Катоболизм: как избежать — TITAN Race

Содержание

как избежать — TITAN Race

Катаболизм – одна из часто встречающихся проблем в среде бодибилдеров. В результате данных ферментных реакций происходит распад и деградация клеток мышц. Как избежать катаболизма? Давайте разберемся.

Катаболическое состояние в основном вызвано чрезмерными тренировками в сочетании с отсутствием адекватного питания, особенно белка. Это приводит к многочисленным нежелательным побочным эффектам в организме, таким, как крайняя усталость, суставные и мышечные боли и бессонницы.


Катаболическое состояние тесно связано с катаболическим гормоном кортизолом. Чем интенсивнее тренировки, тем больше кортизола выделяется надпочечниками, чтобы компенсировать потерю мышечной ткани.

Многие атлеты ошибочно рассуждают, что именно многочасовые тренировки помогают им развивать мышцы, но на самом деле, в этот момент потери энергии, когда истощаются запасы организма, в нем начинает активно вырабатываться кортизол, который вместо того, чтобы обеспечивать рост мышц, наоборот, запускает катаболизм.

Вот почему белок и потребление углеводов играют важную роль в строительстве мышц. Перетренированность также приводит к общему ослаблению тела и иммунной системы, тем самым вызывая грипп, простуды и другие болезни.

Поэтому так важно знать, что для предотвращения катаболизма вам необходимо постоянно быть уверенным, что белковые и энергетические потребности организма удовлетворяются до и после физических упражнений.

В борьбе с катаболизмом не менее важно помнить: что ваши мышцы растут не когда вы тренируетесь, а когда отдыхаете. И растут они только в случае, если организм получает возможность отдохнуть и восстановить силы.

Кроме того, сон омолаживает организм и дет возможность подготовиться к новой деятельности. Ученые доказали, что именно во сне организм высвобождает наибольшее количество гормонов роста, что, несомненно, помогает в восстановлении анаболического состояния. Интенсивные тренировки неизменно вызывают огромное умственное и физическое напряжение, а недостаток сна просто загонит вас однажды в тупик.

Как избежать катаболического состояния

  1. Если вы не уверены в том, что получаете достаточное количество белковой пищи, необходимо ввести в рацион дополнительный белок. Белковосодержащие коктейли следует принимать примерно за час до тренировки и после, спустя 60 минут. Существует целый ряд белковых напитков, эффективность которых доказа именно в борьбе с катаболизмом.
  2. Принимайте витамин С. Он является жизненно важным элементов для укрепления иммунной системы и вносит значительный вклад в поддержание анаболического состояния. Потребляя продукты или напитки, содержащие витамин С (например, апельсиновый сок) перед тренировкой, вы с точностью до 80% снижаете риск развития катаболического состояния.

Яндекс Дзен | Открывайте новое каждый день

Яндекс Дзен | Открывайте новое каждый день

Яндекс.Дзен – это платформа, которая подбирает контент специально для вас. В Дзене есть статьи и видео на разные темы от блогеров и медиа.

Ваш личный Дзен

Дзен понимает ваши интересы и собирает ленту для вас. Он анализирует действия: что вы смотрите, кому ставите лайки, на кого подписываетесь, а после – рекомендует вам и уже любимые источники, и ещё неизвестные, но интересные публикации.

Вы смотрите и ставите лайки

шаг 1

Алгоритм отслеживает это и подбирает контент

шаг 2

Вы видите интересные именно вам материалы

шаг 3

Интересные истории

В Дзене есть популярные медиа и талантливые блогеры. Ежедневно они создают тысячи историй на сотни разных тем. И каждый находит в Дзене что-нибудь для себя.

Примеры публикаций

В Дзене действительно много уникальных статей и видео. Вот несколько примеров популярного сейчас контента.

Дзен — простой, современный и удобный

Посмотрите на главные возможности сервиса и начните пользоваться всеми преимуществами Дзена.

Читайте о своих интересах.

Алгоритмы Дзена понимают, что вам нравится, и стараются показывать только то, что будет действительно интересно. Если источник вам не подходит — его можно исключить.

1/4

Тематические ленты.

С общей ленты со всеми статьями легко переключайтесь на тематические: кино, еда, политика, знаменитости.

2/4

Разнообразные форматы.

Открывайте разные форматы историй для чтения и общения. В приложении удобно читать статьи и смотреть видео, писать комментарии.

3/4

Оставайтесь в курсе событий!

Возвращайтесь к нужным статьям: добавляйте статьи в Сохранённое, чтобы прочитать их позже или сохранить в коллекции. Настройте уведомления, чтобы не пропустить самое интересное от любимых блогеров, медиа и каналов.

4/4

Читайте о своих интересах.

Алгоритмы Дзена понимают, что вам нравится, и стараются показывать только то, что будет действительно интересно. Если источник вам не подходит — его можно исключить.

1/4

Тематические ленты.

С общей ленты со всеми статьями легко переключайтесь на тематические: кино, еда, политика, знаменитости.

2/4

Разнообразные форматы.

Открывайте разные форматы историй для чтения и общения. В приложении удобно читать статьи и смотреть видео, писать комментарии.

3/4

Оставайтесь в курсе событий!

Возвращайтесь к нужным статьям: добавляйте статьи в Сохранённое, чтобы прочитать их позже или сохранить в коллекции. Настройте уведомления, чтобы не пропустить самое интересное от любимых блогеров, медиа и каналов.

4/4

Читайте о своих интересах.

Алгоритмы Дзена понимают, что вам нравится, и стараются показывать только то, что будет действительно интересно. Если источник вам не подходит — его можно исключить.

1/4

Тематические ленты.

С общей ленты со всеми статьями легко переключайтесь на тематические: кино, еда, политика, знаменитости.

2/4

Разнообразные форматы.

Открывайте разные форматы историй для чтения и общения. В приложении удобно читать статьи и смотреть видео, писать комментарии.

3/4

Оставайтесь в курсе событий!

Возвращайтесь к нужным статьям: добавляйте статьи в Сохранённое, чтобы прочитать их позже или сохранить в коллекции. Настройте уведомления, чтобы не пропустить самое интересное от любимых блогеров, медиа и каналов.

4/4

Дзен доступен во всем мире более чем на 50 языках

Смело рекомендуйте Дзен своим друзьям из других стран.

العَرَبِيَّة‎العَرَبِيَّة‎
Удобно пользоваться в смартфоне

У Дзена есть приложения для iOS и Android.

Пользуйтесь в браузере

Дзен доступен с любого устройства в вашем любимом браузере. Также Дзен встроен в Яндекс.Браузер.

Удобно пользоваться в смартфоне

У Дзена есть приложения для iOS и Android.

Пользуйтесь в браузере

Дзен доступен с любого устройства в вашем любимом браузере. Также Дзен встроен в Яндекс.Браузер.

Удобно пользоваться в смартфоне

У Дзена есть приложения для iOS и Android.

Пользуйтесь в браузере

Дзен доступен с любого устройства в вашем любимом браузере. Также Дзен встроен в Яндекс.Браузер.

© 2015–2021 ООО «Яндекс», 0+

Дизайн и разработка — Charmer

К сожалению, браузер, которым вы пользуйтесь, устарел и не позволяет корректно отображать сайт. Пожалуйста, установите любой из современных браузеров, например:

Яндекс.Браузер Google Chrome Firefox Safari

Тестовый материал по темам: «Обмен веществ. Митоз. Мейоз»

Тесты по биологии. По темам: Обмен веществ. Митоз. Мейоз.

1.Обмен веществ и энергии в клетке это?

А) катоболизм

Б) метаболизм

С) анаболизм

Д) гетоболизм

Е) хемосинтез

2. Из скольких ступеней состоит процесс обмена веществ?

А) 5

Б) 4

С) 3

Д) 2

Е)1

3. Образование органических веществ из неорганических происходит в ….?

А) катоболизм

Б) метаболизм

С) анаболизм

Д) гетоболизм

Е) хемосинтез

4. Распад органического вещества на неорганические происходит на этапе….?

А) катоболизм

Б) метаболизм

С) анаболизм

Д) гетоболизм

Е) хемосинтез

5. Пластический обмен=………?

А) катоболизм

Б) выделение

С) горение

Д) фотосинтез

Е) дыхание

6. Энергетический обмен=……?

А) катоболизм

Б) выделение

С) горение

Д) фотосинтез

Е) дыхание

7.Хлоропласты придают растениям …… цвет?

А) красный

Б) синий

С) бесцветный

Д) зеленый

Е) желтый

8. Лейкопласты придают растениям … цвет?

А) красный

Б) синий

С) бесцветный

Д) зеленый

Е) желтый

9. Хромопласты придают растениям …..?

А) бесцветный

Б) зеленый

С) бурый

Д) все верны

Е) нет правильного ответа

10. В каких органоидах происходит процесс фотосинтеза?

А) ЭПС

Б) хлоропластах

С) митохондриях

Д) лейкопластах

Е) цитоплазме

11. Количество способов деления клетки?

А) 1

Б) 2

С) 3

Д) 4

Е) 5

12. В результате какого деления образуются соматические клетки?

А) прямого

Б) мейоза

С) митоза

Д) амитоза

Е) почкования

13. В результате какого деления образуются половые клетки?

А) прямого

Б) мейоза

С) митоза

Д) амитоза

Е) почкования

14. Из скольких периодов состоит интерфаза?

А) 1

Б) 2

С) 3

Д) 4

Е) 5

15. Какие изменения происходят в период (g1)?

А) накопление необходимых веществ

Б) синтезирование молекул ДНК, РНК, белка

С) остановка синтеза молекул ДНК

Д) синтез АТФ

Е) репликация всех молекул

16. Какие изменения происходят в период (S)?

А) накопление необходимых веществ

Б) синтезирование молекул ДНК, РНК, белка

С) остановка синтеза молекул ДНК

Д) синтез АТФ

Е) репликация всех молекул

17. Кариокинез это?

А) деление цитоплазмы

Б) деление ядра

С) прямое деление

Д) период подготовки

Е) деление вакуолей

18. Цитокинез это?

А) деление цитоплазмы

Б) деление ядра

С) прямое деление

Д) период подготовки

Е) деление вакуолей

19. Интерфаза это?

А) деление цитоплазмы

Б) деление ядра

С) прямое деление

Д) период подготовки

Е) деление вакуолей

20. Из скольких фаз состоит митоз?

А) 1

Б) 2

С) 3

Д) 4

Е) 5

21. В какой фазе происходит растворение оболочки ядра?

А) профаза

Б) прометафаза

С) метафаза

Д) телофаза

Е) нет правильного ответа

22. В какой фазе все хромосомы собираются на экваторе?

А) профаза

Б) прометафаза

С) метафаза

Д) телофаза

Е) нет правильного ответа

23. В какой фазе хромосомы доходят до экватора и прекращают свое движение?

А) профаза

Б) прометафаза

С) метафаза

Д) телофаза

Е) нет правильного ответа

24. В какой фазе образуется ядерная оболочка и формируются ядрышки?

А) профаза

Б) прометафаза

С) метафаза

Д) телофаза

Е) нет правильного ответа

25.Как называется полный набор хромосом?

А) гаплоидный

Б) триплоидный

С) диплоидный

Д) дуплоидный

Е) каплоидный

26. Какой набор хромасом имеется в созревших половых клетках?

А) гаплоидный

Б) триплоидный

С) диплоидный

Д) дуплоидный

Е) каплоидный

27. Как называется первое мейозное деление?

А) редупционное

Б) эквационное

С) редукционное

Д) экрационное

Е) нет правильного ответа

28. Как называется второй период мейозного деления?

А) редупционное

Б) эквационное

С) редукционное

Д) экрационное

Е) нет правильного ответа

29. Из скольки стадий состоит профаза I мейоза?

А) 1

Б) 2

С) 3

Д) 4

Е) 5

30. Конъюгация это?

А) рассоединение

Б) соединение

С) перекрест

Д) спирализация

Е) деспирализация

Экология УДК Ключевые слова: метоболизм, экосимтема, экология, анаболизм, катоболизм.

Роль биоты в функционировании экосферы

Роль биоты Земли Биота (от греч. bios — жизнь) — совокупность видов растений и животных (флоры и фауны) биоценоза или биотической ассоциации, а также более крупных таксонов. Организмы биоты (бионты) связаны

Подробнее

Раздел I. Планируемые результаты

Раздел I Планируемые результаты Рабочая программа по биологии для 9 класса составлена на основе Федерального компонента государственного стандарта основного общего образования, программы основного общего

Подробнее

СОДЕРЖАНИЕ. Часть I. БИОСФЕРА… 20

СОДЕРЖАНИЕ ПРЕДИСЛОВИЕ… 9 ВВЕДЕНИЕ…10 Предмет, задачи и методы экологии…11 История развития экологии…13 Контрольные вопросы…18 Литература…19 Часть I. БИОСФЕРА… 20 Глава 1. ГЕОЛОГИЧЕСКИЕ ОБОЛОЧКИ

Подробнее

Биология система наук, объектами

Биология система наук, объектами изучения которой являются живые существа и их взаимодействие с окружающей средой. Биология Классическая биология Физикохимическая биология Эволюционная биология В настоящее

Подробнее

Класс 5. Класс 6. Количество часов

Класс 5 Класс 6 34 ч Муталимова В.Е., Клюкина Е.В. организмов; о роли биологической науки в практической деятельности людей; методах познания живой природы; объяснения процессов и явлений живой природы,

Подробнее

Календарно тематическое планирование

Календарно тематическое планирование п/п Стандарт. Роль биологии в формировании современной естественнонаучной картины мира. Название раздела, темы урока Введение в основы общей биологии. Биология наука

Подробнее

Организм как живая целостная система

Организм как живая целостная система Уровни биологической организации Спектр уровней биологической организации (по Ю.Одуму) Биотические компоненты Гены Клетки Органы Организмы Популяции Сообщества + Абиотические

Подробнее

ГЛОБАЛЬНАЯ ЭКОЛОГИЯ: лекция #3

ГЛОБАЛЬНАЯ ЭКОЛОГИЯ: лекция #3 ЭНЕРГЕТИКА ФОТОСИНТЕТИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ т.н. нормальный круговорот «зеленые площади» окисленная область биосферы восстановительные среды организмов диспергированный органический

Подробнее

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Аннотация к программе по дисциплине «Биология» для специальностей: 35.02.07«Механизация сельского хозяйства», 09.02.05 «Прикладная информатика»,08.02.01 «Строительство и эксплуатация зданий и сооружений»,

Подробнее

Уважаемый читатель! Предисловие

Уважаемый читатель! Предисловие Введение. ЭКОЛОГИЯ. КРАТКИЙ ОБЗОР РАЗВИТИЯ 1. Предмет и задачи экологии 2. История развития экологии 3. Значение экологического образования Часть I. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЭКОЛОГИЯ

Подробнее

1.Содержание учебного предмета классы

1.Содержание учебного предмета. 10-11 классы БИОЛОГИЯ КАК НАУКА. МЕТОДЫ НАУЧНОГО ПОЗНАНИЯ (6ч.) Объект изучения биологии живая природа. Отличительные признаки живой природы: уровневая организация и эволюция.

Подробнее

Основы экологии. Биосфера

1. Понятие биосферы. Биологическая регуляция геохимической среды 2. Функции живого вещества 3. Сферы, охваченные жизнью: атмосфера, литосфера, гидросфера 4. Автотрофное и гетеротрофное питание. Трофические

Подробнее

СОДЕРЖАНИЕ. Уважаемый читатель!… 10

СОДЕРЖАНИЕ Уважаемый читатель!… 10 Предисловие… 11 Введение. ЭКОЛОГИЯ. КРАТКИЙ ОБЗОР РАЗВИТИЯ… 13 1. Предмет и задачи экологии… 13 2. История развития экологии… 17 3. Значение экологического

Подробнее

Обязательный минимум содержания

Обязательный минимум содержания Биология как наука. Методы научного познания Объект изучения биологии — живая природа. Отличительные признаки живой природы: уровневая организация и эволюция. Основные уровни

Подробнее

Пояснительная записка.

Пояснительная записка. Данная программа биологического кружка составлена на основе элективного курса по биологии «Общие закономерности общей биологии». С самых древних времен люди пытаются познавать и

Подробнее

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Аннотация к программе по дисциплине «Биология» для специальностей: 35.0.05 «Агрономия» 36.0.01 «Ветеринария» 35.0.06 «Технология производства и переработки сельскохозяйственной продукции» 19.0.10 «Технология

Подробнее

Дисциплина «Экология»

Дисциплина «Экология» КОНТРОЛЬ РЕЗУЛЬТАТИВНОСТИ УЧЕБНОГО ПРОЦЕССА ПО ДИСЦИПЛИНЕ И ФОНД ОЦЕНОЧНЫХ СРЕДСТВ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРОМЕЖУТОЧНОЙ АТТЕСТАЦИИ ОБУЧАЮЩИХСЯ п/п ПО ДИСЦИПЛИНЕ Вид контроля Форма контроля

Подробнее

Календарно-тематическое планирование

Дата проведения Календарно-тематическое планирование урока Тема урока Введении (1 час) Демонстрации Лабораторные и практические работы Домашнее задание 1 Предмет и задачи курса «Биология. Общие закономерности».

Подробнее

АННОТАЦИЯ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ: «Биология»

АННОТАЦИЯ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ: «Биология» Цель учебной дисциплины — требования к результатам освоения дисциплины. В результате изучения учебной дисциплины «Биология» обучающийся должен: знать/понимать: основные

Подробнее

Область исследований:

Формула специальности: Экология наука, которая исследует структуру и функционирование живых систем (популяции, сообщества, экосистемы) в пространстве и времени в естественных и измененных человеком условиях.

Подробнее

Когда мышца будет каннибализирована?

Короче говоря : вы начнете сжигать мышцы, когда у вас закончатся углеводы и диетический белок. Кроме того, ваше тело будет удерживать в мышцах столько белка, сколько нужно: если вы не тренируетесь так, чтобы мышце приходилось поддерживать свои размеры, организм вытягивает часть белка и использует его для чего-то. остальное. Если вы хотите больше деталей, вот длинная история.

Фон. Чтобы понять, почему белок поступает из мышц для использования в качестве энергии, вам нужно немного понять, как в организме вырабатывается энергия (обмен веществ). Для того, чтобы жир или углеводы (или белок, в крайнем случае) были полностью преобразованы в энергию (то есть сжигались), они должны пройти процесс, называемый циклом лимонной кислоты., который высвобождает энергию через ряд реакций. Это преобладающая энергетическая система в покое и во время длительных аэробных упражнений, а основным источником энергии в этих состояниях обычно является жир. Но вот в чем дело: одному из промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты (оксалоацетат) требуется производное углеводов или белка. Из-за этого, чтобы усваивать жир, нужно расщеплять хотя бы немного углеводов или белков. Общее резюме этого — «при ожогах в пламени углеводов». Ваше тело предпочитает сжигать углеводы над белком, но оно имеет ограниченные запасы углеводов. Если он исчерпает их, он начнет расщеплять белок (в кетоновые тела) для использования в качестве топлива. Это также важно для подпитки вашего мозга после того, как вы исчерпаете углеводы, поскольку он может использовать только углеводы или кетоновые тела в качестве топлива (не жира). В некотором смысле имеет смысл, что ваше тело будет развивать способность использовать белок для производства энергии в качестве резервного источника энергии, учитывая, что в вашем теле его так много.

Аэробные упражнения. Длительная кардио-нагрузка может истощить запасы углеводов (в народе известные как « удар по стене »). Например, если вы проведете марафон без загрузки углеводов в дни перед соревнованиями и не будете употреблять углеводы во время гонки, у вас закончатся углеводы в организме и вы начнете сжигать белок. Согласно статье «Врезаться в стену» в Википедии, запасы углеводов могут быть исчерпаны менее чем за два часа умеренных упражнений. Чем тяжелее вы работаете, тем быстрее вы истощаете свои запасы, потому что, когда вы работаете больше, вы начинаете сжигать большую часть своей энергии в виде углеводов, а не жира.

Имеет смысл, что вы будете сжигать белок, который вы недавно съели первым, но даже если это все, что вы сжигаете, теперь у вас нет этого белка, чтобы помочь вам нарастить мышечную массу (не говоря уже о всех других веществах в вашем теле). Кроме того, если у вас нет немедленного употребления белка, ваше тело необратимо преобразует его в жир (то есть ваше тело не может преобразовать жир обратно в белок), поэтому в зависимости от того, когда вы поели, у вас может быть недостаточно доступного белка. как Вы думаете.

Пища> Жир> Мышцы. Это трудно обсудить в деталях, потому что это упрощение, но я могу, по крайней мере, прокомментировать его дух. Во время голодания (или диеты) мышцы сохраняются в максимально возможной степени, но на основании приведенной выше информации вы можете увидеть, как эта иерархия не всегда применяется; Есть некоторые вещи, которые белок может быть использован для этого жира не может быть.

Высокоинтенсивный тренинг. Я не очень знаком с силовыми тренировками HIT, но я понимаю логику автора. Насколько я понимаю, HIT — это когда вы делаете один сингл с высоким повторением до истощения (на группу мышц). Однако, по словам автора, выполнение нескольких подходов более выгодно для роста мышц. Я предполагаю, что это потому, что HIT не перегружает мышцы надлежащим образом (есть несколько различных способов перегрузить мышцы, которые все соответствуют различным целям. Проверьте этот стенд позиции ACSM, если вы хотите узнать больше). Ваше тело не тратит ресурсы, делая мышцы больше, чем должно быть. Если вам не требуется, чтобы ваши мышцы были большими / сильными (при правильном обучении),

Курс «Эксперт своей тарелки», Киев

№ 0 Вводное

№ 1 Медицина и диетология

Лечение или профилактика?
Медицина: доказательная, интегративная, холистическая
Диетология, нутрициология, нутрицевтика: история становления и основные направления
Пищевые продукты, нутриенты: базовая терминология
Строение ЖКТ
Функции органов ЖКТ в работе организма
Анатомо-физиологические особенности процесса пищеварения
Голод и аппетит: начало


№ 2 Обмен веществ и режим питания

Здоровое пищевое поведение в психологии
Голод физиологический или эмоциональный: как различать
Виды эмоционального голода
Обмен веществ
Процессы регуляции метаболизма
Биоритмы
Режим питания
Анаболизм и катоболизм
Калории: особенности расчета
Энергетическая ценность разных групп веществ
Энергетический и химический баланс рациона


№ 3 Типы телосложения и их особенности

Метаболизм и физические нагрузки по типам телосложения
Композитный состав тела
Замеры: калипометрия, биоимпедансный метод, ОГ/ОБ
Таблица веса норма/ненорма


№ 4 Белки

Белок и аминокислоты
Классификация и функции
Особенности метаболизма
Нормы потребления белка
Отличительные особенности растительных и животных белков


№ 5 Углеводы

Классификация: простые и сложные углеводы
Функции углеводов
Особенности метаболизма
Клетчатка
Инсулин
Гликемический индекс (ГИ)
Учимся правильно выбирать


№ 6 Жиры

Жиры и жирные кислоты
Классификация и функции
Насыщенные жиры, в т.ч.:

  • холестерин
  • трансжиры

Ненасыщенные жиры, в т.ч.:

Нормы потребления жиров
Особенности метаболизма
Жиросжигание
Учимся читать этикетки и выстраивать баланс


№ 7 Вода

Водный баланс
Значение для правильного функционирования организма
Интоксикация
Минералы и их функции
Витамины: водорастворимые и жирорастворимые
Пищевые источники
Биоактивные вещества


№ 8 Продукты питания. Обзор популярных диет

Тарелка сбалансированого питания
Выбор и подготовка продуктов
Топ-5 продуктов по качественному составу БЖУ.
Популярные диеты:

  • вегетарианство, веганство
  • моно-диеты
  • интервальное голодание (ИГ)
  • разгрузочные дни
  • кето-диета
  • алео-диета
  • FODMAP-диета
  • GAPS-диета
  • DASH-диета

Пищевая аллергия
Иммунитет
Антипаразитарные аспекты питания


№ 9 Нормализация веса

Ожирение: классификация
Индекс массы тела (ИМТ)
Диагностика и терапия ожирения
Физиологические аспекты:

  • механизм накопления жира
  • эпигенетика
  • кортизол

Жиросжигание
Работа с пищевым дневником
Введение в РПП
Итоговый экзамен
Вручение сертификатов

Больше информации на наших страницах:

Сайт: centrebalance.top/kurs

Instagram: @balans_centr (https://instagram.com/balans_centr?igshid=1tb97coveyqu4)

@balans_kurs (https://instagram.com/balans_kurs?igshid=1905vb9i1mc8u)

Facebook: https://www.facebook.com/balanscentr/

Жиросжигатель Diablos Hyperburn от Innovative Labs

Производство данного продукта заморожено с 1 января 2018 г. Товар с завода больше не поставляется. Ожидаем возобновление поставок в 2019 г.

Жиросжигатель Diablos Hyperburn

Diablos Hyperburn V-10 — высококачественный продукт, с рядом особенностей, заметно отличающих его от других продуктов. Среди всей продукции Innovative Labs данный продукт самый востребованный среди профессиональных атлетов. Особенность заключается в том, что в нем находятся блокаторы кортизола. Именно это позволяет сохранить максимальное количество сухой мышечной массы при потере жировой прослойки.

Стоит заметить, что Hyperburn не такой «жесткий», как остальная продукция Innovative. Но это продукт имеет намного менее выраженные побочные эффекты и является более комфортным жиросжигателем. Многие спортсмены знают, что во время тяжелых силовых тренировок из-за процессов катаболизма разрушаются мышцы — именно для защиты от этих процессов и разработан данный продукт. Так же, продукт пользуется спросом у молодых людей и девушек, которым необходимо поддерживать хорошую рельефность своего тела — купить Diablos Hyperburn лучшее решение, если вам необходимо удержать прекрасную форму. 

Преимущества:
В состав Diablos Hyperburn V-10 входят только натуральные компоненты, та же стоит отметить, что в нём содержится Форсколин (Coleus forskohlii). он оказывает воздействие на естественные процессы генерации тестостерона, что способствует нормализации обмена веществ и гормональных процессов в организме. Форсколин улучшает соотношение сухой мышечной массы, позволяя сделать ваш рельеф еще лучше. Так же стоит отметить, что в данном продукте нет чрезвычайно сильных стимуляторов центральной нервной системы (ЦНС), что делает его более мягким жиросжигателем «мягким» и не проблемным продуктом.

Влияние на организм:

  • Повышение работоспособности
  • Улучшает метаболизм
  • Блокирует катоболизм
  • Повышает энергообмен
  • Нормализует уровень тестостерона
В одной упаковке — 90 капсул, что равно 1 полному курсу жиросжигания на 45 дней (из расчета 2 капсулы в сутки)


Как отличить оригинальную продукцию

Перед тем, как купить Diablos Hyperburn запрашивайте у продавца сертификат на продукцию под брендом Innovative Labs. Это обезопасит вас от покупки некачественной продукции. Важно внимательно ознакомиться с представленным сертификатом, чтобы убедиться, что в нем прописан именно тот магазин (и юридическое лицо!), в котором вы приобретаете продукцию.

В последнее время участились случаи предоставления нашего сертификата сторонними магазинами, которые не имеют к нам никакого отношения, и предъявлять наш сертификат не имеют права. Покупая Diablos Hyperburn в таком магазине — мы не несём ответственность за качество продукции.

Наш интернет магазин является прямым поставщиком бренда Innovative Labs в России и гарантирует оригинальность всей представленной на сайте продукции!

Декларации соответствия: ЕАЭС N RU Д-US.АБ52.В09736

Сертификат соответствия: РОСС US.HA34.h22676

Катаболизм — определение и примеры

Определение катаболизма

Катаболизм — это часть метаболизма , отвечающая за разрушение сложных молекул на более мелкие. Другая часть метаболизма, анаболизм , превращает простые молекулы в более сложные. Во время катаболизма энергия высвобождается из разрушающихся связей больших молекул. Обычно эта энергия сохраняется в связях аденозинтрифосфата (АТФ).Катаболизм увеличивает концентрацию АТФ в клетке, поскольку он расщепляет питательные вещества и пищу. АТФ в таких высоких концентрациях с большей вероятностью откажется от своей энергии при высвобождении фосфата. Затем анаболизм использует эту энергию для объединения простых предшественников в сложные молекулы, которые добавляются к клетке и накапливают энергию для деления клетки.

Многие пути катаболизма имеют аналогичные версии в анаболизме. Например, большие молекулы жира в пище организма должны расщепляться на мелкие жирные кислоты, из которых он состоит.Затем, чтобы организм мог накапливать энергию на зиму, должны быть созданы и сохранены большие молекулы жира. Катаболические реакции расщепляют жиры, а анаболические пути их восстанавливают. Эти метаболические пути часто используют одни и те же ферменты. Чтобы уменьшить вероятность того, что эти пути будут препятствовать развитию друг друга, они часто подавляют друг друга и у эукариот разделены на разные органеллы.

Примеры катаболизма

Углеводный и липидный катаболизм

Почти все организмы используют сахар , глюкозу в качестве источника энергии и углеродных цепей.Глюкоза хранится организмами в более крупных молекулах, называемых полисахаридами . Эти полисахариды могут быть крахмалом, гликогеном или другими простыми сахарами, такими как сахароза. Когда клеткам животного нужна энергия, они посылают сигналы тем частям тела, которые хранят глюкозу, или потребляют пищу. Глюкоза высвобождается из углеводов специальными ферментами в первой стадии катаболизма. Затем глюкоза распределяется по организму для использования другими клетками в качестве энергии. Катаболический путь , гликолиз , затем еще больше расщепляет глюкозу, высвобождая энергию, которая хранится в АТФ.Из глюкозы образуются молекулы пирувата. Дальнейшие катаболические пути создают ацетат , который является ключевой промежуточной молекулой метаболизма. Ацетат может представлять собой самые разные молекулы, от фосфолипидов до молекул пигмента, гормонов и витаминов.

Жиры, представляющие собой большие липидные молекулы, также расщепляются в процессе метаболизма с образованием энергии и других молекул. Подобно углеводам, липиды хранятся в виде больших молекул, но могут расщепляться на отдельные жирные кислоты.Эти жирные кислоты затем превращаются бета-окислением в ацетат. Опять же, ацетат может использоваться анаболизмом для производства более крупных молекул или как часть цикла лимонной кислоты , который управляет дыханием и производством АТФ. Животные используют жиры для хранения большого количества энергии для использования в будущем. В отличие от крахмала и углеводов, липиды гидрофобны и исключают воду. Таким образом можно сохранить много энергии без того, чтобы тяжелый вес воды замедлял работу организма.

Большинство катаболических путей конвергентно в том смысле, что они заканчиваются в одной и той же молекуле. Это позволяет организмам потреблять и накапливать энергию в различных формах, в то же время имея возможность производить все необходимые молекулы в анаболических путях. Другие катаболические пути, такие как катаболизм белков, обсуждаемый ниже, создают различные промежуточные молекулы — предшественники, известные как аминокислот , для создания новых белков.

Катаболизм белков

Все известные в мире белки состоят из одних и тех же 20 аминокислот.Это означает, что белки растений, животных и бактерий представляют собой всего лишь различные комбинации 20 аминокислот. Когда организм потребляет меньший организм, весь белок в этом организме должен перевариваться в процессе катаболизма. Ферменты, известные как протеиназы , разрывают связи между аминокислотами в каждом белке, пока кислоты не будут полностью разделены. После разделения аминокислоты могут быть распределены по клеткам организма. Согласно ДНК организма, аминокислоты будут рекомбинированы в новые белки.

Если источник глюкозы отсутствует или слишком много аминокислот, молекулы вступят в дальнейшие катаболические пути и распадутся на углеродные скелеты. Эти небольшие молекулы могут быть объединены в глюконеогенез для создания новой глюкозы, которую клетки могут использовать в качестве энергии или накапливать в больших молекулах. Во время голодания клеточные белки могут подвергаться катаболизму, позволяя организму выжить в собственных тканях, пока не будет найдено больше пищи. Таким образом, организмы могут жить с небольшим количеством воды в течение очень долгого времени.Это делает их более устойчивыми к изменяющимся условиям окружающей среды.

  • Анаболизм — Часть метаболизма, которая строит большие молекулы из более мелких.
  • Метаболизм — анаболизм и катаболизм вместе или все ферментативные реакции в клетке.
  • Метаболический путь — Последовательные химические реакции, организуемые внутри клеток.
  • Катаболический путь — Одиночная серия реакций, которые разрушают определенную молекулу.

Викторина

1. Дрожжи — это одноклеточные организмы, используемые для производства алкоголя. В среде с низким содержанием кислорода или его отсутствием дрожжи создают спирт как побочный продукт высвобождения энергии из глюкозы. Является ли производство алкоголя частью анаболического пути, катаболического пути или ни одного из них?
A. Анаболический путь
B. Катаболический путь
C. Ни один из

Ответ на вопрос № 1

B является правильным.Хотя алкоголь является побочным продуктом, он возникает во время катаболизма глюкозы. Как и все клетки, дрожжи должны использовать глюкозу для получения энергии. Без кислорода дрожжи развили катаболический путь, известный как ферментация , при котором энергия все еще может собираться, но без кислорода. Вместо этого спирты создаются и выбрасываются в окружающую среду. Пивоварни, виноградники и винокурни используют этот изящный прием глюкозы для создания спирта из сахаров. Из разных источников сахара получаются напитки с разными вкусами.В вине используется виноградный сахар, в пиве используется ячменный крахмал, а в других спиртных напитках используется множество различных сахаров, например, картофель в водке и рис в саке.

2. Плотоядные животные могут производить всю необходимую им глюкозу из животного белка. Всю необходимую глюкозу травоядные животные получают из растений. Почему нельзя принуждать плотоядных есть растения или заставлять травоядных есть мясо, чтобы получить энергию?
A. Они не умеют.
B. Они не производят необходимых ферментов.
C. Могут! Всеядное животное — это просто хищник, который научился есть растения.

Ответ на вопрос № 2

B правильный. Облигатные плотоядные животные могут есть только мясо, потому что у них отсутствуют необходимые катаболические пути, разрушающие растения. Эволюция, выбирая неиспользуемые и неэффективные пути, выбирает организмы, заполняющие определенные ниши. Если эта ниша предлагает очень мало растительного материала, катаболизм изменяется, и определенные пути теряются. Таким образом, даже если вы научите плотоядное животное есть и собирать растения, его организм не сможет перерабатывать питательные вещества.Точно так же травоядное животное может получать питательные вещества только из растительного сырья. Всеядные животные эволюционировали в нише, для использования которой требуется энергия из обоих источников. У этих животных катаболизм способен переваривать оба вида пищи.

3. Бактерии, не имеющие специализированных отделов внутри своих клеток, должны регулировать анаболизм и катаболизм, чтобы работать вместе. Ученый добавляет к бактериям химическое вещество, которое отключает анаболизм, постоянно обеспечивая только катаболизм.Что будет с клеткой?
A. Он умрет.
Б. Будет расти.
C. Он будет производить много энергии.

Ответ на вопрос № 3

A правильный. В то время как катаболизм будет производить много энергии, в конечном итоге у него закончатся молекулы для разрушения, и энергия прекратится. Клетка не могла бы расти без анаболизма, создающего новые молекулы. Таким образом, даже если клетка может давать энергию, без процесса, который восстанавливает и добавляет к клетке, она в конечном итоге развалится.И анаболизм, и катаболизм необходимы для обеспечения нормального метаболизма в организме.

5.3A: Типы катаболизма — биология LibreTexts

Цели обучения

  • Обобщить различные типы катаболизма, включенные в метаболизм (катаболизм углеводов, белков и жиров)

Катаболизм — это набор метаболических процессов, которые разрушают большие молекулы. К ним относятся расщепление и окисление молекул пищи. Целью катаболических реакций является обеспечение энергией и компонентами, необходимыми для анаболических реакций.Точная природа этих катаболических реакций различается от организма к организму; Организмы можно классифицировать на основе их источников энергии и углерода, их основных групп питания. Органические молекулы используются органотрофами в качестве источника энергии, в то время как литотрофы используют неорганические субстраты, а фототрофы улавливают солнечный свет как химическую энергию.

Все эти различные формы метаболизма зависят от окислительно-восстановительных реакций, которые включают перенос электронов от восстановленных молекул-доноров, таких как органические молекулы, вода, аммиак, сероводород или ионы железа, к молекулам-акцепторам, таким как кислород, нитрат или сульфат.У животных в этих реакциях участвуют сложные органические молекулы, расщепляющиеся на более простые молекулы, такие как углекислый газ и вода. В фотосинтезирующих организмах, таких как растения и цианобактерии, эти реакции переноса электронов не высвобождают энергию, а используются как способ хранения энергии, поглощенной солнечным светом.

Наиболее распространенный набор катаболических реакций у животных можно разделить на три основных этапа. В первом случае большие органические молекулы, такие как белки, полисахариды или липиды, перевариваются на более мелкие компоненты вне клеток.Затем эти более мелкие молекулы захватываются клетками и превращаются в еще более мелкие молекулы, обычно в ацетилкофермент A (ацетил-КоА) , который выделяет некоторую энергию. Наконец, ацетильная группа на CoA окисляется до воды и диоксида углерода в цикле лимонной кислоты и цепи переноса электронов, высвобождая энергию, которая сохраняется за счет восстановления кофермента никотинамида адениндинуклеотида (NAD +) до NADH.

Макромолекулы, такие как крахмал, целлюлоза или белки, не могут быстро поглощаться клетками и должны быть разбиты на более мелкие единицы, прежде чем они могут быть использованы в клеточном метаболизме.Эти полимеры переваривают несколько распространенных классов ферментов. Эти пищеварительные ферменты включают протеазы, которые переваривают белки до аминокислот, а также гликозидгидролазы, которые расщепляют полисахариды до моносахаридов. Микробы выделяют пищеварительные ферменты в окружающую среду, в то время как животные выделяют эти ферменты только из специализированных клеток в кишечнике. Аминокислоты или сахара, высвобождаемые этими внеклеточными ферментами, затем перекачиваются в клетки специфическими активными транспортными белками. Упрощенная схема катаболизма углеводов, белков и жиров показана на рис.

Рисунок: Катаболизм : упрощенная схема катаболизма белков, углеводов и жиров

Катаболизм углеводов

Катаболизм углеводов — это расщепление углеводов на более мелкие единицы. Углеводы обычно попадают в клетки после того, как они перевариваются в моносахариды. Попав внутрь, основной путь распада — гликолиз, при котором сахара, такие как глюкоза и фруктоза, превращаются в пируват и вырабатывается некоторое количество АТФ. Пируват является промежуточным звеном в нескольких метаболических путях, но большая часть превращается в ацетил-КоА и подается в цикл лимонной кислоты.Хотя в цикле лимонной кислоты вырабатывается еще немного АТФ, наиболее важным продуктом является НАДН, который образуется из НАД + при окислении ацетил-КоА. Это окисление выделяет углекислый газ в качестве побочного продукта. В анаэробных условиях гликолиз производит лактат посредством фермента лактатдегидрогеназы, повторно окисляющего НАДН до НАД + для повторного использования в гликолизе.

Пентозофосфатный путь

Альтернативный путь расщепления глюкозы — пентозофосфатный путь, который снижает кофермент НАДФН и производит пентозные сахара, такие как рибоза, сахарный компонент нуклеиновых кислот.Жиры катаболизируются путем гидролиза до свободных жирных кислот и глицерина. Глицерин инициирует гликолиз, а жирные кислоты расщепляются бета-окислением с высвобождением ацетил-КоА, который затем подается в цикл лимонной кислоты. Жирные кислоты выделяют больше энергии при окислении, чем углеводы, потому что углеводы содержат больше кислорода в своей структуре.

Аминокислоты используются либо для синтеза белков и других биомолекул, либо окисляются до мочевины и углекислого газа в качестве источника энергии.Путь окисления начинается с удаления аминогруппы трансаминазой. Аминогруппа подается в цикл мочевины, оставляя деаминированный углеродный скелет в форме кетокислоты. Некоторые из этих кетокислот являются промежуточными продуктами в цикле лимонной кислоты, например, при дезаминировании глутамата образуется α-кетоглутарат. Глюкогенные аминокислоты также могут превращаться в глюкозу посредством глюконеогенеза.

Ключевые моменты

  • Целью катаболических реакций является обеспечение энергией и компонентами, необходимыми для анаболических реакций.
  • Микробы просто выделяют пищеварительные ферменты в окружающую среду, в то время как животные выделяют эти ферменты только из специализированных клеток своего кишечника.
  • Жиры катаболизируются путем гидролиза до свободных жирных кислот и глицерина.
  • Аминокислоты используются либо для синтеза белков и других биомолекул, либо окисляются до мочевины и углекислого газа в качестве источника энергии.
  • Углеводы обычно попадают в клетки после того, как они перевариваются в моносахариды, а затем обрабатываются внутри клетки посредством гликолиза.

Ключевые термины

  • полимер : длинная или более крупная молекула, состоящая из цепи или сети из множества повторяющихся звеньев, образованных путем химического связывания множества одинаковых или похожих небольших молекул, называемых мономерами. Полимер образуется путем полимеризации, соединения многих молекул мономера.
  • ацетил-КоА : Ацетил-кофермент А или ацетил-КоА — важная молекула в метаболизме, используемая во многих биохимических реакциях. Его основная функция — переносить атомы углерода в ацетильной группе в цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) для окисления для производства энергии.
  • катаболизм : деструктивный метаболизм, обычно включает выделение энергии и расщепление материалов.

Аутофагия на перекрестке катаболизма и анаболизма

  • 1

    Мидзусима, Н. и Клионски, Д. Дж. Оборот белков посредством аутофагии: последствия для метаболизма. Annu. Rev. Nutr. 27 , 19–40 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 2

    Штольц, А., Эрнст, А. и Дикич, И. Распознавание грузов и торговля ими в селективной аутофагии. Nat. Cell Biol. 16 , 495–501 (2014).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 3

    Kuma, A. et al. Роль аутофагии в период раннего неонатального голодания. Nature 432 , 1032–1036 (2004).

    CAS Google Scholar

  • 4

    Komatsu, M.и другие. Потеря аутофагии в центральной нервной системе вызывает нейродегенерацию у мышей. Nature 441 , 880–884 (2006).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 5

    Hara, T. et al. Подавление базовой аутофагии в нервных клетках вызывает нейродегенеративное заболевание у мышей. Nature 441 , 885–889 (2006). Ссылки 4 и 5 демонстрируют важность базальной аутофагии для нормальной функции нейронов.

    CAS Google Scholar

  • 6

    Мидзусима, Н. и Комацу, М. Аутофагия: обновление клеток и тканей. Cell 147 , 728–741 (2011).

    CAS Google Scholar

  • 7

    Li, W.-W., Li, J. & Bao, J.-K. Микроаутофагия: малоизвестное самопоедание. Cell. Мол. Life Sci. 69 , 1125–1136 (2012).

    CAS Google Scholar

  • 8

    Куэрво, А.М. и Вонг, Э. Шаперон-опосредованная аутофагия: роль в болезнях и старении. Cell Res. 24 , 92–104 (2014).

    CAS Google Scholar

  • 9

    Лэмб, К. А., Йошимори, Т. и Туз, С. А. Аутофагосома: происхождение неизвестно, комплекс биогенеза. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 14 , 759–774 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10

    Рогов, В., Дотч В., Йохансен Т. и Киркин В. Взаимодействие между рецепторами аутофагии и убиквитин-подобными белками составляет молекулярную основу избирательной аутофагии. Мол. Ячейка 53 , 167–178 (2014).

    CAS Google Scholar

  • 11

    Накатогава, Х., Судзуки, К., Камада, Ю. и Осуми, Ю. Динамика и разнообразие механизмов аутофагии: уроки дрожжей. Nat. Rev. Mol. Клетка. Биол. 10 , 458–467 (2009).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12

    Янг З. и Клионски Д. Дж. Обзор молекулярного механизма аутофагии. Curr. Вершина. Microbiol. Иммунол. 335 , 1–32 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 13

    Diao, J. et al. ATG14 способствует прикреплению мембран и слиянию аутофагосом с эндолизосомами. Природа 520 , 563–566 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 14

    Huang, R. et al. Деацетилирование ядерного LC3 запускает аутофагию при голодании. Мол. Ячейка 57 , 456–466 (2015).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 15

    Suzuki, K. Преаутофагосомная структура, организованная согласованными функциями генов APG, важна для образования аутофагосом. EMBO J. 20 , 5971–5981 (2001).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 16

    Ким, Дж., Хуанг, В. П., Стромхауг, П. Э. и Клионски, Д. Дж. Конвергенция множественной аутофагии и цитоплазмы к компонентам, направленным на вакуоль, в перивакуолярный компартмент мембраны до образования везикул de novo . J. Biol. Chem. 277 , 763–773 (2002).

    CAS Google Scholar

  • 17

    Ax, E.Л., Уокер, С. А., Манифава, М. и Чандра, П. Формирование аутофагосом из мембранных компартментов, обогащенных фосфатидилинозитол-3-фосфатом и динамически связанных с эндоплазматическим ретикулумом. J. Cell Biol. 182 , 685–701 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18

    Hailey, D. W. et al. Митохондрии поставляют мембраны для биогенеза аутофагосом во время голодания. Cell 141 , 656–667 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 19

    Mari, M. et al. Компартмент, содержащий Atg9, который функционирует на ранних стадиях биогенеза аутофагосом. J. Cell Biol. 190 , 1005–1022 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 20

    Ямамото, Х., Kakuta, S. & Watanabe, T. M. Везикулы Atg9 являются важным мембранным источником во время ранних стадий образования аутофагосом. J. Cell Biol. 198 , 219–233 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21

    Hamasaki, M. et al. Аутофагосомы образуются в сайтах контакта ER-митохондрий. Природа 495 , 389–393 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 22

    Равикумар, Б., Moreau, K., Jahreiss, L., Puri, C. & Rubinsztein, D. C. Плазменная мембрана способствует образованию преаутофагосомных структур. Nat. Cell Biol. 12 , 747–757 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 23

    Lu, K., Psakhye, I. & Jentsch, S. Аутофагический клиренс белков polyQ, опосредованный адаптерами убиквитин-Atg8 из семейства консервативных белков CUET. Ячейка 158 , 549–563 (2014). Эта статья идентифицирует новый класс ubiquitin-ATG8 или LC3 адаптерных белков (CUET белки), которые не содержат типичных UBDs, но вместо этого обладают CUE доменом, который связывает убиквитилированные белки.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 24

    Юл Р. Дж. И Нарендра Д. П. Механизмы митофагии. Nat. Rev. Mol. Клетка. Биол. 12 , 9–14 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 25

    Окамото, К.Органеллофагия: устранение клеточных строительных блоков с помощью избирательной аутофагии. J. Cell Biol. 205 , 435–445 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26

    Kanki, T., Wang, K., Cao, Y., Baba, M. & Klionsky, D. J. Atg32 — митохондриальный белок, который придает селективность во время митофагии. Dev. Ячейка 17 , 98–109 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 27

    Окамото, К., Кондо-Окамото, Н. и Осуми, Ю. Важнейший белок, необходимый для митофагии: Atg32 задействует аутофагический механизм митохондрий. Аутофагия 5 , 1203–1205 (2009).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28

    Окамото, К., Кондо-Окамото, Н. и Осуми, Ю. Митохондриальный рецептор Atg32 опосредует деградацию митохондрий посредством избирательной аутофагии. Dev. Ячейка 17 , 87–97 (2009).

    CAS Google Scholar

  • 29

    Zhang, H. et al. Митохондриальная аутофагия — это HIF-1-зависимый адаптивный метаболический ответ на гипоксию. J. Biol. Chem. 283 , 10892–10903 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 30

    Schweers, R. L. et al. NIX необходим для запрограммированного клиренса митохондрий во время созревания ретикулоцитов. Proc. Natl Acad. Sci. США 104 , 19500–19505 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 31

    Sandoval, H. et al. Существенная роль Nix в аутофагическом созревании эритроидных клеток. Nature 454 , 232–235 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32

    Новак И. и др. Nix — это селективный рецептор аутофагии для очистки митохондрий. EMBO Rep. 11 , 45–51 (2010).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 33

    Лю, Л. и др. Белок внешней мембраны митохондрий FUNDC1 опосредует индуцированную гипоксией митофагию в клетках млекопитающих. Nat. Cell Biol. 14 , 1–10 (2012).

    Google Scholar

  • 34

    Aoki, Y. et al. Фосфорилирование серина 114 по Atg32 опосредует митофагию. Мол. Биол. Ячейка 22 , 3206–3217 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35

    Zhu, Y. et al. Модуляция серинов 17 и 24 в LC3-взаимодействующей области Bnip3 определяет митофагию, способствующую выживанию, по сравнению с апоптозом. J. Biol. Chem. 288 , 1099–1113 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 36

    Фарре, Дж.-C., Manjithaya, R., Mathewson, R.D. & Subramani, S.PpAtg30 маркирует пероксисомы для обмена посредством селективной аутофагии. Dev. Ячейка 14 , 365–376 (2008).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 37

    Motley, A. M., Nuttall, J. M. & Hettema, E. H. Pex3-заякоренный Atg36 метит пероксисомы для деградации в Saccharomyces cerevisiae . EMBO J. 31 , 2852–2868 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 38

    Ким, П. К., Хейли, Д. В., Маллен, Р. Т. и Липпинкотт-Шварц, Дж. Убиквитин сигнализирует о аутофагической деградации цитозольных белков и пероксисом. Proc. Natl Acad. Sci. США 105 , 20567–20574 (2008).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39

    Deosaran, E. et al.NBR1 действует как рецептор аутофагии для пероксисом. J. Cell Sci. 126 , 939–952 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 40

    Schuck, S., Gallagher, C. M. & Walter, P. ER-фагия опосредует селективную деградацию эндоплазматического ретикулума независимо от основного аппарата аутофагии. J. Cell Sci. 127 , 4078–4088 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 41

    Шрайбер, А.И Питер, М. Распознавание субстрата в селективной аутофагии и убиквитин-протеасомной системе. Biochim. Биофиз. Acta 1843 , 163–181 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42

    Singh, R. et al. Аутофагия регулирует липидный обмен. Nature 458 , 1131–1135 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43

    Мансиас, Дж.D., Wang, X., Gygi, S.P., Harper, J. W. & Kimmelman, A.C. Количественная протеомика идентифицирует NCOA4 как рецептор груза, опосредующий ферритинофагию. Nature 509 , 105–109 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 44

    Даудл, W. E. et al. Селективный ингибитор VPS34 блокирует аутофагию и раскрывает роль NCOA4 в деградации ферритина и гомеостазе железа in vivo . Nat. Cell Biol. 16 , 1069–1079 (2014). Ссылки 43 и 44 показывают, что ферритин избирательно разлагается посредством аутофагии с помощью недавно идентифицированного грузового рецептора NCOA4.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 45

    Сингх Р. и Куэрво А. М. Аутофагия в энергетическом балансе клетки. Cell Metab. 13 , 495–504 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 46

    Schworer, C.М., Шиффер, К. А. и Мортимор, Г. Е. Количественная взаимосвязь между аутофагией и протеолизом во время дифференцированной аминокислотной депривации в перфузированной печени крыс. J. Biol. Chem. 256 , 7652–7658 (1981).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 47

    Сеглен, П. О. и Гордон, П. Б. Ванадат ингибирует деградацию белка в изолированных гепатоцитах крысы. J. Biol. Chem. 256 , 7699–7701 (1981).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 48

    Онодера, Дж. Аутофагия необходима для поддержания уровня аминокислот и синтеза белка в условиях азотного голодания. J. Biol. Chem. 280 , 31582–31586 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49

    Сузуки, С. В., Онодера, Дж. И Осуми, Ю. Индуцированная голоданием гибель клеток у мутантов дрожжей, дефектных по аутофагии, вызывается дисфункцией митохондрий. PLoS ONE 6 , e17412 (2011 г.).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 50

    Tsukamoto, S. et al. Аутофагия необходима для преимплантационного развития эмбрионов мыши. Наука 321 , 117–120 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 51

    Нарита, М. и др. Пространственная связь mTOR и аутофагии увеличивает секреторные фенотипы. Наука 332 , 966–970 (2011). В этой статье сообщается об открытии нового мембранного компартмента, называемого TASCC, в котором аминокислоты, полученные из аутофагии, используются для синтеза секреторных белков.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 52

    Komatsu, M. Нарушение вызванной голоданием и конститутивной аутофагии у мышей с дефицитом Atg7. J. Cell Biol. 169 , 425–434 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 53

    Lum, J. J. et al. Регулирование факторами роста аутофагии и выживаемости клеток в отсутствие апоптоза. Cell 120 , 237–248 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 54

    Warr, M. R. et al. FOXO3A управляет защитной программой аутофагии в гемопоэтических стволовых клетках. Природа 494 , 323–327 (2013). В этой статье представлены доказательства того, что аутофагия способствует выживанию и метаболической адаптации нормальных гемопоэтических стволовых клеток, но не их миелоидного потомства, в ответ на голодание.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 55

    Ezaki, J. et al. Аутофагия печени способствует поддержанию уровня глюкозы и аминокислот в крови. Аутофагия 7 , 727–736 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 56

    Мэтью Р. и Уайт Э. Аутофагия, стресс и метаболизм рака: то, что вас не убивает, делает вас сильнее. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Биол. 76 , 389–396 (2011).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 57

    Голдсмит, Дж., Левин, Б. и Дебнат, Дж. Аутофагия и метаболизм рака. Methods Enzymol. 542 , 25–57 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 58

    Kenific, C. M. & Debnath, J. Клеточные и метаболические функции для аутофагии в раковых клетках. Trends Cell Biol. 1 , 37–45 (2015).

    Google Scholar

  • 59

    Guo, J. Y., Xia, B. & White, E. Распространение опухоли, опосредованное аутофагией. Ячейка 155 , 1216–1219 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 60

    Мэтью Р. и др. Функциональная роль опосредованного аутофагией ремоделирования протеома в передаче сигналов выживания клеток и врожденном иммунитете. Мол. Ячейка 55 , 916–930 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 61

    Кога, Х., Kaushik, S. & Cuervo, A.M. Измененное содержание липидов ингибирует аутофагическое слияние пузырьков. FASEB J. 24 , 3052–3065 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 62

    Las, G., Serada, S. B., Wikstrom, J. D., Twig, G. & Shirihai, O. S. Жирные кислоты подавляют аутофагический оборот в β-клетках. J. Biol. Chem. 286 , 42534–42544 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 63

    Ян, Л., Li, P., Fu, S., Calay, E. S. и Hotamisligil, G. S. Дефектная аутофагия печени при ожирении способствует стрессу ER и вызывает резистентность к инсулину. Cell Metab. 11 , 467–478 (2010). Документ, демонстрирующий, что дефектная аутофагия приводит к снижению чувствительности к инсулину и связана со стрессом ER при ожирении и диабете.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 64

    Лим, Ю.-M. и другие. Системная недостаточность аутофагии ставит под угрозу адаптацию к метаболическому стрессу и способствует прогрессированию от ожирения к диабету. Nat. Commun. 5 , 4934 (2014).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 65

    Martinez-Vicente, M. et al. Отказ распознавания груза является причиной неэффективной аутофагии при болезни Хантингтона. Nat. Neurosci. 13 , 567–576 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 66

    Каушик, С.и другие. Аутофагия в нейронах гипоталамуса AgRP регулирует потребление пищи и энергетический баланс. Cell Metab. 14 , 173–183 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 67

    Hernández-Gea, V. et al. Аутофагия высвобождает липид, который способствует фиброгенезу активированными звездчатыми клетками печени у мышей и в тканях человека. Гастроэнтерология 142 , 938–946 (2012).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 68

    ван Зютфен, Т.и другие. Аутофагия липидных капель в дрожжах Saccharomyces cerevisiae . Мол. Биол. Ячейка 25 , 290–301 (2014).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 69

    Wu, X., Sakata, N., Dixon, J. & Ginsberg, H. N. Экзогенные ЛПОНП стимулируют секрецию аполипопротеина B клетками HepG2 как с помощью пре-, так и посттрансляционных механизмов. J. Lipid Res. 35 , 1200–1210 (1994).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 70

    Czaja, M. J. & Cuervo, A. M. Зачем липазы в лизосомах? Аутофагия 5 , 866–867 (2009).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 71

    О’Рурк, Э. Дж. И Рувкун, Г. MXL-3 и HLH-30 транскрипционно связывают липолиз и аутофагию с доступностью питательных веществ. Nat.Cell Biol. 15 , 668–676 (2013). Эта статья демонстрирует, что липолиз лизосом жестко регулируется двумя факторами транскрипции, MXL-3 и HLH-30, активность которых связана с питательным статусом клетки.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 72

    Settembre, C. et al. TFEB связывает аутофагию с лизосомным биогенезом. Наука 332 , 1429–1433 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 73

    Settembre, C. et al. TFEB контролирует клеточный липидный метаболизм с помощью петли ауторегуляции, вызванной голоданием. Nat. Cell Biol. 15 , 647–658 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 74

    Ли, Дж. М. и др. Чувствительные к питательным веществам ядерные рецепторы координируют аутофагию. Природа 516 , 112–115 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 75

    Seok, S. et al. Транскрипционная регуляция аутофагии с помощью оси FXR – CREB. Природа 516 , 108–111 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 76

    Shibata, M. et al. Система конъюгации MAP1-LC3 участвует в образовании липидных капель. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 382 , 419–423 (2009).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 77

    Лю К. и Чая М. Дж. Регулирование липидных запасов и метаболизма липофагией. Cell Death Differ. 20 , 3–11 (2012).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 78

    Schulze, R.J. et al. Для распада липидных капель необходим Dynamin 2 для везикуляции аутолизосомных канальцев в гепатоцитах. J. Cell Biol. 203 , 315–326 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 79

    Розен, Э. Д. и Шпигельман, Б. М. О чем мы говорим, когда говорим о жирах. Ячейка 156 , 20–44 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 80

    Wu, J. et al. Бежевые адипоциты представляют собой отдельный тип термогенных жировых клеток у мышей и людей. Ячейка 150 , 366–376 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 81

    Baerga, R., Zhang, Y., Chen, P.-H., Goldman, S. & Jin, S. Целенаправленная делеция связанного с аутофагией 5 ( Atg5 ) нарушает адипогенез в клеточной модели и у мышей. Аутофагия 5 , 1118–1130 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 82

    Сингх Р.и другие. Аутофагия регулирует жировую массу и дифференциацию у мышей. J. Clin. Вкладывать деньги. 119 , 3329–3339 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 83

    Zhang, Y. et al. Жировоспецифическая делеция гена 7, связанного с аутофагией ( Atg7 ) у мышей, выявляет роль в адипогенезе. Proc. Natl Acad. Sci. США 106 , 19860–19865 (2009). Ссылки 82 и 83 демонстрируют, что специфическая для адипоцитов делеция Atg7 влияет на дифференцировку WAT и приводит к появлению BAT-подобных свойств.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 84

    Martinez-Lopez, N. et al. Аутофагия в предшественниках Myf5 + регулирует гомеостаз энергии и глюкозы посредством контроля бурого жира и развития скелетных мышц. EMBO Rep. 14 , 795–803 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 85

    Kim, K.H. et al. Дефицит аутофагии приводит к защите от ожирения и инсулинорезистентности за счет индукции Fgf21 как митокина. Nat. Med. 19 , 83–92 (2013).

    CAS Google Scholar

  • 86

    Meng, Q. & Cai, D. Дефектная гипоталамическая аутофагия направляет центральный патогенез ожирения через путь IκB киназы β (IKKβ) / NF-κB. J. Biol. Chem. 286 , 32324–32332 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 87

    Каушик, С.и другие. Потеря аутофагии в нейронах POMC гипоталамуса нарушает липолиз. EMBO Rep. 13 , 258–265 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 88

    Coupé, B. et al. Потеря аутофагии в проопиомеланокортиновых нейронах нарушает рост аксонов и вызывает нарушение регуляции метаболизма. Cell Metab. 15 , 47–255 (2012).

    Google Scholar

  • 89

    Куан, W.и другие. Роль аутофагии нейронов проопиомеланокортина гипоталамуса в контроле аппетита и лептинового ответа. Эндокринология 153 , 1817–1826 (2012).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 90

    Malhotra, R., Warne, J. P., Salas, E., Xu, A. W. и Debnath, J. Потеря Atg12, но не Atg5, в проопиомеланокортиновых нейронах усугубляет ожирение, вызванное диетой. Аутофагия 11 , 145–154 (2015).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 91

    Каламидас, С. А. и Котулас, О. Б. Аутофагия гликогена в гепатоцитах новорожденных крыс. Histol. Histopathol. 15 , 1011–1018 (2000).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 92

    Котулас, О. Б., Каламидас, С. А. и Кондомеркос, Д. Дж. Аутофагия гликогена в гомеостазе глюкозы. Pathol. Res. Практик. 202 , 631–638 (2006).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 93

    Кондомеркос, Д. Дж., Каламидас, С. А., Котулас, О. Б. и Ханн, А. С. Аутофагия гликогена в печени и сердце новорожденных крыс. Эффекты глюкагона, адреналина или рапамицина. Histol. Histopathol. 20 , 689–696 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 94

    Мидзусима, Н., Yamamoto, A., Matsui, M., Yoshimori, T. и Ohsumi, Y. Анализ аутофагии in vivo в ответ на голодание с использованием трансгенных мышей, экспрессирующих флуоресцентный маркер аутофагосомы. Мол. Биол. Ячейка 15 , 1101–1111 (2003).

    PubMed Google Scholar

  • 95

    Карсли-Узунбас, Г. и др. Аутофагия необходима для гомеостаза глюкозы и поддержания опухоли легких. Рак Discov. 4 , 914–927 (2014). В этом исследовании используется острая абляция аутофагии с использованием условной делеции всего тела Atg7 на мышиной модели, чтобы продемонстрировать, что делеция аутофагии нарушает гомеостаз глюкозы.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 96

    Маликдан, М. С. В. и Нишино, И. Аутофагия при лизосомных миопатиях. Brain Pathol. 22 , 82–88 (2012).

    PubMed Google Scholar

  • 97

    Raben, N. et al. Подавление аутофагии в скелетных мышцах раскрывает накопление убиквитинированных белков и их потенциальную роль в повреждении мышц при болезни Помпе. Hum. Мол. Genet. 17 , 3897–3908 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 98

    Ши, Л.И Рабен, Н. Аутофагия в скелетных мышцах: последствия для болезни Помпе. Внутр. J. Clin. Pharmacol. Ther. 47 , S42 – S47 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 99

    Spampanato, C. et al. Фактор транскрипции EB (TFEB) — новая терапевтическая мишень для лечения болезни Помпе. EMBO Mol. Med. 5 , 691–706 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 100

    Зирин, Дж., Nieuwenhuis, J. & Perrimon, N. Роль аутофагии в распаде гликогена и ее отношение к хлорохиновой миопатии. PLoS Biol. 11 , e1001708 (2013).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 101

    He, C. et al. Регулируемая BCL2 аутофагия, индуцированная физическими упражнениями, необходима для гомеостаза мышечной глюкозы. Природа 481 , 511–515 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 102

    Эбато, К.и другие. Аутофагия важна для гомеостаза островков и компенсаторного увеличения массы бета-клеток в ответ на диету с высоким содержанием жиров. Cell Metab. 8 , 325–332 (2008).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 103

    Jung, H. S. et al. Потеря аутофагии снижает массу и функцию β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии. Cell Metab. 8 , 318–324 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 104

    Марш, Б.J. et al. Регулируемая аутофагия контролирует содержание гормонов в секреторных эндокринных β-клетках поджелудочной железы. Мол. Эндокринол. 21 , 2255–2269 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 105

    Гогинашвили А. и др. Секреторные гранулы инсулина контролируют аутофагию в β-клетках поджелудочной железы. Наука 347 , 878–882 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 106

    Замок, R., Kenific, C.M., Leidal, A.M., Salas, E. & Debnath, J. Производство секретируемых факторов, зависимое от аутофагии, облегчает онкогенную инвазию, управляемую RAS. Рак Discov. 4 , 466–479 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 107

    Пантопулос К., Порвал С. К., Тартакофф А. и Девиредди Л. Механизмы гомеостаза железа у млекопитающих. Биохимия 51 , 5705–5724 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 108

    Asano, T. et al. Определенные механизмы доставки ферритина в лизосомы в железо-обедненных и богатых железом клетках. Мол. Клетка. Биол. 31 , 2040–2052 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 109

    Киши-Итакура, К., Кояма-Хонда, И., Итакура, Э.& Мидзусима, Н. Ультраструктурный анализ организации аутофагосом с использованием клеток млекопитающих с дефицитом аутофагии. J. Cell Sci. 127 , 4089–4102 (2014).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 110

    Yeh, S. & Chang, C. Клонирование и характеристика специфического коактиватора, ARA70, рецептора андрогена в клетках предстательной железы человека. Proc. Natl Acad. Sci. США 93 , 5517–5521 (1996).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 111

    Haack, T. B. et al. Секвенирование экзома выявляет de novo мутаций WDR45 , вызывающих фенотипически отличную, X-сцепленную доминантную форму NBIA. Am. J. Hum. Genet. 91 , 1144–1149 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 112

    Saitsu, H. et al. De novo мутации в гене аутофагии WDR45 вызывают статическую энцефалопатию в детстве с нейродегенерацией во взрослом возрасте. Nat. Genet. 45 , 445–449 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 113

    Мидзусима, Н., Левин, Б., Куэрво, А. М. и Клионски, Д. Дж. Аутофагия борется с болезнями посредством клеточного самопереваривания. Nature 451 , 1069–1075 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 114

    Накай, А.и другие. Роль аутофагии кардиомиоцитов в базальном состоянии и в ответ на гемодинамический стресс. Nat. Med. 13 , 619–624 (2007).

    CAS Google Scholar

  • 115

    Masiero, E. et al. Аутофагия необходима для поддержания мышечной массы. Cell Metab. 10 , 507–515 (2009).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 116

    Пандей, У.B. et al. HDAC6 спасает нейродегенерацию и обеспечивает важную связь между аутофагией и ИБП. Nature 447 , 860–864 (2007).

    Google Scholar

  • 117

    Чжэн, К., Су, Х., Тиан, З. и Ван, X. Нарушение протеасомы активирует макроаутофагию в сердце. Am. J. Cardiovasc. Дис. 1 , 214–226 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 118

    Суравира, А., Münch, C., Hanssum, A. & Bertolotti, A. Нарушение аминокислотного гомеостаза вызывает гибель клеток после ингибирования протеасом. Мол. Ячейка 48 , 242–253 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 119

    Вабулас, Р. М. и Хартл, Ф. У. Синтез белка при остром ограничении питательных веществ зависит от функции протеасом. Наука 310 , 1960–1963 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 120

    Quy, P.N., Kuma, A., Pierre, P. & Mizushima, N. Протеасомозависимая активация млекопитающих-мишени рапамицинового комплекса 1 (mTORC1) важна для подавления аутофагии и ремоделирования мышц после денервации. J. Biol. Chem. 288 , 1125–1134 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 121

    Текман, Дж. Х. и Перлмуттер, Д. Х. Удержание мутантного α1-антитрипсина Z в эндоплазматическом ретикулуме связано с аутофагическим ответом. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 279 , G961 – G974 (2000).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 122

    Берналес, С., Макдональд, К. Л. и Уолтер, П. Аутофагия уравновешивает расширение эндоплазматического ретикулума во время развернутого белкового ответа. PLoS Biol. 4 , e423 (2006).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 123

    Ёримицу Т., Наир, У., Янг, З. и Клионски, Д. Дж. Стресс эндоплазматического ретикулума запускает аутофагию. J. Biol. Chem. 281 , 30299–30304 (2006).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 124

    Ogata, M. et al. Ретикулофагия и рибофагия: регулируемая деградация фабрик по производству белка. Мол. Клетка. Биол. 2012 , 9220–9231 (2006).

    Google Scholar

  • 125

    Ding, W.X. et al. Дифференциальные эффекты аутофагии, вызванной стрессом эндоплазматического ретикулума, на выживаемость клеток. J. Biol. Chem. 282 , 4702–4710 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 126

    Никель, W. & Rabouille, C. Механизмы регулируемой нетрадиционной секреции белка. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 10 , 148–155 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 127

    Манджитхая, Р., Anjard, C., Loomis, W. F. и Subramani, S. Нетрадиционная секреция Pichia pastoris Acb1 зависит от белка GRASP, пероксисомных функций и образования аутофагосом. J. Cell Biol. 188 , 537–546 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 128

    Duran, J. M., Anjard, C., Stefan, C., Loomis, W. F. и Malhotra, V. Нетрадиционная секреция Acb1 опосредуется аутофагосомами. J. Cell Biol. 188 , 527–536 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 129

    Bruns, C., McCaffery, J. M. & Curwin, A. J. Биогенез нового компартмента для опосредованной аутофагосомами нетрадиционной секреции белка. J. Cell Biol. 195 , 979–992 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 130

    Дюпон, Н.и другие. Нетрадиционный секреторный путь, основанный на аутофагии, для внеклеточной доставки IL-1β. EMBO J. 30 , 4701–4711 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 131

    Джи, Х. Ю., Но, С. Х., Танг, Б. Л., Ким, К. Х. и Ли, М. Г. Спасение трафика ΔF508-CFTR через GRASP-зависимый нетрадиционный путь секреции. Cell 146 , 746–760 (2011).

    CAS Google Scholar

  • 132

    Кинсет, М.A. et al. Связанный с Гольджи белок GRASP необходим для нетрадиционной секреции белка во время развития. Cell 130 , 524–534 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 133

    Cruz-Garcia, D. et al. Ремоделирование секреторных отделов создает CUPS во время нехватки питательных веществ. J. Cell Biol. 207 , 695–703 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 134

    Ушио, Х.и другие. Решающая роль аутофагии в дегрануляции тучных клеток. J. Allergy Clin. Иммунол. 127 , 1267–1276.e6 (2011).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 135

    Murrow, L., Malhotra, R. & Debnath, J. ATG12-ATG3 взаимодействует с Alix, способствуя базальному аутофагическому потоку и функции поздних эндосом. Nat. Cell Biol. 17 , 300–310 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 136

    Деретич, В., Jiang, S. & Dupont, N. Пересечение аутофагии с традиционной и нетрадиционной секрецией в развитии, ремоделировании и воспалении тканей. Trends Cell Biol. 22 , 397–406 (2012).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 137

    Янг, А. Р. Дж. И др. Аутофагия опосредует переход митотического старения. Genes Dev. 23 , 798–803 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 138

    Raben, N., Wong, A., Ralston, E. & Myerowitz, R. Аутофагия и митохондрии при болезни Помпе: нет ничего более нового, чем то, что давно забыто. Am. J. Med. Genet. C Семин. Med. Genet. 160C , 13–21 (2012).

    PubMed Google Scholar

  • 139

    Нишино И. и др. Первичный дефицит LAMP-2 вызывает Х-сцепленную вакуолярную кардиомиопатию и миопатию (болезнь Данона). Nature 406 , 906–910 (2000).

    CAS Google Scholar

  • Метаболизм Катаболизм

    Метаболизм состоит из двух основных частей: анаболизма и катаболизма. Катаболизм — это набор метаболических процессов, которые разрушают большие молекулы. Эти более сложные молекулы расщепляются, чтобы произвести энергию, необходимую для различных функций организма. Энергия используется для строительных или анаболических процессов.

    Катаболизм у разных организмов

    Точная природа этих катаболических реакций отличается от организма к организму, и организмы можно классифицировать на основе их источников энергии и углерода:

    • Органотрофы, в качестве источника энергии используются органические источники
    • в литотрофах, используются неорганические субстраты
    • у фототрофов, солнечный свет используется как химическая энергия

    Основные общие реакции катаболизма включают окислительно-восстановительные реакции, которые включают перенос электронов от восстановленных молекул-доноров, таких как органические молекулы, вода, аммиак, сероводород или ионы двухвалентного железа, к молекулам-акцепторам, таким как кислород, нитрат или сульфат.

    У людей и животных окислительно-восстановительные реакции включают разложение сложных органических молекул на более простые молекулы, такие как углекислый газ и вода.

    В фотосинтезирующих организмах, таких как растения и цианобактерии, эти реакции переноса электронов не приводят к высвобождению энергии. Эти реакции просто помогают накапливать энергию, поглощаемую солнечным светом.

    Классификация организмов на основе их метаболизма

    источник энергии солнечный свет фото- -троф
    предварительно сформированные молекулы химиотерапия
    донор электронов органическое соединение органо-
    неорганическое соединение лито-
    источник углерода органическое соединение гетеро-
    неорганическое соединение авто —

    Стадии катаболизма

    Катаболизм можно разбить на 3 основных этапа.

    Этап 1 — этап пищеварения

    Большие органические молекулы, такие как белки, липиды и полисахариды, расщепляются на более мелкие компоненты вне клеток. Эта стадия воздействует на крахмал, целлюлозу или белки, которые не могут быть непосредственно поглощены клетками и должны быть разбиты на более мелкие единицы, прежде чем их можно будет использовать в метаболизме клеток.

    Пищеварительные ферменты включают гликозидгидролазы, которые расщепляют полисахариды до моносахаридов или простых сахаров.

    Первичным ферментом, участвующим в переваривании белка, является пепсин, который катализирует неспецифический гидролиз пептидных связей при оптимальном pH 2. В просвете тонкой кишки поджелудочная железа секретирует зимогены трипсина, химотрипсина, эластазы и т. Д. Эти протеолитические ферменты разрушают белки превращаются в свободные аминокислоты, а также дипептиды и трипептиды. Свободные аминокислоты, а также ди- и трипептиды абсорбируются клетками слизистой оболочки кишечника, которые впоследствии попадают в кровоток, где они абсорбируются другими тканями.

    Затем аминокислоты и сахара перекачиваются в клетки с помощью определенных активных транспортных белков.

    Этап 2 — Выделение энергии

    После расщепления эти молекулы поглощаются клетками и превращаются в еще более мелкие молекулы, обычно ацетил-кофермент А (ацетил-КоА), который выделяет некоторую энергию.

    Стадия 3 — Ацетильная группа КоА окисляется до воды и диоксида углерода в цикле лимонной кислоты и цепи переноса электронов, высвобождая запасенную энергию за счет восстановления кофермента никотинамидадениндинуклеотида (НАД +) до НАДН.

    Расщепление углеводов

    При расщеплении сложных углеводов они образуют простые сахара или моносахариды. Этим занимаются клетки. Попав внутрь, эти сахара подвергаются гликолизу, при котором сахара, такие как глюкоза и фруктоза, превращаются в пируват и вырабатывается некоторое количество АТФ. Пируват является промежуточным звеном в нескольких метаболических путях, но большая часть превращается в ацетил-КоА и подается в цикл лимонной кислоты или цикл Креба.

    В цикле лимонной кислоты больше АТФ вырабатывается моносахаридами.Наиболее важным продуктом является НАДН, который образуется из НАД + при окислении ацетил-КоА. Это окисление выделяет углекислый газ в качестве побочного продукта.

    Когда нет кислорода, гликолиз производит лактат через фермент лактатдегидрогеназу, повторно окисляя НАДН до НАД + для повторного использования в гликолизе.

    Глюкоза также может расщепляться пентозофосфатным путем, который снижает кофермент НАДФН и производит пентозные сахара, такие как рибоза, сахарный компонент нуклеиновых кислот.

    Аминокислотный распад

    Белки расщепляются на аминокислоты. Аминокислоты используются либо для синтеза белков и других биомолекул, либо окисляются до мочевины и углекислого газа в качестве источника энергии.

    В процессе окисления сначала аминогруппа удаляется трансаминазой. Аминогруппа подается в цикл мочевины, оставляя деаминированный углеродный скелет в форме кетокислоты.

    Эти кетокислоты входят в цикл лимонной кислоты. Например, глутамат образует α-кетоглутарат.Некоторые амины также могут превращаться в глюкозу посредством глюконеогенеза.

    Некоторые белки невероятно стабильны, другие — очень недолговечны. Короткоживущие белки обычно играют важную метаболическую роль. Короткое время жизни этих белков позволяет клетке быстро приспосабливаться к изменениям метаболического состояния клетки.

    Распад липидов

    Жиры катаболизируются путем гидролиза до свободных жирных кислот и глицерина. Глицерин вступает в процесс гликолиза, а жирные кислоты расщепляются бета-окислением с высвобождением ацетил-КоА.Этот ацетил-ко-А достигает следующего цикла лимонной кислоты. Жирные кислоты выделяют больше энергии при окислении, чем углеводы, потому что углеводы содержат больше кислорода в своей структуре.

    калорий, полученных в результате полного окисления

    • Углеводы выходят 4 ккал / г.
    • Углеводы должны храниться с водой, и каждый 1 г гликогена гидратируется 2 г воды. Гидратированные углеводы: 1,3 ккал / г
    • Жиры: 9 ккал / г (жиры не гидратированы)
    • Белки: 4 ккал / г

    Дополнительная литература

    Определение катаболизма по Merriam-Webster

    ca · tab · o · lism | \ kə-ˈta-bə-ˌli-zəm \ : деградационный метаболизм, включающий высвобождение энергии и приводящий к расщеплению сложных материалов (таких как белки или липиды) в организме — сравните анаболизм

    Катаболизм углеводов | Микробиология

    Цели обучения

    • Объясните, почему гликолиз не зависит от кислорода
    • Определите и опишите чистый выход трехуглеродных молекул, АТФ и НАДН в результате гликолиза
    • Объясните, как молекулы трехуглеродного пирувата превращаются в двухуглеродные ацетильные группы, которые могут попасть в цикл Кребса.
    • Определите и опишите чистый выход CO 2 , GTP / ATP, FADH 2 и NADH из цикла Кребса
    • Объясните, как промежуточные молекулы углерода цикла Кребса можно использовать в ячейке.

    Существуют обширные ферментные пути расщепления углеводов для захвата энергии в связи АТФ . Кроме того, многие катаболические пути производят промежуточные молекулы, которые также используются в качестве строительных блоков для анаболизма .Понимание этих процессов важно по нескольким причинам. Во-первых, поскольку основные вовлеченные метаболические процессы являются общими для широкого круга хемогетеротрофных организмов, мы можем многое узнать о метаболизме человека, изучая метаболизм у более легко поддающихся обработке бактерий, таких как E. coli . Во-вторых, поскольку животные и человеческие патогены также являются хемогетеротрофами , изучение деталей метаболизма этих бактерий, включая возможные различия между бактериальными и человеческими путями, полезно для диагностики патогенов, а также для открытия противомикробных препаратов, направленных на специфические возбудители.Наконец, конкретное изучение путей, участвующих в хемогетеротрофном метаболизме, также служит основой для сравнения других, более необычных метаболических стратегий, используемых микробами. Хотя химический источник электронов, инициирующих перенос электронов , отличается у хемогетерорфов и хемоавтотрофов , многие аналогичные процессы используются в обоих типах организмов.

    Типичный пример, используемый для ознакомления студентов с понятиями метаболизма, — катаболизм углеводов.Для хемогетеротрофов наши примеры метаболизма начинаются с катаболизма полисахаридов, таких как гликоген, крахмал или целлюлоза. Ферменты, такие как амилаза, расщепляющая гликоген или крахмал, и целлюлазы, расщепляющие целлюлозу, могут вызывать гидролиз гликозидных связей между мономерами глюкозы в этих полимерах, высвобождая глюкозу для дальнейшего катаболизма.

    Гликолиз

    Для бактерий, эукариот и большинства архей, гликолиз является наиболее распространенным путем катаболизма глюкозы; он производит энергию, снижает переносчики электронов и молекулы-предшественники для клеточного метаболизма.Каждый живой организм выполняет ту или иную форму гликолиза, предполагая, что этот механизм является древним универсальным метаболическим процессом. Сам процесс не использует кислород; однако гликолиз может сочетаться с дополнительными метаболическими процессами, которые являются либо аэробными, либо анаэробными. Гликолиз происходит в цитоплазме прокариотических и эукариотических клеток. Он начинается с одной молекулы глюкозы с шестью атомами углерода и заканчивается двумя молекулами трехуглеродного сахара, называемого пируватом. Пируват может расщепляться дальше после гликолиза, чтобы использовать больше энергии за счет аэробного или анаэробного дыхания, но многие организмы, включая многие микробы, могут быть не в состоянии дышать; для этих организмов гликолиз может быть единственным источником образования АТФ.

    Рисунок 1. Щелкните, чтобы просмотреть увеличенное изображение. Фаза инвестирования энергии в путь гликолиза Эмбдена-Мейерхофа-Парнаса использует две молекулы АТФ для фосфорилирования глюкозы с образованием двух молекул глицеральдегид-3-фосфата (G3P). Фаза выплаты энергии использует энергию молекул G3P, производя четыре молекулы АТФ, две молекулы НАДН и два пирувата.

    Тип гликолиза, обнаруживаемый у животных и наиболее часто встречающийся у микробов, — это путь Эмбден-Мейерхоф-Парнас (EMP) , названный в честь Густава Эмбдена (1874–1933), Отто Мейерхоф (1884–1951) и Якуба Парнаса. (1884–1949).Гликолиз с использованием пути ЭМП состоит из двух отдельных фаз (рис. 1). Первая часть пути, называемая фазой инвестирования энергии, использует энергию двух молекул АТФ для модификации молекулы глюкозы, так что молекула шестиуглеродного сахара может быть равномерно разделена на две фосфорилированные трехуглеродные молекулы, называемые глицеральдегид-3-фосфатом (G3P). ). Вторая часть пути, называемая фазой выплаты энергии, извлекает энергию, окисляя G3P до пирувата, производя четыре молекулы АТФ и восстанавливая две молекулы NAD + до двух молекул NADH, используя электроны, происходящие из глюкозы.(Обсуждение и иллюстрация полного пути EMP с химическими структурами и названиями ферментов приведены в Metabolic Pathways.)

    Молекулы АТФ, образующиеся во время фазы выплаты энергии при гликолизе, образуются фосфорилированием на уровне субстрата (рис. 2), одним из двух механизмов производства АТФ. При фосфорилировании на уровне субстрата фосфатная группа удаляется из органической молекулы и напрямую переносится на доступную молекулу АДФ, производя АТФ. Во время гликолиза высокоэнергетические фосфатные группы из промежуточных молекул добавляются к АДФ для образования АТФ.

    Рис. 2. АТФ, образующийся во время гликолиза, является результатом фосфорилирования на уровне субстрата. Здесь показана одна из двух ферментативных реакций в фазе выплаты энергии гликолиза Эмбдена Мейерхофа-Парнаса, которая таким образом производит АТФ.

    В целом, в этом процессе гликолиза чистая прибыль от распада одной молекулы глюкозы составляет:

    • две молекулы АТФ
    • две молекулы НАДН, а
    • две молекулы пирувата.

    Другие гликолитические пути

    Когда мы говорим о гликолизе, если не указано иное, мы имеем в виду путь ЭМП, используемый животными и многими бактериями.Однако некоторые прокариоты используют альтернативные гликолитические пути. Одной из важных альтернатив является путь Entner-Doudoroff (ED) , названный в честь его первооткрывателей Натана Энтнера и Майкла Дудорова (1911–1975). Хотя некоторые бактерии, включая условно-патогенный грамотрицательный патоген Pseudomonas aeruginosa , содержат только путь ED для гликолиза, другие бактерии, такие как E. coli , могут использовать путь ED или путь EMP.

    Третий тип гликолитического пути, который происходит во всех клетках, который сильно отличается от двух предыдущих, — это пентозофосфатный путь (PPP) , также называемый фосфоглюконатным путем или шунт гексозо-монофосфат .Данные свидетельствуют о том, что PPP может быть самым древним универсальным гликолитическим путем. Промежуточные продукты из PPP используются для биосинтеза нуклеотидов и аминокислот. Следовательно, этот гликолитический путь может быть предпочтительным, когда клетка нуждается в синтезе нуклеиновой кислоты и / или белка соответственно. Обсуждение и иллюстрация полного пути ED и PPP с химическими структурами и названиями ферментов представлены в Metabolic Pathways.

    Подумай об этом

    • Когда организм может использовать путь ED или PPP для гликолиза?

    Реакция перехода, кофермент А и цикл Кребса

    При гликолизе образуется пируват, который можно дополнительно окислить для захвата большего количества энергии.Чтобы пируват вступил в следующий окислительный путь, он должен сначала декарбоксилироваться ферментным комплексом пируватдегидрогеназа до двухуглеродной ацетильной группы в реакции перехода , также называемой мостовой реакцией (см. Метаболические пути и рисунок 3). В реакции перехода электроны также переносятся на NAD + с образованием NADH. Чтобы перейти к следующей фазе этого метаболического процесса, сравнительно крошечный двухуглеродный ацетил должен быть присоединен к очень крупному соединению-носителю, называемому коэнзимом A (CoA) .Реакция перехода происходит в митохондриальном матриксе эукариот; у прокариот это происходит в цитоплазме, потому что у прокариот отсутствуют заключенные в мембраны органеллы.

    Рис. 3. (a) Коэнзим A показан здесь без присоединенной ацетильной группы. (b) Коэнзим A показан здесь с присоединенной ацетильной группой.

    Цикл Кребса переносит оставшиеся электроны от ацетильной группы, образовавшейся во время реакции перехода, на молекулы-носители электронов, тем самым восстанавливая их.Цикл Кребса также происходит в цитоплазме прокариот вместе с гликолизом и реакцией перехода, но он имеет место в митохондриальном матриксе эукариотических клеток, где также происходит реакция перехода. Цикл Кребса назван в честь его первооткрывателя, британского ученого Ганса Адольфа Кребса (1900–1981) и также называется циклом лимонной кислоты или циклом трикарбоновых кислот (TCA) , потому что лимонная кислота имеет три карбоксильные группы в своей структуре. . В отличие от гликолиза, цикл Кребса является замкнутым циклом: последняя часть пути регенерирует соединение, используемое на первом этапе (рис. 4).Восемь стадий цикла представляют собой серию химических реакций, которые захватывают двухуглеродную ацетильную группу (носитель CoA не входит в цикл Кребса) из переходной реакции, которая добавляется к четырехуглеродному промежуточному продукту в цикле Кребса, получение промежуточного шестиуглерода — лимонной кислоты (что дает альтернативное название для этого цикла). Когда один оборот цикла возвращается к начальной точке четырехуглеродного интермедиата, цикл производит две молекулы CO 2 , одну молекулу АТФ (или эквивалент, такой как гуанозинтрифосфат [GTP]), продуцируемый фосфорилированием на уровне субстрата. , и три молекулы НАДН и одна из ФАДН 2 .(Обсуждение и подробные иллюстрации полного цикла Кребса приведены в «Метаболические пути».)

    Рис. 4. Цикл Кребса, также известный как цикл лимонной кислоты, кратко описан здесь. Обратите внимание, что входящий двухуглеродный ацетил приводит к основным выходам за один оборот двух молекул CO 2 , трех NADH, одной FADH 2 и одной молекулы АТФ (или GTP), образованных фосфорилированием на уровне субстрата. Два витка цикла Кребса необходимы для обработки всего углерода одной молекулы глюкозы.

    Хотя многие организмы используют цикл Кребса, как описано как часть метаболизма глюкозы, некоторые из промежуточных соединений в цикле Кребса могут использоваться для синтеза широкого спектра важных клеточных молекул, включая аминокислоты, хлорофиллы, жирные кислоты и нуклеотиды; следовательно, цикл одновременно анаболический и катаболический (рис. 5).

    Рис. 5. Многие организмы используют промежуточные продукты цикла Кребса, такие как аминокислоты, жирные кислоты и нуклеотиды, в качестве строительных блоков для биосинтеза.

    Основные понятия и краткое изложение

    • Гликолиз — первая стадия распада глюкозы, приводящая к образованию АТФ, который продуцируется путем фосфорилирования на уровне субстрата ; НАДН; и две молекулы пирувата. Гликолиз не использует кислород и не зависит от кислорода.
    • После гликолиза трехуглеродный пируват декарбоксилируется с образованием двухуглеродной ацетильной группы, связанной с образованием НАДН.Ацетильная группа присоединена к крупному соединению-носителю, называемому коэнзимом A.
    • После стадии перехода кофермент A переносит двухуглеродный ацетил в цикл Кребса , где два атома углерода входят в цикл. За один оборот цикла одна ацетильная группа, полученная в результате гликолиза, дополнительно окисляется, производя три молекулы НАДН, одну FADH 2 и одну АТФ за счет фосфорилирования на уровне субстрата и высвобождая две молекулы CO 2 .
    • Цикл Кребса можно использовать для других целей.Многие из промежуточных продуктов используются для синтеза важных клеточных молекул, включая аминокислоты, хлорофиллы, жирные кислоты и нуклеотиды.

    Множественный выбор

    Во время чего из следующего АТФ не образуется путем фосфорилирования на уровне субстрата?

    1. Дорога Эмбден-Мейерхоф
    2. Реакция перехода
    3. Цикл Кребса
    4. Дорога Entner-Doudoroff
    Показать ответ

    Ответ б. АТФ не образуется путем фосфорилирования на уровне субстрата во время реакции перехода.

    Какой из следующих продуктов образуется при гликолизе Эмбдена-Мейерхофа?

    1. НАД +
    2. пируват
    3. CO 2
    4. двухуглеродный ацетил
    Показать ответ

    Ответ б. Пируват образуется во время гликолиза Эмбдена-Мейерхофа.

    Что из следующего вырабатывается только в цикле Кребса во время катаболизма глюкозы?

    1. ATP
    2. НАДН
    3. НАДФ
    4. FADH 2
    Показать ответ

    Ответ d.FADH 2 производится только по циклу Кребса?

    Какое из следующего не является названием цикла, приводящего к превращению двухуглеродного ацетила в один АТФ, два CO 2 , одну FADH 2 и три молекулы NADH?

    1. Цикл Кребса
    2. цикл трикарбоновых кислот
    3. Цикл Кальвина
    4. цикл лимонной кислоты
    Показать ответ

    Ответ c. Цикл Кальвина приводит к превращению двухуглеродного ацетила в одну молекулу АТФ, две молекулы CO 2 , одну FADH 2 и три молекулы NADH.

    Верно / Неверно

    Для протекания гликолиза требуется кислород или другой неорганический конечный акцептор электронов.

    Заполните пропуск

    За один оборот цикла Кребса один ацетил окисляется, образуя молекулы ____ CO 2 , ____ АТФ, ____ NADH и ____ FADH 2 .

    Покажи ответ

    За один оборот цикла Кребса один ацетил окисляется, образуя две CO 2 , одну АТФ, три NADH и одну FADH 2 молекул.

    Чаще всего гликолиз происходит ________ путём.

    Покажи ответ

    Чаще всего гликолиз происходит по пути Embden-Meyerhof .

    Подумай об этом

    1. Что такое фосфорилирование на уровне субстрата? Когда это происходит при расщеплении глюкозы до CO 2 ?
    2. Почему цикл Кребса важен как для катаболизма, так и для анаболизма?
    3. Каковы будут последствия для клетки мутации, нарушающей синтез кофермента А?

    Определение и примеры катаболизма — Биологический онлайн-словарь

    Катаболизм
    n., [kəˈtæbəˌlɪzəm]
    Серия деструктивных химических реакций, которые расщепляют сложные молекулы на более мелкие единицы.
    Изображение предоставлено: Muessig, CC BY-SA 3.0.

    Определение катаболизма

    Катаболизм — это ветвь метаболического процесса, которая расщепляет сложные большие молекулы на более мелкие с получением энергии. Это деструктивная ветвь метаболизма, которая приводит к высвобождению энергии .

    Каждая живая клетка зависит от энергии для своего существования.Метаболизм — это совокупность основных видов деятельности, которые происходят в живом существе для его существования. Катаболизм и анаболизм вместе образуют обмен веществ.

    Итак, возникает вопрос, что такое катаболизм и анаболизм?

    По существу, есть две основные ветви метаболизма: деструктивная или разрушающая ветвь , которая дает энергию, то есть катаболизм ) и конструктивная или строящая ветвь метаболизма, которая использует высвобождаемую энергию, я.е. анаболизм.

    Каждая живая клетка проводит последовательный набор реакций, которые разрушают и производят молекулы. Эти последовательные реакции или пути известны как метаболических путей .

    Каждый этап этих последовательных реакций происходит под действием определенного фермента. Ферменты действуют на молекулы, называемые субстратами , тогда как молекула, образующаяся в химической реакции, известна как продукт . Большинство ферментов связываются с определенным субстратом.

    Важно понимать, что метаболические пути обычно разветвлены и не происходят изолированно. Обычно конечный продукт одного метаболического пути является исходным или главным субстратом другого пути. Таким образом, один метаболический путь влияет на второй.

    Вот некоторые общие черты всех метаболических реакций:

    • Все реакции катализируются ферментом.
    • Метаболические пути и реакции универсальны, и все организмы обнаруживают сходство основных путей.
    • Все метаболические пути используют очень мало химических реакций.
    • В метаболических реакциях участвуют кофермента . Коферменты — это обычные субстраты, которые участвуют в ряде различных метаболических реакций, например, на НАДН или кофермент А.
    • Катаболические пути полностью отличаются от анаболических, что позволяет лучше контролировать метаболизм.
    • Ключевые регуляторные ферменты контролируют и модулируют эти метаболические реакции.
    • Большинство метаболических реакций происходит в определенных клеточных органеллах.
    Катаболизм (определение биологии): процесс, включающий серию разрушающих химических реакций, которые расщепляют сложные молекулы на более мелкие единицы, обычно включает высвобождение энергии. Например, большие молекулы, такие как полисахариды, нуклеиновые кислоты и белки, разбиваются на более мелкие единицы, такие как моносахариды, нуклеотиды и аминокислоты, соответственно . Этимология: от греческого katabole («бросать вниз»), от kata, что означает «вниз» + ballein, что означает «бросать». Синонимы: деструктивный метаболизм. Вариант: катаболизм. Сравните: анаболизм.

    Этапы катаболизма

    Катаболизм — это не одноэтапный процесс, происходящий в клетке. Важно понимать, где происходит катаболизм. Часть клетки, где в первую очередь происходит катаболизм, — это митохондрии. Это многоступенчатый процесс. Итак, давайте разберемся, каковы стадии катаболизма. Существует три основных стадии катаболизма:

    Стадия 1 — стадия переваривания

    Сложные органические молекулы, такие как белки, липиды и полисахариды, катаболизируются до более мелких компонентов или мономеров вне клеток. Эти сложные молекулы неабсорбируются в их сложном состоянии, и, следовательно, для их поглощения важно, чтобы эти основные и важные молекулы распадались на легко усваиваемые и более мелкие мономеры .

    Стадия 2 — высвобождение энергии

    Меньшие молекулы или мономеры являются абсорбируемой формой, поглощаются клетками и далее превращаются в более мелкие молекулы, такие как ацетил-кофермент A (ацетил-КоА), и высвобождая энергию в процессе.

    Этап 3 — Сохраненная энергия

    Наконец, ацетильная группа КоА окисляется до воды и диоксида углерода в цикле лимонной кислоты и цепи переноса электронов. В этом процессе накопленная энергия высвобождается за счет восстановления кофермента никотинамидадениндинуклеотида (NAD +) до NADH .

    Этапы катаболизма. Предоставлено: библиотеки LibreTexts, CC BY-NC-SA 3.0 ..

    Катаболизм против анаболизма

    А именно, цель двух ветвей метаболизма., катаболизм и анаболизм , полностью противоположны друг другу. Анаболические процессы — это построение процессов метаболизма, в которых простые молекулы преобразуются в сложные молекулы , тогда как катаболический процесс — это процессы распада, в которых сложные молекулы распадаются на простые молекулы вместе с высвобождением энергии . Основные различия между катаболизмом и анаболизмом перечислены в таблице ниже.

    Таблица 1: Ключевые различия между катаболизмом и анаболизмом

    Анаболизм Катаболизм
    Создание или конструктивная ветвь метаболизма Разрушение или деструктивная ветвь метаболизма
    81 Сложные молекулы образуются из более простые Сложные молекулы распадаются на более простые
    В этом процессе сохраняется энергия. Энергия выделяется в этом процессе
    Эндергоническая реакция i.е. поглощается тепло Экзергоническая реакция, т.е. выделяется тепло
    Кинетическая энергия преобразуется в потенциальную. Потенциальная энергия преобразуется в кинетическую.
    Это важно для роста, сохранения и хранения. Это необходимо для обеспечения энергией выполнения различных жизненно важных функций живых существ.
    Анаболизм не использует кислород, т.е. анаэробный Катаболизм использует кислород i.е., аэробный
    Функционален, даже когда тело находится в фазе отдыха или сна. Функционален, когда организм находится в активном состоянии
    Немногие прекурсоры образуют различные типы продуктов, т.е. расходятся реакции Большое количество сложных молекул упрощается до обычных типов малых и простых молекул, т.е. сходящихся реакций
    Некоторые из анаболических гормонов — эстроген, тестостерон, гормоны роста и инсулин. Некоторые из катаболических гормонов — адреналин, цитокин, глюкагон и кортизол.
    Синтез полипептидов из аминокислот, гликогена из глюкозы и триглицеридов из жирных кислот — некоторые из анаболических процессов. Распад белков на аминокислоты, гликогена на глюкозу и триглицеридов на жирные кислоты являются одними из катаболических процессов.
    Обычно встречающимися реакциями являются конденсация и восстановление Обычными реакциями являются гидролиз и окисление

    Образное представление анаболических и катаболических процессов.Источник: Мария Виктория Гонзага, BiologyOnline.com

    Метаболизм относится ко всем химическим реакциям, участвующим в превращении одной молекулы в другую. Его можно разделить на две категории: катаболизм и анаболизм . Катаболизм относится к процессам, которые включают серию разрушающих химических реакций, которые расщепляют сложные молекулы на более мелкие единицы. При этом часто выделяется энергия. Таким образом, катаболизм включает деструктивные метаболические процессы.Напротив, анаболизм — это конструктивный метаболизм, поскольку он включает в себя создание или синтез сложных молекул, которые в конечном итоге образуют ткани и органы.

    Катаболические гормоны

    Катаболизм — это механизм разрушения метаболических процессов. В катаболических процессах участвуют многие важные ферменты. Некоторые гормоны также обладают катаболическим действием. Это —

    • Адреналин : Также известен как адреналин .Этот гормон вырабатывается надпочечниками. Он ускоряет частоту сердечных сокращений и отвечает за реакцию «бей или беги» в стрессовых или чрезвычайных ситуациях.
    • Кортизол: Также известен как гормон стресса. Он также вырабатывается надпочечниками и выделяется при тревоге, нервозности. Повышает уровень сахара в крови и артериальное давление.
    • Глюкагон : Этот гормон вырабатывается поджелудочной железой. Этот гормон необходим для расщепления гликогена на глюкозу.Глюкагон хранится в печени. Состояние недостаточной активности или состояния, требующие энергии, такие как борьба, упражнения, высокий уровень стресса. Печень стимулирует высвобождение гликогена.
    • Цитокины : Использование аминокислот для различных функций организма вызывает высвобождение цитокинов. Цитокины — это своего рода связывающие белки между клетками.

    Примеры катаболизма — эукариоты

    По сути, во время катаболизма сложные молекулы, такие как белки, полисахариды и жиры, расщепляются на небольшие молекулы, такие как аминокислоты, моносахариды и жирные кислоты.Некоторые из основных или ключевых катаболических процессов:

    Цикл лимонной кислоты, гликолиз, липолиз, окислительное дезаминирование и окислительное фосфорилирование — ключевые примеры катаболических реакций, которые происходят во всех эукариотических клетках.

    Цикл Кребса / Цикл лимонной кислоты / Цикл TCA

    Цикл Кребса, названный в честь открывшего его ученого сэра Ганса Кребса (1900–1981), также известен как цикл трикарбоновой кислоты (TCA). Сэр Ханс Креб был удостоен Нобелевской премии по медицине (1937).Цикл Креба — это 8-ступенчатая циклическая реакция, протекающая в митохондриальном матриксе эукариот и цитоплазме прокариот.

    Ключевым источником энергии в цикле TCA является ацетил-КоА, который окисляется до CO2 и h3O внутри митохондриального матрикса вместе с одновременным восстановлением NAD до NADH и FAD до FADH 2 . НАДН и ФАДН 2 известны как восстанавливающие эквиваленты в цикле ТСА.

    3 молекулы НАДН и одна молекула обоих впоследствии используются для генерации АТФ в цепи переноса электронов.

    При окислении НАДН приводит к образованию 3 молекул АТФ, в то время как FADH 2 дает 2 молекулы АТФ.

    Цикл TCA — это общий путь окисления углеводов, белков и жиров. Один цикл Креба или цикл TCA приводит к образованию семи продуктов: GTP, 3 NADH, 3FADH 2 , 2 CO 2 .

    Его также иногда классифицируют как амфиболический путь , поскольку он является частью как катаболического пути, так и анаболического пути.Процесс восполнения промежуточных звеньев цикла Креба известен как анаплероз .

    Ключевые восемь промежуточных продуктов цикла Креба / цикла TCA: цитрат, изоцитрат, оксоглутарат, сукцинил-КоА, сукцинат, фумарат, малат, оксалоацетат (щавелевоуксусная кислота).

    Ключевыми ферментами, участвующими в цикле TCA / Kreb, являются яблочная дегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа, цитратсинтаза, фумараза, и конитаза .

    Гликолиз или катаболизм сахара

    Гликолиз — это катаболический процесс, который происходит во всех эукариотических клетках.Распад или лизис глюкозы до пировиноградной кислоты в аэробных условиях, тогда как в анаэробных условиях глюкоза превращается в молочную кислоту. Анаэробный гликолиз также известен как путь Эмбдена-Мейерхофа (EMP).

    Когда уровень клеточного АТФ низкий, в цитозоле клетки инициируется гликолиз. Гликолиз далее делится на две стадии:

    1. Подготовительная фаза : Здесь одна молекула глюкозы превращается в две молекулы D-глицеральдегид-3-фосфата, который в конечном итоге превращается во фруктозо-6-дифосфат.Наконец, на стадии I фруктозо-6-дифосфат образует 2 молекулы глицеральдегид-3-фосфата.
    2. Энергетические фазы e: В этой фазе выделяется органический фосфат для синтеза АТФ. Глицеральдегид на первой стадии окисляется и фосфорилируется с образованием 1,3-дифосфоглицерата, который в конечном итоге образует пировиноградную или молочную кислоту в зависимости от наличия кислорода. 2 АТФ производятся при анаэробном гликолизе глюкозы, в то время как аэробный гликолиз может привести к образованию до 38 молекул АТФ.

    Метаболизм глюкозы с помощью этого пути происходит во всех клетках организма. Аэробный гликолиз происходит в головном мозге, тогда как анаэробный гликолиз происходит в эритроцитах из-за отсутствия митохондрий. Этот цикл в RBC также известен как цикл Rapaport-Lumbering . Распад гликогена запускает процесс гликолиза в мышцах человека. Однако клетки мозга не хранят гликоген и, следовательно, зависят от уровня глюкозы в крови, чтобы инициировать гликолиз.

    Скелетные мышцы человека подвергаются аэробному гликолизу почти 90% времени, а также в нормальных условиях. Однако сильные мышечные сокращения и упражнения вызывают анаэробный гликолиз.

    Липолиз или катаболизм жирных кислот

    Липолиз — это расщепление триглицеридов с выделением энергии. В этом процессе триацилглицерин (ТАГ), хранящийся в каплях клеточных липидов, подвергается гидролитическому расщеплению с образованием неэтерифицированных жирных кислот. Эти неэтерифицированные жирные кислоты впоследствии используются в качестве субстрата для производства энергии, незаменимых предшественников для синтеза липидов и мембран или медиаторов клеточных сигнальных процессов.

    Липиды или триглицериды гидролизуются до свободных жирных кислот и глицерина. Полученный глицерин впоследствии становится частью гликолиза, в то время как образующиеся жирные кислоты далее расщепляются бета-окислением с высвобождением ацетил-КоА. Этот ацетил-Co-A является ключевым компонентом цикла лимонной кислоты.

    Окисление жирных кислот высвобождает больше энергии, чем углеводы. Это потому, что углеводы содержат больше кислорода в своей структуре. Этот процесс имеет ключевое значение для энергетического и липидного гомеостаза организма.

    Основными ферментами, участвующими в процессе липолиза, являются липопротеинлипаза и гормоночувствительная липаза . Эпинефрин , глюкагон или адренокортикотропный гормон (АКТГ) — ключевые гормоны, стимулирующие липолиз.

    Полное окисление жирных кислот, особенно триглицеридов, дает максимальное количество АТФ (энергии на грамм), и, следовательно, жирная кислота является основной формой хранения топлива для большинства животных.

    Окислительное дезаминирование и трансаминирование (катаболизм белков)

    Катаболизм аминокислот происходит посредством трансаминирования и окислительного дезаминирования аминокислоты, что приводит к образованию метаболизируемой формы аминокислоты. Окислительное дезаминирование и трансаминирование являются двумя ключевыми стадиями катаболизма белков или аминокислот.

    Отделение аминогруппы от углеродного скелета аминокислот осуществляется в процессе трансаминирования. Передача аминогруппы происходит между аминокислотой и α-кетокислотой, что приводит к превращению α-кетокислоты в аланин, аспартат или глутамат соответственно.Процесс трансаминирования осуществляется трансаминазами или аминотрансферазами и коферментом пиридоксальфосфатом. Образовавшийся углеродный скелет в конечном итоге используется в анаболическом процессе.

    При окислительном дезаминировании удаление аминогруппы в аминокислоте приводит к образованию соответствующей кетокислоты. Эта реакция происходит в печени. Функциональная аминогруппа заменяется кетонной группой, и в качестве побочного продукта образуется аммиак.

    В конце концов, этот токсичный аммиак нейтрализуется в мочевину посредством цикла мочевины.Аминокислота глутаминовая кислота , конечный продукт многих реакций трансаминирования, подвергается действию фермента глутаматдегидрогеназы (GDH) вместе с коферментами NAD или NADP, что приводит к образованию α-кетоглутарата (α-KG ) и аммиак .

    Моноаминоксидаза — другой ключевой фермент окислительного дезаминирования моноаминов.

    Окислительное фосфорилирование

    В митохондриях перенос электронов от NADH или FADH 2 к O 2 посредством ряда переносчиков электронов приводит к образованию АТФ.Этот процесс известен как окислительное фосфорилирование и является основным источником АТФ в аэробных организмах.

    Распад мышечной ткани или катаболизм мышц

    Более высокая скорость деградации белка по сравнению с его синтезом стимулирует распад ткани скелетных мышц. Это полностью катаболическое состояние организма. Это может произойти в случаях старения, недоедания или болезненных состояний, таких как сепсис, рак, СПИД, диабет и почечная недостаточность.

    Продолжительное состояние разрушения мышечной ткани или мышечной атрофии может привести к отказу органа и быть опасным для жизни.Аминокислоты из запасов белка, особенно в мышечной ткани, попадают в кровь.

    Эти аминокислоты превращаются в печени в альфа-кетокислоты. Альфа-кетокислоты превращаются в глюкозу, чтобы удовлетворить потребность в глюкозе в крови.

    Катаболизм прокариот

    Прокариоты также нуждаются в энергии и углероде для своего существования. Большинство прокариот зависят от других организмов для получения энергии и углерода, то есть от хемогетеротрофов. Эти потребности в углероде и энергии прокариот удовлетворяются с помощью:

    • Углеродный метаболизм: Создание органических молекул из углерода внутри клеток,
    • Энергетический метаболизм: Используется для роста

    Прокариоты в зависимости от источника углерода можно классифицировать как

    • Автотрофы — использовать углерод из углекислого газа. Фотоавтотрофы — производители пищи, которую они готовят с помощью света.
    • Гетеротрофы — используют углерод других живых организмов
    • Литотрофы — используют неорганические субстраты

    На основании энергетического метаболизма прокариоты классифицируются как:

    • Фототрофные организмы : используют солнечный свет и превращают его в химическую энергию в камерах.
    • Хемотрофные организмы : используют органические или неорганические молекулы для снабжения клетки энергией.

    Таким образом, все организмы можно разделить на четыре основные категории:

    • Фотогетеротрофы : используют энергию солнечного света и преобразуют ее в химическую энергию в клетках, используя углерод других организмов. Примерами являются пурпурно-зеленые бактерии, несернистые бактерии и гелиобактерии.
    • Хемогетеротрофы : получают энергию и углерод из органических источников. (Этот режим распространен среди эукариот, например, людей.)
    • Фотоавтотрофы: используют солнечный свет и углекислый газ в качестве источника углерода, например.грамм. цианобактерии.
    • Хемоавтотрофы: используют неорганические молекулы для снабжения клетки энергией, а углекислый газ — как источник углерода. Примерами являются прокариоты, которые расщепляют сероводород и аммиак.

    Примеры катаболизма у прокариот:
    1. Азот является макроэлементом, который необходим для всех жизненных процессов и компонентов, а именно белка, нуклеиновой кислоты и т. Д. Прокариоты перерабатывают органические соединения окружающей среды с образованием аммиака, ионов аммония, нитратов и т.д. нитрит и газообразный азот с помощью многочисленных процессов.Прокариоты являются неотъемлемой частью азотного цикла. Растения с помощью прокариот переводят азот окружающей среды в пригодную для использования форму (аммиак). Этот процесс известен как азотфиксация. Почвенные микроорганизмы, называемые диазотрофами, которые включают такие бактерии, как Azotobacter и археи, осуществляют азотфиксацию.
    2. При разложении азотсодержащих органических соединений образуется аммиак. Некоторые прокариоты проводят нитрификацию путем анаэробной катаболизации аммиака с образованием N 2 .В основном при нитрификации аммоний превращается в нитрит и нитрат. Nitrosomonas — почвенная бактерия, осуществляющая нитрификацию. Nitrosomonas , Nitrobacter, и Nitrospira окисляют и превращают Nh5 + в нитрит (NO 2 -). В этом процессе реакции высвобождается энергия, которая используется бактериями. Обратный процесс также выполняется бактериями посредством процесса, известного как денитрификация, превращая нитраты из почв в газообразные соединения, такие как N 2 O, NO и N 2 .
    3. Бактерии и грибы, вместе с разложением растений и животных и их органических соединений, образуют семейство деструкторов. Одним из основных источников углекислого газа в окружающей среде является микробное разложение мертвого материала.

    Ссылки

    • Bolsover, S.R., Hyams, J.S., Shephard, E.A., White, H.A. и Wiedemann, C.G. (2004). Обмен веществ. В клеточной биологии (редакторы С.Р. Болсовер, Дж.С. Хайамс, Э.А.Шепард, Х.А. Уайт и К. Видеманн). DOI: 10.1002 / 047146158X.ch23
    • Маккарти, Дж. Дж., и Эссер, К. А. (2010). Анаболические и катаболические пути, регулирующие массу скелетных мышц. Текущее мнение в области клинического питания и метаболической помощи, 13 (3), 230–235. https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e32833781b5
    • ДеБерардини, Р. Дж., и Томпсон, К. Б. (2012). Клеточный метаболизм и болезни: чему нас учат выбросы метаболизма ?. Cell, 148 (6), 1132–1144. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.02.032
    • Берг, Дж. М., Тимочко, Дж. Л., Страйер, Л. (2002) Биохимия. 5-е издание. Нью-Йорк: У. Фриман. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22553/
    • Санчес Лопес де Нава, А., Раджа, А. (2020). Физиология, метаболизм. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Янв.

    Ответить

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *