верхняя структура ), сукцинилированный CoQ ₁₀ ( средняя структура ) и ацетилированный CoQ ₁₀ ( нижняя структура ).

РИСУНОК 1

Эксперимент 1.

крыс (в возрасте 6 недель) массой 180 ± 6 г случайным образом делили на четыре группы. Контрольная группа получала базовую диету. Диета, смешанная с CoQ ₁₀, была предоставлена второй группе.Третья группа получала ацетилированный CoQ ₁₀, а четвертая группа получала сукцинилированный CoQ ₁₀, смешанный с диетой. Все группы имели свободный доступ к своим диетам, и лечение продолжалось в течение 3 недель. В конце лечения измеряли массу тела; средний вес крыс как в контрольной, так и в обработанной группах увеличился до 320 ± 10 г. Крыс обезглавливали, удаляли печень, почки, сердце, мышцы, мозг и селезенку и хранили при -20 ° C для последующего анализа.На подготовку плазмы брали кровь.

Эксперимент 2.

Крысы массой 180 ± 6 г были разделены на три группы и получили свободный доступ к основному рациону. Первая группа — контрольные крысы. Вторая группа получала сукцинилированный CoQ ₁₀ путем интрапортального введения. Крыс анестезировали внутрибрюшинной инъекцией 0,1 мл Мебумала (60 мг / мл) на 100 г массы тела. Сукцинилированный CoQ ₁₀ (10 мг) смешивали с 0.3 мл интралипида (Pharmacia & Upjohn, Упсала, Швеция) путем обработки ультразвуком и инъекции в воротную вену. Через 30 мин крыс декапитировали, собирали кровь и удаляли сердце и печень. Третьей группе крыс внутрибрюшинно вводили сукцинилированный CoQ ₁₀, полученный, как описано выше. Были сделаны три инъекции с 12-часовыми интервалами (3,3 мг сукцинилированного CoQ ₁₀ каждый раз, растворенного в интралипиде), и крыс обезглавили через 12 часов после последней инъекции.Были взяты образцы крови, сердца и печени.

Эксперимент 3.

крыс-самцов Sprague-Dawley (возраст 12 мес.) Массой 420 ± 5 г были разделены на две группы. Первая группа была контрольной, а вторая группа получала CoQ ₁₀ в течение 3 недель, как описано в эксперименте 1. Вес обеих групп увеличился до 435 ± 6 г. Крыс обезглавливали и удаляли печень, почки, мышцы, селезенку, сердце и мозг; кровь была взята для приготовления плазмы.

Подготовка субфракций печени.

Печень гомогенизировали в 0,25 моль / л сахарозы за три удара в гомогенизаторе Potter-Elvehjem при 440 об / мин. Затем гомогенат центрифугировали при 300 × g в течение 10 мин. Полученный супернатант, названный «супернатант 300 × г », центрифугировали при 6000 × г в течение 20 мин. Осадок (митохондрии) трижды промывали и ресуспендировали в 0,25 моль / л сахарозы (1 г печени / мл). Супернатант после центрифугирования 6000 × g собирали и называли «постмитохондриальный супернатант».”

Липидная экстракция.

Ткани гомогенизировали в 0,25 моль / л сахарозы в смесителе Ultra Turrax (IKA Labortechnik, Штауфен, Германия). К одному миллилитру гомогената, субфракции печени или крови добавляли 10 нмоль CoQ ₆ (Sigma Chemical) в качестве внутреннего стандарта. Затем образцы экстрагировали 18 мл метанола и 12 мл петролейного эфира (точка кипения 40–60 ° C), как описано Åberg et al. 1992. После интенсивной вихревой обработки в течение 30 с фазу петролейного эфира собирали и упаривали в атмосфере N ₂.Остаток растворяли в 50 мкл л хлороформ / метанол (2: 1) и хранили при 4 ° C в темноте. Образцы анализировали через 20 часов с помощью ВЭЖХ (система Shimadzu LC-10A, Shimadzu, Tokyo, Japan). Во время измерения весь CoQ находился в окисленной форме.

Анализ CoQ с помощью ВЭЖХ.

Анализы проводили с использованием обращенно-фазовой колонки ODS Hypersil C18, 3- мкм, м (Hewlett-Packard, Böblingen, Germany), как описано Ericsson et al.1991. Уровни CoQ были определены количественно с использованием линейного градиента, начиная от метанола / воды (9: 1) (растворитель A) до метанола / 2-пропанола / n -гексана (2: 1: 1) (растворитель B) с продолжительность программы 45 мин и скорость потока 1,5 мл / мин в соответствии с Ericsson et al. 1992. Поглощение контролировали с помощью УФ-детектора (Waters model 490, Millipore, Bedford, MA) при 210 и 275 нм. CoQ ₉ и CoQ ₁₀ были идентифицированы со стандартами и восстановлением выделенных фракций боргидридом натрия.С помощью ВЭЖХ CoQ ₉ и CoQ ₁₀ показали разделение базовой линии, а обнаружение при 275 нм не привело к соэлюции других мешающих веществ (рис. 2). Время элюирования CoQ ₉ и CoQ ₁₀ составляло 18 и 22 минуты соответственно.

РИСУНОК 2

Анализ CoQ из тканей крысы с помощью ВЭЖХ с использованием УФ-поглощения при 275 нм. Липидный экстракт из селезенки крысы после 3-недельного введения базальной диеты (, панель A, ) или диеты, обогащенной сукцинилированным CoQ _10, (1 г / кг диеты) в течение 3 недель (, панель B ).CoQ ₆ = кофермент Q ₆; CoQ ₉ = кофермент Q ₉; CoQ ₁₀ = кофермент Q ₁₀; SCoQ ₁₀ = сукцинилированный кофермент Q ₁₀.

РИСУНОК 2

Статистический анализ.

Данные представлены как средние ± средн. Различия между двумя группами (таблицы 1 и 2) оценивали с помощью теста Стьюдента t . Для сравнения нескольких групп или для повторных сравнений с одной контрольной группой (рис.3 и 4), ANOVA и апостериорный тест Даннета. Статистический анализ был выполнен с помощью GraphPad Instat Version 3.01 (GraphPad Software, Сан-Диего, Калифорния). Различия считались значимыми при P <0,001 после коррекции Бонферрони.

ТАБЛИЦА 1
Поглощение сукцинилированного CoQ ₁₀ тканями крысы после интрапортального и внутрибрюшинного введения ^{1, 2}
Путь введения . Кровь . Печень . Сердце .
нмоль / л нмоль / г
Необработанный 46,3 ± 4,7 3,7 ± 0,2 4 9046 ± 0,3 для инъекций 9044 359 * 22,0 ± 1,2 * 9,5 ± 1,2
Внутрибрюшинное введение 64.9 ± 7,1 32,8 ± 1,7 * 10,4 ± 1,0
Путь введения . Кровь . Печень . Сердце .
нмоль / л нмоль / г
Необработанный 46,3 ± 4,7 3,7 ± 0,2 4 9046 ± 0,3 для инъекций 9044 359 * 22.0 ± 1,2 * 9,5 ± 1,2
Внутрибрюшинная инъекция 64,9 ± 7,1 32,8 ± 1,7 * 10,4 ± 1,0
ТАБЛИЦА 1
Поглощение сукцинилированного 10 CoQ2 внутрипортальное и внутрибрюшинное введение ^{1, 2}
Путь введения . Кровь . Печень . Сердце .
нмоль / л нмоль / г
Необработанный 46,3 ± 4,7 3,7 ± 0,2 9,3 ± 0,3 для инъекций 9045 359 * 22,0 ± 1,2 * 9,5 ± 1,2
Внутрибрюшинное введение 64,9 ± 7,1 32,8 ± 1,7 * 10.4 ± 1.0
Способ применения . Кровь . Печень . Сердце .
нмоль / л нмоль / г
Необработанный 46,3 ± 4,7 3,7 ± 0,2 4 9046 ± 0,3 для инъекций 9044 359 * 22.0 ± 1,2 * 9,5 ± 1,2
Внутрибрюшинное введение 64,9 ± 7,1 32,8 ± 1,7 * 10,4 ± 1,0
ТАБЛИЦА 2
Концентрация CoQ ₁₀ в тканях 12-месячных крыс после 3 недель приема CoQ ₁₀ приема ^{1, 2}
9045 5,2 ± 0,2 9050 9045
. CoQ ₁₀ . CoQ ₉ .
. Контроль . CoQ ₁₀ -дополненный . Контроль . CoQ ₁₀ -дополненный .
нмоль / л
Кровь 51,0 ± 4,6 952 ± 82,2 * 252 ± 12,6 258 ± 10,1 258 ± 10,1 258 ± 10,1
Мозг 10.9 ± 0,3 10,9 ± 0,2 34,7 ± 0,2 31,4 ± 2,5
Сердце 11,6 ± 1,5 9,8 ± 0,3 125,1 ± 0,4 128,8 ± 11,7
128,8 ± 11,7
5,8 ± 0,8 44,8 ± 14,0 61,7 ± 3,3
Печень 1,6 ± 0,2 53,5 ± 1,2 * 82,7 ± 4,8 73,1 ± 10,6 9044 1.4 ± 0,3 1,5 ± 0,5 14,0 ± 0,5 13,6 ± 1,9
Селезенка 1,0 ± 0,1 9,1 ± 0,7 * 6,4 ± 0,4 4,0 ± 1,5
. CoQ ₁₀ . CoQ ₉ .
. Контроль . CoQ ₁₀ -дополненный . Контроль . CoQ ₁₀ -дополненный .
нмоль / л
Кровь 51,0 ± 4,6 952 ± 82,2 * 252 ± 12,6 258 ± 10,1 258 ± 10,1 258 ± 10,1
Мозг 10,9 ± 0,3 10,9 ± 0,2 34,7 ± 0,2 31.4 ± 2,5
Сердце 11,6 ± 1,5 9,8 ± 0,3 125,1 ± 0,4 128,8 ± 11,7
Почка 5,2 ± 0,2 5,8 ± 0,8 1460 4460 4460 61,7 ± 3,3
Печень 1,6 ± 0,2 53,5 ± 1,2 * 82,7 ± 4,8 73,1 ± 10,6
Мышца 1,4 ± 0,3 1,5 ± 0,5 14461 904.0 ± 0,5 13,6 ± 1,9
Селезенка 1,0 ± 0,1 9,1 ± 0,7 * 6,4 ± 0,4 4,0 ± 1,5
ТАБЛИЦА 2
Концентрация CoQ ₁₀ Крысы в возрасте 12 месяцев после 3 недель приема CoQ ₁₀ ^{1, 2}
9045 5,2 ± 0,2 9050 9045
. CoQ ₁₀ . CoQ ₉ .
. Контроль . CoQ ₁₀ -дополненный . Контроль . CoQ ₁₀ -дополненный .
нмоль / л
Кровь 51,0 ± 4,6 952 ± 82,2 * 252 ± 12,6 258 ± 10,1 258 ± 10,1 258 ± 10,1
Мозг 10.9 ± 0,3 10,9 ± 0,2 34,7 ± 0,2 31,4 ± 2,5
Сердце 11,6 ± 1,5 9,8 ± 0,3 125,1 ± 0,4 128,8 ± 11,7
128,8 ± 11,7
5,8 ± 0,8 44,8 ± 14,0 61,7 ± 3,3
Печень 1,6 ± 0,2 53,5 ± 1,2 * 82,7 ± 4,8 73,1 ± 10,6 9044 1.4 ± 0,3 1,5 ± 0,5 14,0 ± 0,5 13,6 ± 1,9
Селезенка 1,0 ± 0,1 9,1 ± 0,7 * 6,4 ± 0,4 4,0 ± 1,5
. CoQ ₁₀ . CoQ ₉ .
. Контроль . CoQ ₁₀ -дополненный . Контроль . CoQ ₁₀ -дополненный .
нмоль / л
Кровь 51,0 ± 4,6 952 ± 82,2 * 252 ± 12,6 258 ± 10,1 258 ± 10,1 258 ± 10,1
Мозг 10,9 ± 0,3 10,9 ± 0,2 34,7 ± 0,2 31.4 ± 2,5
Сердце 11,6 ± 1,5 9,8 ± 0,3 125,1 ± 0,4 128,8 ± 11,7
Почка 5,2 ± 0,2 5,8 ± 0,8 1460 4460 4460 61,7 ± 3,3
Печень 1,6 ± 0,2 53,5 ± 1,2 * 82,7 ± 4,8 73,1 ± 10,6
Мышца 1,4 ± 0,3 1,5 ± 0,5 14461 904.0 ± 0,5 13,6 ± 1,9
Селезенка 1,0 ± 0,1 9,1 ± 0,7 * 6,4 ± 0,4 4,0 ± 1,5
РИСУНОК 3
Поглощение CoQ ₁₀ кровью и печенью ( A ), мозгом и сердцем ( B ), почками, мышцами и селезенкой ( C ) крыс, получавших 1 г / кг диеты CoQ ₁₀, ацетилированный CoQ ₁₀ (ACoQ10) или сукцинилированный CoQ ₁₀ (SCoQ10) в рационе в течение 3 недель.Значения представляют собой средние значения ± sem, n = 9. * Значительно отличается от контроля ( P <0,001). ** Значительно отличается от всех других методов лечения в той же ткани ( P <0,001). Процедуру эксперимента см. В разделе «Эксперимент 1» в разделе «Материалы и методы».
РИСУНОК 3
Поглощение CoQ ₁₀ кровью и печенью ( A ), мозгом и сердцем ( B ), почками, мышцами и селезенкой ( C ) крыс, получавших 1 г / кг диеты CoQ ₁₀, ацетилированный CoQ ₁₀ (ACoQ10) или сукцинилированный CoQ ₁₀ (SCoQ10) в рационе в течение 3 недель.Значения представляют собой средние значения ± sem, n = 9. * Значительно отличается от контроля ( P <0,001). ** Значительно отличается от всех других методов лечения в той же ткани ( P <0,001). Процедуру эксперимента см. В разделе «Эксперимент 1» в разделе «Материалы и методы».
РИСУНОК 4
Поглощение митохондриями диетического CoQ ₁₀ печенью крыс, получавших 1 г / кг диеты CoQ ₁₀, ацетилированный CoQ ₁₀ (ACoQ10) или сукцинилированный CoQ ₁₀ (SCoQ10) в рационе нед.( A ) Распределение эндогенного CoQ ₁₀. (B) Распределение диетического CoQ ₁₀ и его этерифицированных форм. Значения представляют собой средние ± среднеквадратичные, n = 6. * Значительно отличается от контроля ( P <0,001). Процедуру эксперимента см. В разделе «Эксперимент 1» в разделе «Материалы и методы».
РИСУНОК 4
Поглощение митохондриями диетического CoQ ₁₀ в печени крыс, получавших 1 г / кг диеты CoQ ₁₀, ацетилированный CoQ ₁₀ (ACoQ10) или сукцинилированный CoQ ₁₀ (SCoQ10) в диете для 3 нед.( A ) Распределение эндогенного CoQ ₁₀. (B) Распределение диетического CoQ ₁₀ и его этерифицированных форм. Значения представляют собой средние ± среднеквадратичные, n = 6. * Значительно отличается от контроля ( P <0,001). Процедуру эксперимента см. В разделе «Эксперимент 1» в разделе «Материалы и методы».
РЕЗУЛЬТАТЫ
Эффективное поглощение CoQ ₁₀ и его производных в кровь наблюдалось при использовании всех трех типов CoQ (рис.3А). Уровень эндогенного CoQ ₁₀ в контрольной группе составлял 51,6 нмоль / л и повышался до 1440,6 нмоль / л при потреблении недериватизированного липида. У крыс, получавших ацетилированный CoQ ₁₀, концентрация в крови превышала 2240 нмоль / л ( P <0,001). Сукцинилированное производное абсорбировалось менее эффективно, чем ацетилированная форма, но поглощение было на 40% выше, чем у недериватизированного CoQ. Поглощение CoQ ₁₀ печенью также было высокоэффективным.Концентрация в печени контрольных крыс составляла 3,8 нмоль / г, тогда как у крыс, получавших CoQ ₁₀, концентрация составляла 146 нмоль / г (фиг. 3A). Как ацетилированная, так и сукцинилированная формы CoQ ₁₀ эффективно поглощались печенью, но, в отличие от ситуации в крови, дериватизация не приводила к дальнейшему увеличению уровней поглощения. И в крови, и в печени эндогенный CoQ ₁₀ составлял не более ∼10% от общего количества. Поскольку введение экзогенного вещества может влиять на скорость биосинтеза эндогенного липида, был определен уровень CoQ ₉.Введение CoQ ₁₀ или его этерифицированных производных не влияло на эндогенную концентрацию CoQ ₉ в крови или печени.
В мозге и сердце диетическое лечение не имело эффекта на эндогенную концентрацию CoQ ₁₀ (рис. 3B). Диетическое лечение не повлияло на эндогенные концентрации CoQ ₉ ни в мозге, ни в сердце, где эти виды липидов составляют 60 и 90% от общего количества соответственно.
В почках и мышцах не наблюдалось поглощения при введении CoQ ₁₀ или его этерифицированных форм (рис.3С). Однако у крыс, получавших диетический CoQ ₁₀, концентрация этого липида в селезенке была в восемь раз выше, чем в контрольной группе, не получавшей лечения. Уровни у крыс, которым вводили ацетилированную и сукцинилированную формы, были одинаковыми. Селезенка — орган, богатый кровью; однако это не объясняет относительно высокий уровень CoQ ₁₀ после диетического лечения. Концентрация эндогенного CoQ ₉ в ткани мышц, почек и селезенки составляла 90, 80 и 70% от общего количества соответственно, но введение CoQ ₁₀ или его производных форм не влияло на уровень CoQ ₉ .
Присутствие ацетилированных и сукцинилированных форм CoQ ₁₀ в крови и органах было проанализировано с помощью ВЭЖХ, поскольку эти производные имеют более короткое время элюирования, чем недериватизированная форма. В крови около 5% от общего поглощения липида можно было идентифицировать как производное, тогда как в печени и селезенке не было обнаружено сукцинилированных или ацетилированных форм (не показано). Эстеразы, присутствующие как в крови, так и в различных тканях, по-видимому, эффективно гидролизуют дериватизированные формы CoQ ₁₀.
Внутриклеточную локализацию экзогенного CoQ ₁₀ исследовали фракционированием гомогената печени. В печени контрольной группы митохондрии представляли собой самый большой мембранный клеточный компартмент; Около 80% общего клеточного CoQ ₁₀ присутствовало в митохондриях, тогда как остаток был распределен в других субклеточных мембранах, присутствующих в постмитохондриальном супернатанте (рис. 4A). Аналогичная картина распределения была также обнаружена для CoQ ₉ (не показано).Обработка крыс CoQ ₁₀ или его ацетилированными или сукцинилированными формами увеличивала концентрацию липидов как в митохондриях, так и в постмитохондриальном супернатанте. Однако это повышение было больше в последней фракции, чем в митохондриях (рис. 4B). Таким образом, картина распределения CoQ (CoQ ₉ и CoQ ₁₀) в этих двух компартментах после обработки была противоположной таковой у контрольных крыс, и большая часть CoQ ₁₀ была распределена во внемитохондриальном компартменте.
Мы исследовали, является ли способ введения основной причиной ограниченного поглощения CoQ ₁₀ кровью, печенью и селезенкой, но не другими органами. По этой причине сукцинилированный CoQ ₁₀ вводили непосредственно в воротную вену вместо перорального введения (таблица 1). В печени концентрация CoQ ₁₀ была в шесть раз выше, чем в контрольной группе, через 30 минут, но в сердце не наблюдалось заметного поглощения этого липида.У крыс, получавших внутрибрюшинные инъекции сукцинилированного CoQ ₁₀, было обнаружено эффективное поглощение печенью, а концентрация липидов была в восемь раз выше, чем в контроле. Опять же, этот способ введения не повлиял на концентрацию CoQ ₁₀ в сердце.
Была проверена возможность того, что у старых крыс, у которых концентрация CoQ в большинстве органов ниже по сравнению с более молодыми, отсутствие оптимальной тканевой концентрации может активировать механизм поглощения, и липид будет легче усваиваться из пищи (Таблица 2).Концентрация CoQ ₁₀ в крови была примерно в 20 раз выше в группе, получавшей CoQ ₁₀, чем в контроле. В печени повышение было в 30 раз, тогда как в селезенке концентрация липидов была в восемь раз выше у обработанных крыс. В головном мозге, сердце, почках и мышцах концентрация липидов в двух группах не различалась, что свидетельствует об отсутствии поглощения из рациона. Кроме того, эндогенные уровни CoQ ₉ не изменились во всех исследованных тканях. Результаты, полученные на более старых крысах, аналогичны тем, которые описаны для более молодых крыс на Фигуре 3, демонстрируя, что потребление диетического CoQ ₁₀ не зависит от возраста.
ОБСУЖДЕНИЕ
Роль CoQ в клеточном метаболизме и предотвращении окислительного повреждения указывает на то, что снижение концентрации в тканях является одним из этиологических факторов развития ряда заболеваний (Ernster and Dallner 1995). В отличие от других нейтральных липидов, этот липид уменьшается с возрастом в большинстве органов как экспериментальных систем, так и людей (Beyer et al. 1985, Kalén et al. 1989). Пониженная концентрация может проявляться в ряде тканей при различных заболеваниях, но чаще всего наблюдается в сердце и мышцах.Поскольку двумя основными жирорастворимыми антиоксидантами крови являются α-токоферол и CoQ, неудивительно, что оба этих антиоксиданта эффективно предотвращают вызванное окислительным стрессом повреждение в таких условиях, как синдром ишемии-реперфузии (Haramaki et al. 1998).
Когда концентрация CoQ в тканях в экспериментальных системах и у людей низкая, часто применяется диетическое введение этого липида (Folkers 1990). Поглощение в кровь зависит от различных факторов, таких как различные масла в смеси, другие диетические компоненты и физические свойства вводимого CoQ.Введение дериватизированного липида часто используется для повышения эффективности захвата и транспорта. Во время поглощения холестерина в стенке кишечника происходит этерификация жирной кислотой; долихол этерифицируется аналогичным образом, чтобы сделать возможным его внутриклеточный транспорт к лизосомам (Kahn et al. 1989, Tollbom et al. 1988). α-Токоферол, используемый в добавках, ацетилирован или сукцинилирован, и эти этерифицированные формы CoQ были применены в этом исследовании. Дериватизация CoQ улучшила эффективность захвата, и уровни в крови были значительно увеличены с обоими производными, особенно с ацетилированной формой.Поскольку поглощение в печени и селезенке происходит эффективно с недериватизированной формой, не ожидается, что в этом случае потребуется модификация природного вещества. В нашем и ранее проведенных исследованиях не было заметного поглощения диетического CoQ тканями почек, сердца, мышц и мозга. Эти результаты расходятся с результатами недавнего исследования, в котором концентрация CoQ в мозге была выше у крыс после приема пищевых добавок (Matthews et al. 1998).
Существует несколько возможных объяснений наблюдаемого здесь отсутствия поглощения в дополнение к наиболее очевидной причине, т.е.е., отсутствие транспортного механизма для этого конкретного вещества. Поглощение может зависеть от применяемой дозы и продолжительности воздействия. В наших экспериментах запас CoQ превышал обычно предоставляемый людям в 20–30 раз; поэтому дальнейшее увеличение содержания в рационе не представлялось значимым. Тот факт, что общая концентрация CoQ как в крови, так и в печени была увеличена в несколько раз в нашем исследовании, доказывает, что эффективное поглощение происходило, когда был задействован транспортный механизм.
CoQ является составной частью мембраны, и не очевидно, что потребление пищи увеличивает его концентрацию в мембранах. Считается, что полиизопреноидные части CoQ, долихола и долихилфосфата расположены в центральной гидрофобной части бислоя мембраны, которая может содержать только ограниченное количество этих липидов (de Ropp and Troy 1985, Valtersson et al. 1985). Соответственно, для изучения поглощения более подходящими могут быть мембраны с дефицитом липидов. У годовалых крыс концентрация CoQ в большинстве тканей ниже, чем у молодых крыс.Когда эти более старые крысы использовались в исследованиях поглощения, результаты были аналогичны результатам для более молодой возрастной группы. Таким образом, маловероятно, что отсутствие поглощения в некоторых из исследованных органов было связано с использованием более молодых крыс с более высокой концентрацией эндогенного CoQ. Поскольку высокое поглощение CoQ наблюдалось как в печени, так и в селезенке, идея о том, что для поглощения требуется дефицит, не поддерживается. В печени экзогенный CoQ был увеличен как в митохондриях, так и в других мембранах, но еще предстоит установить, был ли он включен в соответствующий внутримембранный компартмент.Возможно, что основная часть дериватизированного липида была гидролизована во время попадания в кровь, что может привести к неэффективности транспорта в другие ткани. Однако, поскольку ни интрапортальное, ни внутрибрюшинное введение не дало лучших результатов, чем пероральное введение, такая возможность представляется маловероятной.
Введение определенных соединений часто снижает эндогенный синтез, что очень неблагоприятно. Если поглощение экзогенного CoQ сопровождается снижением эндогенного клеточного CoQ, диетическая добавка неэффективна.В наших экспериментах не было обнаружено снижения уровней CoQ ₉ в печени и селезенке, несмотря на то, что уровни CoQ ₁₀ были увеличены во много раз. Это благоприятное наблюдение, предполагающее, что поиск новых способов увеличения концентрации CoQ в различных органах не тщетен.
Большое количество исследований в литературе предлагает значительное функциональное улучшение органов после введения CoQ, несмотря на ограниченное поглощение этого липида. Это ограничение, однако, не исключает возможности того, что CoQ изменяет функции органов.При метаболизме CoQ, а также после облучения или сопутствующего перекисного окисления липидов образуется ряд промежуточных продуктов и метаболитов, которые могут иметь прямое регулирующее воздействие на процесс биосинтеза (Forsmark-Andrée et al. 1997, Morimoto et al. 1969). С другой стороны, взаимодействие с рецепторами клеточной поверхности может активировать внутриклеточные сигнальные механизмы, такие как гетеротримерные G-белки, что может объяснить наблюдаемые положительные эффекты. Выделение и характеристика этих метаболитов, несомненно, являются важными задачами на будущее.
ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
Aring; berg
,
F.
,
Appelkvist
,
E.-L.
,
Dallner
,
G.
и
Ernster
,
L.
(
1992
)
Распределение и окислительно-восстановительное состояние убихинонов в тканях крысы и человека
.
Arch. Биохим. Биофиз.
295
:
230
—
234
.
Алессандри
,
М. Г.
,
Скалори
,
В.
,
Giovannini
,
L.
,
Mian
,
M.
и
Beretelli
,
AA
(
1988
)
Концентрация кофермента Q ₁₀ в плазме и тканях после внутривенного введения крысе с помощью системы доставки микросфер или нового типа раствора
.
Внутр. J. Tissue React.
10
:
99
—
102
.
Andrée
,
P.
,
Dallner
,
G.
и
Ernster
,
L.
(
1998
)
Убихинол: эндогенный жирорастворимый антиоксидант в тканях животных
.
Озбен
,
Т.
ред.
Свободные радикалы, окислительный стресс и антиоксиданты
:
293
—
314
Plenum Press
New York, NY
.
Beyer
,
R. E.
,
Burnett
,
B.-A.
,
Картрайт
,
К. Дж.
,
Edington
,
D. E.
,
Falzon
,
M. J.
,
Kreitman
,
K. R.
,
Kuhn
,
T. W.
,
Ramp
,
B..S.
,
Rosenwasser
,
MJ
,
Stein
,
M.
и
Chin-I
,
A.
(
1985
)
Тканевый кофермент Q (убихинон), концентрация белка в течение жизни лабораторная крыса
.
мех. Aging Dev.
32
:
267
—
281
.
Beyer
,
R. E.
,
Noble
,
W. M.
и
Hirschfeld
,
T. J.
(
1962
)
Уровни коэнзима Q (убихинона) в тканях крыс во время акклиматизации 9000 к холоду.
Банка. J. Biochem.
40
:
511
—
518
.
Burton
,
G. W.
,
Ingold
,
K.U.
,
Foster
,
DO
,
Cheng
,
SC
,
Webb
,
A.
,
Hughes
,
L.
и
Lusztyk
,
E.
(
(
)
)
Сравнение свободного α-токоферола и α-токоферилацетата как источников витамина Е у крыс и людей
.
Липиды
23
:
834
—
840
.
de Ropp
,
J. S.
и
Troy
,
F.A.
(
1985
)
² Исследование H ЯМР организации и динамики полиизопреноидов в мембранах
.
J. Biol. Chem.
258
:
9122
—
9127
.
Яйца
,
I.
,
Elmberger
,
P. G.
и
Löw
,
P.
(
1989
)
Липидный состав высокодифференцированных гепатом человека с особым упором на жирные кислоты
.
руб. J. Exp. Патол.
70
:
83
—
92
.
Elmberger
,
PG
,
Kalén
,
A.
,
Brunk
,
U.
и
Dallner
,
G.
(
1989
)
Выделение вновь синтезированного долихилфосфата и убихинон с липопротеинами для перфузата печени крысы и желчи
.
Липиды
24
:
919
—
930
.
Ericsson
,
J.
,
Scallen
,
TJ
,
Chojnacki
,
T.
и
Dallner
,
G.
(
1991
)
Вовлечение белка-носителя стерола 2 биосинтез долихола
.
J. Biol. Chem.
266
:
10602
—
10607
.
Ericsson
,
J.
,
Thelin
,
A.
,
Chojnacki
,
T.
и
Dallner
,
G.
(
1992
)
Биосинтез изопреноидов в пероксисомах печени крыс. Характеристика пренилтрансферазы цис- и скваленсинтазы
.
J. Biol. Chem.
267
:
19730
—
19735
.
Ernster
,
L.
(
1993
)
Перекисное окисление липидов в биологических мембранах: механизмы и последствия
.
Яги
,
к.
ред.
Активные кислороды, перекиси липидов и антиоксиданты
:
1
—
38
CRC Press
Бока-Ратон, Флорида
.
Ernster
,
L.
и
Dallner
,
G.
(
1995
)
Биохимические, физиологические и медицинские аспекты функции убихинона
.
Биохим. Биофиз. Acta
1271
:
195
—
204
.
Фолькерс
,
К.
(
1990
)
Прогресс биохимических подходов к клинической терапии коферментом Q ₁₀
.
Lenaz
,
G.
Barnabei
,
O.
Rabbi
,
A.
Battino
,
M.
ред.
Основные результаты исследований убихинона
:
309
—
322
Тейлор и Фрэнсис
Лондон, Великобритания
.
Forsmark-Andrée
,
P.
,
Lee
,
C.P.
,
Dallner
,
G.
&
Ernster
,
L.
(
1997
)
Перекисное окисление липидов и изменения содержания убихинона и ферментов дыхательной цепи субмитохондриальных частиц
.
Свободный Радич. Биол. Med.
22
:
391
—
400
.
Frei
,
B.
,
Kim
,
M. C.
и
Ames
,
B. N.
(
1990
)
Убихинол-10 является эффективным жирорастворимым антиоксидантом при физиологических концентрациях
.
Proc. Natl. Акад. Sci. США
87
:
4879
—
4883
.
Guan
,
ZZ
,
Söderberg
,
M.
,
Sindelar
,
P.
,
Prusiner
,
SB
,
Kristensson
,
K.
& Dallner
(
1996
)
Липидный состав мозга мышей, инфицированных скрепи. Прионная инфекция увеличивает уровни долихол-П и убихинона
.
J. Neurochem.
66
:
277
—
285
.
Haramaki
,
N.
,
Stewart
,
DB
,
Aggarwal
,
S.
,
Ikeda
,
H.
,
Reznick
,
AZ
Packer &
(
1998
)
Сетевые антиоксиданты в изолированном сердце крысы выборочно истощаются при ишемии-реперфузии
.
Свободный Радич.Биол. Med.
25
:
329
—
339
.
Kahn
,
B.
,
Wilcox
,
H. G.
и
Heimberg
,
M.
(
1989
)
Холестерин необходим для секреции липопротеинов очень низкой плотности
в печени крыс.
Biochem. J.
258
:
807
—
816
.
Kalén
,
A.
,
Appelkvist
,
E.-L.
и
Dallner
,
G.
(
1989
)
Возрастные изменения липидного состава тканей крысы и человека
.
Липиды
24
:
579
—
584
.
Karlsson
,
J.
,
Diamant
,
B.
,
Folkers
,
K.
,
Edlund
,
P.-O.
,
Лунд
,
B.
и
Теорелл
,
H.
(
1990
)
Скелетные мышцы и кровь CoQ ₁₀ в состоянии здоровья и болезни
.
Lenaz
,
G.
Barnabei
,
O.
Rabbi
,
A.
Battino
,
M.
ред.
Основные результаты исследований убихинона
:
288
—
292
Тейлор и Фрэнсис
Лондон, Великобритания
.
Lönnrot
,
K.
,
Holm
,
P.
,
Lagerstedt
,
A.
,
Huhtala
,
H.
и
Alho
,
H.
(
1998
)
Влияние пожизненного приема убихинона Q ₁₀ на тканевые концентрации Q ₉ и Q ₁₀ и продолжительность жизни самцов крыс и мышей
.
Biochem. Мол. Биол. Int.
44
:
727
—
737
.
Mataix
,
J.
,
Mañas
,
M.
,
Quies
,
J.
,
Battino
,
M.
,
Cassinello
,
M.
,
Lopez-Frias
,
M.
и
Huertas
,
J. R.
(
1997
)
Содержание коэнзима Q зависит от окислительного стресса и ненасыщенности пищевых жиров
.
Мол. Asp. Med.
18
:
129
—
135
.
Matthews
,
R.
,
Yang
,
L.
,
Brown
,
S.
,
Baik
,
M.
и
Beal
,
F.
(
1998
)
Коэнзим Q ₁₀ Введение увеличивает концентрацию митохондрий в головном мозге и оказывает нейропротекторное действие
.
Proc. Natl. Акад. Sci. США
95
:
8892
—
8897
.
Mohr
,
D.
и
Stocker
,
R.
(
1994
)
Радикальное окисление изолированного липопротеина очень низкой плотности человека
.
Артериосклер.Тромб.
14
:
1186
—
1192
.
Morimoto
,
H.
,
Imada
,
I.
,
Watanabe
,
M.
и
Nakao
,
Y.
(
1969
)
9000 Ubiquinones.
Liebigs Ann. Chem.
729
:
158
—
170
.
Mortensen
,
S.A.
(
1993
)
Перспективы терапии сердечно-сосудистых заболеваний коферментом Q ₁₀ (убихинон)
.
Clin. Расследование.
71
:
116
—
123
.
Okamoto
,
K.
,
Matsumoto
,
M.
,
Watanabe
,
M.
,
Kawada
,
M.
,
Imamoto
,
T.
&
&
&
&
T.
I.
(
1985
)
Влияние 6- ( ω -замещенный алкил) -2,3-диметокси-5-метил-1,4-бензохинонов и родственных соединений на митохондриальную и восстановленную никотинамидадениндинуклеотидоксидазу системы
.
Chem. Pharm. Бык.
33
:
3745
—
3755
.
Quinn
,
P.J.
&
Katsikas
,
H.
(
1985
)
Тепловые характеристики кофермента Q и его взаимодействие с модельными мембранными системами
.
Леназ
,
г.
ред.
Коэнзим Q
:
107
—
130
John Wiley & Sons
Нью-Йорк, Нью-Йорк
.
Reahal
,
S.
и
Wrigglesworth
,
J.
(
1992
)
Концентрация кофермента Q _{в тканях 10} у крыс после его перорального введения
.
Drug Metab. Выбытие
20
:
423
—
427
.
Söderberg
,
M.
,
Edlund
,
C.
,
Kristensson
,
K.
и
Dallner
,
G.
(
1990
)
Состав липидов в разных регионах человеческий мозг в процессе старения
.
J. Neurochem.
54
:
415
—
423
.
Stocker
,
R.
,
Bowry
,
VW
и
Frei
,
B.
(
1991
)
Убихинол-10 защищает липопротеины низкой плотности человека от перекисного окисления липидов более эффективно, чем это делает токоферол
.
Proc. Natl. Акад. Sci. США
88
:
1646
—
1650
.
Tollbom
,
Ö
,
Valtersson
,
C.
,
Chojnacki
,
T.
и
Dallner
,
G.
(
1988
)
Этерификация долихола в печени крысы
.
J. Biol. Chem.
263
:
1347
—
1352
.
Tribble
,
D. L.
,
van den Berg
,
J. J.
,
Motchnik
,
P. A.
,
Ames
,
B. N.
,
Lewis
,
D. M. 9000
и
Krauss
,
R. M.
(
1994
)
Окислительная чувствительность субфракций липопротеинов низкой плотности связана с содержанием в них убихинола-10 и альфа-токоферола
.
Proc. Natl. Акад. Sci USA
91
:
1183
—
1187
.
Trumpower
,
B. L.
(
1990
)
Протонодвигательный Q-цикл. Передача энергии путем сочетания переноса протона с переносом электронов комплексом цитохрома bc1
.
J. Biol. Chem.
265
:
11409
—
11412
.
Upston
,
JM
,
Neuzil
,
J.
,
Witting
,
PK
,
Alleva
,
R.
и
Stocker
,
R.
1997
Окисление свободных жирных кислот липопротеинов низкой плотности 15-липоксигеназой стимулирует неферментативное альфа-токоферол-опосредованное перекисное окисление сложных эфиров холестерина
.
J. Biol. Chem.
272
:
30067
—
30074
.
Valtersson
,
C.
,
van Duyn
,
G.
,
Verkleij
,
AJ
,
Chojnacki
,
T.
,
de Kruiff
,
&
B. ,
G.
(
1985
)
Влияние долихола, эфиров долихола и долихилфосфата на полиморфизм и текучесть фосфолипидов в модельных мембранах
.
J. Biol. Chem.
260
:
2742
—
2751
.
Zhang
,
Y.
,
Åberg
,
F.
,
Appelkvist
,
E.-L.
,
Dallner
,
G.
и
Ernster
,
L.
(
1995
)
Поглощение пищевой добавки коэнзима Q ограничено у крыс
.
J. Nutr.
125
:
446
—
453
.
Чжан
,
Ю.
,
Turunen
,
M.
и
Appelkvist
,
E.-L.
(
1996
)
Ограниченное поглощение диетического кофермента Q отличается от неограниченного поглощения α-токоферола органами и клетками крысы
.
J. Nutr.
126
:
2089
—
2097
.
© 1999 Американское общество диетологии
Канека выпускает «Ваташи но Тикара (Моя энергия) ™ — Йогурт Q10»
Kaneka Corporation
18 января 2021 г.
25 января Kaneka Corporation (штаб-квартира: Минато-ку, Токио; президент: Минору Танака) начнет продажу нового продукта «Watashi no Chikara (My Energy) ™ — Йогурт Q10», что позволяет потребителям удобное диетическое потребление активной формы коэнзима Q10 ^{* 1} (убихинол).Через свою дочернюю компанию Kaneka Shokuhin Co., Ltd. (штаб-квартира: Синдзюку-ку, Токио; президент: Геничиро Кочо) йогурт будет продаваться в пекарнях, супермаркетах, магазинах шаговой доступности, обычных магазинах и интернет-магазине Kaneka ^{* 2} , а в эфир запланирован выход рекламного ролика.

В связи с недавним распространением нового коронавируса опасения по поводу здоровья усилились. Наряду с ростом опасений по поводу здоровья растет и потребление йогурта ^{* 3}, а внутренний рынок йогурта расширяется.
«Watashi no Chikara (My Energy) ™ — Йогурт Q10» содержит 100 мг активной формы коэнзима Q10 (убихинол), бифидобактерий и трех видов молочнокислых бактерий, поддерживающих здоровый образ жизни.
Исходя из своей миссии «Kaneka думает, прежде всего, о здоровье», Kaneka будет и дальше расширять свою уникальную линейку продуктов, ориентированных на восхитительный вкус и здоровье, включая функциональные продукты, в которых сочетаются наши молочнокислые бактерии и пищевые добавки, способствующие более богатой диетической жизни.
* 1.Используя свою собственную оригинальную технологию ферментации, Kaneka стала первой в мире, которая успешно начала массово производить активную форму материала коэнзима Q10 (убихинола) из дрожжей. Kaneka — ведущая компания по поставкам активной формы коэнзима Q10 (убихинол) фармацевтическим компаниям и производителям пищевых добавок по всему миру. Поскольку активная форма коэнзима Q10 (убихинол) используется в добавках к более чем 450 продуктам, продаваемым в Японии, США, Европе и других азиатских странах (по состоянию на апрель 2019 года), этот материал обычно используется очень многими людьми.Кроме того, добавки с активной формой коэнзима Q10 (убихинол) продаются дочерней компанией Канека, Kaneka Your Health Care Co., Ltd., как лицензированные функциональные продукты.
* 3. Из экстренного исследования тенденций в диете в связи с последствиями COVID-19, проведенного Японской молочной ассоциацией (J-milk).

О «Ваташи но Тикара (Моя энергия) ™ — Йогурт Q10»
Клиенты розничной торговли: супермаркеты, магазины шаговой доступности, аптеки, пекарни, розничные продавцы общего назначения
Объем ： 90г
Рекомендованная розничная цена 138 йен + налог
Характеристики продукта: 100 мг активной формы коэнзима Q10 (убихинол)
Бифидобактерии и три вида молочнокислых бактерий
Без сахара и без жира — «нулевой сахар» означает отказ от сахара (в соответствии со стандартами пищевых продуктов)
URL страницы бренда https: // www.kaneka.co.jp/q10yogurt/
По запросу о продукции Kaneka Shokuhin Co., Ltd.
0120-97-1207 (с 10:00 до 17:00, кроме выходных и праздничных дней)
＜ Общее описание Kaneka Shokuhin Co., Ltd. ＞
Штаб-квартира: Синдзюку-ку, Токио, Япония
Описание бизнеса: Покупка и продажа пищевых продуктов для хлебобулочных, кондитерских и полуфабрикатов, Продажа машин
Президент: Геничиро Кочо
Коэнзим Q10 | Институт Линуса Полинга
Сводка
Введение
Коэнзим Q ₁₀ является членом семейства соединений убихинона.Все животные, включая человека, могут синтезировать убихиноны, поэтому кофермент Q ₁₀ не считается витамином (1). Название убихинон относится к повсеместному присутствию этих соединений в живых организмах и их химической структуре, которая содержит функциональную группу, известную как бензохинон. Убихиноны — это жирорастворимые молекулы, содержащие от 1 до 12 изопреновых (5-углеродных) звеньев. Убихинон, обнаруженный в организме человека, убидекахинон или кофермент Q ₁₀, имеет «хвост» из 10 изопреновых единиц (всего 50 атомов углерода), прикрепленный к его бензохиноновой «голове» ( Рисунок 1 ) (1).
[Рис. 1 — Нажмите, чтобы увеличить]
Биологическая деятельность
Коэнзим Q ₁₀ растворим в липидах (жирах) и содержится практически во всех клеточных мембранах, включая мембраны митохондрий. Способность бензохиноновой головной группы кофермента Q ₁₀ принимать и отдавать электроны является критическим признаком ее функции. Коэнзим Q ₁₀ может существовать в трех степенях окисления ( Рисунок 1 ): (i) полностью восстановленная форма убихинола, CoQ ₁₀ H ₂; (ii) промежуточный радикал семихинон, CoQ ₁₀ H ·; и (iii) полностью окисленная форма убихинона, CoQ ₁₀.
Митохондриальный синтез АТФ
Преобразование энергии из углеводов и жиров в АТФ, форму энергии, используемую клетками, требует присутствия кофермента Q ₁₀ во внутренней митохондриальной мембране. Как часть митохондриальной цепи переноса электронов, кофермент Q ₁₀ принимает электроны от восстанавливающих эквивалентов, образующихся в процессе метаболизма жирных кислот и глюкозы, а затем передает их акцепторам электронов. В то же время коэнзим Q ₁₀ способствует переносу протонов (H ⁺) из митохондриального матрикса в межмембранное пространство, создавая протонный градиент через внутреннюю митохондриальную мембрану.Энергия, выделяемая при обратном потоке протонов внутрь митохондрий, используется для образования АТФ ( Рисунок 2 ) (1). Помимо своей роли в синтезе АТФ, митохондриальный кофермент Q ₁₀ опосредует окисление дигидрооротата до оротата в синтезе пиримидина de novo .
[Рисунок 2 — Нажмите, чтобы увеличить]
Лизосомальная функция
Лизосомы — это органеллы внутри клеток, которые специализируются на переваривании клеточного мусора.Пищеварительные ферменты в лизосомах оптимально функционируют при кислом pH, а это означает, что им требуется постоянное поступление протонов. Лизосомные мембраны, которые отделяют эти пищеварительные ферменты от остальной части клетки, содержат относительно высокие концентрации кофермента Q ₁₀. Исследования показывают, что кофермент Q ₁₀ играет важную роль в транспорте протонов через лизосомные мембраны для поддержания оптимального pH (2, 3).
Антиоксидантные функции
В восстановленной форме (CoQ ₁₀ H ₂) кофермент Q ₁₀ является эффективным жирорастворимым антиоксидантом, который защищает клеточные мембраны и липопротеины от окисления.Присутствие значительного количества CoQ ₁₀ H ₂ в клеточных мембранах вместе с ферментами, способными восстанавливать окисленный CoQ ₁₀ обратно до CoQ ₁₀ H ₂ (т.е. NAD (P) H оксидоредуктазы) , поддерживает идею о том, что CoQ ₁₀ H ₂ является важным клеточным антиоксидантом (4). Было обнаружено, что CoQ ₁₀ H ₂ ингибирует перекисное окисление липидов, когда клеточные мембраны и липопротеины низкой плотности (ЛПНП) подвергаются воздействию окислительных условий.Когда ЛПНП окисляется, CoQ ₁₀ H ₂ является первым потребляемым антиоксидантом. В изолированных митохондриях кофермент Q ₁₀ может защищать мембранные белки и митохондриальную ДНК от окислительного повреждения, которое сопровождает перекисное окисление липидов (5). Более того, было обнаружено, что при его наличии CoQ ₁₀ H ₂ ограничивает образование окисленных липидов и потребление α-токоферола (форма витамина E с антиоксидантными свойствами) (6). Действительно, помимо непосредственной нейтрализации свободных радикалов, CoQ ₁₀ H ₂ способен регенерировать антиоксиданты, такие как α-токоферол и аскорбат (витамин С) (4).Наконец, роль кофермента Q ₁₀ как антиоксиданта также подтверждается недавними данными, показывающими, что дефицит митохондриального кофермента Q ₁₀ вызывает повышенное производство митохондриального супероксид-радикального аниона (O ₂ ^{• —}), который может быть вызывает инсулинорезистентность в жировой и мышечной тканях (7).
Взаимодействие с питательными веществами
Витамин E
α-Токоферол (витамин E) и кофермент Q ₁₀ являются основными жирорастворимыми антиоксидантами в мембранах и липопротеинах.Когда α-токоферол (α-TOH) нейтрализует свободный радикал, такой как липидный пероксильный радикал (LOO ·), он сам окисляется, образуя α-TO ·, который, в свою очередь, может способствовать окислению липопротеинов при определенных условиях в организме. пробирка, тем самым распространяя цепную реакцию. Однако, когда восстановленная форма кофермента Q ₁₀ (CoQ ₁₀ H ₂) реагирует с α-TO ·, α-TOH регенерируется и образуется семихиноновый радикал (CoQ ₁₀ H ·). CoQ ₁₀ H · может реагировать с кислородом (O ₂) с образованием супероксидного анион-радикала (O ₂ · ^—), который является менее активным прооксидантом, чем LOO ·.Однако CoQ ₁₀ H · может также восстанавливать α-TO · обратно до α-TOH, что приводит к образованию полностью окисленного кофермента Q ₁₀ (CoQ ₁₀), который не реагирует с O ₂ до форма O ₂ · ^— ( рисунок 3 ) (6, 8).
[Рисунок 3 — Нажмите, чтобы увеличить]
Дефицит
Дефицит коэнзима Q ₁₀ не был описан среди населения в целом, поэтому обычно предполагается, что нормальный биосинтез, с разнообразным питанием или без него, обеспечивает достаточное количество коэнзима Q ₁₀ для поддержания выработки энергии у здоровых людей (9).
Дефицит первичного кофермента Q ₁₀ является редким генетическим заболеванием, вызванным мутациями в генах, участвующих в пути биосинтеза кофермента Q ₁₀. На сегодняшний день выявлены мутации по крайней мере в девяти из этих генов (1). В результате дефицит первичного кофермента Q ₁₀ представляет собой клинически гетерогенное заболевание, которое включает пять основных фенотипов: (i) тяжелое детское мультисистемное заболевание, (ii) энцефаломиопатия, (iii) мозжечковая атаксия, (iv) изолированная миопатия и (v) нефротический синдром.В то время как большинство нарушений дыхательной цепи митохондрий трудно поддаются лечению, было показано, что пероральные добавки коэнзима Q ₁₀ улучшают мышечные симптомы у некоторых (но не у всех) пациентов с первичным дефицитом кофермента Q ₁₀ (10). Неврологические симптомы у пациентов с мозжечковой атаксией только частично купируются добавлением кофермента Q ₁₀ (CoQ ₁₀ H ₂) (10).
Дефицит вторичного кофермента Q ₁₀ является результатом мутаций или делеций в генах, которые не имеют прямого отношения к пути биосинтеза кофермента Q ₁₀.Доказательства вторичного дефицита кофермента Q ₁₀ были зарегистрированы при нескольких митохондриальных нарушениях, таких как синдром истощения митохондриальной ДНК, синдром Кернса-Сейра или множественный дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы (MADD) (10). Дефицит вторичного кофермента Q ₁₀ также был выявлен при немитохондриальных нарушениях, таких как кардиофациально-кожный синдром и болезнь Ниманна-Пика типа C (11). Поскольку терапевтический потенциал дополнительного кофермента Q ₁₀ ограничен его способностью восстанавливать перенос электронов в дефектной дыхательной цепи митохондрий и / или повышать антиоксидантную защиту, пациенты с дефицитом вторичного кофермента Q ₁₀ могут не реагировать на добавку ( см. Лечение болезней).
Было обнаружено, что концентрации коэнзима Q ₁₀ постепенно снижаются с возрастом в ряде различных тканей (5, 12), но неясно, является ли это возрастное снижение дефицитом (см. Профилактика заболеваний) (13). Снижение концентрации кофермента Q ₁₀ в плазме наблюдалось у лиц с сахарным диабетом, раком и застойной сердечной недостаточностью (см. Лечение заболеваний). Гиполипидемические препараты, которые ингибируют активность 3-гидрокси-3-метилглутарил (HMG) -коэнзим A (CoA) редуктазы (статины), критического фермента в биосинтезе как холестерина, так и кофермента Q ₁₀, снижают кофермент Q _{в плазме 10} концентраций (см. Ингибиторы HMG-CoA редуктазы [статины]), хотя остается недоказанным, что это имеет какое-либо клиническое значение.
Профилактика заболеваний
Старение
Согласно теории старения, основанной на свободных радикалах и митохондриях, окислительное повреждение клеточных структур активными формами кислорода (АФК) играет важную роль в функциональных нарушениях, сопровождающих старение (14). АФК генерируются митохондриями как побочный продукт производства АТФ. Если не нейтрализовать антиоксидантами, АФК могут со временем повредить митохондрии, заставляя их функционировать менее эффективно и генерировать более разрушительные АФК в самовоспроизводящемся цикле.Коэнзим Q ₁₀ играет важную роль в митохондриальном синтезе АТФ и действует как антиоксидант в митохондриальных мембранах (см. Биологическая активность). Одним из признаков старения является снижение энергетического обмена во многих тканях, особенно в печени, сердце и скелетных мышцах. Было обнаружено, что тканевые концентрации кофермента Q ₁₀ снижаются с возрастом, что сопровождается возрастным снижением энергетического метаболизма (12). Ранние исследования на животных не смогли продемонстрировать влияние пожизненного приема пищевых добавок с коэнзимом Q ₁₀ на продолжительность жизни крыс или мышей (15-17).Тем не менее, более поздние исследования показали, что дополнительный кофермент Q ₁₀ может способствовать митохондриальному биогенезу и дыханию (18, 19) и замедлять старение у трансгенных мышей (19). В настоящее время имеется ограниченное количество научных данных, позволяющих предположить, что добавка коэнзима Q ₁₀ продлевает жизнь или предотвращает возрастное функциональное снижение у людей. В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании пожилые люди (> 70 лет), получавшие комбинацию селена (100 мкг / день) и коэнзима Q ₁₀ (200 мг / день) в течение четырех лет, сообщили об улучшении жизненных сил, физической работоспособности, и качество жизни (20).Кроме того, 12-летнее наблюдение за этими участниками показало снижение сердечно-сосудистой смертности при добавлении селена и кофермента Q ₁₀ по сравнению с плацебо (21).
Атеросклероз
Считается, что окислительная модификация липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в стенках артерий представляет собой раннее событие, ведущее к развитию атеросклероза. Восстановленный кофермент Q ₁₀ (CoQ ₁₀ H ₂) ингибирует окисление ЛПНП в пробирке ( in vitro ) и работает вместе с α-токоферолом (α-TOH), подавляя окисление ЛПНП путем регенерации α -TO · назад к α-TOH.В отсутствие коантиоксиданта, такого как CoQ ₁₀ H ₂ или витамин C, α-TO · может при определенных условиях способствовать окислению ЛПНП в vitro (6). Добавление коэнзима Q ₁₀ увеличивает концентрацию CoQ ₁₀ H ₂ в человеческих ЛПНП (22). Исследования на мышах с дефицитом аполипопротеина E, модели атеросклероза на животных, показали, что добавление кофермента Q ₁₀ с надфармакологическими количествами кофермента Q ₁₀ ингибирует окисление липопротеинов в стенке кровеносных сосудов и образование атеросклеротических поражений (23) .Интересно, что совместное добавление этим мышам α-TOH и кофермента Q ₁₀ было более эффективным в ингибировании атеросклероза, чем добавление только α-TOH или кофермента Q ₁₀ (24).
Еще одним важным шагом в развитии атеросклероза является привлечение иммунных клеток, известных как моноциты, в стенки кровеносных сосудов. Это рекрутирование частично зависит от экспрессии молекул клеточной адгезии (интегринов) в моноцитах. Добавление 10 здоровым мужчинам и женщинам 200 мг / день кофермента Q ₁₀ в течение 10 недель привело к значительному снижению экспрессии интегринов в моноцитах, что свидетельствует о другом потенциальном механизме ингибирования атеросклероза коферментом Q ₁₀ (25).Хотя добавка коэнзима Q ₁₀ является многообещающим ингибитором окисления ЛПНП и атеросклероза, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, может ли добавка кофермента Q ₁₀ подавлять развитие или прогрессирование атеросклероза у людей.
Лечение болезней
Первичный и вторичный кофермент Q ₁₀ дефицит
Унаследованный дефицит кофермента Q ₁₀ — это редкие заболевания, которые клинически и генетически неоднородны (см. Дефицит).У лиц с первичным дефицитом кофермента Q ₁₀ раннее лечение высокими дозами кофермента Q ₁₀ (10–30 мг / кг / день для детей и 1,2–3,0 г / день для взрослых) может улучшить патологический фенотип. Однако эффективность зависит от типа мутаций, влияющих на биосинтетический путь кофермента Q ₁₀ (1, 26). Раннее лечение фармакологическими дозами коэнзима Q ₁₀ необходимо для ограничения необратимого повреждения органов, вызванных дефицитом кофермента Q ₁₀ (1).
Неясно, в какой степени добавление кофермента Q ₁₀ может иметь терапевтический эффект у пациентов с наследственной вторичной недостаточностью Q ₁₀. Например, множественный дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы (MADD), вызванный мутациями в генах, которые нарушают активность ферментов, участвующих в переносе электронов от ацил-КоА к коферменту Q ₁₀, обычно поддается монотерапии рибофлавином, но пациенты с низкие концентрации коэнзима Q ₁₀ могут также выиграть от совместного приема с коферментом Q ₁₀ и рибофлавином (27).Другое исследование показало клинические улучшения дефицита вторичного коэнзима Q ₁₀ с дополнительным коферментом Q ₁₀ у пациентов с атаксией (28). Поскольку причина вторичного кофермента Q ₁₀ в наследственных состояниях обычно неизвестна, трудно предсказать, приведет ли улучшение статуса кофермента Q ₁₀ с помощью дополнительного кофермента Q ₁₀ к клиническим преимуществам для пациентов.
Наконец, дефицит кофермента Q ₁₀ может быть вторичным по отношению к ингибированию HMG-CoA редуктазы статинами (см. Дефицит).Мета-анализ шести небольших рандомизированных контролируемых исследований 2015 года не выявил уменьшения вызванной статинами мышечной боли при приеме от 100 до 400 мг / день дополнительного кофермента Q ₁₀ в течение одного-трех месяцев (29). Испытания не смогли установить диагноз относительного дефицита кофермента Q ₁₀ до начала вмешательства, что ограничивает вывод метаанализа. Хотя терапия статинами может не приводить к снижению концентрации циркулирующего кофермента Q ₁₀, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, может ли вторичный дефицит кофермента Q ₁₀ предрасполагать пациентов к статин-индуцированной миалгии (30).
Сердечно-сосудистые заболевания
Застойная сердечная недостаточность
Нарушение способности сердца перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения всех потребностей организма, известно как застойная сердечная недостаточность. При ишемической болезни сердца (ИБС) накопление атеросклеротической бляшки в коронарных артериях может помешать частям сердечной мышцы получать адекватное кровоснабжение, что в конечном итоге приводит к повреждению сердца и нарушению насосной способности. Сердечная недостаточность также может быть вызвана инфарктом миокарда, гипертонией, заболеваниями сердечных клапанов, кардиомиопатией и врожденными пороками сердца.Поскольку физические упражнения увеличивают нагрузку на ослабленное сердце, измерения толерантности к физической нагрузке часто используются для контроля тяжести сердечной недостаточности. Эхокардиография также используется для определения фракции выброса левого желудочка, объективной меры насосной способности сердца (31).
Исследование 1191 пациента с сердечной недостаточностью показало, что низкая концентрация кофермента Q ₁₀ в плазме является хорошим биомаркером прогрессирующей болезни сердца (32). Был проведен ряд небольших интервенционных исследований, в которых пациентам с застойной сердечной недостаточностью вводили дополнительный кофермент Q ₁₀.Обзор литературы 2014 г. выявил семь небольших рандомизированных контролируемых испытаний, в которых изучали влияние добавок коэнзима Q ₁₀ (60-200 мг / день в течение ≤3 месяцев в большинстве исследований) у пациентов с сердечной недостаточностью (33). Объединение данных некоторых исследований показало увеличение концентраций кофермента Q ₁₀ в сыворотке крови (три исследования), но не повлияло на фракцию выброса левого желудочка (два исследования) или переносимость физической нагрузки (два исследования) (33). Однако недавний метаанализ 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 2149 участников с сердечной недостаточностью показал, что дополнительный кофермент Q ₁₀ (30-300 мг / день) привел к снижению смертности на 39% (семь исследований), улучшил переносимость физической нагрузки (четыре исследования), но не оказал влияния на фракцию выброса левого желудочка (девять исследований) по сравнению с плацебо (34).
В настоящее время проводится исследование для оценки ценности дополнительного кофермента Q ₁₀ и / или D-рибозы в лечении застойной сердечной недостаточности у пациентов с нормальной фракцией выброса левого желудочка (35).
Ишемия-реперфузионное повреждение
Сердечная мышца может стать лишенной кислорода (ишемической) в результате инфаркта миокарда или во время кардиохирургии. Повышенное образование активных форм кислорода (АФК) при восстановлении поступления кислорода в сердечную мышцу (реперфузия) может быть важным фактором повреждения миокарда, происходящего во время ишемии-реперфузии (36).Было обнаружено, что предварительная обработка животных коферментом Q ₁₀ сохраняет функцию миокарда после ишемического реперфузионного повреждения за счет увеличения концентрации АТФ, усиления антиоксидантной способности и ограничения окислительного повреждения, регулирования аутофагии и уменьшения апоптоза кардиомиоцитов (37). Еще одним потенциальным источником ишемического реперфузионного повреждения является пережатие аорты во время некоторых видов кардиохирургических операций, таких как операция по аортокоронарному шунтированию (АКШ). Ранние плацебо-контролируемые исследования показали, что предварительная обработка коферментом Q ₁₀ (60–300 мг / день в течение 7–14 дней до операции) дает некоторую пользу в оценке краткосрочных результатов после операции АКШ (38, 39).В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании с участием 30 пациентов пероральное введение коэнзима Q ₁₀ за 7-10 дней до операции АКШ снизило потребность в дренировании средостения, переливании тромбоцитов и положительных инотропных препаратах (например, дофамине), а также риск аритмии в организме. 24 часа после операции (40). В одном исследовании, в котором не было обнаружено, что предоперационная добавка кофермента Q ₁₀ приносит пользу, пациенты получали 600 мг кофермента Q ₁₀ за 12 часов до операции (41), что позволяет предположить, что предоперационное лечение коферментом Q ₁₀ может необходимо начинать как минимум за неделю до операции АКШ, чтобы улучшить результаты хирургического вмешательства.Комбинированное введение коэнзима Q ₁₀, липоевой кислоты, омега-3 жирных кислот, оротата магния и селена по крайней мере за две недели до операции АКШ и через четыре недели после нее было изучено в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием 117 пациентов с сердцем. отказ (42). Лечение привело к более низкой концентрации тропонина-I (маркера сердечного повреждения), более короткой продолжительности пребывания в больнице и снижению риска послеоперационной преходящей сердечной дисфункции по сравнению с плацебо (42).
Хотя в исследованиях участвовало относительно небольшое количество людей и в основном изучались краткосрочные послеоперационные исходы, результаты обнадеживают (43).
Перипроцедуральное повреждение миокарда
Коронарная ангиопластика (также называемая чрескожным коронарным вмешательством) — это нехирургическая процедура лечения обструктивной ишемической болезни сердца, включая нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда и многососудистую ишемическую болезнь сердца. Ангиопластика включает в себя временное введение и надувание крошечного баллона в закупоренную артерию, чтобы помочь восстановить кровоток к сердцу. Перипроцедурное повреждение миокарда, которое происходит примерно у одной трети пациентов, перенесших неосложненную ангиопластику, увеличивает риск заболеваемости и смертности при последующем наблюдении.
В проспективном когортном исследовании участвовали 55 пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (тип сердечного приступа, характеризующийся гибелью некоторых тканей миокарда), перенесших ангиопластику (44). Концентрация кофермента Q ₁₀ в плазме через месяц после ангиопластики положительно коррелировала с меньшим воспалением и окислительным стрессом и предсказывала благоприятное ремоделирование конечного систолического объема левого желудочка через шесть месяцев (44). В одном рандомизированном контролируемом исследовании изучалось влияние добавок коэнзима Q ₁₀ на перипроцедуральное повреждение миокарда у пациентов, перенесших коронарную ангиопластику (45).Введение 300 мг кофермента Q ₁₀ за 12 часов до ангиопластики 50 пациентам снизило концентрацию C-реактивного белка ([CRP]; маркер воспаления) в течение 24 часов после процедуры по сравнению с плацебо. Однако не было различий в концентрациях двух маркеров повреждения миокарда (креатинкиназа и тропонин-I) или в частоте серьезных побочных эффектов со стороны сердца через месяц после ангиопластики между активным лечением и плацебо (45). Необходимы дополнительные исследования, чтобы изучить, может ли терапия коферментом Q ₁₀ улучшить клинические исходы у пациентов, перенесших коронарную ангиопластику.
Стенокардия
Ишемия миокарда также может вызывать боль в груди, известную как стенокардия. Люди со стенокардией часто испытывают симптомы, когда потребность в кислороде превышает способность коронарного кровообращения доставлять его к сердечной мышце, например, во время физических упражнений. В пяти небольших плацебо-контролируемых исследованиях изучались эффекты перорального приема добавок коэнзима Q ₁₀ (60-600 мг / день) в дополнение к традиционной медикаментозной терапии у пациентов с хронической стабильной стенокардией (46).В большинстве исследований добавка коэнзима Q ₁₀ улучшала переносимость физической нагрузки и уменьшала или замедляла электрокардиографические изменения, связанные с ишемией миокарда, по сравнению с плацебо. Однако только в двух исследованиях было обнаружено значительное снижение частоты симптомов и использование нитроглицерина с добавлением кофермента Q ₁₀. В настоящее время имеется лишь ограниченное количество свидетельств того, что добавка коэнзима Q ₁₀ может быть полезным дополнением к традиционной терапии стенокардии.
Гипертония
Очень немногие высококачественные исследования изучали потенциальную терапевтическую пользу добавок коэнзима Q ₁₀ при лечении первичной гипертензии (47). Систематический обзор выявил два небольших рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследования, в которых было обнаружено мало доказательств снижения систолического или диастолического артериального давления после введения коэнзима Q ₁₀ (100-200 мг / день) в течение трех месяцев ( 47).Напротив, метаанализ, в котором использовались менее строгие критерии отбора, включал 17 небольших испытаний и обнаружил доказательства снижения артериального давления коэнзима Q ₁₀ у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или метаболическими нарушениями (48). Влияние коэнзима Q ₁₀ на кровяное давление необходимо изучить в крупных, хорошо спланированных клинических испытаниях.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Эндотелиальная дисфункция: Нормально функционирующий эндотелий сосудов способствует расслаблению кровеносных сосудов (вазодилатации), когда это необходимо (например, во время физических упражнений), и препятствует образованию тромбов.Атеросклероз связан с нарушением функции эндотелия сосудов, что ставит под угрозу расширение сосудов и нормальный кровоток. Эндотелий-зависимая вазодилатация нарушается у лиц с повышенными концентрациями холестерина в сыворотке, а также у пациентов с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом. Мета-анализ 2012 года, посвященный результатам пяти небольших рандомизированных контролируемых исследований с участием 194 субъектов, показал, что дополнительное введение кофермента Q ₁₀ (150-300 мг / день в течение 4–12 недель) привело к клинически значимому, 1.7% увеличение зависящей от потока эндотелиальной дилатации (49). Необходимы данные более крупных исследований для дальнейшего установления эффекта кофермента Q ₁₀ на эндотелий-зависимую вазодилатацию.
Воспаление: В нескольких небольших рандомизированных контролируемых исследованиях с участием пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний или с установленным сердечно-сосудистым заболеванием изучалось влияние дополнительного кофермента Q ₁₀ в течение ≤3 месяцев на циркулирующие маркеры воспаления i.е., CRP, интерлейкин-6 и / или фактор некроза опухоли-α. Недавно опубликованные объединенные анализы этих исследований дали смешанные результаты (50-52). Необходимы более масштабные исследования, чтобы изучить влияние добавок коэнзима Q ₁₀ на воспаление слабой степени.
Липиды крови : Повышенная концентрация липопротеинов (а) в плазме является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ шести контролируемых испытаний (из которых пять были рандомизированы) с участием 409 участников выявил снижение концентрации липопротеинов (а) в плазме при приеме коэнзима Q ₁₀ добавок (100-300 мг / день в течение 4-12 недель) (53 ).О других эффектах коэнзима Q ₁₀ на липиды крови не сообщалось (51, 53, 54).
Терапевтический подход, сочетающий кофермент Q ₁₀ с другими антиоксидантами, может оказаться более эффективным для борьбы с сопутствующими метаболическими нарушениями у лиц с риском сердечно-сосудистых заболеваний (55).
Сахарный диабет
Сахарный диабет — это состояние повышенного окислительного стресса и нарушения энергетического обмена. Было обнаружено, что плазменные концентрации восстановленного кофермента Q ₁₀ (CoQ ₁₀ H ₂) были ниже у пациентов с диабетом, чем у здоровых людей после нормализации концентрации холестерина в плазме (56, 57).Рандомизированные контролируемые испытания, в которых изучалось влияние добавок коэнзима Q ₁₀, обнаружили мало доказательств его положительного влияния на гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом. Метаанализ шести испытаний с участием участников с диабетом 2 типа и одного испытания с участием участников с диабетом 1 типа показал, что от 100 до 200 мг / день коэнзима Q ₁₀ в течение трех-шести месяцев не снижали ни уровень глюкозы в плазме натощак, ни уровни гликозилированной кислоты. гемоглобин ([HbA1c]; показатель гликемического контроля).Унаследованный по материнской линии синдром сахарного диабета-глухоты (MIDD) вызывается мутацией в митохондриальной ДНК, которая наследуется исключительно от матери. На MIDD приходится менее 1% всех случаев диабета. Некоторые ранние данные свидетельствуют о том, что длительный прием кофермента Q ₁₀ (150 мг / день) может улучшить секрецию инсулина и предотвратить прогрессирующую потерю слуха у этих пациентов (58, 59).
Следует отметить, что патогенез сахарного диабета 2 типа включает раннее начало непереносимости глюкозы и гиперинсулинемии, связанной с прогрессирующей потерей чувствительности тканей к инсулину.Недавние экспериментальные исследования связали резистентность к инсулину со снижением экспрессии кофермента Q ₁₀ и показали, что добавление кофермента Q ₁₀ может восстановить чувствительность к инсулину (7). Таким образом, добавка коэнзима Q ₁₀ может быть более полезным инструментом для первичной профилактики диабета 2 типа, чем для его лечения.
Нейродегенеративные заболевания
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона — дегенеративное неврологическое заболевание, характеризующееся тремором, ригидностью мышц и замедленными движениями.По оценкам, им страдает около 1% американцев в возрасте старше 65 лет. Дисфункция митохондрий и окислительное повреждение в части мозга, называемой черной субстанцией, могут играть роль в развитии заболевания (60). Пониженное соотношение восстановленного и окисленного кофермента Q ₁₀ было обнаружено в тромбоцитах людей с болезнью Паркинсона (61, 62). Одно исследование также обнаружило более высокие концентрации окисленного кофермента Q ₁₀ в спинномозговой жидкости пациентов с нелеченой болезнью Паркинсона по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы (63).Кроме того, исследование пациентов с посмертной болезнью Паркинсона обнаружило более низкие концентрации общего кофермента Q ₁₀ в области коры головного мозга по сравнению с контрольной группой того же возраста, но не было обнаружено различий в других областях мозга, включая полосатое тело, черную субстанцию и т. Д. и мозжечок (64).
В 16-месячном рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании фазы II оценивалась безопасность и эффективность 300, 600 или 1200 мг / день кофермента Q ₁₀ у 80 человек с ранней стадией болезни Паркинсона (65).Добавка коэнзима Q ₁₀ хорошо переносилась во всех дозах и приводила к более медленному ухудшению функции у пациентов с болезнью Паркинсона в группе, принимавшей 1200 мг / день. Затем было разработано клиническое испытание фазы III для дальнейшего изучения влияния добавок высоких доз кофермента Q ₁₀ (1,200-2,400 мг / день) и витамина E (1,200 МЕ / день) как на моторные, так и на немоторные симптомы, связанные с Болезнь Паркинсона. Это испытание было преждевременно прекращено, поскольку маловероятно, что такое лечение было эффективным при лечении болезни Паркинсона (66).Небольшое плацебо-контролируемое исследование показало, что пероральное введение 300 мг / день коэнзима Q ₁₀ в течение 48-96 месяцев умеренно улучшало двигательные симптомы у пациентов, получавших лечение (леводопа) с повторно возникающими симптомами, но не у пациентов на ранней стадии. болезни (67). Два недавних метаанализа рандомизированных плацебо-контролируемых исследований не обнаружили доказательств того, что коэнзим Q ₁₀ улучшал двигательные симптомы или замедлял прогрессирование заболевания по сравнению с плацебо (68, 69).
Болезнь Хантингтона
Болезнь Хантингтона — наследственное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся избирательной дегенерацией нервных клеток, известных как нейроны шипов полосатого тела. Симптомы, такие как двигательные расстройства и нарушение когнитивной функции, обычно развиваются в четвертом десятилетии жизни и со временем постепенно ухудшаются. Модели на животных показывают, что нарушение функции митохондрий и нейротоксичность, опосредованная глутаматом, могут быть вовлечены в патологию болезни Хантингтона.Некоторые, но не все исследования на мышиных моделях болезни Хантингтона показали, что добавление коэнзима Q ₁₀ может улучшить двигательную активность, общую выживаемость и различные признаки болезни Хантингтона, например, атрофию мозга, увеличение желудочков и атрофию нейронов полосатого тела ( 70, 71). Интересно отметить, что совместное введение кофермента Q ₁₀ с ремасемидом (антагонистом рецептора NMDA), антибиотиком миноциклином или креатином привело к большему улучшению большинства биохимических и поведенческих параметров (70-72).
На сегодняшний день только в двух клинических испытаниях изучали, может ли кофермент Q ₁₀ быть эффективным у людей с болезнью Хантингтона. В ходе 30-месячного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования коэнзима Q ₁₀ (600 мг / день), ремасемида или того и другого у 347 пациентов с ранней стадией болезни Гентингтона не было обнаружено, что ни кофермент Q ₁₀, ни ремасемид существенно не повлияли на снижение показателя общая функциональная способность, хотя добавление кофермента Q ₁₀ (с ремасемидом или без него) привело к незначительной тенденции к более медленному снижению (73).В ходе 20-недельного пилотного испытания изучалась безопасность и переносимость увеличения доз кофермента Q ₁₀ (1200 мг / день, 2400 мг / день и 3600 мг / день) у восьми здоровых субъектов и у 20 пациентов с болезнью Хантингтона; 22 испытуемых завершили исследование (74). Все дозы в целом хорошо переносились, при этом наиболее частым побочным эффектом были желудочно-кишечные симптомы. Концентрация кофермента Q ₁₀ в крови в конце исследования была максимальной при суточной дозе 2400 мг (74).Эта доза была протестирована в многоцентровом клиническом исследовании фазы III с участием 609 участников с ранней стадией болезни Хантингтона. Участники были рандомизированы для приема либо 2400 мг / день кофермента Q ₁₀, либо плацебо в течение пяти лет (75). Испытание было преждевременно остановлено, потому что казалось маловероятным, что оно продемонстрирует какую-либо пользу для здоровья у пациентов, получавших добавки — около одной трети участников завершили испытание на момент завершения исследования (75). Хотя коэнзим Q ₁₀ обычно хорошо переносится, нет никаких доказательств того, что добавка может улучшить функциональные и когнитивные симптомы у пациентов с болезнью Хантингтона.
Унаследованные атаксии
Атаксия Фридрейха (FRDA): FRDA — аутосомно-рецессивное нейродегенеративное заболевание, вызванное мутациями в гене FXN , который кодирует митохондриальный белок фратаксин. Фратаксин необходим для образования железо-серных кластеров (ISC). ISC-содержащие субъединицы особенно важны для дыхательной цепи митохондрий и для синтеза гем-содержащих белков (76). Дефицит фратаксина связан с дисбалансом железосеросодержащих белков, дисфункцией митохондриальной дыхательной цепи и снижением продукции АТФ, а также накоплением железа в митохондриях, что увеличивает окислительный стресс и окислительное повреждение макромолекул дыхательной цепи (77).Клинически FRDA — прогрессирующее заболевание, характеризующееся атаксией, арефлексией, нарушением речи (дизартрией), потерей чувствительности, двигательной дисфункцией, кардиомиопатией, диабетом и сколиозом (77). Пилотное исследование введения коэнзима Q ₁₀ (200 мг / день) и витамина E (2100 МЕ / день) 10 пациентам с FDRA показало, что энергетический метаболизм сердечных и скелетных мышц улучшился всего через три месяца терапии (78). Последующие оценки через 47 месяцев показали, что улучшение сердечной и скелетной мускулатуры сохранялось, и что у пациентов с FRDA наблюдалось значительное увеличение фракционного укорочения, что является показателем сердечной функции.Более того, терапия была эффективной в предотвращении прогрессирующего снижения неврологической функции (79). В другом исследовании сообщалось о дефиците как кофермента Q ₁₀, так и витамина E у пациентов с FRDA, и было предложено совместное использование обоих соединений в таких низких дозах, как 30 мг / день коэнзима Q ₁₀ и 4 МЕ / день витамина E, может улучшить симптомы болезни (80). Необходимы крупномасштабные рандомизированные контролируемые исследования, чтобы определить, имеет ли кофермент Q ₁₀ в сочетании с витамином Е терапевтический эффект при FRDA.В настоящее время около половины пациентов принимают добавки с коферментом Q ₁₀ и витамином Е, несмотря на отсутствие доказанной терапевтической пользы (77).
Спиноцеребеллярная атаксия (SCA): SCA — это группа редких аутосомно-доминантных нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся затруднением походки, потерей ловкости рук, дизартрией и когнитивным снижением. SCA1, 2, 3 и 6 являются наиболее распространенными SCA (81). In vitro кофермент Q ₁₀ обработка фибробластов кожи предплечья, выделенных от пациентов с SCA2, снижает окислительный стресс и нормализует активность комплексов I и II-III митохондриальной дыхательной цепи (82).Многоцентровое проспективное когортное исследование, в котором наблюдали 319 пациентов с ВКА (≥15 лет), не выявило разницы в скорости прогрессирования заболевания в течение двух лет между теми, кто принимал дополнительный кофермент Q ₁₀ (средняя доза 600 мг / день) и не принимавшими его (81 ).
Рак
Ранний интерес к коэнзиму Q ₁₀ как потенциальному терапевтическому агенту при раке был стимулирован обсервационным исследованием, которое показало, что люди с раком легких, поджелудочной железы и особенно груди с большей вероятностью будут иметь низкие концентрации кофермента Q ₁₀ в плазме, чем здоровые контрольные (83).В двух рандомизированных контролируемых испытаниях изучалось влияние кофермента Q ₁₀ в качестве дополнения к традиционной терапии рака груди. Добавка с коэнзимом Q ₁₀ не улучшила показатели утомляемости и качества жизни у пациентов с впервые диагностированным раком груди (84) и у пациентов, получающих химиотерапию (85).
Производительность
Атлетические показатели
Существует мало доказательств того, что добавка коэнзима Q ₁₀ улучшает спортивные результаты у здоровых людей.В нескольких плацебо-контролируемых исследованиях изучали влияние дополнительного кофермента Q ₁₀ в дозе 100–150 мг / день в течение трех-восьми недель на физическую работоспособность тренированных и нетренированных мужчин. Большинство из них не обнаружили значительных различий между группой, принимавшей коэнзим Q ₁₀, и группой, принимавшей плацебо, в отношении показателей аэробной производительности, таких как максимальное потребление кислорода (VO ₂ max) и время тренировки до истощения (86-90 ). Одно исследование показало, что максимальная нагрузка при езде на велосипеде немного (на 4%) увеличилась после восьми недель приема добавок коэнзима Q ₁₀ по сравнению с плацебо, хотя показатели аэробной мощности не увеличились (91).В двух исследованиях действительно было обнаружено значительно большее улучшение показателей анаэробной (87) и аэробной (86) эффективности упражнений с плацебо, чем с дополнительным коферментом Q ₁₀. Более поздние исследования показали, что коэнзим Q ₁₀ может помочь уменьшить как окислительный стресс, связанный с повреждением мышц, так и слабое воспаление, вызванное напряженными упражнениями (92-95). Исследования влияния добавок на физическую работоспособность у женщин отсутствуют, но есть мало оснований подозревать гендерные различия в ответе на добавку коэнзима Q ₁₀.
Источники
Биосинтез
Коэнзим Q ₁₀ синтезируется в большинстве тканей человека. Биосинтез кофермента Q ₁₀ включает три основных этапа: (1) синтез структуры бензохинона из 4-гидроксибензоата, полученного из тирозина или фенилаланина, двух аминокислот; (2) синтез боковой цепи полиизопреноида из ацетил-кофермента А (КоА) через мевалонатный путь; и (3) соединение (конденсация) этих двух структур с образованием кофермента Q ₁₀.В мевалонатном пути фермент 3-гидрокси-3-метилглутарил (HMG) -CoA редуктаза, который превращает HMG-CoA в мевалонат, является общим для путей биосинтеза кофермента Q ₁₀ и холестерина и ингибируется статинами ( препараты, снижающие уровень холестерина; см. Лекарственные взаимодействия) (1).
Следует отметить, что пантотеновая кислота (ранее витамин B ₅) является предшественником кофермента A, а пиридоксин (витамин B ₆) в форме пиридоксаль-5′-фосфата необходим для превращения тирозина в 4 -гидроксифенилпировиноградная кислота, составляющая первую стадию биосинтеза бензохиноновой структуры кофермента Q ₁₀.Неизвестно, в какой степени на биосинтетический путь кофермента Q ₁₀ может влиять недостаточный уровень питания пантотеновой кислоты и / или витамина B ₆.
Источники питания
Было подсчитано, что диетическое потребление составляет около 25% кофермента Q ₁₀ в плазме, но в настоящее время нет конкретных рекомендаций по диетическому потреблению коэнзима Q ₁₀ от Национальной академии медицины США (бывший Институт медицины) или другие агентства (96).Неясно, в какой степени потребление пищи влияет на концентрацию тканевого кофермента Q ₁₀.
Основываясь на исследованиях с использованием вопросников о частоте приема пищи, среднее потребление кофермента Q ₁₀ с пищей составляет от 3 до 6 мг / день (97). Богатые источники диетического кофермента Q ₁₀ включают в основном мясо, птицу и рыбу. Другие хорошие источники включают масла сои, кукурузы, оливы и канолы; орехи; и семена. Фрукты, овощи, яйца и молочные продукты являются умеренными источниками кофермента Q ₁₀ (97).Некоторые диетические источники перечислены в Таблице 1 .
Таблица 1. Коэнзим Q ₁₀ Содержание некоторых продуктов (98-100)
Еда Обслуживание Коэнзим Q ₁₀ (мг)
Говядина жареная 3 унции * 2,6
Селедка, маринованная 3 унции 2,3
Цыпленок жареный 3 унции 1.4
Соевое масло 1 столовая ложка 1,3
Рапсовое масло 1 столовая ложка 1,0
Радужная форель, приготовленная на пару 3 унции 0,9
Арахис жареный 1 унция 0,8
Кунжут жареный 1 унция 0.7
Фисташки жареные 1 унция 0,6
Брокколи вареная ½ стакана, нарезанные 0,5
Капуста цветная вареная ½ стакана, нарезанные 0,4
Оранжевый 1 средний 0,3
Клубника ½ стакана 0.1
Яйцо вареное 1 средний 0,1
* Порция мяса или рыбы весом в три унции размером с колоду карт.
Дополнения
Коэнзим Q ₁₀ доступен без рецепта в качестве пищевой добавки в США. Дозы в добавках для взрослых колеблются от 30 до 100 мг / день, что значительно выше, чем обычно предполагаемое количество потребляемого с пищей кофермента Q ₁₀.Коэнзим Q ₁₀ жирорастворим и лучше всего усваивается вместе с жирами при приеме пищи. Дозы выше 100 мг / день обычно делятся на два или три приема в течение дня (101). Считается, что менее 5% перорального кофермента Q ₁₀ достигает кровотока (102). Таким образом, фармакологические дозы кофермента Q ₁₀ от 1200 до 3000 мг / день для взрослых и 30 мг / кг / день для детей обычно необходимы для облегчения симптомов у пациентов с дефицитом кофермента Q ₁₀ (26).
Повышает ли пероральный прием коэнзима Q ₁₀ концентрацию в тканях?
Известно, что пероральный прием кофермента Q ₁₀ увеличивает концентрацию кофермента Q ₁₀ в крови и липопротеинах у людей (2, 15, 22). Плазменный кофермент Q ₁₀, по-видимому, достигает плато после приема в дозе 2400 мг / день (103, 104). Тем не менее, при нормальных обстоятельствах поглощение дополнительного кофермента Q ₁₀ из периферических тканей / органов, вероятно, ограничено, поскольку кофермент Q ₁₀ синтезируется повсеместно (105).Тем не менее, при определенных физиологических обстоятельствах (например, старение) или при патологиях, статус коэнзима Q ₁₀ может быть нарушен, и тогда предполагается, что добавление может увеличить концентрацию коэнзима Q ₁₀ в тканях, дефицитных (106). Например, исследование с участием 24 пожилых людей, получавших 300 мг / день коэнзима Q ₁₀ или плацебо в течение как минимум семи дней до кардиохирургии, показало, что содержание коэнзима Q ₁₀ в ткани предсердий было значительно увеличено у тех, кто принимал коэнзим Q ₁₀, особенно у пациентов старше 70 лет (38).В другом исследовании пациентов с дисфункцией левого желудочка добавление 150 мг / день коэнзима Q ₁₀ в течение четырех недель до кардиохирургии увеличивало концентрацию коэнзима Q ₁₀ в сердце, но не в скелетных мышцах (107). Наконец, обзор литературы 2007 года показал, что концентрации кофермента Q ₁₀ в плазме выше, чем « нормальные », вероятно, были необходимы для стимулирования поглощения кофермента Q ₁₀ периферическими тканями, и для разных тканей действительно могут потребоваться разные пороги в плазме для поглощения кофермента. К ₁₀ (102).
Безопасность
Токсичность
Не было сообщений о значительных побочных эффектах перорального приема кофермента Q ₁₀ в дозах до 3000 мг / день на срок до восьми месяцев (103), 1200 мг / день на срок до 16 месяцев (65) и 600 мг / день до 30 месяцев (73). Согласно методу оценки риска наблюдаемого безопасного уровня (OSL), доказательства безопасности убедительны при дозах до 1200 мг / день кофермента Q ₁₀ (108).У некоторых людей наблюдались желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, диарея, подавление аппетита, изжога и дискомфорт в животе, особенно при ежедневных дозах ≥200 мг (109). Эти побочные эффекты можно свести к минимуму, если разделить суточные дозы> 100 мг на две или три суточные дозы (101). Было установлено, что во время беременности прием добавок коэнзима Q _{из 10} (100 мг два раза в день) с 20 недель беременности является безопасным (110). Поскольку достоверные данные о кормящих женщинах отсутствуют, следует избегать приема добавок во время кормления грудью (110).
Лекарственные взаимодействия
Варфарин
Сообщалось, что одновременный прием добавок варфарина (кумадина) и коэнзима Q _{из 10} снижает антикоагулянтный эффект варфарина в некоторых случаях (111). Человек, принимающий варфарин, не должен начинать прием добавок коэнзима Q ₁₀ без консультации с врачом, который проводит его или ее антикоагулянтную терапию. Если варфарин и коэнзим Q ₁₀ должны использоваться одновременно, следует часто контролировать анализы крови для оценки времени свертывания (протромбиновое время; ПВ / МНО), особенно в первые две недели.
Ингибиторы HMG-CoA редуктазы (статины)
ГМГ-КоА-редуктаза — это фермент, который катализирует биохимическую реакцию, которая является общей для путей биосинтеза как холестерина, так и кофермента Q ₁₀ (см. Биосинтез). Статины — это ингибиторы HMG-CoA-редуктазы, которые широко используются в качестве лекарств, снижающих уровень холестерина. Таким образом, статины могут также снижать эндогенный синтез кофермента Q ₁₀. Было показано, что терапевтическое использование статинов, включая симвастатин (Zocor), правастатин (Pravachol), ловастатин (Mevacor, Altocor, Altoprev), розувастатин (Crestor) и аторвастатин (Lipitor), снижает концентрацию циркулирующего кофермента Q ₁₀ (112 -121).Однако, поскольку кофермент Q ₁₀ циркулирует с липопротеинами, концентрация кофермента Q ₁₀ в плазме зависит от концентрации циркулирующих липидов (122, 123). Вероятно, что концентрации циркулирующего кофермента Q ₁₀ снижаются, потому что статины уменьшают циркулирующие липиды, а не потому, что они ингибируют синтез кофермента Q ₁₀ (124). Кроме того, очень мало исследований изучали концентрации кофермента Q ₁₀ в тканях, отличных от крови, так что степень, в которой терапия статинами влияет на концентрации кофермента Q ₁₀ в тканях организма, неизвестна (118, 120, 125).Наконец, в настоящее время мало доказательств того, что дефицит вторичного кофермента Q ₁₀ ответственен за ассоциированные со статинами мышечные симптомы у пациентов, получавших лечение. Кроме того, добавление кофермента Q ₁₀ не помогло облегчить миалгию у пациентов, принимающих статины (см. Лечение заболеваний) (126, 127).
Авторы и рецензенты
Первоначально написано в 2003 году:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона
Обновлено в феврале 2007 года автором:
Victoria J.Дрейк, доктор философии
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона
Обновлено в марте 2012 г. автором:
Виктория Дж. Дрейк, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона
Обновлено в апреле 2018 г. Автором:
Барбара Делаж, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона
Отзыв в мае 2018 года:
Роланд Стокер, Ph.D.
Центр сосудистых исследований
Школа медицинских наук (патология) и
Институт Бош
Сиднейская медицинская школа
Сиднейский университет
Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия
Авторские права 2003-2021 Институт Линуса Полинга
Список литературы
1.Акоста М.Дж., Васкес Фонсека Л., Десбац М.А. и др. Биосинтез коэнзима Q при здоровье и болезнях. Biochim Biophys Acta. 2016; 1857 (8): 1079-1085. (PubMed)
2. Кран FL. Биохимические функции кофермента Q10. J Am Coll Nutr. 2001; 20 (6): 591-598. (PubMed)
3. Ноль Х., Гилле Л. Роль кофермента Q в лизосомах. В кн .: Kagan VEQ, P.J., ed. Коэнзим Q: молекулярные механизмы в здоровье и болезнях. Бока-Ратон: CRC Press; 2001: 99-106.
4. Навас П., Вильяльба Дж. М., де Кабо Р.Важность кофермента Q плазматической мембраны в старении и стрессовых реакциях. Митохондрия. 2007; 7 Приложение: S34-40. (PubMed)
5. Эрнстер Л., Даллнер Г. Биохимические, физиологические и медицинские аспекты функции убихинона. Biochim Biophys Acta. 1995; 1271 (1): 195-204. (PubMed)
6. Томас С.Р., Штокер Р. Механизмы антиоксидантного действия убихинола-10 в отношении липопротеинов низкой плотности. В: Каган В.Е., Куинн П.Дж., ред. Коэнзим Q: молекулярные механизмы в здоровье и болезнях. Бока-Ратон: CRC Press; 2001: 131-150.
7. Фазакерли Д. Д., Чаудхури Р., Янг П. и др. Дефицит митохондриального CoQ является распространенной причиной митохондриальных оксидантов и инсулинорезистентности. Элиф. 2018; 7. (PubMed)
8. Каган В.Е., Фабисак Ю.П., Тюрина Ю.Ю. Независимые и согласованные антиоксидантные функции кофермента Q. В: Kagan VE, Quinn PJ, eds. Коэнзим Q: молекулярные механизмы в здоровье и болезнях. Бока-Ратон: CRC Press; 2001: 119-130.
9. Овервад К., Диамант Б., Холм Л., Холмер Дж., Мортенсен С.А., Стендер С.Коэнзим Q10 в здоровье и болезнях. Eur J Clin Nutr. 1999; 53 (10): 764-770. (PubMed)
10. Харгривз И.П. Коэнзим Q10 как терапия митохондриальных заболеваний. Int J Biochem Cell Biol. 2014; 49: 105-111. (PubMed)
11. Fragaki K, Chaussenot A, Benoist JF и др. Дефекты кофермента Q10 могут быть связаны с дефицитом Q10-независимых комплексов митохондриальной дыхательной цепи. Biol Res. 2016; 49: 4. (PubMed)
12. Кален А., Аппельквист Э.Л., Даллнер Г. Возрастные изменения липидного состава тканей крысы и человека.Липиды. 1989; 24 (7): 579-584. (PubMed)
13. Эрнандес-Камачо Дж. Д., Бернье М., Лопес-Люч Г., Навас П. Добавка коэнзима Q10 при старении и болезнях. Front Physiol. 2018; 9: 44. (PubMed)
14. Бекман КБ, Эймс Б.Н. Старение митохондрий: открытые вопросы. Ann N Y Acad Sci. 1998; 854: 118-127. (PubMed)
15. Сингх Р. Б., Ниаз М. А., Кумар А., Синдберг С. Д., Месгаард С., Литтарру Г. П.. Влияние на всасывание и окислительный стресс различных пероральных дозировок коэнзима Q10 и стратегии приема у здоровых мужчин.Биофакторы. 2005; 25 (1-4): 219-224. (PubMed)
16. Сохал Р.С., Камзалов С., Сумиен Н. и др. Влияние потребления кофермента Q10 на содержание эндогенного кофермента Q, митохондриальную цепь переноса электронов, антиоксидантную защиту и продолжительность жизни мышей. Free Radic Biol Med. 2006; 40 (3): 480-487. (PubMed)
17. Lapointe J, Hekimi S. Ранняя митохондриальная дисфункция у долгоживущих мышей Mclk1 +/-. J Biol Chem. 2008; 283 (38): 26217-26227. (PubMed)
18. Шмельцер С., Кубо Х., Мори М. и др.Добавление восстановленной формы кофермента Q10 замедляет фенотипические характеристики старения и индуцирует сигнатуру экспрессии гена рецептора альфа, активируемого пролифератором пероксисом, у мышей SAMP1. Mol Nutr Food Res. 2010; 54 (6): 805-815. (PubMed)
19. Тиан Дж., Савашита Дж., Кубо Х. и др. Добавка убихинола-10 активирует функции митохондрий, замедляя старение у мышей с ускоренным старением. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2014; 20 (16): 2606-2620. (PubMed)
20.Johansson P, Dahlstrom O, Dahlstrom U, Alehagen U. Улучшение качества жизни, связанного со здоровьем, и увеличение количества дней вне больницы с добавками с добавлением селена и коэнзима Q10 в сочетании. Результаты двойного слепого проспективного плацебо-контролируемого исследования. J Nutr Здоровье Старения. 2015; 19 (9): 870-877. (PubMed)
21. Alehagen U, Aaseth J, Alexander J, Johansson P. По-прежнему снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний через 12 лет после приема добавок селена и коэнзима Q10 в течение четырех лет: подтверждение предыдущих результатов 10-летнего последующего наблюдения проспективного рандомизированного двойного слепого плацебо -контролируемое исследование у пожилых людей.PLoS One. 2018; 13 (4): e01
. (PubMed)
22. Mohr D, Bowry VW, Stocker R. Пищевые добавки с коферментом Q10 приводят к повышенным уровням убихинола-10 в циркулирующих липопротеинах и повышенной устойчивости липопротеинов низкой плотности человека к инициации перекисного окисления липидов. Biochim Biophys Acta. 1992; 1126 (3): 247-254. (PubMed)
23. Уиттинг П.К., Петтерссон К., Леттерс Дж., Стокер Р. Антиатерогенный эффект кофермента Q10 у мышей с нокаутом гена аполипопротеина E.Free Radic Biol Med. 2000; 29 (3-4): 295-305. (PubMed)
24. Thomas SR, Leichtweis SB, Pettersson K, et al. Дополнительный прием пищи с витамином E и коэнзимом Q (10) подавляет атеросклероз у мышей с нокаутом гена аполипопротеина E. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2001; 21 (4): 585-593. (PubMed)
25. Турунен М., Велин Л., Шоберг М. и др. Бета2-интегрин и модификации липидов указывают на неантиоксидантный механизм антиатерогенного действия диетического кофермента Q10. Biochem Biophys Res Commun.2002; 296 (2): 255-260. (PubMed)
26. Рахман С., Кларк К.Ф., Хирано М. 176 ^th Международный семинар ENMC: диагностика и лечение дефицита коэнзима Q (1) (0). Нервно-мышечное расстройство. 2012; 22 (1): 76-86. (PubMed)
27. Гемпель К., Топалоглу Х., Талим Б. и др. Миопатическая форма дефицита кофермента Q10 вызвана мутациями в гене электрон-переносящей флавопротеиндегидрогеназы (ETFDH). Мозг. 2007; 130 (Pt 8): 2037-2044. (PubMed)
28. Пинеда М., Монтеро Р., Арасил А. и др.Атаксия, реагирующая на коэнзим Q (10): наблюдение в течение 2 лет. Mov Disord. 2010; 25 (9): 1262-1268. (PubMed)
29. Банах М., Сербан С., Сахебкар А. и др. Влияние коэнзима Q10 на статин-индуцированную миопатию: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Mayo Clin Proc. 2015; 90 (1): 24-34. (PubMed)
30. Потгитер М., Преториус Э., Пеппер М.С. Первичный и вторичный дефицит кофермента Q10: роль терапевтических добавок. Nutr Rev.2013; 71 (3): 180-188. (PubMed)
31.Трупп Р.Дж., Авраам В.Т. Хроническая сердечная недостаточность. В: Rakel RE, Bope ET, ред. Ракель: Текущая терапия Конна 2002. 54 ^th ed. Нью-Йорк: компания W. B. Saunders; 2002: 306-313.
32. McMurray JJ, Dunselman P, Wedel H, et al. Коэнзим Q10, розувастатин и клинические исходы при сердечной недостаточности: предварительно определенное субисследование CORONA (контролируемое многонациональное исследование розувастатина при сердечной недостаточности). J Am Coll Cardiol. 2010; 56 (15): 1196-1204. (PubMed)
33. Мадмани М.Э., Юсуф Солайман А., Тамр Ага К. и др.Коэнзим Q10 при сердечной недостаточности. Кокрановская база данных Syst Rev.2014 (6): Cd008684. (PubMed)
34. Лей Л., Лю Ю. Эффективность коэнзима Q10 у пациентов с сердечной недостаточностью: метаанализ клинических испытаний. BMC Cardiovasc Disord. 2017; 17 (1): 196. (PubMed)
35. Пирс Дж. Д., Махони Д. Е., Хиберт Дж. Б. и др. Протокол исследования, рандомизированное контролируемое исследование: уменьшение симптомов у пациентов с сердечной недостаточностью с сохранением фракции выброса с использованием убихинола и / или D-рибозы. BMC Cardiovasc Disord.2018; 18 (1): 57. (PubMed)
36. Милей Дж., Форкада П., Фрага К. Г. и др. Связь между окислительным стрессом, перекисным окислением липидов и ультраструктурным повреждением у пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших остановку сердца / реперфузию. Cardiovasc Res. 2007; 73 (4): 710-719. (PubMed)
37. Liang S, Ping Z, Ge J. Коэнзим Q10 регулирует антиоксидантный стресс и аутофагию при остром ишемии-реперфузионном повреждении миокарда. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 9863181. (PubMed)
38.Розенфельдт Флорида, Пепе С., Линнейн А. и др. Влияние старения на реакцию на кардиохирургию: защитные стратегии для стареющего миокарда. Биогеронтология. 2002; 3 (1-2): 37-40. (PubMed)
39. Langsjoen PH, Langsjoen AM. Обзор использования CoQ10 при сердечно-сосудистых заболеваниях. Биофакторы. 1999; 9 (2-4): 273-284. (PubMed)
40. Махиджа Н., Сендасгупта С., Киран У и др. Роль перорального коэнзима Q10 у пациентов, перенесших операцию по аортокоронарному шунтированию. J Cardiothorac Vasc Anesth.2008; 22 (6): 832-839. (PubMed)
41. Таггарт Д.П., Дженкинс М., Хупер Дж. И др. Влияние кратковременного приема коэнзима Q10 на защиту миокарда во время кардиохирургических операций. Ann Thorac Surg. 1996; 61 (3): 829-833. (PubMed)
42. Леонг Дж. Ю., ван дер Мерве Дж., Пепе С. и др. Периоперационная метаболическая терапия улучшает окислительно-восстановительный статус и результаты у кардиохирургических пациентов: рандомизированное исследование. Heart Lung Circ. 2010; 19 (10): 584-591. (PubMed)
43. Челик Т., Ийисой А.Коэнзим Q10 и операция аортокоронарного шунтирования: что мы узнали из клинических испытаний. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2009; 23 (6): 935-936. (PubMed)
44. Huang CH, Kuo CL, Huang CS, et al. Высокая концентрация кофермента Q10 в плазме коррелирует с хорошей работой левого желудочка после первичной ангиопластики у пациентов с острым инфарктом миокарда. Медицина (Балтимор). 2016; 95 (31): e4501. (PubMed)
45. Aslanabadi N, Safaie N, Asgharzadeh Y, et al. Рандомизированное клиническое испытание коэнзима Q10 для профилактики перипроцедурного повреждения миокарда после планового чрескожного коронарного вмешательства.Cardiovasc Ther. 2016; 34 (4): 254-260. (PubMed)
46. Тран М.Т., Митчелл Т.М., Кеннеди Д.Т., Джайлс Дж. Т.. Роль коэнзима Q10 при хронической сердечной недостаточности, стенокардии и гипертонии. Фармакотерапия. 2001; 21 (7): 797-806. (PubMed)
47. Хо MJ, Li EC, Wright JM. Эффективность кофермента Q10 для снижения артериального давления при первичной гипертензии. Кокрановская база данных Syst Rev.2016; 3: Cd007435. (PubMed)
48. Тебризи Р., Акбари М., Шарифи Н. и др. Влияние добавок коэнзима Q10 на артериальное давление у пациентов с метаболическими заболеваниями: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.High Blood Press Cardiovasc Пред. 2018; 25 (1): 41-50. (PubMed)
49. Гао Л., Мао К., Цао Дж, Ван И, Чжоу Х, Фань Л. Эффекты кофермента Q10 на функцию эндотелия сосудов у людей: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Атеросклероз. 2012; 221 (2): 311-316. (PubMed)
50. Фан Л., Фэн И, Чен Г.К., Цинь Л.К., Фу К.Л., Чен Л.Х. Влияние добавок коэнзима Q10 на маркеры воспаления: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Pharmacol Res.2017; 119: 128-136. (PubMed)
51. Mazidi M, Kengne AP, Banach M. Влияние добавок коэнзима Q10 на концентрации C-реактивного белка в плазме: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Pharmacol Res. 2018; 128: 130-136. (PubMed)
52. Zhai J, Bo Y, Lu Y, Liu C, Zhang L. Эффекты кофермента Q10 на маркеры воспаления: систематический обзор и метаанализ. PLoS One. 2017; 12 (1): e0170172. (PubMed)
53. Сахебкар А., Сименталь-Мендиа Л. Е., Стефанутти С., Пирро М.Добавка с коэнзимом Q10 снижает концентрацию липопротеинов (а) в плазме, но не снижает другие липидные индексы: систематический обзор и метаанализ. Pharmacol Res. 2016; 105: 198-209. (PubMed)
54. Suksomboon N, Poolsup N, Juanak N. Влияние добавок коэнзима Q10 на метаболический профиль при диабете: систематический обзор и метаанализ. J Clin Pharm Ther. 2015; 40 (4): 413-418. (PubMed)
55. Шаргородский М., Дебби О., Матас З., Цимлихман Р. Влияние длительного лечения антиоксидантами (витамин С, витамин Е, коэнзим Q10 и селен) на эластичность артерий, гуморальные факторы и маркеры воспаления у пациентов с множественными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. .Нутр Метаб (Лондон). 2010; 7: 55. (PubMed)
56. Макдоннелл М.Г., Арчболд Г.П. Соотношение убихинол / холестерин в плазме у пациентов с гиперлипидемией, сахарным диабетом и у пациентов, нуждающихся в диализе. Clin Chim Acta. 1996; 253 (1-2): 117-126. (PubMed)
57. Lim SC, Tan HH, Goh SK, et al. Окислительная нагрузка у лиц с предиабетом и диабетом: данные по коферменту Q плазмы (10). Diabet Med. 2006; 23 (12): 1344-1349. (PubMed)
58. Алколадо Дж. К., Ладжи К., Гилл-Рэндалл Р.Передача диабета от матери. Diabet Med. 2002; 19 (2): 89-98. (PubMed)
59. Suzuki S, Hinokio Y, Ohtomo M, et al. Влияние лечения коэнзимом Q10 на унаследованный от матери сахарный диабет и глухоту, а также на мутацию митохондриальной ДНК 3243 (от A до G). Диабетология. 1998; 41 (5): 584-588. (PubMed)
60. Хенчклифф К., Бил М.Ф. Митохондриальная биология и окислительный стресс в патогенезе болезни Паркинсона. Nat Clin Pract Neurol. 2008; 4 (11): 600-609. (PubMed)
61.Гоц М.Э., Герстнер А., Харт Р. и др. Измененное окислительно-восстановительное состояние кофермента Q10 тромбоцитов при болезни Паркинсона. J Neural Transm. 2000; 107 (1): 41-48. (PubMed)
62. Шульц К. В., Хаас Р., Пассов Д., Бил М. Ф. Уровни коэнзима Q10 коррелируют с активностью комплексов I и II / III в митохондриях паркинсонических и непаркинсонических субъектов. Энн Нейрол. 1997; 42 (2): 261-264. (PubMed)
63. Isobe C, Abe T., Terayama Y. Уровни восстановленного и окисленного кофермента Q-10 и 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозина в спинномозговой жидкости у пациентов с болезнью Паркинсона при живых демонстрируют, что окислительное повреждение митохондрий и / или окислительное повреждение ДНК способствует нейродегенеративному процессу.Neurosci Lett. 2010; 469 (1): 159-163. (PubMed)
64. Харгривз И.П., Дорожка А, Слейман П.М. Статус коэнзима Q10 в областях мозга пациентов с болезнью Паркинсона. Neurosci Lett. 2008; 447 (1): 17-19. (PubMed)
65. Шульц К. В., Оукс Д., Кибуртц К. и др. Влияние коэнзима Q10 на раннюю стадию болезни Паркинсона: свидетельство замедления функционального спада. Arch Neurol. 2002; 59 (10): 1541-1550. (PubMed)
66. Бил М.Ф., Оукс Д., Шоулсон И. и др. Рандомизированное клиническое испытание высоких доз коэнзима Q10 на ранних стадиях болезни Паркинсона: нет доказательств пользы.JAMA Neurol. 2014; 71 (5): 543-552. (PubMed)
67. Ёритака А., Кавадзири С., Ямамото Ю. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование восстановленного кофермента Q10 при болезни Паркинсона. Паркинсонизм, связанный с разладом. 2015; 21 (8): 911-916. (PubMed)
68. Негида А., Меншоуи А., Эль-Ашал Г. и др. Коэнзим Q10 для пациентов с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ. Цели лекарств от нейролизов в ЦНС. 2016; 15 (1): 45-53. (PubMed)
69.Чжу З.Г., Сунь MX, Чжан В.Л., Ван В.В., Цзинь Ю.М., Се CL. Эффективность и безопасность коэнзима Q10 при болезни Паркинсона: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Neurol Sci. 2017; 38 (2): 215-224. (PubMed)
70. Ферранте Р.Дж., Андреассен О.А., Дедеоглу А. и др. Терапевтические эффекты кофермента Q10 и ремасемида на трансгенных мышах, моделирующих болезнь Хантингтона. J Neurosci. 2002; 22 (5): 1592-1599. (PubMed)
71. Стек ЕС, Смит К.М., Рю Х. и др. Комбинированная терапия с использованием миноциклина и кофермента Q10 у мышей, трансгенных с болезнью Гентингтона R6 / 2.Biochim Biophys Acta. 2006; 1762 (3): 373-380. (PubMed)
72. Yang L, Calingasan NY, Wille EJ, et al. Комбинированная терапия с коэнзимом Q10 и креатином дает дополнительные нейропротекторные эффекты на моделях болезней Паркинсона и Хантингтона. J Neurochem. 2009; 109 (5): 1427-1439. (PubMed)
73. Исследовательская группа Хантингтона. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование коэнзима Q10 и ремасемида при болезни Хантингтона. Неврология. 2001; 57 (3): 397-404. (PubMed)
74.Хайсон Х.С., Кибурц К., Шоулсон И. и др. Безопасность и переносимость кофермента Q10 в высоких дозах при болезни Гентингтона и у здоровых людей. Mov Disord. 2010; 25 (12): 1924-1928. (PubMed)
75. МакГарри А., Макдермотт М., Кибурц К. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование коэнзима Q10 при болезни Хантингтона. Неврология. 2017; 88 (2): 152-159. (PubMed)
76. Бурк К. Фридрейх Атаксия: текущее состояние и перспективы на будущее. Атаксия мозжечка. 2017; 4: 4. (PubMed)
77.Strawser C, Schadt K, Hauser L, et al. Фармакологическая терапия при атаксии Фридрейха: современное состояние. Эксперт Rev Neurother. 2017; 17 (9): 895-907. (PubMed)
78. Лоди Р., Харт П.Е., Раджагопалан Б. и др. Лечение антиоксидантами улучшает биоэнергетику сердца и скелетных мышц in vivo у пациентов с атаксией Фридрейха. Энн Нейрол. 2001; 49 (5): 590-596. (PubMed)
79. Харт П.Е., Лоди Р., Раджагопалан Б. и др. Антиоксидантное лечение пациентов с атаксией Фридрейха: четырехлетнее наблюдение.Arch Neurol. 2005; 62 (4): 621-626. (PubMed)
80. Купер Дж. М., Корлипара Л. В., Харт П. Е., Брэдли Дж. Л., Шапира А. Х. Дефицит коэнзима Q10 и витамина E при атаксии Фридрейха: прогностический фактор эффективности терапии витамином E и коэнзимом Q10. Eur J Neurol. 2008; 15 (12): 1371-1379. (PubMed)
81. Ло Р.Й., Фигероа К.П., Пульст С.М. и др. Коэнзим Q10 и спиноцеребеллярная атаксия. Mov Disord. 2015; 30 (2): 214-220. (PubMed)
82. Корнелиус Н., Уордман Дж. Х., Харгривз И. П. и др.Доказательства окислительного стресса и митохондриальной дисфункции в фибробластах пациентов со спиноцеребеллярной атаксией 2 типа (SCA2): влияние добавок коэнзима Q10 на эти параметры. Митохондрия. 2017; 34: 103-114. (PubMed)
83. Folkers K, Osterborg A, Nylander M, Morita M, Mellstedt H. Активность витамина Q10 в моделях на животных и серьезный дефицит у больных раком. Biochem Biophys Res Commun. 1997; 234 (2): 296-299. (PubMed)
84. Lesser GJ, Case D, Stark N, et al.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование перорального коэнзима Q10 для снятия усталости, связанной с лечением, по сообщениям самих пациентов, у недавно диагностированных пациентов с раком груди. J Поддержка Oncol. 2013; 11 (1): 31-42. (PubMed)
85. Ивасе С., Кавагути Т., Йоцумото Д. и др. Эффективность и безопасность аминокислотного желе, содержащего кофермент Q10 и L-карнитин, в борьбе с утомляемостью у пациентов с раком груди, получающих химиотерапию: рандомизированное исследовательское исследование, проводимое в нескольких учреждениях (JORTC-CAM01).Поддержка лечения рака. 2016; 24 (2): 637-646. (PubMed)
86. Лааксонен Р., Фогельхольм М., Химберг Дж., Лааксо Дж., Салоринн Ю. Добавки убихинона и физическая нагрузка у тренированных молодых и пожилых мужчин. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995; 72 (1-2): 95-100. (PubMed)
87. Мальм К., Свенссон М., Экблом Б., Сйодин Б. Влияние добавок убихинона-10 и высокоинтенсивных тренировок на физическую работоспособность людей. Acta Physiol Scand. 1997; 161 (3): 379-384. (PubMed)
88.Уэстон С.Б., Чжоу С., Уэзерби Р.П., Робсон С.Дж. Влияет ли экзогенный коэнзим Q10 на аэробную способность спортсменов на выносливость? Int J Sport Nutr. 1997; 7 (3): 197-206. (PubMed)
89. Porter DA, Costill DL, Zachwieja JJ, et al. Влияние перорального коэнзима Q10 на толерантность к физической нагрузке у нетренированных мужчин среднего возраста. Int J Sports Med. 1995; 16 (7): 421-427. (PubMed)
90. Браун Б., Кларксон П.М., Фридсон П.С., Коль Р.Л. Влияние добавок коэнзима Q10 на физическую работоспособность, VO2max и перекисное окисление липидов у тренированных велосипедистов.Int J Sport Nutr. 1991; 1 (4): 353-365. (PubMed)
91. Бонетти А., Солито Ф, Кармозино Г., Баргосси А. М., Фиорелла ПЛ. Влияние перорального лечения убидекареноном на аэробную мощность у тренированных субъектов среднего возраста. J Sports Med Phys Fitness. 2000; 40 (1): 51-57. (PubMed)
92. Абдизаде Л., Джафари А., Арманфар М. Влияние кратковременного приема добавок коэнзима Q10 на маркеры окислительного стресса и воспаления у альпинистов-мужчин после бега под гору. Наука и спорт. 2015; 30 (6): 328-334.
93. Díaz-Castro J, Guisado R, Kajarabille N, et al. Добавка коэнзима Q (10) улучшает воспалительную сигнализацию и окислительный стресс, связанный с напряженными упражнениями. Eur J Nutr. 2012; 51 (7): 791-799. (PubMed)
94. Лиларунграйуб Д., Раваттиканон А., Клафаджон Дж., Потхонг-сунан П., Блумер Р.Дж. Добавка коэнзима Q10 снижает окислительный стресс и улучшает физическую работоспособность у юных пловцов Open Sports Med J 2010; 4 (1): 1-8.
95. Остман Б., Сйодин А., Михаэльссон К., Байберг Л.Добавка коэнзима Q10 и окислительный стресс, вызванный физической нагрузкой, у людей. Питание. 2012; 28 (4): 403-417. (PubMed)
96. Вебер С. Потребление с пищей и абсорбция кофермента Q. В: Kagan VE, Quinn PJ, eds. Коэнзим Q: молекулярные механизмы в здоровье и болезнях. Бока-Ратон: CRC Press; 2001: 209-215.
97. Правст И., Змитек К., Змитек Дж. Содержание коэнзима Q10 в пищевых продуктах и стратегии обогащения. Crit Rev Food Sci Nutr. 2010; 50 (4): 269-280. (PubMed)
98.Маттила П., Кумпулайнен Дж. Коэнзимы Q9 и Q10: Содержание в продуктах питания и диетическом потреблении. J Food Comp анальный. 2001; 14 (4): 409-417.
99. Камей М., Фудзита Т., Канбе Т. и др. Распределение и содержание убихинона в продуктах питания. Int J Vitam Nutr Res. 1986; 56 (1): 57-63. (PubMed)
100. Weber C, Bysted A, Holmer G. Коэнзим Q10 в рационе — суточное потребление и относительная биодоступность. Мол Аспекты Мед. 1997; 18 Приложение: S251-254. (PubMed)
101. Натуральные лекарства. Коэнзим Q10.Профессиональный раздаточный материал / Побочные эффекты. Доступно на: https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. Дата обращения 23.04.18.
102. Бхагаван Х.Н., Чопра Р.К. Реакция плазменного кофермента Q10 на пероральный прием препаратов кофермента Q10. Митохондрия. 2007; 7 Приложение: С78-88. (PubMed)
103. Ферранте К.Л., Шефнер Дж., Чжан Х. и др. Переносимость высоких доз (3000 мг / день) кофермента Q10 при БАС. Неврология. 2005; 65 (11): 1834-1836. (PubMed)
104. Шульц CW, Флинт Бил М., Сонг Д., Фонтейн Д.Пилотное испытание высоких доз коэнзима Q10 у пациентов с болезнью Паркинсона. Exp Neurol. 2004; 188 (2): 491-494. (PubMed)
105. Свенссон М., Мальм С., Тонконоги М., Экблом Б., Сьодин Б., Салин К. Влияние добавок Q10 на тканевые уровни Q10 и катаболизм аденин-нуклеотидов во время упражнений высокой интенсивности. Int J Sport Nutr. 1999; 9 (2): 166-180. (PubMed)
106. Бхагаван Х.Н., Чопра Р.К. Коэнзим Q10: абсорбция, поглощение тканями, метаболизм и фармакокинетика. Free Radic Res.2006; 40 (5): 445-453. (PubMed)
107. Кейт М., Мазер С.Д., Михаил П., Джиджибхой Ф., Бриет Ф., Эрретт Л. Коэнзим Q10 у пациентов, перенесших АКШ: влияние статинов и пищевых добавок. Нутр Метаб Кардиоваск Дис. 2008; 18 (2): 105-111. (PubMed)
108. Hathcock JN, Shao A. Оценка риска кофермента Q10 (убихинон). Regul Toxicol Pharmacol. 2006; 45 (3): 282-288. (PubMed)
109. Хендлер СС, Рорвик Д.Р., ред. PDR для пищевых добавок. Монтваль: Thomson Reuters; 2008 г.
110. Натуральные лекарства. Коэнзим Q10. Профессиональный раздаточный материал / Безопасность. Доступно на: https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. Дата обращения 23.04.18.
111. Натуральные лекарства. Коэнзим Q10. Профессиональный раздаточный материал / Лекарственные взаимодействия. Доступно на: https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. Дата обращения 23.04.18.
112. Folkers K, Langsjoen P, Willis R et al. Ловастатин снижает уровень кофермента Q у человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1990; 87 (22): 8931-8934.(PubMed)
113. Колкухун Д.М., Джексон Р., Уолтерс М. и др. Влияние симвастатина на липиды крови, витамин Е, уровни кофермента Q10 и функцию левого желудочка у людей. Eur J Clin Invest. 2005; 35 (4): 251-258. (PubMed)
114. Мабучи Х., Хигашиката Т., Кавашири М. и др. Снижение уровней убихинола-10 и убихинона-10 в сыворотке крови аторвастатином у пациентов с гиперхолестеринемией. J Atheroscler Thromb. 2005; 12 (2): 111-119. (PubMed)
115. Bargossi AM, Battino M, Gaddi A, et al.Экзогенный CoQ10 сохраняет уровни убихинона в плазме у пациентов, получавших ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента А-редуктазы. Int J Clin Lab Res. 1994; 24 (3): 171-176. (PubMed)
116. Уоттс Г.Ф., Кастеллуччио К., Райс-Эванс К., Тауб Н.А., Баум Х., Куинн П.Дж. Концентрация кофермента Q (убихинона) в плазме у пациентов, получавших симвастатин. J Clin Pathol. 1993; 46 (11): 1055-1057. (PubMed)
117. Гирланда Г., Орадей А., Манто А. и др. Доказательства снижения уровня CoQ10 в плазме с помощью ингибиторов HMG-CoA редуктазы: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.J Clin Pharmacol. 1993; 33 (3): 226-229. (PubMed)
118. Лааксонен Р., Йокелайнен К., Лааксо Дж. И др. Влияние лечения симвастатином на природные антиоксиданты в липопротеинах низкой плотности и высокоэнергетические фосфаты и убихинон в скелетных мышцах. Am J Cardiol. 1996; 77 (10): 851-854. (PubMed)
119. Лааксонен Р., Ояла Дж. П., Тикканен М. Дж., Химберг Дж. Дж. Концентрация убихинона в сыворотке крови после кратковременного и длительного лечения ингибиторами HMG-CoA редуктазы. Eur J Clin Pharmacol.1994; 46 (4): 313-317. (PubMed)
120. Эльмбергер П.Г., Кален А., Лунд Э. и др. Влияние правастатина и холестирамина на продукты мевалонатного пути при семейной гиперхолестеринемии. J Lipid Res. 1991; 32 (6): 935-940. (PubMed)
121. Эштон Э., Виндебанк Э., Скиба М. и др. Почему высокие дозы розувастатина не улучшили ремоделирование сердца при хронической сердечной недостаточности? Механистические выводы из исследования UNIVERSE. Int J Cardiol. 2011; 146 (3): 404-407. (PubMed)
122.Хьюз К., Ли Б.Л., Фэн Х, Ли Дж., Онг Си. Коэнзим Q10 и различия в риске ишемической болезни сердца у азиатских индийцев и китайцев. Free Radic Biol Med. 2002; 32 (2): 132-138. (PubMed)
123. Харгривз И.П., Дункан А.Дж., Хилс С.Дж., Лэнд Дж. М.. Влияние ингибиторов HMG-CoA редуктазы на кофермент Q10: возможные биохимические / клинические последствия. Drug Saf. 2005; 28 (8): 659-676. (PubMed)
124. Stocker R, Pollicino C, Gay CA, et al. Ни концентрация кофермента Q10 в плазме, ни ее снижение во время терапии правастатином не связаны с рецидивирующими сердечно-сосудистыми заболеваниями: проспективное исследование случай-контроль из исследования LIPID.Атеросклероз. 2006; 187 (1): 198-204. (PubMed)
125. Лааксонен Р., Йокелайнен К., Сахи Т., Тикканен М.Дж., Химберг Дж.Дж. Снижение концентраций убихинона в сыворотке не приводит к снижению уровней в мышечной ткани во время краткосрочного лечения симвастатином у людей. Clin Pharmacol Ther. 1995; 57 (1): 62-66. (PubMed)
126. Тан Дж. Т., Барри А. Р.. Добавка коэнзима Q10 при лечении статин-ассоциированной миалгии. Am J Health Syst Pharm. 2017; 74 (11): 786-793. (PubMed)
127.Тейлор Б.А. Снижает ли прием коэнзима Q10 мышечные симптомы, связанные со статинами? Фармакологические и методологические соображения. Am J Cardiovasc Drugs. 2018; 18 (2): 75-82. (PubMed)
Добавка коэнзима Q10 для метаболических профилей пациентов с хронической болезнью почек
Хроническая болезнь почек (ХБП) тесно связана со смертностью от всех причин, диабетической нефропатией (DN), сердечно-сосудистыми событиями и госпитализацией, независимо от того, есть ли у пациента существующий риск или текущее сердечно-сосудистое заболевание или нет.ХБП может увеличить вероятность сердечно-сосудистых заболеваний от двух до пятидесяти раз и 50% смертности пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН) на диализе, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями и их осложнениями. В этом обзоре коэнзим Q10 (CoQ10) был протестирован в качестве потенциального средства лечения ХБП. Системный обзор и метаанализ рандомизированных контрольных исследований (РКИ) был проведен для оценки влияния добавок CoQ10 на метаболические профили пациентов с диагнозом ХБП.
CoQ10 — это мощный липофильный антиоксидант, который связывает транспорт электронов с окислительным фосфорилированием в митохондриях.Обычно он используется в качестве альтернативной и дополнительной терапии заболеваний с нарушением обмена веществ. Дополнительный белок показал положительный эффект при лечении сердечной недостаточности. Было обнаружено, что циркулирующая концентрация у пациентов с ХБП была снижена. Это говорит о том, что лечение антиоксидантом CoQ10 будет идеальным решением этой болезни. Результаты, полученные в ходе метаанализа, доказали, что добавка CoQ10 значительно снижает уровень общего холестерина, малонового диальдегида и креатинина у пациентов с диагнозом ХБП.Это не повлияло на триглицериды, холестерин ЛПВП, глюкозу натощак, инсулин, оценку модели гомеостаза инсулинорезистентности (HOMA-IR) и концентрации С-реактивного белка (CRP).
Текущий метаанализ показал, что добавление CoQ10 значительно улучшило метаболический профиль у пациентов с ХБП за счет снижения уровней общего холестерина, ЛПНП, MDA и креатинина, но не повлияло на концентрации глюкозы, инсулина, HOMA-IR и CRP натощак.
###
Статья находится в открытом доступе до 31 января 2019 года.Чтобы получить статью, посетите: http: // www. eurekaselect. ком / 167243
Заявление об ограничении ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.
Влияние кофермента Q10 в отдельности или в сочетании с витамином С на вызванное липополисахаридом повреждение мозга у крыс
Эль-Лэйти Н.А, Махди Э. М. Э, Юнесс Э. Р., Шафи Н., Мовафи М. С. С., Мабрук М. М. Эффект кофермента Q10 отдельно или в сочетании с витамином С на вызванное липополисахаридом повреждение мозга у крыс. Biomed Pharmacol J 2018; 11 (3).
Рукопись получена: 27 июня 2018 г.
Рукопись принята: 13 сентября 2018 г.
Опубликована онлайн: 17-09-2018
Проверка на плагиат: Да
Отзыв: Прия Понмуди
Второй обзор: Аян Чаттерджи
Окончательное одобрение: Dr.Джавад Шарифи-Рад
Как Citeclose | История публикаций Закрыть Просмотры: (Посещений 3789 раз, посещений сегодня 10) Загрузки в формате PDF: 2160
Набила А. Эль-Лайти ¹, Эльсайед М. Э. Махди ², Эман Р. Юнесс ¹, Нермин Шафи ³, Мохамед С.С. Мовафи ⁴ и Махмуд М. 1
¹ Департамент медицинской биохимии , Национальный исследовательский центр , Каир, Египет.
² Кафедра химии, факультет естественных наук, Хелуанский университет, Хелуан, Египет.
³ Отделение патологии, Национальный исследовательский центр, Каир, Египет.
⁴ Отделение интенсивной терапии, Медицинский факультет, Каирский университет, Каир, Египет.
Автор, ответственный за переписку Электронная почта: [email protected]
DOI: https://dx.doi.org/10.13005/bpj/1483
Абстракция
Нашей задачей было определить влияние коэнзима Q10 (Co Q10) и витамина С по отдельности или в комбинации на окислительный стресс в ткани мозга крыс во время эндотоксемии, вызванной однократной внутрибрюшинной дозой липополисахарида (ЛПС), 500 мкг / кг.Как CoQ10, так и витамин C давали крысам перорально в дозах (200 и 100 мг / кг) соответственно в течение 7 дней подряд до индукции эндотоксемии. Вводили LPS с Co Q10 в дозах (100 и 200 мг / кг) и вит. С (50 и 100 мг / кг). Дополнительно CoQ10 и витамин С вместе в дозах (100 и 50 мг / кг) и (200 и 100 мг / кг) соответственно добавляли крысам, обработанным ЛПС. Затем умерщвлен через 4 часа. Гистопатологическая оценка ткани головного мозга была выполнена . Результаты: инъекция ЛПС вызвала окислительный стресс в ткани мозга, что привело к заметному увеличению содержания малондиальдегида (MDA), нитрита (NO) и бета-амилоида (Aβ) при одновременном снижении восстановленного глутатиона (GSH), параоксоназы-1 (PON1) и мозгового происхождения. нейротрофический фактор (BDNF).Введение CoQ10 и vit.C в дозах (200 и 100 мг / кг) до эндотоксемии приводит к снижению в головном мозге MDA, NO и Aβ, при одновременном повышении уровней GSH, PON1 и BDNF по сравнению с контролем. Добавление Co Q10 и vit.C крысам, обработанным LPS, приводило к снижению NO, MDA и Aβ в головном мозге, а также к увеличению GSH, PON1 и BDNF. Этот эффект был более очевиден при использовании высоких доз, это связано с улучшающим эффектом CoQ10 и vit.C на окислительный стресс ткани мозга во время эндотоксемии. Это подтверждается гистопатологическими результатами . Заключение: эта работа фокусируется на возможной роли CoQ10 и vit.C как антиоксидантов в защите тканей мозга.
Ключевые слова
Co Q10-витамин C-LPS-окислительный стресс-Aβ-BDNF
Загрузите эту статью как:
Скопируйте следующее, чтобы процитировать эту статью:
El-Laithy N. A, Mahdy EM E, Youness E. R, Shafee N, Mowafy MS S, Mabrouk MM Эффект коэнзима Q10 в отдельности или в сочетании с Витамин С при повреждении головного мозга, вызванном липополисахаридами, у крыс.Biomed Pharmacol J 2018; 11 (3).
Скопируйте следующее, чтобы процитировать этот URL:
El-Laithy N. A, Mahdy EM E, Youness E. R, Shafee N, Mowafy MS S, Mabrouk MM Эффект одного коэнзима Q10 или в сочетании с витамином С при повреждении головного мозга, вызванном липополисахаридами, у крыс. Biomed Pharmacol J 2018; 11 (3). Доступно по ссылке: http://biomedpharmajournal.org/?p=22604
Введение
Дисбаланс между генерацией активных форм кислорода (АФК) и механизмом, ответственным за устранение АФК, вызывает окислительный стресс в тканях и клетках.¹ Обычные АФК имеют много видов, таких как гидроксильный радикал, перекись водорода и супероксид-анион-радикал. Кроме того, супероксид и высокий уровень оксида азота приводят к увеличению пероксинитрита, который может выполнять как окисление, так и нитративный стресс вместе с аналогичными реактивными формами азота (RNS). Окислительный стресс имеет способность повреждать все клеточные макромолекулы, включая боковые цепи белков, сахара, нуклеиновые кислоты и полиненасыщенные липиды, поэтому играет жизненно важную роль в патогенезе многих неврологических заболеваний.
Коэнзим Q10 (CoQ10) или убихинон — это жирорастворимое витаминоподобное вещество, присутствующее почти во всех эукариотических клетках, в основном в митохондриях. Это компонент цепи переноса электронов, который способствует аэробному клеточному дыханию, которое производит энергию в форме АТФ. ² За последние несколько лет было проведено множество исследований, посвященных его антиоксидантным свойствам в нескольких клеточных компартментах. ³ CoQ10 продемонстрировал защитный эффект против потери нейронов в нескольких моделях нейродегенерации на животных и способность CoQ10 ограничивать прогрессирование заболевания в клинических испытаниях, которые были приняты во внимание для изучения нейропротекторной активности при многих нейродегенеративных заболеваниях.⁴
Аскорбиновая кислота (витамин С) — водорастворимый питательный микроэлемент. Это мощный антиоксидант, который действует непосредственно через удаление ROS и косвенно через воспроизводство других антиоксидантных систем. ⁵ Yaman et al., (2010) доказали, что окислительное повреждение макромолекул in vivo можно свести к минимуму, добавляя большие дозы этого витамина. Это важно для синтеза и стабилизации нейротрансмиттеров. ⁶
Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), играет жизненно важную роль в поддержании выживания и функционирования нейронов во время развития в зрелом возрасте.⁷ Митохондриальное респираторное сопряжение в комплексе I мотивируется BDNF. Он играет важную роль в метаболизме мозга и использовании кислорода. ⁸ Фактор роста, происходящий из линии ботглиальных клеток, и BDNF защищают от индуцированной H ₂ O ₂ гибели нейронов у пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона. ⁹ Соответственно, антиоксидантные эффекты в пораженном спинном мозге крыс могут быть вызваны введением BDNF. ¹⁰
Было показано, что амилоид β (Aβ) играет жизнеспособную роль в болезни Альцгеймера (AD) и, таким образом, может играть основную роль в патогенезе заболевания.Butterfield, et al. (2013) показали, что Aβ индуцирует окисление белков и перекисное окисление липидов как in vitro, так и in vivo. Избыточная продукция и накопление Aβ ответственны за прогрессирование и патогенез AD. ¹¹ Следовательно, использование лечения для уменьшения образования Aβ или последующего окислительного стресса, связанного с Aβ, может быть полезным для предотвращения, лечения или задержки прогрессирования AD. ¹²
Липополисахарид (ЛПС) является основным компонентом внешней мембраны грамотрицательных бактерий и отвечает за инициирование реакции хозяина на микроорганизмы.В ответ на ЛПС макрофаги секретируют провоспалительные цитокины, такие как интерлейкины IL-6, IL-12, IL-1β и фактор некроза опухоли (TNF) -α, а также активные формы кислорода (ROS), такие как супероксид-анион. ¹³
Таким образом, настоящая работа была разработана для изучения влияния перорального приема Co Q10 и аскорбиновой кислоты по отдельности или в комбинации на окислительный стресс мозга на модели эндотоксемии. С этой целью крысам внутрибрюшинно вводили субперитонеальную дозу ЛПС. , GSH, PON1, а также BDNF и Aβ определяли в гомогенате головного мозга.¹⁴
Материалы и методы
Настоящее исследование было проведено на шестидесяти шести взрослых альбиносах Wistarrats весом от 100 до 120 г, возрастом 3 месяца, полученных из колонии домашних животных Национального исследовательского центра (NRC), Египет. Животные содержались на стандартной диете и воде, содержались в клетках из нержавеющей стали при контролируемой температуре (23 ± 1 ° C). Все животные были размещены в помещении для животных в течение недели до экспериментов. Кроме того, они получали уход на людях в соответствии с руководящими принципами для экспериментов на животных, которые были одобрены Этическим комитетом медицинских исследований Национального исследовательского центра (NRC).
Химические вещества и лекарства
Очищенный и лиофилизированный эндотоксин E. coli из (Serotype055: B5, Sigma, США) использовали и растворяли в стерильном физиологическом растворе, разделяли на аликвоты и замораживали при -80 ° C. CoQ10 получали из (MEPACO-MEDIFOOD, Египет). CoQ10 получали растворением в 1% твине 80 в качестве носителя. Витамин С (Sigma, Миссури, США) получали растворением в дистиллированной воде.
Дизайн исследования
66 Самок крыс-альбиносов массой 100-120 г разделят на 11 групп (по шесть крыс в каждой).Крыс лечили твин-80 (группа 1), животных — физиологическим раствором (группа 2), LPS (500 мкг / кг, внутрибрюшинно) (группа 3), Co Q10 (200 мг / кг) (группа 4), Co Q10 в дозе 100 мг / кг + LPS (группа 5), Co Q10 в дозе 200 мг / кг + LPS (группа 6), витамин C (100 мг / кг) (группа 7), витамин C в дозе 50 мг / кг + LPS (группа 8), витамин C в дозе 100 мг / кг + LPS (группа 9), Co Q10 в дозе 100 мг / кг + витамин C в дозе 50 мг / кг + LPS (группа 10) и Co Q10 в дозе 200 мг / кг + витамин C в дозе 100 мг / кг + LPS (группа 11). крыс умерщвляли после инъекции ЛПС, удаляли мозги и промывали ледяным физиологическим раствором (0.9% NaCl) и хранили при -80 ° C для биохимического анализа.
Определение перекисного окисления липидов
Уровень перекисного окисления OF липидов в гомогенатах ткани головного мозга определяли путем оценки уровня малонового диальдегида (MDA) согласно Ruiz-Larrea et al. ¹⁵ В этом анализе MDA (вместе с его эквивалентами) реагирует с тиобарбитуратом, образуя комплекс красного цвета, который читается при 532 нм.
Определение оксида азота
Уровень оксида азота в супернатантах гомогената ткани мозга был определен косвенно путем измерения уровня нитрита с использованием реагента Грисса, согласно Moshageet al.¹⁶
Определение восстановленного глутатиона
Оценка пониженного глутатиона в супернатанте мозговой ткани проводилась Ellman (1959). ¹⁷ Это было основано на восстановлении реагента Эллмана с помощью -SH-групп в GSH-формингнитромеркаптобензойной кислоте. Цвет этой кислоты можно определить спектрофотометрически.
Определение активности параоксоназы 1
Активность параоксоназы 1 (PON1) в гомогенатах ткани мозга измеряли с использованием субстратфенилацетата, как описано ранее.¹⁸ | Здесь PON1 катализирует расщепление фенилацетата с образованием фенола. Скорость образования фенола измеряется спектрофотометрически при 270 нм.
Определение нейротрофического фактора головного мозга
BDNF измеряли с помощью набора для ELISA (Glory Science Co., Ltd, Дель Рио, Техас, США).
Определение β-амилоида головного мозга
Амилоид β измеряли набором для ELISA (Glory Science Co., Ltd, Дель Рио, Техас, США).
Гистопатологические исследования
Образцы головного мозга были препарированы сразу после смерти и зафиксированы в 10% нейтральном буферном растворе формального раствора, затем обезвожены в спирте возрастающей степени (70% — 80% — 90% и, наконец, абсолютный спирт), очищены в ксилоле, пропитаны мягким парафином. воск при 55 ° C и закрепленный в твердом паррафине.Срезы толщиной 6 мкм вырезали и окрашивали гематоксилином и эозином ¹⁹ для гистопатологического исследования.
Статистический тест
Данные были представлены как среднее значение ± стандартная ошибка для шести крыс в каждой группе. Достоверность статистики оценивали с помощью теста ANOVA с последующим апостериорным LSD-тестом. Значение менее 0,05 считалось статистически значимым.
Результаты
Результаты биохимического анализа мозга
Влияние коэнзима Q10 на окислительный стресс
Малоновый диальдегид (MDA)
Co Q10 в дозе 200 мг / кг массы тела выявил снижение уровня МДА в мозге на 20.9% (р <0,05) по сравнению с контрольной группой. После LPS, MDA в ткани мозга значительно увеличился на 108,47% (p <0,001) по сравнению с контрольной группой tween80. MDA показал снижение на 27,69% (p <0,05) и 39,35% (p <0,05) у крыс, получавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг) и LPS, по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 1).
Нитрат (NO)
| Нитрат снизился на 14,96% (p> 0,05) после инъекции коэнзима Q10 в дозе 200 мг / кг по сравнению с контрольной группой tween80.Несоответствие — заметное и значительное повышение оксида азота на 59,09% (p <0,05) после инъекции LPS. У крыс, получавших Co Q10 и LPS, содержание нитратов в головном мозге уменьшилось в дозе 100 мг / кг веса на 28,73% (p <0,05) и в дозе 200 мг / кг веса тела на 35,28% (p <0,05) по сравнению с группой LPS (таблица 1). ).
Восстановленный глутатион (GSH)
Коэнзим Q10 приводил к увеличению GSH на 31,15% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой tween80. После LPS GSH в головном мозге значительно снизился на 23.96% (р <0,05). Когда коэнзим Q10 вводился крысам, получавшим LPS, приводил к увеличению на 62,92% (p <0,05) и 65,73% (p <0,05) у крыс, принимавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующее контрольное значение LPS (таблица1).
Влияние коэнзима Q10 на активность параоксоназы (ПОН1)
Введение только Co Q10 приводит к увеличению активности PON1 на 19,09% (p <0,05) по сравнению с соответствующим контрольным значением tween80. После LPS, PON1 в головном мозге значительно уменьшился на 46.27% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой tween80. PON1 показал увеличение на 55,42% (p <0,05) и 74,69% (p <0,05) у крыс, получавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 1). ).
Влияние коэнзима Q10 на производный нейротрофический фактор (BDNF)
Коэнзим Q10 приводил к увеличению BDNF на 38,45% (p <0,05) по сравнению с группой tween80. После LPS BDNF снижается на 30,78% (p <0.05), коэнзим Q10 при введении крысам, получавшим ЛПС, приводил к увеличению на 16,89% (p <0,05) и 26,53% (p <0,05) у крыс, получавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг b / w) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 1).
Влияние кофермента Q10 на амилоид β (Aβ)
Введение только Co Q10 в дозе 200 мг / кг массы тела привело к снижению уровня Aβ в головном мозге на 17,50% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой tween80.После LPS Aβ в головном мозге значительно увеличился на 149,25% (p <0,05) по сравнению с группой tween80. Aβ показал снижение на 37,29% (p <0,05) и 48,17% (p <0,05) у крыс, получавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг масс. / Масс.) И LPS, по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS ( Таблица 1).
Влияние витамина С на окислительный стресс мозга
Малоновый диальдегид (MDA)
Витамин С только в дозе 100 мг / кг ч / б вызывает снижение уровня МДА в мозге на 12.08% (p> 0,05) по сравнению с контрольной группой. После липополисахарида уровень МДА в мозге был значительно увеличен на 120,09% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой. МДА продемонстрировал снижение примерно на 19,58% (р <0,05) и 30,33% (р <0,05) у крыс, получавших витамин (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и ЛПС по сравнению с соответствующим значением ЛПС (таблица 2). .
Оксид азота (NO)
В головном мозге оксид азота снизился на 5,86% (p> 0,05) после инъекции витамина С в дозе 100 мг / кг в / в по сравнению с группой твин80.Напротив, заметное и значительное повышение оксида азота на 64,34% ((p <0,05) после инъекции LPS. У крыс, принимавших витамин C и LPS, оксид азота в дозе 50 мг / кг ч / м уменьшался на 15,04% (p <0,05) и в дозе 100 мг / кг ч / б на 22,65% (р <0,05) по сравнению с группой ЛПС (таблица 2).
Восстановленный глутатион (GSH)
Витамин C привел к увеличению GSH на 16,66% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой. После LPS GSH показал явное и значительное снижение на 25.83% (р <0,05). Витамин C при добавлении к крысам, получавшим LPS, приводит к увеличению на 26,56% (p <0,05) и 49,70% (p <0,05) у крыс, получавших витамин C (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим значением LPS (таблица 2).
Влияние активности параоксоназы витамина С (ПОН1) на мозг
A d Введение витамина С приводит только к увеличению активности параоксоназы на 5,67% (p> 0,05) по сравнению с соответствующим контрольным значением.После LPS PON1 в головном мозге значительно уменьшился на 47,63% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой. PON1 показал увеличение на 24,09% (p <0,05) и 37,95% (p <0,05) у крыс, получавших витамин C (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 2).
Влияние витамина С на нейротрофический фактор головного мозга (BDNF)
Витамин C привел к увеличению BDNF на 11,54% (p> 0,05) по сравнению с контрольной группой.После LPS BDNF показал очевидное и достоверное снижение на 34,97% (p <0,05). Витамин C при введении крысам, получавшим LPS, приводит к увеличению на 7,10% (p> 0,05) и 12,59% (p> 0,05) у крыс, принимавших витамин C (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица2).
Влияние витамина С на амилоид β (Aβ)
Введение только витамина С в дозе 100 мг / кг ч / м вызывает снижение уровня Aβ в головном мозге на 8,81% (p <0.05) по сравнению с контрольной группой с физиологическим раствором. После LPS Aβ в головном мозге значительно увеличился на 152,82% (p <0,001) по сравнению с контрольной группой. Aβ показал снижение на 34,35% (p <0,05) и 36,51% (p <0,05) у крыс, получавших витамин C (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 2). .
Влияние коэнзима Q10 и витамина С с разными концентрациями в дополнение к ЛПС на малоновый диальдегид (МДА)
Группа, получавшая коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин С (50 мг / кг в / в) и ЛПС, показала снижение MDA на 43.36% (р <0,05) и группа, получавшая коэнзим Q10 (200 мг / кг в / в), витамин С (100 мг / кг в / в) и ЛПС, показали снижение МДА на 48,44% (р <0,05) по сравнению с с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 3).
Влияние коэнзима Q10 и витамина С с разными концентрациями в дополнение к ЛПС на NO
В головном мозге оксид азота снизился на 34,35% (p <0,05) в группе, получавшей коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин C (50 мг / кг в / в) и ЛПС, снизился на 34.35% (p <0,05) в группе, получавшей коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин C (50 мг / кг в / в) и LPS, по сравнению с группой LPS (таблица 3).
Влияние коэнзима Q10 и витамина С с различными концентрациями в дополнение к ЛПС на восстановленный глутатион (GSH)
Группа, получавшая коэнзим Q10 (100 мг / кг массы тела), витамин C (50 мг / кг масс. / Масс.) И ЛПС, показала заметное и значительное увеличение GSH на 80,43% (p <0,001), а группа, получавшая коэнзим. Q10 (200 мг / кг в / в), витамин C (100 мг / кг в / в) и ЛПС показали заметное и значительное увеличение GSH на 86.71% (p <0,001) по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 3).
Влияние коэнзима Q10 и витамина С в различных концентрациях в дополнение к ЛПС на активность параоксоназы мозга (ПОН1)
Группа, получавшая коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин C (50 мг / кг в / в) и ЛПС, показала заметное и значительное увеличение параоксоназы на 146,98% (p <0,001), а группа, получавшая Коэнзим Q10 (200 мг / кг в / в), витамин C (100 мг / кг в / в) и ЛПС показали заметное и значительное увеличение PON1 на 183.13% (p <0,001) по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 3).
Влияние коэнзима Q10 и витамина С в различных концентрациях в дополнение к ЛПС на нейротрофический фактор головного мозга (BDNF)
Группа, получавшая витамин С (50 мг / кг в / в), коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в) и ЛПС, показала заметное и значительное увеличение BDNF на 36,73% (р <0,05), а группа, получавшая Коэнзим Q10 (200 мг / кг в / в), витамин C (100 мг / кг в / в) и ЛПС показали заметное и значительное увеличение BDNF на 45.18% (p <0,05) по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 3).
Влияние коэнзима Q10 и витамина С с разными концентрациями в дополнение к ЛПС на амилоид β (Aβ)
В ткани мозга Aβ снизился на 58,04% (p <0,05) в группе, получавшей коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин C (50 мг / кг в / в) и ЛПС, а Aβ снизился на 59,3% (p <0,05) в группе, получавшей Co Q10 (100 мг / кг ч / м витамин C (50 мг / кг ч / м) и ЛПС, по сравнению с группой ЛПС (таблица 3).
Таблица 1: Влияние коэнзима Q10 (Co Q10), LPS или обоих на малоновый диальдегид (MDA), оксид азота (NO), восстановленный глутатион (GSH), активность параоксоназы 1 (PON1), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и Амилоид β (Aβ) в мозге крысы.
Параметры
Группы
MDA
(нмоль / г ткани)
НЕТ
(мкмоль / г ткани)
GSH
(мкмоль / г.ткань)
PON1
(кЕд / л)
BDNF
(пг / мл)
А β
(пг / мл)
Tween80 32,58 ± 1,04 29,75 ± 1,28 3,98 ± 0,06 3,09 ± 0,06 50,81 ± 0,71 217,85 ± 1,32
CoQ10 (200 мг / кг) 25,77 ± 0,92 * 25,30 ± 0,80 5.22 ± 0,04 * 3,68 ± 0,08 * 70,35 ± 0,82 * 179,72 ± 1,87 ^*
LPS 67,92 ± 2,49 ^* 47,33 ± 0,83 ^* 3,03 ± 0,05 ^* 1,66 ± 0,05 ^* 35,17 ± 4,69 ^* 543,01 ± 3,49 ^*
CoQ10 (100 мг / кг) + LPS 49,11 ± 1,86 ^# 33.73 ± 1,00 ^# 4,93 ± 0,03 ^# 2,58 ± 0,05 ^# 41,11 ± 0,62 ^# 340,49 ± 1,75 ^#
CoQ10 (200 мг / кг) + LPS 41,19 ± 1,41 ^# 30,63 ± 0,03 ^# 5,02 ± 0,06 ^# 2,90 ± 0,06 ^# 44,50 ± 0,96 ^# 281,41 ± 1,16 ^#
Результаты представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего, P <0.05 = статистически значимо.
* P <0,05 по сравнению с контролем Tween80
^# P <0,05 по сравнению с группой LPS
Таблица 2: Влияние ЛПС, витамина С или их вместе на (MDA), (NO), (GSH), (PON1), (BDNF) и (Aβ) в головном мозге крысы.
Параметры
Группы
MDA
(нмоль / г ткани)
НЕТ
(мкмоль / г ткани)
GSH
(мкмоль / г.ткань)
PON1
(кЕд / л)
BDNF
(пг / мл)
А β
(пг / мл)
Физиологический раствор 30,86 ± 1,82 28,80 ± 1,19 4,08 ± 0,06 3,17 ± 0,07 54,09 ± 0,85 214,78 ± 1,52
Вит.C (100 мг / кг) 27,13 ± 0,75 27,11 ± 1,04 4.76 ± 0,03 ^* 3,35 ± 0,07 60,33 ± 1,16 195,84 ± 1,38 ^*
LPS 67,92 ± 2,49 ^* 47,33 ± 0,83 ^* 3,03 ± 0,05 ^* 1,66 ± 0,05 ^* 35,17 ± 4,69 ^* 543,01 ± 3,49 ^*
Vit.C (50 мг / кг) + LPS 54,62 ± 2,35 ^# 40.21 ± 0,04 ^# 3,83 ± 0,05 ^# 2,06 ± 0,07 ^# 37,66 ± 0,78 356,44 ± 2,39 ^#
Vit.C (100 мг / кг) + LPS 47,32 ± 1,49 ^# 36,61 ± 1,35 ^# 4,57 ± 0,06 ^# 2,29 ± 0,06 ^# 39,6 ± 0,57 344,72 ± 1,82 ^#
Результаты представлены как среднее значение ± стандартная ошибка, P <0.05 считается статистически значимым.
* P <0,05 по сравнению с контролем с физиологическим раствором
^# P <0,05 по сравнению с контрольной группой LPS
Таблица 3: Влияние коэнзима Q10 и витамина C с различными концентрациями в дополнение к LPS на (MDA), оксид азота (NO), (GSH), активность параоксоназы 1 (PON1), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и Амилоид β (Aβ) в мозге крысы.
Группы параметров MDA
(нмоль / г.ткань)
НЕТ
(мкмоль / г ткани)
GSH
(мкмоль / г ткани)
PON1
(кЕд / л)
BDNF
(пг / мл)
А β
(пг / мл)
Физиологический раствор 30,86 ± 1,82 28,80 ± 1,19 4,08 ± 0,06 3,17 ± 0,07 54,09 ± 0,85 214.78 ± 1,52
Tween80 32,58 ± 1,04 29,75 ± 1,28 3,98 ± 0,06 3,09 ± 0,06 50,81 ± 0,71 217,85 ± 1,32
LPS 67,92 ± 2,49 ^* 47,33 ± 0,83 ^* 3,03 ± 0,05 ^* 1,66 ± 0,05 ^* 35,17 ± 4,69 ^* 543,01 ± 3,49 ^*
CoQ10 (100 мг / кг)
+ вит.C (50 мг / кг) + LPS
38,47 ± 1,49 ^# 31,07 ± 0,33 ^# 5,46 ± 0,05 ^# 4,10 ± 0,07 ^# 48,09 ± 0,9 ^# 227,85 ± 1,59 ^#
CoQ10 (200 мг / кг)
+ Вит.С (100 мг / кг) + ЛПС
35,02 ± 1,15 ^# 30,46 ± 0,07 ^# 5,65 ± 0,06 ^# 4.70 ± 0,06 ^# 51,06 ± 0,61 ^# 221,09 ± 0,87 ^#
Результаты представлены как среднее ± стандартная ошибка, P <0,05 считается статистически значимым.
* P <0,05 по сравнению с контролем с физиологическим раствором
^# P <0,05 по сравнению с контрольной группой LPS
Результаты гистопатологического исследования головного мозга
микрофотография среза ткани коры головного мозга из:
1) контрольная крыса-носитель показывает нейроны нормальной формы.2) control + ve (LPS) показывает большое количество маленьких темных нейронов, которые появляются в части с большим увеличением с ацидофильной цитоплазмой и глубоко окрашенными ядрами (стрелка). 3) контрольная крыса — ve, 4) контрольная крыса co φ10 — 200 мг демонстрирует вполне нормальное строение коры головного мозга. 5) крыса (получившая ЛПС + 100 мг co φ10) показывает заметное уменьшение количества темных нейронов, некоторые из них все еще имеют небольшой размер (стрелка), в то время как другие начали восстанавливать свой нормальный размер (стрелка). 6) крыса (получившая ЛПС + 200 мг co φ10) показывает нормализацию почти всех клеток.
микрофотография среза ткани коры головного мозга из:
1) крыса (контрольный витамин С) показывает нормальную ткань коры головного мозга, 2) крыса (получавшая ЛПС + 50 мг витамина С) показывает небольшое уменьшение маленьких темных нейронов, 3) крыса (получало ЛПС + 100 мг витамина С) ) показывает лишь несколько клеток с признаками дегенерации (стрелка). 4) крыса (получавшая ЛПС + 100 мг соф10 + 50 мг витамина С) показывает, что некоторые нейроны с признаками дегенерации все еще наблюдаются. 5) крыса (получала LPS + 200 мг co φ10 + 100 мг Vit.В) показывает нормализацию ткани коры головного мозга.
Обсуждение
В данном исследовании мы исследовали влияние перорального введения коэнзима Q10 (CoQ10), витамина С и их обоих вместе на окислительный стресс мозга из-за внутрибрюшинного введения липополисахарида (ЛПС) крысам. После инъекции LPS в субсептической дозе 500 мкг / кг уровни восстановленного глутатиона (GSH) в гомогенате головного мозга снижались вместе с повышенными значениями перекисного окисления липидов (MDA).Трипептид глутатиона в головном мозге (глицил-глутамил-цистеин) является наиболее распространенным цитозольным тиолом и важнейшим антиоксидантом. Также он действует как кофактор для глутатион-трансферазы, глутатионпероксидазы. Глутатион может непосредственно улавливать химически активные формы кислорода, такие как синглетный кислород и гидроксильный радикал. Соотношение окисленного и восстановленного типов глутатиона определяет окислительно-восстановительное состояние клетки. ^20,21 Истощение запасов GSH в головном мозге отражает потребление антиоксиданта по мере увеличения выработки свободных радикалов эндотоксином.Было также обнаружено, что повышенное перекисное окисление липидов, истощенная глутатионредуктаза и активность GSH возникают после периферической инъекции LPS. ^22,23
Липополисахарид также повышает содержание оксида азота (NO) в головном мозге. Пониженные концентрации оксида азота, генерируемые эндотелиальными (eNOS) или нейрональными (nNOS) изоформами синтазы оксида азота (NOS), важны для поддержания сосудистой системы и нейротрансмиссии. ²⁴ Напротив, высокий уровень оксида азота в течение длительного периода может вызвать гибель нервных клеток.Это установлено в случаях воспаления, инфекции, ишемии и травмы, поскольку микроглия активируется реактивными кислородными промежуточными продуктами и медиаторами воспаления. Это стимулирует высвобождение чрезмерного количества оксида азота через синтазу оксида азота (iNOS). ²⁵ Исследования показали, что не только индукция мРНК eNOS, но и iNOS в головном мозге при лечении LPS. ²⁶ NO мотивируют нейротоксичность через подавление нейронального дыхания, что приводит к высвобождению глутамата, а затем к эксайтотоксичности.²⁷ Он взаимодействует с супероксидным анионом, образуя более реактивный пероксинитрит-анион (ONOO-), который способен окислять белки, липиды и ДНК. ²⁸
В нашей работе был снижен уровень параоксоназы в головном мозге крыс, получавших ЛПС. (PON1) гидролизует летальные метаболиты многих фосфорорганических пестицидов. Фермент параоксоназа образуется в основном клетками печени и выделяется в плазму. Предотвращает окисление липопротеинов высокой плотности. ^29,30,31 Также PON1 защищает клеточные мембраны от перекисного окисления липидов.³² Снижение его активности рекомендовано для усиления нейродегенеративных заболеваний, таких как паркинсонизм. ³³
Наши результаты продемонстрировали ингибирование уровня нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), который действует на определенные нейроны периферической и центральной нервной системы. ³⁴ Было подтверждено, что введение LPS снижает уровни экспрессии мРНК BDNF в гиппокампе крыс. ³⁵ Также предыдущие исследования показали, что BDNF может защищать клетки от окислительно-опосредованного повреждения, что указывает на то, что этот фактор может обладать антиоксидантными свойствами.^36,37 Хотя Zhu et al. (2014) не обнаружили изменений в уровнях экспрессии BDNF после введения LPS. ³⁸
В нашей модели ЛПС приводит к увеличению содержания амилоида-β (Aβ) в головном мозге, что согласуется с Zhu et al., (2014). Повышенная экспрессия Aβ в гиппокампе была отмечена после хронического введения LPS. Это указывает на то, что повышенная экспрессия Aβ может быть основным фактором патогенеза когнитивной дисфункции. ³⁸
Пероральная предварительная обработка CoQ10 в течение 7 дней до эндотоксемии обеспечила значительную защиту мозга, о чем свидетельствует снижение содержания MDA до базового уровня, снижение продукции NO и Aβ.в то время как наблюдалось значительное увеличение GSH, PON-1 и BDNF по сравнению с контрольной группой. Нейрозащита, наблюдаемая в нашей модели с помощью CoQ10, может быть связана с тем фактом, что CoQ10 является важным компонентом цепи переноса электронов, где он действует как донор и акцептор электронов. Также было высказано предположение, что он может перекрывать дефект в цепи переноса электронов, улучшать текучесть мембран и действовать как антиоксидант. ³⁹ Matthews et al. (1998) показали, что пероральное введение CoQ10 увеличивает его митохондриальные концентрации в коре головного мозга, и предоставили дополнительные доказательства того, что CoQ10 может оказывать нейропротекторное действие, которое может быть полезным при лечении нейродегенеративных заболеваний.⁴⁰
В этом исследовании влияние введения CoQ10 и vit.C крысам, получавшим LPS, может ослабить эффект против LPS-индуцированного окислительного стресса в ткани мозга. Что касается CoQ10, это согласуется с Song et al. (2017), они предполагают положительное влияние CoQ10 на систему антиоксидантной защиты у лабораторных животных в условиях тяжелого окислительного стресса. ⁴¹ Также Kantar et al. (2005) сообщили о важности витамина С как антиоксиданта для защиты от дегенеративных процессов, вызванных окислительным стрессом.⁴²
В этом исследовании влияние предварительной пероральной обработки витамина С в дозе 100 мг / кг в течение 7 дней на ткани мозга приводит к ингибированию MAD и NO, в то же время повышая уровень GSH, это согласуется с Halliwell et al., (1987). ⁴³ D’Uscio et al. (2003) заявили, что витамин C поглощает АФК посредством очень быстрого переноса электронов, который ингибирует перекисное окисление липидов. ⁴⁴ Произошло повышение уровня PON-1, что было согласовано с Заргари и Саиди (2017).⁴⁵ Также наблюдалось снижение Aβ, что согласуется с Kook et al., (2014). Добавление витамина С приводит к уменьшению отложения амилоидных бляшек, нарушениям ГЭБ (гематоэнцефалический барьер) и митохондриальной дисфункции в мозге мышей 5XFAD, животной модели болезни Альцгеймера (БА). ⁴⁶ Наблюдалось увеличение концентрации BDNF, хотя в исследовании Rai et al. (2013) витамин C в дозе 200 мг / кг приводил к снижению экспрессии BDNF у крыс, которые не подвергались стрессу, что свидетельствует о том, что витамин C действовал как прооксидант. связывая связь между окислительным повреждением и экспрессией BDNF.⁴⁷
Потенциальный эффект CoQ10 и витамина C при добавлении вместе с дозами 200 и 100 мг / кг, соответственно, приводит к модуляции окислительного стресса в эндотоксической ткани мозга, вызванного сдерживаемым стрессом, может определять их клиническую полезность в качестве дополнительного лечебного пищевого агента при нарушениях, влияющих на свободные радикалы в мозге. Это согласуется с результатами гистопатологов, которые обнаружили, что эти концентрации более эффективны, чем другие (100 и 50 мг / кг).Сообщается, что витамин C и CoQ10 действуют как эффективные антиоксиданты, имеющие большое значение для защиты от болезней и дегенеративных процессов, вызванных окислительным стрессом .
Гистопатологические результаты доказали, что ЛПС вызывает повреждение ткани мозга. Такие результаты подчеркиваются Pang et al., 2003, которые сообщили, что внутримозговая доставка липополисахарида (LPS) преимущественно вызывает повреждение белого вещества, потерю иммунореактивности незрелых маркеров OL, гипомиелинизацию и увеличение размера боковых желудочков.⁴⁸
В заключение, лечение CoQ10 отдельно или в комбинации с витамином С может быть полезным для предотвращения вызванного эндотоксином окислительного повреждения мозга и, следовательно, может быть использовано в клинических условиях.
Список литературы
Сейр Л. М., Перри Г. и Смит М. А. Окислительный стресс и нейротоксичность. Chem Res Toxicol . 2008; 21: 172–88.
CrossRef
Бхадри Н., Санджи Т., Гуггилла Х. М. и Раздан Р. Улучшение поведенческого, биохимического и нейрофизиологического дефицита путем сочетания мононатриевого глютата с альфа-липоевой кислотой ресвератрола, коэнзима Q 10 в модели цисплатина на крысах. Индуцированная периферическая невропатия. Научный мировой журнал. 2013; 8. Идентификатор статьи 565813.
Littarru G. P и Langsjoen P. Биохимические и клинические последствия коэнзима Q 10 и статинов. Митохондрия. 2007; 7: 168–174.
CrossRef
Гальперн В. Р. и Цудкович М. Э. Coenzy me Q для лечения нейродегенеративных заболеваний старения. Митохондрия . 2007. 7: 146–153.
CrossRef
Робичова С., Сламенова Д., Чалупа I и Себова Л. Повреждения ДНК и цитогенетические изменения, вызванные N-нитрозоморфолином в клетках Hep G2, V 79 и VH 10, защитные эффекты витаминов A, C и E. Mutat Res . 2004; 560: 91-99.
CrossRef
Яман Х., Чайджи Т., Сейрек М., Акгюль Э. О., Курт Г. Ю., Айдын И., Ярен Х., Чакир Э., Озджан Э., Чимен Б., Тюркозкан Н. и Эрбиль М. К. Действие витамина А и С и мелатонин на образование 3-нитротирозина в сердце морской свинки при стрессе, вызванном липополисахаридами. Turk J Med Sci. 2010; 40 (5): 715-721.
He T., Katusic Z. S. Нейротрофический фактор головного мозга увеличивает экспрессию Mn SOD в циркулирующих ангиогенных клетках человека. Microvasc. Res . 2012; 83 (3): 366-371.
CrossRef
Маркхэм А., Камерон И., Франклин П. и Спеддинг М. BDNF увеличивает дыхательную связь митохондрий головного мозга крысы в комплексе I, но не в комплексе II. евро J Neurosci . 2004. 20: 1189–96.
CrossRef
Onyango IG, Tuttle J. B и Bennett J. P Jr. Мозговый фактор роста и фактор роста линии глиальных клеток используют различные внутриклеточные сигнальные пути для защиты PD-цибридов от H ₂ O ₂ индуцированной гибели нейронов . Neurobiol Dis. 2005; 20: 141–54.
CrossRef
Гардинер Дж., Бартон Д., Общий Р. и Марк Дж. Конвергентные эффекты нейротрофической поддержки и окислительного стресса в нормальной и больной нервной системе. Невролог . 2009; 15 (1).
CrossRef
Баттерфилд Д. А. и Бойд-Кимбалл Д. Милоидный β-пептид (1-42) способствует окислительному стрессу и нейродегенерации, обнаруженным в мозге при болезни Альцгеймера. Brain Pathol. 2004; 14: 426-432.
CrossRef
Ганджей Дж. К. Нацеливание на секретазы белка-предшественника амилоида: болезнь Альцгеймера и не только. «Перспектива новостей о наркотиках». 2010; 23: 573–584.
CrossRef
Gorąca A и Asłanowicz-Antkowiak K. Профилактика α-липоевой кислотой против индуцированного липополисахаридом повреждения головного мозга у крыс. Arch. Иммунол . Ther. Exp. 2009; 57: 141–146.
CrossRef
Куан Н., Стерн Э. Л., Уайтсайд М. Б. и Херкенхэм М. Индукция м-РНК провоспалительных цитокинов в головном мозге после периферической инъекции субптических доз липополисахарида крысе. J Neuroimmunol. 1999; 93: 72–80.
CrossRef
Руис-Ларреа М. Б., Леал А. М., Лиза М., Лакорт М. и де Гроот Х. Антиоксидантные эффекты эстрадиола и 2-гидроксиэстрадиола на индуцированное железом перекисное окисление липидов в микросомах печени крыс. Стероиды . 1994; 59 (6): 383–8.
CrossRef
Мошаге Х., Кок Б., Хьюзенга Дж. Р. и Янсен П. Л. Определение нитритов и нитратов в плазме критически важно. Clin Chem . 1995; 41: 892–896.
Эллман Г.L. Сульфгидрильные группы тканей. Арч Биохим . 1959; 82: 70–77.
CrossRef
Хигашино К., Такахаши Ю. и Ямамура Ю. Высвобождение фенилацетатэстеразы из микросом печени четыреххлористым углеродом. Clin. Чим. Acta . 1972; 41: 313–20.
CrossRef
Друри Р.А.Б. и Валлингтон Ф.А. Гистологический метод Корлтона, 4-е изд. Оксфорд, Нью-Йорк, издательство Торонто Оксфордского университета. 1980.
Холливелл Б. и Гаттеридж Дж. М. С. Свободные радикалы в биологии и медицине, 3-е изд.Кларендон Оксфорд. 1999.
Дикинсон Д. А. и Форман Х. Дж. Клеточный метаболизм глутатиона и тиолов. Biochem.Pharmacol. 2002; 64: 1019–1026.
CrossRef
Нобл Ф., Рубира Э., Булануар М., Пальмье Б., Плоткин М., Варнет Дж. М., Маршан-Леру С. и Массико Ф. Острое системное воспаление вызывает повреждение центральных митохондрий и дефицит амнезии у взрослых швейцарских мышей. Neurosci Lett. 2007; 424: 106–110.
CrossRef
Яцевич М., Чапски Г.А., Катковская И. и Строшнайдер Р. П. Системное введение липополисахарида ухудшает окислительно-восстановительное состояние глутатиона и распознавание объектов у самцов мышей. Эффект ингибитора PARP-1. Folia Neuropathol. 2009; 47: 321–328.
Типпесвами Т., Маккей Дж. С., Куинн Дж. П. и Моррис Р. Оксид азота — биологический двусторонний янус — это хорошо или плохо? Гистол Гистопатол . 2006; 21: 445–458.
Перес-Ниевас Б. Г., Мадригал Дж. Л., Гарсия-Буэно Б. и др. Базальный уровень кортикостер-1 и уязвимость к нейровоспалению, вызванному ЛПС, в головном мозге крыс. Brain Res . 2010; 1315: 159–168.
CrossRef
Ивасе К., Миянака К., Шимидзу А., Нагасаки А., Гото Т., Мори М. и Такигучи М. Индукция эндотелиальной синтазы оксида азота в астроцитах головного мозга крыс с помощью системной обработки липополисахаридами. Дж. Биол. Хим. . 2000; 275: 11929–11933.
CrossRef
Бал-Прайс А. и Браун Г. С. Некроз и апоптоз, вызванные оксидом азота в клетках PC12, опосредованные митохондриями. J Neurochem. 2000; 75: 1455–1464.
CrossRef
Монкада С., Палмер Р. М. Дж. И Хиггс Э. А. Физиология, патофизиология и фармакология оксида азота. Pharmacol Rev. 1991; 43: 109–142.
Du L. B. N. Сывороточная параоксоназа арилэстераза. В Kalow W (ed) Pharma cogenetics метаболизма лекарств. Пергамон, Элмфорд. 1992: 51–91.
Примо-Пармо С. Л., Соренсон Р. К., Тейбер Дж. И Ду Л. Б. Н. Ген параоксоназы / арилэстеразы сыворотки человека (PON1) является одним из членов мультигенного семейства. Геномика .1996; 33: 498–507.
CrossRef
Mackness B., Quarck R., Verreth W., Mackness M. и Holvoet P. Сверхэкспрессия параоксоназы-1 человека подавляет атеросклероз в модельной модели метаболического синдрома. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2006; 26: 1545–1550.
CrossRef
Родриго Л., Эрнандес А. Ф., Лопес-Кабальеро Дж., Хиль Ф. и Пла А. Иммуно химические доказательства экспрессии и индукции параоксоназы в печени, почках, легких и тканях мозга крыс. 2001 г.
Хэнкок Д. Б., Мартин Э. Р., Мэйхью Г. М., Стаджич Дж. М., Джуэтт Р., Стейси М. А., Скотт Б. Л., Вэнс Дж. М., Скотт В. К. Воздействие пестицидов и риск болезни Паркинсона — семейное исследование методом случай-контроль. BMC Neurol. 2008; 8: 6.
CrossRef
Ян К., Розенфельд Р. Д., Матесон К. Р. и др. Экспрессия белка нейротрофического фактора головного мозга в центральной нервной системе взрослых крыс. Неврология . 1997; 78: 431–448.
CrossRef
Лапчак П.А., Арауджо Д. М. и Хефти Ф. Системный интерлейкин-1 бета снижает экспрессию РНК-мессенджера нейротрофического фактора мозга в формировании лагеря бегемота крыс. Неврология. 1993; 53: 297-301.
CrossRef
Маттсон М. П., Модсли С. и Мартин Б. BDNF и 5-HT — динамический дуэт в возрастной нейрональной пластичности и нейродегенеративных расстройствах. Trends Neurosci . 2004. 27: 589–594.
CrossRef
Сингх С., Ахмад Р., Матур Д., Сагар Р. К., Кришана Б., Арора Р. и Шарма Р.K. Нейропротекторный эффект BDNF у молодых и старых крыс, получавших 6-OHDA, на модели болезни Паркинсона. Индийский J ExpBiol . 2006; 44: 699.
Zhu B., Wang Z. G., Ding J., Liu N., Wang D. M., Ding L. C и Yang C. Хроническое воздействие липополисахаридов вызывает когнитивную дисфункцию, не влияя на экспрессию BDNF в крысином бегемотике. Экспериментальная и лечебная медицина. 2014; 7: 750-754.
CrossRef
Фрей Б., Ким М.С. и Эймс Б.Н. Убихинол-10 является эффективным жирорастворимым антиоксидантом в физиологических концентрациях. Proc Natl Acad Sci USA . 1990; 87: 4879–83.
CrossRef
Мэтьюз Р. Т., Янг Л., Браун С., Байк М. и Бил М.Ф. Применение Coenzy me Q 10 увеличивает концентрацию митохондрий в головном мозге и оказывает нейрозащитное действие. Proc Natl Acad Sci USA. 1998; 95: 8892–7.
CrossRef
Сонг М. Х., Ким Х. Н., Лим И и Чан И. С.. Влияние кофермента Q 10 на антиоксидантную систему у крыс SD, подвергшихся токсичности, вызванной липополисахаридами. Lab Anim Res .2017; 33 (1): 24-31.
CrossRef
Kanter M., Coskun O и Armutcu F. Защитный эффект витамина C, отдельно или в комбинации с витамином A, на индуцированное эндотоксином окислительное повреждение почечной ткани у крыс. Тохоку Дж. Эксп. Мед. . 2005; 206: 155-162.
CrossRef
Холливелл Б., Васил М. и Гротвельд М. Биологически значимое поглощение хлорноватистой кислоты производного миелопероксидазы окислителя скорбиновой кислотой. FEBS Lett. 1987; 213: 15-17.
CrossRef
D’Uscio L.В., Милстиен С., Ричардсон Д., Смит Л. и Катусик З. С. Долгосрочное лечение витамином С увеличивает уровни тетрагидробиоптера сосудов и активность синтазы оксида азота. 2003.
Заргари Ф. и Саиди Х. Т. Влияние витамина С на активность параоксоназы1 арилэстеразы у крыс, подвергшихся действию мышьяка. Иранский журнал токсикологии. 2017; 11: 3.
Kook SY, Lee KM, Kim Y., Cha MY, Kang S., Baik SH, Lee H., Park R и Mook-Jung I. Высокие дозы витамина С уменьшают нагрузку на амилоидные бляшки и улучшают патологические изменения в мозг 5 мышей XFAD. Смерть клеток и болезнь . 2014; 5.
Рай А. Р., Мадхьястха С., Рао Г. М., Рай Р. и Саху С. С. Сравнение терапии ресвератролом и витамином С на экспрессию BDNF в гомогенате головного мозга крысы в стрессовом состоянии. Аптечный журнал IOSR . 2013; 3 (10): 22-27.
CrossRef
Pang Y., Cai Z and Rhodes P.G. Нарушение развития олигодендроцитов, гипомиелизация и повреждение белого вещества в головном мозге новорожденных крыс после внутримозгового введения липополисахарида. Brain Res Dev Brain Res . 2003. 140: 205–214.
CrossRef
(Посещений 3789 раз, сегодня 10)
Какой из следующих минералов связан с энергетическим обменом_
Витамины и минералы называются микронутриентами, потому что они необходимы в очень небольших количествах. Они не могут адекватно вырабатываться организмом и должны поступать с пищей и / или добавками. Витамины и минералы не обеспечивают энергию, но выполняют жизненно важные функции, регулирующие многие виды деятельности и химические реакции, происходящие в организме.
1. Коэнзим, участвующий в энергетическом обмене и образовании мочевины, 2. Помогает в синтезе белковой матрицы, содержащейся в костной ткани, и в построении хряща, и 3. Неотъемлемый компонент супероксиддимутазы, антиоксидантного фермента. 18 марта 2020 г. · Аэробный метаболизм, на который приходится около 90% всего клеточного метаболизма, — это процесс преобразования жиров и углеводов в полезную энергию в форме АТФ (аденозинтрифосфата). На аэробный метаболизм рассчитывают для производства энергии, которая может поддерживать устойчивые энергетические потребности, например.г., ходьба, бег трусцой, ежедневные нагрузки.
6 апреля 2020 г. · Потребление кальция с пищей оценивалось с помощью личного 24-часового сеанса отзыва о питании. Интервью с доверенным лицом проводились с детьми младше 11 лет. Общая МПК была измерена с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, а физическая активность и употребление кальциевых добавок в течение 30 дней перед личным собеседованием были самооценкой.
Метаболизм (/ m ə ˈ t æ b ə l ɪ z ə m /, от греческого: μεταβολή метаболе, «изменение») — это набор поддерживающих жизнь химических реакций в организмах.Три основных цели метаболизма: преобразование пищи в энергию для запуска клеточных процессов; преобразование пищи / топлива в строительные блоки для белков, липидов, нуклеиновых кислот и некоторых углеводов; и устранение … Энергия также необходима для кровообращения, дыхания, пищеварения, выведения и поддержания мышечного тонуса, сердцебиения и так далее. Вся внутренняя деятельность продолжается 24 часа в сутки, пока человек спит и бодрствует. Количество энергии, необходимое для поддержания только этих процессов, известно как основной метаболизм.
4. Перечислите витамины, необходимые для здоровья крови, здоровья костей, энергетического обмена, а также баланса жидкости и электролитов. Здоровье крови — кобаламин, фолиевая кислота, B6, витамин K Здоровье костей — витамин D, витамин K и витамин A Энергетический обмен — тиамин, рибофлавин, B6, фолиевая кислота, B12, биотиновый баланс жидкости и электролитов — натрий, калий, хлорид, и Phosphorus 5.
Инструкции по экзамену по главе «Анатомия и метаболизм клетки». Выберите ответы на вопросы и нажмите «Далее», чтобы просмотреть следующий набор вопросов.Вы можете пропустить вопросы, если вы хотите, и вернуться … В частности, журнал заинтересованы в оригинальных исследованиях по биологии и физиологии скелетных тканей, междисциплинарные исследования, охватывающих опорно-двигательного аппарата и других систем, в том числе, но не ограничиваясь иммунология, гематология, энергетический обмен, биология рака, неврология и системная биология с использованием крупномасштабной «-комики …
Следующие минералы классифицируются как основные: кальций, фосфор, магний, натрий, калий, сера и хлорид.Они необходимы для наращивания мышц, крови, нервных клеток, зубов и костей. Они также являются незаменимыми электролитами, которые необходимы организму для регулирования объема крови и кислотно-щелочного баланса.
No related posts.

Путь введения .	Кровь .	Печень .	Сердце .
	нмоль / л	нмоль / г
Необработанный	46,3 ± 4,7	3,7 ± 0,2	4 9046 ± 0,3 для инъекций 9044 359 *	22,0 ± 1,2 *	9,5 ± 1,2
Внутрибрюшинное введение	64.9 ± 7,1	32,8 ± 1,7 *	10,4 ± 1,0

.	CoQ ₁₀ .		CoQ ₉ .
.	.	Контроль .	CoQ ₁₀ -дополненный .	Контроль .	CoQ ₁₀ -дополненный .
	нмоль / л
Кровь	51,0 ± 4,6	952 ± 82,2 *	252 ± 12,6	258 ± 10,1	258 ± 10,1	258 ± 10,1
Мозг	10.9 ± 0,3	10,9 ± 0,2	34,7 ± 0,2	31,4 ± 2,5
Сердце	11,6 ± 1,5	9,8 ± 0,3	125,1 ± 0,4	128,8 ± 11,7
128,8 ± 11,7
5,8 ± 0,8	44,8 ± 14,0	61,7 ± 3,3
Печень	1,6 ± 0,2	53,5 ± 1,2 *	82,7 ± 4,8	73,1 ± 10,6	9044	1.4 ± 0,3	1,5 ± 0,5	14,0 ± 0,5	13,6 ± 1,9
Селезенка	1,0 ± 0,1	9,1 ± 0,7 *	6,4 ± 0,4	4,0 ± 1,5
.	CoQ ₁₀ .		CoQ ₉ .
.	.	Контроль .	CoQ ₁₀ -дополненный .	Контроль .	CoQ ₁₀ -дополненный .
	нмоль / л
Кровь	51,0 ± 4,6	952 ± 82,2 *	252 ± 12,6	258 ± 10,1	258 ± 10,1	258 ± 10,1
Мозг	10,9 ± 0,3	10,9 ± 0,2	34,7 ± 0,2	31.4 ± 2,5
Сердце	11,6 ± 1,5	9,8 ± 0,3	125,1 ± 0,4	128,8 ± 11,7
Почка	5,2 ± 0,2	5,8 ± 0,8 1460 4460 4460 61,7 ± 3,3
Печень	1,6 ± 0,2	53,5 ± 1,2 *	82,7 ± 4,8	73,1 ± 10,6
Мышца	1,4 ± 0,3	1,5 ± 0,5 14461 904.0 ± 0,5	13,6 ± 1,9
Селезенка	1,0 ± 0,1	9,1 ± 0,7 *	6,4 ± 0,4	4,0 ± 1,5

Еда	Обслуживание	Коэнзим Q ₁₀ (мг)
Говядина жареная	3 унции *	2,6
Селедка, маринованная	3 унции	2,3
Цыпленок жареный	3 унции	1.4
Соевое масло	1 столовая ложка	1,3
Рапсовое масло	1 столовая ложка	1,0
Радужная форель, приготовленная на пару	3 унции	0,9
Арахис жареный	1 унция	0,8
Кунжут жареный	1 унция	0.7
Фисташки жареные	1 унция	0,6
Брокколи вареная	½ стакана, нарезанные	0,5
Капуста цветная вареная	½ стакана, нарезанные	0,4
Оранжевый	1 средний	0,3
Клубника	½ стакана	0.1
Яйцо вареное	1 средний	0,1
* Порция мяса или рыбы весом в три унции размером с колоду карт.

Параметры Группы	MDA (нмоль / г ткани)	НЕТ (мкмоль / г ткани)	GSH (мкмоль / г.ткань)	PON1 (кЕд / л)	BDNF (пг / мл)	А β (пг / мл)
Tween80	32,58 ± 1,04	29,75 ± 1,28	3,98 ± 0,06	3,09 ± 0,06	50,81 ± 0,71	217,85 ± 1,32
CoQ10 (200 мг / кг)	25,77 ± 0,92 *	25,30 ± 0,80	5.22 ± 0,04 *	3,68 ± 0,08 *	70,35 ± 0,82 *	179,72 ± 1,87 ^*
LPS	67,92 ± 2,49 ^*	47,33 ± 0,83 ^*	3,03 ± 0,05 ^*	1,66 ± 0,05 ^*	35,17 ± 4,69 ^*	543,01 ± 3,49 ^*
CoQ10 (100 мг / кг) + LPS	49,11 ± 1,86 ^#	33.73 ± 1,00 ^#	4,93 ± 0,03 ^#	2,58 ± 0,05 ^#	41,11 ± 0,62 ^#	340,49 ± 1,75 ^#
CoQ10 (200 мг / кг) + LPS	41,19 ± 1,41 ^#	30,63 ± 0,03 ^#	5,02 ± 0,06 ^#	2,90 ± 0,06 ^#	44,50 ± 0,96 ^#	281,41 ± 1,16 ^#

Группы параметров	MDA (нмоль / г.ткань)	НЕТ (мкмоль / г ткани)	GSH (мкмоль / г ткани)	PON1 (кЕд / л)	BDNF (пг / мл)	А β (пг / мл)
Физиологический раствор	30,86 ± 1,82	28,80 ± 1,19	4,08 ± 0,06	3,17 ± 0,07	54,09 ± 0,85	214.78 ± 1,52
Tween80	32,58 ± 1,04	29,75 ± 1,28	3,98 ± 0,06	3,09 ± 0,06	50,81 ± 0,71	217,85 ± 1,32
LPS	67,92 ± 2,49 ^*	47,33 ± 0,83 ^*	3,03 ± 0,05 ^*	1,66 ± 0,05 ^*	35,17 ± 4,69 ^*	543,01 ± 3,49 ^*
CoQ10 (100 мг / кг) + вит.C (50 мг / кг) + LPS	38,47 ± 1,49 ^#	31,07 ± 0,33 ^#	5,46 ± 0,05 ^#	4,10 ± 0,07 ^#	48,09 ± 0,9 ^#	227,85 ± 1,59 ^#
CoQ10 (200 мг / кг) + Вит.С (100 мг / кг) + ЛПС	35,02 ± 1,15 ^#	30,46 ± 0,07 ^#	5,65 ± 0,06 ^#	4.70 ± 0,06 ^#	51,06 ± 0,61 ^#	221,09 ± 0,87 ^#