Биохимия ру витамины: Витамины — Биохимия

Витамины — Биохимия

Что такое витамины?

Гиповитаминозы очень распространены

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический)

Витамин D (кальциферол, антирахитический)

Витамин К (нафтохиноны, антигеморрагический)

Витамин Е (токоферол, антистерильный)

Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты)

Витамин В1 (тиамин, антиневритный)

Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста)

Витамин В3 (PP, ниацин, антипеллагрический)

Витамин В5 (пантотеновая кислота)

Витамин В6 (пиридоксин, антидерматитный)

Витамин В9 (Вс, фолиевая кислота, витамин роста)

Витамин В12 (кобаламин, антианемический)

Витамин Н (витамин B7, биотин, антисеборейный)

Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный)

— витамин F — Биохимия

Источники

Растительные масла (кроме пальмового и оливкового).

Суточная потребность

5-10 г.

Строение

Витамин F представляет собой группу незаменимых полиненасыщенных жирных кислот. Так как все эти жирные кислоты имеют двойную связь возле 6-го атома углерода с последнего метильного углерода, то они также называются ω-6-жирные кислоты (омега-6).

• линолевая (С18:2, Δ9,12),
• линоленовая (С18:3, Δ6,9,12),
• арахидоновая (С20:4, Δ5,8,11,14).

Строение жирных кислот группы витамина F

Биохимические функции

Полиненасыщенные жирные кислоты обладают весьма широкими функциями:

1. Структурная — являются составной частью фосфолипидов клеточных мембран и транспортных липопротеинов.

2. Предшественники регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды – простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов. Простациклины, тромбоксаны, лейкотриены являются «местными гормонами», т.е. после синтеза действуют только на соседние клетки. (подробнее)

• функцией простагландинов является регуляция тонуса гладких мышц сосудов, ЖКТ, бронхолегочной системы, мочеполовой системы.
• функция простациклинов – уменьшение агрегации тромбоцитов и расширение мелких сосудов.
• функция тромбоксанов – усиление агрегации тромбоцитов и сужение мелких сосудов.
• функция лейкотриенов – активация лейкоцитов, увеличение их подвижности, а также регуляция тонуса гладких мышц сосудов и бронхов.

Гиповитаминоз F

Причина

Пищевая недостаточность, нарушение желчеотделения, ухудшение переваривания и всасывания жиров.

Клиническая картина

Единственным четко доказанным проявлением нехватки витамина F является фолликулярный гиперкератоз.

Фолликулярный гиперкератоз – процесс, локализующийся в области волосяных фолликулов. Здесь возникают изолированные мелкие покрытые роговыми чешуйками узелки, в центре которых часто находятся скрученные волоски. При поглаживании создается впечатление терки.

Также с недостатком полиненасыщенных жирных кислот в настоящее время связываются воспалительные поражения кожи (возникновение некротических очагов, экзема, выпадение волос), поражение почек, потеря способности к размножению, жировая инфильтрация печени, атеросклероз, иммунодефициты, затягивание и хроническое течение воспалительных заболеваний.

Лекарственные формы

Гепатопротекторы и антиатерогенные препараты: эссенциале, линетол, линол.

— витамин В5 — Биохимия

Источники

Любые пищевые продукты, особенно бобовые, дрожжи, животные продукты.

Суточная потребность

10-15 мг.

Строение

Витамин существует только в виде пантотеновой (греч.: παντού (pantou) — всюду) кислоты, в ее составе находится β-аланин и пантоевая кислота (2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляная).

Строение пантотеновой кислоты

Его коферментными формами являются кофермент А (коэнзим А, HS-КоА) и 4-фосфопантетеин.

Строение коэнзима А, коферментной формы витамина В

₅

Биохимические функции

Коферментная форма витамина, коэнзим А, не связана с каким-либо ферментом прочно. Он перемещается между разными ферментами, обеспечивая перенос жирных кислот (ацильных остатков (ацил-SKoA), в том числе остатков уксусной кислоты (ацетил-SKoA)):

• в реакциях энергетического окисления глюкозы и многих аминокислот, например, в работе ферментов пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы в цикле трикарбоновых кислот),
• как переносчик ацильных групп (в виде ацил-SKoA) при окислении жирных кислот и в реакциях синтеза жирных кислот, при синтезе триацилглицеролов и фосфолипидов.

Пример реакции с участием пантотеновой кислоты 

• в реакциях синтеза ацетилхолина и гликозаминогликанов, образования гиппуровой кислоты и желчных кислот.

Гиповитаминоз B5

Причина

Пищевая недостаточность.

Клиническая картина

Проявляется в виде педиолалгии

(эритромелалгии) – поражение малых артерий дистальных отделов нижних конечностей, симптомом является жжение в стопах. В эксперименте проявляется поседение волос, поражение кожи и ЖКТ, дисфункции нервной системы, дистрофия надпочечников, стеатоз печени, апатия, депрессия, мышечная слабость, судороги.

Но так как витамин есть во всех продуктах, гиповитаминоз встречается очень редко.

Лекарственные формы

Пантотенат кальция, коэнзим А.

— биофлавоноиды — Биохимия

Название дано от лат. permeabilitas – проницаемость.

Источники

Растительные продукты – гречиха и другие злаки, бобовые, шиповник, чайный лист, цитрусовые, ягоды (клюква, брусника, черная смородина, ежевика, шиповник, виноград, черноплодная рябина, черешня, малина), яблоки, пряности, шоколад, белое и красное вино и т.д.

Суточная потребность

50-100 мг.

Строение

Витамин Р, строго говоря, является не витамином, а группой витаминоподобных веществ (до 600 представителей) разнообразного строения, содержащих в своей основе бензапироновое кольцо, соединенное с гидроксилированным фенолом, также имеются метильные группы, производные различных остатков сахаров (рамноза, глюкоза и др.).

Строение биофлавоноидов рутина и кверцетина

Биохимические функции

1. Антиоксидантная роль:

• реактивирование сульфгидрильных групп белков и глутатиона,
• реактивирование витамина С и токоферола,
• снижение окисления липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

2. Подавление активности гиалуронидазы – фермента, разрушающего межклеточный матрикс.

3. Является агонистом бенздиазепиновых рецепторов в структурах головного мозга, что обусловливает седативный, гипотензивный, обезболивающий эффекты.

Гиповитаминоз

Причина

Пищевая недостаточность в зимне-весенний период.

Клиническая картина

Ломкость и проницаемость капилляров, что проявляется кровоточивостью десен, мелкими кровоизлияниями в слизистых оболочках, коже, особенно в местах, подверженных нагрузке, проявления вазопатии с образованием петехий. Утомляемость, вялость, слабость, боли в плечах, в ногах при ходьбе.

Лекарственные формы

Аскорутин (включает аскорбиновую кислоту) и поливитаминные комплексы, содержащие рутин.

— витамин С — Биохимия

Источники

Свежие овощи и фрукты (по убыванию количества): шиповник, смородина, клюква, брусника, перец сладкий, укроп, капуста, земляника, клубника, апельсины, лимоны, малина.

При составлении рациона необходимо учитывать реальные условия. Например, несмотря на высочайшее содержание аскорбиновой кислоты в шиповнике (около 500 мг на 100 г свежей ягоды), на практике он несущественный источник, т.к. мало кто ест свежий шиповник как таковой, а при температурной обработке, длительном хранении и на свету б

ольшая часть витамина разрушается. Такая же ситуация с лимонами (400 мг на 100 г, один лимон среднего размера) и 1 долька в кружке горячего чая), различной зеленью, вареньем из ягод. 

Суточная потребность

• младенцы – 30-35 мг,
• дети от 1 до 10 лет – 35-50 мг
• подростки и взрослые – 50-100 мг.

Строение

Витамин является производным глюкозы. Его синтез осуществляют все организмы, кроме приматов и морских свинок.

Строение

аскорбиновой кислоты

Биохимические функции

Витамин С не является коферментом в привычном понимании. Он используется как донор электронов, например, для восстановления ионов металлов (железо, медь), входящих в состав активного центра оксидоредуктаз, после осуществления ферментом своей реакции.

Окисление аскорбиновой кислоты в биохимической реакции

1. Реакции гидроксилирования:

Пример реакции с участием аскорбиновой кислоты

• при синтезе биогенного амина нейромедиатора серотонина,
• при синтезе карнитина (витаминоподобное вещество В_т), необходимого для окисления жирных кислот.

2. Восстановление неорганического иона железа Fe³⁺ в ион Fe²⁺ в кишечнике для улучшения всасывания и в крови (высвобождение из связи с трансферрином).

3. Участие в иммунных реакциях:

• повышает продукцию защитных белков нейтрофилов,
• высокие дозы витамина стимулируют бактерицидную активность и миграцию нейтрофилов.

Видимо, именно данная функция повышает потребность организма в аскорбиновой кислоте при простудных и инфекционных заболеваниях до 1,0-1,5 г.

4. Антиоксидантная роль сводится к:

• восстановлению окисленного витамина Е,
• лимитирование свободнорадикальных реакций благодаря взаимодействию с супероксид-анион-радикалом, гидроксил-радикалом, синглетным кислородом,
• снижает окисление липопротеинов в плазме крови и, таким образом, оказывает антиатерогенный эффект.

Показано, что прием аскорбиновой кислоты в дозе 300 мг/сут понижает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний на 30%.

Гиповитаминоз С

Причина

Пищевая недостаточность, тепловая обработка пищи (потери от 50 до 80%), длительное хранение продуктов (каждые 2-3 месяца количество витамина сокращается наполовину). 

В весенне-зимний период дефицит витамина захватывает, в зависимости от региона, 25-75% населения России.

Клиническая картина

Так как особенно интенсивно аскорбиновая кислота накапливается в надпочечниках и тимусе, то ряд симптомов связана со сниженной функцией этих органов. Отмечается нарушение иммунитета, особенно легочного, развивается общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, одышка, боли в сердце, отек нижних конечностей. У мужчин происходит слипание сперматозоидов и возникает бесплодие.

Снижается всасываемость железа в кишечнике, что вызывает снижение синтеза гема и гемоглобина и железодефицитную анемию. Уменьшается активность фолиевой кислоты – это приводит к мегалобластической анемии.

У детей дефицит аскорбиновой кислоты приводит к болезни Меллера-Барлоу, проявляющуюся в поражении костей: разрастание и минерализация хряща, торможение рассасывания хряща, корытовидное западение грудины, искривление длинных трубчатых костей ног, выступающие четкообразные концы ребер. Цинготные четки, в отличие от рахитических, болезненны.

Полное отсутствие витамина приводит к цинге – самому известному проявлению недостаточности аскорбиновой кислоты. При этом наблюдается нарушение синтеза коллагена, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата, что приводит к поражению соединительной ткани, ломкости и проницаемости капилляров и к ухудшению заживления ран. Сопровождается дегенерацией одонтобластов и остеобластов, ухудшается состояние зубов.

Все животные способны синтезировать витамин С самостоятельно, только приматы и морские свинки утратили эту способность и должны получать аскорбиновую кислоту с пищей.

Лекарственные формы

Аскорбиновая кислота чистая или с глюкозой. Аскорутин (в комплексе с биофлавоноидом рутином).

— витамин Н — Биохимия

Источники

Из пищевых продуктов витамин содержат печень, почки, горох, соя, цветная капуста, грибы. Также он синтезируется кишечной микрофлорой.

Суточная потребность

150-200 мкг.

Строение

Гетероциклическая часть молекулы состоит из имидазольного и тиофенонового циклов. К последнему присоединена валериановая кислота, которая связывается с лизином белковой части молекулы. Биотин-лизиновый конъюгат носит название биоцитин.

Перемещение СООН-группы при ферментативной реакции происходит при участии «рычага», состоящего из валериановой кислоты и радикала лизина.

Строение биотина

Роль биотина в переносе COOH-группы

 

Биохимические функции

Биотин участвует в переносе СО₂ либо из НСО₃^– (реакции карбоксилирования), либо от R-СООН (реакция транскарбоксилирования). Такая реакция необходима:

• при синтезе оксалоацетата – биотин находится в составе пируваткарбоксилазы, что обеспечивает поддержание активности цикла трикарбоновых кислот и глюконеогенеза,
• в синтезе жирных кислот – биотин находится в составе ацетил-SКоА-карбоксилазы, ключевого фермента синтеза,
• на последних стадиях утилизации разветвленных углеродных цепей валина, лейцина, изолейцина (катаболизм Вал, Лей, Иле), треонина, метионина, боковой цепи холестерола и некоторых жирных кислот, в которых образуется пропионил-SKoA.  Витамин находится в составе пропионил-SКоА-карбоксилазы, образующей метилмалонил-SКоА.

Пример реакции карбоксилирования с участием биотина

В дальнейшем метилмалонил-SКоА метаболизирует в реакции изомеризации с участием витамина B12.

Гиповитаминоз H

Причина

Дисбактериоз и комплексное нарушение поступления витаминов, например, при длительном парентеральном питании. В эксперименте может быть вызван потреблением больших количеств сырых яиц (12 штук в день) в течение длительного времени (2 недели), т.к. в них содержится гликопротеин авидин – антивитамин, связывающий биотин в ЖКТ и препятствующий его всасыванию.

Клиническая картина

У человека практически не встречается. В эксперименте обнаруживаются дерматиты, выделение жира сальными железами кожи (себорея), поражение ногтей, выпадение волос, анемия, анорексия, депрессия, усталость, сонливость.

Общая биохимия — Биохимия

В данном разделе сайта Биохимия для студента представлены материалы по биологической химии, которые я использую для чтения лекций студентам лечебного и педиатрического факультетов.

Цель лекций по биохимии

Мне хотелось соединить в лекциях для студентов медицинских ВУЗов фундаментальные сведения по биохимии человека и необходимость использования этих знаний в клинической практике.

Порядок изучения лекций

Когда Вы просматриваете материалы к лекциям по биохимии на моем персональном сайте, то можете пользоваться дополнительным меню слева, который позволяет изучать страницы в любом порядке.

Я не претендую на всеобъемлемость моих лекций. Предлагаемые темы, вопросы и обсуждаемые детали основаны на моем опыте преподавания. На кафедре биохимии Вашего вуза могут быть несколько иные требования. Обращайте внимание на лекции и вопросы для подготовки к занятиям, которые предлагают Ваши преподаватели.

Таким стилем на сайте выделена дополнительная / необязательная информация, включающая немного больше деталей, больше примеров, или поясняющий материал, который подробнее будет разбираться в другой теме, или просто для развития эрудиции. 

 

Таким стилем выделены важные моменты, которые надо запомнить.

Основная использованная литература

1. Биохимия человека / Р. Марри [и др.], пер. с англ.. – М.: Мир, 1993. Том 1,2..
2. Ленинджер А.. Основы биохимии в 3-х томах, пер. с англ. – М.: Мир, 1985.
3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии, – ЭЛБИ-Спб, – 2000. – 688 с.
4. Страйер Л. Биохимия. пер. с англ. – М.: Мир, 1984 – Т.1,2,3.
5. Биохимия. — учебник / под ред. Е.С.Северина. – М.: ГЭОТАР. — Мед, 2009. – 768 с.
6. Николаев, А.Я. Биологическая химия – М.: Медицинское информационное агентство, 2007. – 496 с. 
7. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник.– 3-е изд., перераб. идоп.– М.: Медицина, 1998.– 704 с.
8. Кольман, Я. Наглядная биохимия: пер с нем. / Я. Кольман, К.-Г. Рем. 2-е изд. – М. : Мир, 2004. – 469 с.
9. Трудные вопросы биохимии. Избранные лекции по общей и частной биохимии. Учебное пособие / Серебров В.Ю. и др. – Томск, СибГМУ. – 2006. – 317 с.
10. Комов В.П., Шведова В.Н. Биохимия — М.: Дрофа, 2004 – 640c.
11. Нельсон Д., Кокс М. Основы биохимии Ленинджера. -М.: Бином, 2011. — Том 1,2,3

Материалы раздела «Общая биохимия» структурированы по темам общей и частной (3 темы) биохимии:

Вклад лауреатов Нобелевской премии в развитие знаний по биохимии витаминов: гл. Эйкман, Ф. Г. Хопкинс, А. Сент-Дьерди, В. Хаворт, П. Каррер, Р. Кун, Х. Дам, Э. А. Дойзи, Г. Майнот, В. Мерфи, Г. Уиппл, Д. Ходжкин, Р. Вудворд

Ukr.Biochem.J. 2019; Том 91, выпуск 4, июль-август, стр. 95-117

doi: https://doi.org/10.15407/ubj91.04.095

Вклад лауреатов Нобелевской премии в развитие знаний по биохимии витаминов: гл.Эйкман, Ф. Г. Хопкинс, А. Сент-Дьерди, В. Хаворт, П. Каррер, Р. Кун, Х. Дам, Э. А. Дойзи, Г. Майнот, В. Мерфи, Г. Уиппл, Д. Ходжкин, Р. Вудворд

Данилова В.М., Виноградова Р.П., Комисаренко С.В.

Институт биохимии им. Палладина НАН Украины, г. Киев;
e-mail: [email protected]

В первой половине 20 века экспериментальные исследования химиков, биохимиков и физиологов в сотрудничестве с врачами привели к открытию нового класса биологически активных соединений — витаминов.Многие из этих ученых были удостоены Нобелевских премий. Благодаря их усилиям были идентифицированы практически все известные в настоящее время витамины (B ₁ , B ₂ , B ₆ , B ₉ , B ₁₂ , C, A, E, K), их структура и охарактеризован механизм биологического действия. Было обнаружено, что многие витамины служат коферментами в важных биохимических превращениях. В этой статье рассказывается об истории открытия самых известных витаминов и об ученых, участвовавших в их исследованиях.Вклад этих выдающихся ученых в развитие современной биохимической науки, в частности витаминологии, невозможно переоценить.

Ключевые слова: A. Szent-Gyögeryi, Ch. Эйкман, коферменты, Д. Ходжкин, Под ред. А. Дойзи, Ф. Г. Хопкинс, Г. Майнот, Г. Уиппл, Х. Дам, П. Каррер, Р. Кун, Р. Вудворд, витаминология, витамины, В. Мерфи, В. Н. Хаворт

---

Ссылки:

1. Eijkman Христиан. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: М-Я: Пер.с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 793-796.
2. Eijkman Christiaan. Биологи: Биографический справочник. К .: Наукова думка, 1984. С. 721.
.
3. Невролог, открывший путь к витаминам: Кристиан Эйкман. Режим доступа: https://biomolecula.ru/articles/nevrolog-otkryvshii-put-k-vitaminam-khristian-eikman.
4. Eijkman Christiaan. Режим доступа: http: //n-t/ru/nl/mf/eijkman.htm.
5. Данылова Т.В., Комисаренко С.В. Научные исследования лауреата Нобелевской премии Эмиля Фишера как стартовая площадка для развития биохимии: краткий обзор. Укр Биохим Ж. 2018: 90 (4): 135-142. CrossRef
6. Данилова ВМ, Виноградова РП, Комисаренко С.В. Вклад лауреатов Нобелевской премии в развитие динамической биохимии и биоэнергетики. Э. Бухнер, А. Коссель, Р. Вильштеттер, О. Мейерхоф, А. Хилл, О. Варбург, А. Сент-Дьёрдьи. Ukr Biochem J. 2019: 91 (1): 108-126. CrossRef
7. Хопкинс Фредерик Гоуленд. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: М-Я: Пер. с английского. М .: Прогресс, 1992.С. 682-685.
8. Хопкинс Фредерик Гоуленд. Выдающиеся химики мира: Биографический справочник. Волков В.А., Вонский Е.В., Кузнецова Г.И. Эд. Кузнецова В.И. М .: Выща школа, 1991. С. 477-478.
9. Хопкинс Фредерик Гоуленд. Биологи: Биографический справочник. К .: Наукова думка, 1984. С. 184-185.
10. Хопкинс Фредерик Гоуленд. Режим доступа: http: // biographerai / net / biography / php.
11. Хопкинс Фредерик Гуленд. Режим доступа: http: //www.krugosvet.ru.enc / наука и техника / биология.
12. Хаворт Уолтер Норман. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: М-Я: Пер. с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 685-687.
13. Хаворт Уолтер Норман. Выдающиеся химики мира: Биографический справочник. Волков В.А., Вонский Е.В., Кузнецова Г.И. Эд. Кузнецова В.И. М .: Выща школа, 1991. С. 474-475.
14. Хаворт Уолтер Норман. Биологи: Биографический справочник. К .: Наукова думка, 1984. С. 675-676.
15. Режим доступа: https: // индикатор.ru / article / 2018/01/17 / uolter-houors /
16. Режим доступа: https://www.krugosvet.ru/enc/nauka_i_tehnika/himiya/HOUORS_UOLTER_NORMAN.html.
17. Виноградова Р.П., Данилова В.М., Комисаренко С.В. Развитие знаний в области биохимии гормонов в трудах лауреатов Нобелевской премии первой половины ХХ века: Ф. Г. Бантинга, Джона Дж. Р. Маклеода, Х. О. Виланда, А. О. Виндауса, А. Ф. Бутенандта, Л. Ружичка, Э.Кендалл, П. Хенч, Т. Райхштейн. Ukr Biochem J. 2019: 91 (3): 107-126.CrossRef
18. Данилова ВМ, Виноградова РП, Комисаренко С.В. Нобелевские лауреаты начала 20 века Э. Беринг, И. Мечников, П. Эрлих, К. Рише, Ж. Борде, К. Ландштейнер и их вклад в развитие молекулярной иммунологии. Укр Биохим Ж. 2018: 90 (6): 126-142. CrossRef
19. Каррер Пауль. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: А – Л: Пер. с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 519-521.
20. Каррер Пауль. Выдающиеся химики мира: Биографический справочник.Волков В.А., Вонский Е.В., Кузнецова Г.И. Эд. Кузнецова В.И. М .: Выща школа, 1991. С. 195.
.
21. Каррер Пауль. Биологи: Биографический справочник. К .: Наукова думка, 1984. С. 290.
.
22. Режим доступа: https://indicator.ru/article/2018/03/16/paul-karrer/
23. Каррер Пауль. Режим доступа: https://ru.wikipedia.org/wiki.
24. Кун Ричард. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: А – Л: Пер. с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 6180-620.
25. Кун Ричард.Выдающиеся химики мира: Биографический справочник. Волков В.А., Вонский Е.В., Кузнецова Г.И. Эд. Кузнецова В.И. М .: Выща школа, 1991. С. 238.
.
26. Кун Ричард. Биологи: Биографический справочник. К .: Наукова думка, 1984. С. 347.
.
27. Кун Ричард. Режим доступа: http://www.chem.msu.su/rus/elibrary/nobel/1938-Kuhn.html.
28. Режим доступа: https://www.library.ethz.ch/en/Resources/Digital-library/Short-portraits/Richard-Kuhn-1900-1967.
29. Режим доступа: https: // www.britannica.com/biography/Richard-Kuhn.
30. Дамба Хенрика. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: А – Л: Пер. с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 384-385.
31. Плотина Хенрик Карл Питер. Выдающиеся химики мира: Биографический справочник. Волков В.А., Вонский Е.В., Кузнецова Г.И. Эд. Кузнецова В.И. М .: Выща школа, 1991. С. 142.
.
32. Дамба Хенрика. Биологи: Биографический справочник. К .: Наукова думка, 1984. С. 208.
.
33. Режим доступа: https: //med-history.livejournal.com / 6477.html.
34. Режим доступа: http://www.biokemi.org/biozoom/issues/489/articles/1922.
35. Дуази Эдвард. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: А – Л: Пер. с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 419-421.
36. Дуази Эдвард Адельберт. Биологи: Биографический справочник. К .: Наукова думка, 1984. С. 229.
.
37. Режим доступа: https://indicator.ru/article/2018/03/23/nobelevskie-laureaty-eduard-dojzi/
38. Майнот Джордж Р. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: М-Я: Пер.с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 4-7.
39. Мерфи Уильям П. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: М-Я: Пер. с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 65-67.
40. Уиппл Джордж Х. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: М-Я: Пер. с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 523-526.
41. Режим доступа: https://www.krugosvet.ru/enc/nauka_i_tehnika/himiya/TODD_ALEKSANDER.html.
42. Ходжкин Дороти. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: М-Я: Пер. с английского. М.: Прогресс, 1992. С. 677-680.
43. Вудворд Роберт Бернс. Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия: А – Л: Пер. с английского. М .: Прогресс, 1992. С. 291-293.
44. Данылова Т.В., Комисаренко С.В. Родились в Украине: лауреаты Нобелевской премии Илья Мечников, Сельман Ваксман, Роальд Хоффманн и Жорж Чарпак. Ukr Biochem J. 2019: 91 (3): 127-137. CrossRef
45. Режим доступа: http://vitaminas.ru/vit_b12hist.html.

.

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и отзывы

Mendel, R.R. Биология кофактора молибдена. J Exp Bot. 2007; 58 (9): 2289-2296. Просмотр аннотации.

Мендель Р. Р. Клеточная биология молибдена. Биофакторы 2009; 35 (5): 429-434. Просмотр аннотации.

Мендель Р. Р. Молибден: биологическая активность и метаболизм. Дальтон Транс 11-7-2005; (21): 3404-3409. Просмотр аннотации.

Мендель Р. Р., Смит А. Г., Марке А. и Уоррен М. Дж. Вставка металла и кофактора. Nat.Prod.Rep. 2007; 24 (5): 963-971. Просмотр аннотации.

Менезес, Л.М., Кампос, Л.С., Квинтао, К.С., и Болоньезе, А.М. Гиперчувствительность к металлам в ортодонтии. Am J Orthod. Дентолицентр. Ортоп. 2004; 126 (1): 58-64. Просмотр аннотации.

Мессер Р. Л., Бишоп С. и Лукас Л. С. Влияние токсичности ионов металлов на морфологию фибробластов десен человека. Биоматериалы 1999; 20 (18): 1647-1657. Просмотр аннотации.

Мейер, К. Х. и Секундо, В. Пищевые добавки для предотвращения образования катаракты. Dev.Ophthalmol. 2005; 38: 103-119. Просмотр аннотации.

Millson, S.H., Nuttall, J.M., Mollapour, M., and Piper, P.W. Система шаперонов Hsp90 / Cdc37p является определяющим фактором устойчивости к молибдату у Saccharomyces cerevisiae. Дрожжи 2009; 26 (6): 339-347. Просмотр аннотации.

Милнер, Дж. А. Микроэлементы в питании детей. J Pediatr 1990; 117 (2, часть 2): S147-S155. Просмотр аннотации.

Моейни М. М., Сури М. и Нуриян Э. Влияние молибдена и серы на состояние меди и качество мохера у коз из Мергхоза. Пак.Журнал биологии науки, 5-15-2008; 11 (10): 1375-1379. Просмотр аннотации.

Момчилович, Б. Отчет о случае острой токсичности молибдена у человека из-за пищевой молибденовой добавки — нового члена семейства «Lucor metallicum». Арх.Хиг.Рада Токсикол. 1999; 50 (3): 289-297. Просмотр аннотации.

Мориваки Ю., Ямамото Т. и Хигасино К. Распределение и патофизиологическая роль молибден-содержащих ферментов. Histol.Histopathol. 1997; 12 (2): 513-524. Просмотр аннотации.

Моссери, М., Тамари, И., Plich, M., Hasin, Y., Brizines, M., Frimerman, A., Miller, H., Jafari, J., Guetta, V., Solomon, M., and Lotan, C. срочные исходы реестра стентов титан-NO. Cardiovasc.Revasc.Med 2005; 6 (1): 2-6. Просмотр аннотации.

Моура, Дж. Дж., Брондино, К. Д., Тринкао, Дж. И Ромао, М. Дж. Би-MGD ферменты Мо и W: нитратредуктазы и формиатдегидрогеназы. Журнал Биол Неорган. Химия 2004; 9 (7): 791-799. Просмотр аннотации.

Nederbragt, H., van den Ingh, T. S., and Wensvoort, P.Патобиология токсичности меди. Vet.Q. 1984; 6 (4): 179-85, 235. Просмотреть аннотацию.

Неве, Дж. [Важность питания и физиопатология молибдена у человека]. J Pharm Belg. 1991; 46 (3): 189-196. Просмотр аннотации.

Newton, W. E. Новые искусственные системы фиксации азота. Философский транснациональный университет Лондона Биол Наука 9-24-1987; 317 (1184): 259-277. Просмотр аннотации.

Нишино Т. и Окамото К. Роль кластерных центров [2Fe-2s] в ксантин-оксидоредуктазе. Ж. Неорг. Биохимия 2000; 82 (1-4): 43-49.Просмотр аннотации.

Нет автора. MRC / BHF Heart Protection Study о добавлении антиоксидантных витаминов с участием 20 536 человек из группы высокого риска: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 7-6-2002; 360 (9326): 23-33. Просмотр аннотации.

Оливер, К.Э., Байер, Р.С., Хьюм, М.Э., Хоррокс, С.М., Кейси, Т.А., Кейтон, Дж.С., Нисбет, ди-джей, Смит, ди-джей, Крюгер, Н.А., и Андерсон, Р.С. Эффект хлората, молибдата и шикимики кислоты на Salmonella enterica серовар Typhimurium в аэробных и анаэробных культурах.Анаэроб. 2010; 16 (2): 106-113. Просмотр аннотации.

Олсон, К. Дж., Фонтенот, Дж. П., и Фаилла, М. Л. Влияние добавок молибдена и сульфатов и отказа от рационов, содержащих подстилку бройлеров с высоким содержанием меди, на уровни меди в тканях овец. J Anim Sci 1984; 59 (1): 210-216. Просмотр аннотации.

Паарманн И., Сайед Т., Шмитт Б. и Бец Х. Гефирин: влияет ли сплайсинг на его функцию? Biochem Soc Trans 2006; 34 (Pt 1): 45-47. Просмотр аннотации.

Пакникар К.М. Бактериальные каталитические процессы превращения металлов.Hindustan Antibiot.Bull. 1993; 35 (1-2): 183-189. Просмотр аннотации.

Паннеерсельвам, С. Р. и Говиндасами, С. Влияние молибдата натрия на статус липидов, перекисное окисление липидов и антиоксидантные системы у крыс с аллоксановым диабетом. Clin Chim Acta 2004; 345 (1-2): 93-98. Просмотр аннотации.

Пасс, Х. И., Брюер, Г. Дж., Дик, Р., Карбоне, М., и Мераджвер, С. Испытание тетратиомолибдата фазы II после операции по поводу злокачественной мезотелиомы: окончательные результаты. Энн Торак, Сург, 2008; 86 (2): 383-389.Просмотр аннотации.

Пау, Р. Н. Нитрогеназы без молибдена. Trends Biochem Sci 1989; 14 (5): 183-186. Просмотр аннотации.

Плантц Б. А., Никерсон К., Качман С. Д. и Шлегель В. Л. Оценка металлов в определенной среде для Pichia pastoris, экспрессирующей рекомбинантную бета-галактозидазу. Биотехнология. Прог 2007; 23 (3): 687-692. Просмотр аннотации.

Поултер, Дж. М., Уайт, У. Ф. и Дикерсон, Дж. У. Добавление аскорбиновой кислоты и пятилетняя выживаемость у женщин с ранним раком груди.Acta Vitaminol.Enzymol. 1984; 6 (3): 175-182. Просмотр аннотации.

Притсос, К. А. Распределение клеток, метаболизм и регуляция ферментной системы ксантин оксидоредуктазы. Chem Biol Interact. 12-1-2000; 129 (1-2): 195-208. Просмотр аннотации.

Qiao, YL, Dawsey, SM, Kamangar, F., Fan, JH, Abnet, CC, Sun, XD, Johnson, LL, Gail, MH, Dong, ZW, Yu, B., Mark, SD, and Taylor , PR Общая смертность и смертность от рака после приема витаминов и минералов: продолжение исследования Linxian General Population Nutrition Intervention Trial.J Natl.Cancer Inst. 4-1-2009; 101 (7): 507-518. Просмотр аннотации.

Qu, CX, Kamangar, F., Fan, JH, Yu, B., Sun, XD, Taylor, PR, Chen, BE, Abnet, CC, Qiao, YL, Mark, SD, and Dawsey, SM. Химиопрофилактика первичный рак печени: рандомизированное двойное слепое исследование в Линьсяне, Китай. J Natl.Cancer Inst. 8-15-2007; 99 (16): 1240-1247. Просмотр аннотации.

Raisbeck, M. F., Siemion, R. S., and Smith, M. A. Небольшие добавки с медью блокируют молибденоз у крупного рогатого скота. J Vet.Диагностика Инвест 2006; 18 (6): 566-572. Просмотр аннотации.

Раджагопалан, К. В. Молибдоптерин — проблемы и перспективы. Биофакторы 1988; 1 (4): 273-278. Просмотр аннотации.

Редман, Б. Г., Эспер, П., Пэн, К., Данн, Р. Л., Хусейн, Х. К., Ченеверт, Т., Брюер, Г. Дж., И Мераджвер, С. Д. Испытание фазы II тетратиомолибдата у пациентов с распространенным раком почки. Clin Cancer Res 2003; 9 (5): 1666-1672. Просмотр аннотации.

Ривз, М. У., Пайн, Л., Хатнер, С. Х., Джордж, Дж. Р., и Харрелл, В.К. Металлопотребность Legionella pneumophila. J Clin Microbiol. 1981; 13 (4): 688-695. Просмотр аннотации.

Рейсс, Дж. И Джонсон, Дж. Л. Мутации в генах биосинтеза молибденового кофактора MOCS1, MOCS2 и GEPH. Hum.Mutat. 2003; 21 (6): 569-576. Просмотр аннотации.

Рейсс, Дж. Генетика дефицита кофактора молибдена. Hum.Genet. 2000; 106 (2): 157-163. Просмотр аннотации.

Renner, H. W. и Wever, J. Попытки вызвать цитогенетические эффекты с помощью сульфита у китайских хомяков и мышей с дефицитом сульфитоксидазы.Food Chem Toxicol 1983; 21 (2): 123-127. Просмотр аннотации.

Рестрепо, К., Пост, З. Д., Кай, Б. и Хозак, В. Дж. Влияние конструкции ножки на распространенность скрипа после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава керамика на керамике. J Bone Joint Surg Am 2010; 92 (3): 550-557. Просмотр аннотации.

Ромао, М. Дж. Ферменты молибдена и вольфрама: кристаллографический и механистический обзор. Дальтон Транс 6-7-2009; (21): 4053-4068. Просмотр аннотации.

Ромао, М. Дж., Книблин, Дж., Хубер, Р., and Moura, J. J. Структура и функция ферментов, содержащих молибдоптерин. Prog Biophys.Mol.Biol 1997; 68 (2-3): 121-144. Просмотр аннотации.

Roncucci, L. и Ponz de Leon, M. Антиоксидантные витамины или лактулоза в качестве химиопрофилактических агентов при колоректальном раке. В: Уолдрон, К., Джонсон, И. и Фенвик, Г. Продовольствие и профилактика рака: химические и биологические аспекты. Кембридж, Великобритания: Кембриджское королевское общество; 1993.

Рубио, Л. М. и Лудден, П. В. Биосинтез железомолибденового кофактора нитрогеназы.Annu.Rev Microbiol. 2008; 62: 93-111. Просмотр аннотации.

Сантавирта, С. Совместимость полностью замененного бедра. Снижение износа за счет аморфного алмазного покрытия. Acta Orthop.Scand Suppl 2003; 74 (310): 1-19. Просмотр аннотации.

Сантавирта, С., Болер, М., Харрис, В. Х., Конттинен, Ю. Т., Лаппалайнен, Р., Муратоглу, О., Рикер, К., и Зальцер, М. Альтернативные материалы для улучшения трибологии тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Acta Orthop. Scan 2003; 74 (4): 380-388. Просмотр аннотации.

Сарджант, А., Госвами, Т., и Суонк, М. Концентрации ионов из тазобедренных имплантатов. J Surg Orthop.Adv 2006; 15 (2): 113-114. Просмотр аннотации.

Саудин Ф., Гелас П. и Булетро П. Микроэлементы в искусственном питании. Искусство и практика. Анн Фр. Анест. Реаним. 1988; 7 (4): 320-332. Просмотр аннотации.

Savarino, L., Granchi, D., Ciapetti, G., Cenni, E., Greco, M., Rotini, R., Veronesi, CA, Baldini, N., and Giunti, A. Выделение ионов в стабильной среде Артропластика бедра с использованием шарнирных поверхностей металл-металл: сравнение краткосрочных и среднесрочных результатов.J Biomed Mater. Res A 9-1-2003; 66 (3): 450-456. Просмотр аннотации.

Schilsky, M. L. Лечение болезни Вильсона: какова относительная роль добавок пеницилламина, триентина и цинка? Curr Gastroenterol Rep.2001; 3 (1): 54-59. Просмотр аннотации.

Шильский, М. Л. Болезнь Вильсона: генетические основы токсичности меди и естественная история. Semin. Liver Dis 1996; 16 (1): 83-95. Просмотр аннотации.

Schmidt, M., Weber, H., and Schon, R. Комбинация металлов хрома и молибдена кобальта для модульных протезов бедра.Clin Orthop.Relat Res 1996; (329 Suppl): S35-S47. Просмотр аннотации.

Шрок Р. и Ховейда А. Х. Имидоалкилиденовые комплексы молибдена и вольфрама как эффективные катализаторы метатезиса олефинов. Angew.Chem Int Ed Engl. 10-6-2003; 42 (38): 4592-4633. Просмотр аннотации.

Шварц Г. и Мендель Р. Р. Биосинтез кофактора молибдена и ферменты молибдена. Annu.Rev Plant Biol 2006; 57: 623-647. Просмотр аннотации.

Шварц, Г. Биосинтез и дефицит кофактора молибдена.Cell Mol.Life Sci 2005; 62 (23): 2792-2810. Просмотр аннотации.

Шварц Г., Мендель Р. Р. и Риббе М. В. Кофакторы, ферменты и метаболические пути молибдена. Nature 8-13-2009; 460 (7257): 839-847. Просмотр аннотации.

Сиборн, К. Д. и Янг, С. П. Влияние добавок молибдена на индуцированный N-нитрозо-N-метилмочевиной канцерогенез молочной железы и экскрецию молибдена у крыс. Biol Trace Elem.Res 1993; 39 (2-3): 245-256. Просмотр аннотации.

Зеефельдт, Л. К., Хоффман, Б. М., и Дин, Д.R. Механизм Mo-зависимой нитрогеназы. Annu.Rev Biochem 2009; 78: 701-722. Просмотр аннотации.

Шарма Р. К. и Шарма М. Физиологические перспективы меди. Индийский журнал J Exp Biol 1997; 35 (7): 696-713. Просмотр аннотации.

Шоу, С. Перекисное окисление липидов, мобилизация железа и образование радикалов, вызванные алкоголем. Free Radic.Biol Med 1989; 7 (5): 541-547. Просмотр аннотации.

Шэнь, X., Ли, X., и Чжан, Р. Исследования «болезни неустойчивой походки» тибетской газели (Procapra picticaudata).Дж. Уайлдл. Дис 2010; 46 (2): 560-563. Просмотр аннотации.

Шиппи, Р. Л., Уилсон, С. В. и Кинг, Н. Минеральные добавки для ожоговых пациентов: национальное исследование. J Am Diet, ас. 1987; 87 (3): 300-303. Просмотр аннотации.

Сиверс, Э., Олдигс, Х. Д., Дорнер, К., Коллманн, М., и Шауб, Дж. Исследования баланса молибдена у недоношенных новорожденных мужского пола. Eur J Pediatr 2001; 160 (2): 109-113. Просмотр аннотации.

Сиверс, Э., Шлейербах, У., Арпе, Т., Гарбе-Шенберг, Д., и Шауб, Дж.Обеспечение молибденом недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении в течение первых месяцев жизни. Biol Trace Elem.Res 2001; 80 (2): 97-106. Просмотр аннотации.

Смарт, М. Е., Цымбалук, Н. Ф., и Кристенсен, Д. А. Обзор медного статуса крупного рогатого скота в Канаде и рекомендации по добавкам. Кан. Вет. Журнал, 1992; 33 (3): 163-170. Просмотр аннотации.

Спирс, Дж. У. Биодоступность следовых минералов у жвачных животных. J Nutr 2003; 133 (5 Приложение 1): 1506S-1509S. Просмотр аннотации.

Штольц, Дж.Ф. и Оремланд Р. С. Бактериальное дыхание мышьяка и селена. FEMS Microbiol.Rev 1999; 23 (5): 615-627. Просмотр аннотации.

Стролин, Бенедетти М., Уомсли, Р. и Балтес, Э. Участие других ферментов, кроме CYP, в окислительном метаболизме ксенобиотиков. Эксперт, Opin Drug Metab Toxicol 2006; 2 (6): 895-921. Просмотр аннотации.

Субраманиан И., Ванек З. Ф. и Бронштейн Дж. М. Диагностика и лечение болезни Вильсона. Curr Neurol.Neurosci.Rep. 2002; 2 (4): 317-323. Просмотр аннотации.

Суми С. и Вада Ю. [Дефицит ксантиноксидазы (наследственная ксантинурия), дефицит кофактора молибдена]. Ниппон Риншо 1996; 54 (12): 3333-3336. Просмотр аннотации.

Саттл, Н. Ф. и Филд, А. С. Влияние пищевых добавок тиомолибдатов на метаболизм меди и молибдена у овец. J.Comp Pathol. 1983; 93 (3): 379-389. Просмотр аннотации.

Саттл, Н. Ф. и Филд, А. С. Влияние диетического молибдена на овцематок с гипокупремией, которых лечили подкожной медью.Vet.Rec. 8-24-1974; 95 (8): 165-168. Просмотр аннотации.

Саттл, Н. Ф. и Джонс, Д. Г. Последние разработки в области метаболизма и функции микроэлементов: микроэлементы, устойчивость к болезням и иммунная реакция у жвачных животных. J Nutr 1989; 119 (7): 1055-1061. Просмотр аннотации.

Саттл, Н. Ф. Недавние исследования антагонизма меди и молибдена. Proc.Nutr.Soc. 1974; 33 (3): 299-305. Просмотр аннотации.

Саттл, Н. Ф. Роль органической серы во взаимоотношениях медь-молибден-S в питании жвачных животных.Br J Nutr 1975; 34 (3): 411-420. Просмотр аннотации.

Suzuki, H., DeLano, FA, Parks, DA, Jamshidi, N., Granger, DN, Ishii, H., Suematsu, M., Zweifach, BW, and Schmid-Schonbein, GW Активность ксантиноксидазы, связанная с артериальной артериальное давление у крыс со спонтанной гипертонией. Proc Natl.Acad Sci U.S.A 4-14-1998; 95 (8): 4754-4759. Просмотр аннотации.

Сузуки, К. и Огура, Ю. [Биологическая регуляция меди и избирательное удаление меди: терапия болезни Вильсона и ее молекулярный механизм].Якугаку Засси 2000; 120 (10): 899-908. Просмотр аннотации.

Сабо, Г., Балинт, С., Ньесте, Э., Медьеси, И., Тамаскович, А. и Подманицки, Г. [Дефицит микроэлементов у здоровых субъектов на основе многоэлементного анализа сыворотки и плазмы] . Orv.Hetil. 2-24-1991; 132 (8): 395-400. Просмотр аннотации.

Takagi, S., Nakajima, S., Fukuo, Y., and Terashi, A. Влияние дополнительного диетического вольфрама на метаболизм метионина у кроликов, получавших диету с низким содержанием холестерина и метионина. J Atheroscler.Тромб. 1998; 5 (1): 13-20. Просмотр аннотации.

Tan, WH, Eichler, FS, Hoda, S., Lee, MS, Baris, H., Hanley, CA, Grant, PE, Krishnamoorthy, KS, и Shih, VE Изолированная недостаточность сульфитоксидазы: отчет о клиническом случае с новая мутация и обзор литературы. Педиатрия 2005; 116 (3): 757-766. Просмотр аннотации.

Тейлор П. Р., Ли, Б., Доуси, С. М., Ли, Дж. Й., Янг, С. С., Го, В. и Блот, В. Дж. Профилактика рака пищевода: исследования в области питания в Линьсяне, Китай.Группа изучения интервенционных исследований Linxian Nutrition. Cancer Res 4-1-1994; 54 (7 Suppl): 2029–2031 гг. Просмотр аннотации.

Turnlund, J. R. Пищевая ценность меди, биодоступность и влияние факторов питания. J Am Diet, ас. 1988; 88 (3): 303-308. Просмотр аннотации.

Turnlund, J. R., Keyes, W. R., Peiffer, G. L. и Chiang, G. Изучены абсорбция, экскреция и удерживание молибдена со стабильными изотопами у молодых людей во время истощения и восстановления. Am J Clin Nutr 1995; 61 (5): 1102-1109.Просмотр аннотации.

van Groenigen, K. J., Six, J., Hungate, B. A., de Graaff, M. A., van, Breemen N., and van, Kessel C. Взаимодействия элементов ограничивают накопление углерода в почве. Proc Natl.Acad Sci U.S.A 4-25-2006; 103 (17): 6571-6574. Просмотр аннотации.

Ван Никерк, Ф. Э. и Ван Никерк, К. Х. Влияние экспериментально вызванного дефицита меди на плодовитость баранов. I. Параметры спермы и концентрация андрогенов в периферической плазме. J S.Afr.Vet.Assoc. 1989; 60 (1): 28-31. Просмотр аннотации.

ван Ренсбург, С. Дж., Холл, Дж. М., и Гатеркол, П. С. Ингибирование канцерогенеза пищевода у крыс, получавших кукурузу, рибофлавином, никотиновой кислотой, селеном, молибденом, цинком и магнием. Nutr Cancer 1986; 8 (3): 163-170. Просмотр аннотации.

Ван Риссен, Дж. Б. Эффективность использования дополнительных цинка и молибдена для снижения содержания меди в печени гиперкупротических овец. J S.Afr.Vet.Assoc. 1994; 65 (2): 59-63. Просмотр аннотации.

Велдман, А., Сантамария-Араухо, Дж.A., Sollazzo, S., Pitt, J., Gianello, R., Yaplito-Lee, J., Wong, F., Ramsden, CA, Reiss, J., Cook, I., Fairweather, J., and Шварц, Г. Успешное лечение дефицита кофактора молибдена типа A с помощью cPMP. Педиатрия 2010; 125 (5): e1249-e1254. Просмотр аннотации.

Вайн, А. К. и Брюер, Г. Дж. Тетратиомолибдат в качестве антиангиогенезной терапии субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна. Trans Am Ophthalmol.Soc 2002; 100: 73-76. Просмотр аннотации.

Виртамо, Дж., Эдвардс, Б.К., Виртанен, М., Тейлор, ПР, Малила, Н., Албейнс, Д., Хуттунен, Дж. К., Хартман, А.М., Хиетанен, П., Маенпаа, Х., Косс, Л., Нордлинг, С., и Хейнонен, О. П. Влияние дополнительных альфа-токоферола и бета-каротина на рак мочевыводящих путей: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании (Финляндия). Контроль причин рака 2000; 11 (10): 933-939. Просмотр аннотации.

Вада О. и Янагисава Х. [Микроэлементы и их физиологические роли]. Ниппон Риншо 1996; 54 (1): 5-11.Просмотр аннотации.

Ван, X., Оберлис, Д., Ян, М. Т., и Ян, С. П. Потребность в молибдене самок крыс. J Nutr 1992; 122 (4): 1036-1041. Просмотр аннотации.

Уорд, Дж. Д. и Спирс, Дж. У. Долгосрочные эффекты потребления низкокалорийных диет с добавлением молибдена или без него на медный статус, продуктивность и характеристики туши крупного рогатого скота. J Anim Sci 1997; 75 (11): 3057-3065. Просмотр аннотации.

Уорд, Дж. Д. и Спирс, Дж. У. Влияние диет с низким содержанием меди с добавлением молибдена или без него на специфические иммунные реакции у подвергнутого стрессу крупного рогатого скота.J Anim Sci 1999; 77 (1): 230-237. Просмотр аннотации.

Уильямс, Р. Дж. И Фраусто да Силва, Дж. Дж. Участие молибдена в жизни. Biochem Biophys.Res Commun. 3-29-2002; 292 (2): 293-299. Просмотр аннотации.

Вирт, Дж. Дж. И Миджал, Р. С. Неблагоприятные эффекты воздействия низких уровней тяжелых металлов на мужскую репродуктивную функцию. Syst.Biol Reprod.Med 2010; 56 (2): 147-167. Просмотр аннотации.

Вуд Р. Дж., Сутер П. М. и Рассел Р. М. Минеральные потребности пожилых людей. Am J Clin Nutr 1995; 62 (3): 493-505.Просмотр аннотации.

Xin, Z., Waterman, D. F., Hemken, R. W. и Harmon, R. J. Влияние статуса меди на функцию нейтрофилов, супероксиддисмутазу и распределение меди у бычков. J Dairy Sci 1991; 74 (9): 3078-3085. Просмотр аннотации.

Яакуб, Х., Маснинда, М., Шанти, Г., Сукарди, С., и Алимон, А. Р. Влияние диеты на основе пальмоядрового жмыха на сперматогенез баранов Malin x Santa-Ines. Anim Reprod.Sci 2009; 115 (1-4): 182-188. Просмотр аннотации.

Янаги, Х., Огата, А., Мицуи, С., Хиса, Т., Ямас, Т., и Эригучи, М. Противораковая активность полиоксомолибдата. Биомед Фармакотер 2006; 60 (7): 349-352. Просмотр аннотации.

Ян, С. Витаминное питание и рак пищевода. J Nutr 2000; 130 (2S Suppl): 338S-339S. Просмотр аннотации.

Янг М. Т. и Янг С. П. Влияние добавок молибдена на микроэлементы и ферменты печени самок крыс. J Nutr 1989; 119 (2): 221-227. Просмотр аннотации.

Чжан, З., Нотон, Д., Виньярд, П. Г., Бенджамин, Н., Блейк, Д. Р., и Саймонс, М. С. Образование оксида азота за счет активности нитритредуктазы ксантиноксидазы: потенциальный путь образования оксида азота в отсутствие активности синтазы оксида азота. Biochem Biophys.Res Commun. 8-28-1998; 249 (3): 767-772. Просмотр аннотации.

Zhu, W. Y., Xia, M. Y., Wu, J. H., and Do, D. A. Волосы: клиническое и электронно-микроскопическое исследование. Pediatr Dermatol. 1990; 7 (4): 270-274. Просмотр аннотации.

Злоткин, С.Х., Аткинсон, С., Локитч, Г. Микроэлементы в питании недоношенных детей. Clin Perinatol. 1995; 22 (1): 223-240. Просмотр аннотации.

Аль-Салех Э., Нандакумаран М., Аль-Шаммари М., Аль-Харуни А. Материнско-плодный статус меди, железа, молибдена, селена и цинка у пациентов с гестационным диабетом. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 16: 15-21. Просмотр аннотации.

Албанес Д., Хейнонен О.П., Тейлор П.Р. и др. Добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином и заболеваемость раком легких в исследовании профилактики рака с альфа-токоферолом и бета-каротином: влияние исходных характеристик и соответствие исследования.J Natl Cancer Inst 1996; 88: 1560-70. Просмотр аннотации.

Blot WJ, Li JY, Taylor PR. Испытания диетических вмешательств в Линьсяне, Китай: добавление определенных комбинаций витаминов и минералов, заболеваемость раком и смертность от конкретных болезней среди населения в целом. J Natl Cancer Inst 1993; 85: 1483-92. Просмотр аннотации.

Брюэр Г.Дж. Взаимодействие цинка и молибдена с медью в терапии болезни Вильсона. Nutrition 1995; 11 (1 приложение): 114-6. Просмотр аннотации.

Чан С., Герсон Б., Субраманиам С.Роль меди, молибдена, селена и цинка в питании и здоровье. Clin Lab Med 1998; 18: 673-85. Просмотр аннотации.

Creagan ET, Moertel CG, O’Fallon JR, et al. Неспособность терапии высокими дозами витамина С (аскорбиновой кислоты) принести пользу пациентам с запущенным раком. Контролируемое испытание. N Engl J Med 1979; 301: 687-90. Просмотр аннотации.

Доуси С.М., Ван Г.К., Тейлор П.Р. и др. Влияние добавок витаминов / минералов на распространенность гистологической дисплазии и раннего рака пищевода и желудка: результаты исследования дисплазии в Линьсяне, Китай.Биомаркеры эпидемиологии рака Prev 1994; 3: 167-72. Просмотр аннотации.

Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Рекомендуемая диета для витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2002. Доступно по адресу: www.nap.edu/books/030

94/html/.

Гринберг Э. Р., Барон Дж. А., Тостесон Т. Д. и др. Клиническое испытание витаминов-антиоксидантов для предотвращения колоректальной аденомы.Исследовательская группа по профилактике полипов. N Engl J Med 1994; 331: 141-7. Просмотр аннотации.

Хейнонен О.П., Албанес Д., Виртамо Дж. И др. Рак простаты и добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании. J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-6. Просмотр аннотации.

Хосокава С., Йошида О. Клинические исследования молибдена у пациентов, нуждающихся в длительном гемодиализе. ASAIO J 1994; 40: M445-9. Просмотр аннотации.

Хосокава С., Ёсида О.Роль молибдена у больных на хроническом гемодиализе. Int J Artif Organs 1994; 17: 567-9. Просмотр аннотации.

Hunt CD, Мичем SL. Алюминий, бор, кальций, медь, железо, магний, марганец, молибден, фосфор, калий, натрий и цинк: концентрации в обычных западных продуктах питания и предполагаемое суточное потребление младенцев; малыши; и подростки мужского и женского пола, взрослые и пожилые люди в Соединенных Штатах. J Am Diet Assoc 2001; 101: 1058-60. Просмотр аннотации.

Koster R, Vieluf D, Kiehn M, et al.Контактная аллергия на никель и молибден у пациентов с рестенозом коронарных артерий. Ланцет 2000; 356: 1895-7. Просмотр аннотации.

Ли И.М., Кук Н.Р., Газиано Дж. М. и др. Витамин Е в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: Исследование здоровья женщин: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2005; 294: 56-65. Просмотр аннотации.

Лонн Э., Бош Дж., Юсуф С. и др. Следователи НАДЕЖДА и НАДЕЖДА-ТОО. Влияние длительного приема витамина E на сердечно-сосудистые события и рак: рандомизированное контролируемое исследование.JAMA 2005; 293: 1338-47. Просмотр аннотации.

Малила Н., Виртамо Дж., Виртанен М. и др. Влияние добавок альфа-токоферола и бета-каротина на колоректальные аденомы у курящих мужчин среднего возраста. Эпидемиологические биомаркеры рака до 1999 г .; 8: 489-93. Просмотр аннотации.

Mark SD, Wang W, Fraumeni JF Jr, et al. Снижают ли пищевые добавки риск инсульта или гипертонии? Эпидемиология 1998; 9: 9-15. Просмотр аннотации.

McKeown-Eyssen G, Holloway C, Jazmaji V, et al.Рандомизированное исследование витаминов C и E в профилактике рецидивов колоректальных полипов. Cancer Res 1988; 48: 4701-5. Просмотр аннотации.

Moertel CG, Fleming TR, Creagan ET, et al. Высокие дозы витамина С по сравнению с плацебо при лечении пациентов с запущенным раком, которые ранее не проходили химиотерапию. Рандомизированное двойное слепое сравнение. N Engl J Med 1985; 312: 137-41. Просмотр аннотации.

Нури М., Чалиан Х., Бахман А. и др. Содержание молибдена и цинка в ногтях в группах населения с низкой и средней заболеваемостью раком пищевода.Arch Iranian Med 2008; 11: 392-6. Просмотр аннотации.

Раджагопалан К.В. Молибден: незаменимый микроэлемент в питании человека. Анну Рев Нутр 1988; 8: 401-27. Просмотр аннотации.

Rautalahti MT, Virtamo JR, Taylor PR, et al. Влияние добавок с альфа-токоферолом и бета-каротином на частоту и смертность от рака поджелудочной железы в рандомизированном контролируемом исследовании. Рак 1999; 86: 37-42. Просмотр аннотации.

Ронкучи Л., Ди Донато П., Карати Л. и др.Витамины-антиоксиданты или лактулоза для предотвращения рецидива колоректальных аденом. Группа по изучению колоректального рака Университета Модены и Отдела здравоохранения 16. Dis Colon Rectum 1993; 36: 227-34. Просмотр аннотации.

Селден А.И., Берг Н.П., Содерберг А., Бергстрем Б.Е. Профессиональное воздействие молибдена и подагрический электрик. Оккуп Мед (Лондон) 2005; 55: 145-8. Просмотр аннотации.

Сиверс Э., Арпе Т., Шлейербах У., Шауб Дж. Добавки молибдена в диетах с фенилкетонурией: достаточно ли в раннем младенчестве? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 31: 57-62.Просмотр аннотации.

Сиверс Э., Шлейербах У., Шауб Дж. Продольные исследования баланса молибдена у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Adv Exp Med Biol 2004; 554: 399-401. Просмотр аннотации.

Sperduto RD, Hu TS, Milton RC и др. Линьксианские исследования катаракты. Два исследования диетических вмешательств. Arch Ophthalmol 1993; 111: 1246-53. Просмотр аннотации.

Тексам О., Юрдакок М., Джошкун Т. Дефицит кофактора молибдена, проявляющийся тяжелым метаболическим ацидозом и внутричерепным кровоизлиянием.J Child Neurol 2005; 20: 155-7. Просмотр аннотации.

Группа изучения профилактики рака с альфа-токоферолом и бета-каротином. Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курящих мужчин. N Engl J Med 1994; 330: 1029-35. Просмотр аннотации.

Thompson KH, Scott KC, Turnlund JR. Метаболизм молибдена у мужчин при увеличении потребления молибдена: изменение кинетических параметров. J. Appl Physiol 1996; 81: 1404-9. Просмотр аннотации.

Turnlund JR, Keyes WR, Peiffer GL.Поглощение, выведение и удержание молибдена изучались с помощью стабильных изотопов у молодых мужчин при пяти приемах молибдена с пищей. Am J Clin Nutr 1995; 62: 790-6. Просмотр аннотации.

Turnlund JR, Киз WR. Молибден в плазме отражает потребление молибдена с пищей. J Nutr Biochem 2004; 15: 90-5. Просмотр аннотации.

Варис К., Тейлор П.Р., Сиппонен П. и др. Рак желудка и предраковые поражения при атрофическом гастрите: контролируемое исследование влияния добавок с альфа-токоферолом и бета-каротином.Хельсинкская группа по изучению гастрита. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1998; 33: 294-300. Просмотр аннотации.

Vyskocil A, Viau C. Оценка токсичности молибдена для человека. J Appl Toxicol 1999; 19: 185-92. Просмотр аннотации.

Wang GQ, Dawsey SM, Li JY и др. Влияние добавок витаминов / минералов на распространенность гистологической дисплазии и ранних стадий рака пищевода и желудка: результаты исследования общей популяции в Линьсяне, Китай. Эпидемиологические биомаркеры рака до 1994 г .; 3: 161-6.Просмотр аннотации.

Аггетт, П. Дж. Физиология и метаболизм основных микроэлементов: очерк. Clin Endocrinol. Metab 1985; 14 (3): 513-543. Просмотр аннотации.

Албейнс, Д., Малила, Н., Тейлор, П. Р., Хуттунен, Дж. К., Виртамо, Дж., Эдвардс, Б. К., Рауталахти, М., Хартман, А. М., Барретт, М. Дж., Пиетинен, П., Хартман, Т. Дж. , Сиппонен, П., Левин, К., Теренхови, Л., Хиетанен, П., Тангреа, Дж. А., Виртанен, М., и Хейнонен, О. П. Влияние дополнительных альфа-токоферола и бета-каротина на колоректальный рак: результаты контролируемое исследование (Финляндия).Контроль причин рака 2000; 11 (3): 197-205. Просмотр аннотации.

Аллен Р. М., Чаттерджи Р., Мэдден М. С., Ладден П. В. и Шах В. К. Биосинтез железомолибденового кофактора нитрогеназы. Crit Rev Biotechnol. 1994; 14 (3): 225-249. Просмотр аннотации.

Анке, М., Масаока, Т., Гроппель, Б., Зервас, Г., и Арнхольд, В. Влияние воздействия серы, молибдена и кадмия на рост коз, крупного рогатого скота и свиней. Арка Тирернахр. 1989; 39 (1-2): 221-228. Просмотр аннотации.

Аскорбиновая кислота не лечит рак.Nutr Rev 1985; 43: 146-147.

Askari, F., Innis, D., Dick, RB, Hou, G., Marrero, J., Greenson, J., and Brewer, GJ Лечение первичного билиарного цирроза тетратиомолибдатом: результаты двойного слепого исследования . Пер. Рес 2010; 155 (3): 123-130. Просмотр аннотации.

Атанасов Н., Караиванова А., Папазян Г. Синергетическое действие фторида, ванадия, молибдена и марганца в питьевой воде на устойчивость к кариесу. Стоматология (София) 1975; 57 (1): 19-22. Просмотр аннотации.

Aupperle, H., Schoon, H.A., и Frank, A. Экспериментальный дефицит меди, дефицит хрома и дополнительные добавки молибдена у коз — патологические находки. Acta Vet.Scand 2001; 42 (3): 311-321. Просмотр аннотации.

Авцын А.П. Недостаточность эссенциальных микроэлементов и ее проявления при патологии. Арх.Патол. 1990; 52 (3): 3-8. Просмотр аннотации.

Бай Ю., Сунде М. Л. и Кук М. Е. Молибден, но не медь, противодействует цистеин-индуцированной дисхондроплазии большеберцовой кости у цыплят-бройлеров.J Nutr 1994; 124 (4): 588-593. Просмотр аннотации.

Бейли К. А., Роу Л. Д., Фарр Ф. и Крегер К. Р. Влияние температуры выращивания и содержания молибдена на индюшатину. Poult.Sci 1983; 62 (9): 1909-1911. Просмотр аннотации.

Бейли, Дж. Д., Ансотеги, Р. П., Патерсон, Дж. А., Свенсон, К. К. и Джонсон, А. Б. Влияние дополнительных комбинаций неорганической и комплексной меди на производительность и минеральный статус печени телок, потребляющих антагонисты. J.Anim Sci. 2001; 79 (11): 2926-2934.Просмотр аннотации.

Балог, Л., Керекес, А., Бодо, К., Корози, Л., и Яноки, Г. А. [Оценка сложного состава микроэлементов и биоутилизация с использованием изотопной техники и измерения всего тела]. Orv.Hetil. 5-24-1998; 139 (21): 1297-1302. Просмотр аннотации.

Barceloux, D. G. Molybdenum. J. Toxicol Clin Toxicol 1999; 37 (2): 231-237. Просмотр аннотации.

Барч Д. Х. Рак пищевода и микроэлементы. J Am Coll. Nutr 1989; 8 (2): 99-107. Просмотр аннотации.

Берсеный, А., Берта, Э., Кадар, И., Главиц, Р., Силаги, М., и Фекете, С. Г. Влияние молибдена на кроликов с высоким содержанием молибдена. Acta Vet.Hung. 2008; 56 (1): 41-55. Просмотр аннотации.

Беван, А. П., Дрейк, П. Г., Йель, Дж. Ф., Шейвер, А., и Познер, Б. I. Соединения пероксованадия: биологические действия и механизм мимезиса инсулина. Mol.Cell Biochem 12-6-1995; 153 (1-2): 49-58. Просмотр аннотации.

Токсичность бисульфита у крыс с дефицитом молибдена. Nutr Rev 1975; 33 (6): 185-186. Просмотр аннотации.

Блот, W.J. Профилактика рака путем прекращения прогрессирования предраковых поражений. J Natl.Cancer Inst. 12-6-2000; 92 (23): 1868-1869. Просмотр аннотации.

Блот, У. Дж., Ли, Дж. Й., Тейлор, П. Р., Го, В., Доуси, С. М. и Ли, Б. Испытания Linxian: уровни смертности по группе витаминно-минерального вмешательства. Am J Clin Nutr 1995; 62 (6 доп.): 1424S-1426S. Просмотр аннотации.

Бойла Р. Дж. И Гольфман Л. С. Влияние молибдена и серы на пищеварение у бычков. J Anim Sci 1991; 69 (4): 1626-1635. Просмотр аннотации.

Болес, Р. Г., Мент, Л. Р., Мейн, М. С., Хорвич, А. Л., Кратц, Л. Э. и Ринальдо, П. Краткосрочная реакция на диетическую терапию при дефиците кофактора молибдена. Энн Нейрол. 1993; 34 (5): 742-744. Просмотр аннотации.

Болл М., Шинк Б., Мессершмидт А. и Кронек П. М. Новые бактериальные ферменты молибдена и вольфрама: трехмерная структура, спектроскопия и механизм реакции. Biol Chem 2005; 386 (10): 999-1006. Просмотр аннотации.

Борхес, Ф., Фернандес, Э., and Roleira, F. Прогресс в открытии ингибиторов ксантиноксидазы. Curr Med Chem 2002; 9 (2): 195-217. Просмотр аннотации.

Бота, К. Дж., Шекспир, А. С., Геринг, Р., и ван дер Мерве, Д. Оценка коммерчески доступного состава молибдата и болюсов оксида цинка для предотвращения накопления меди в печени и, следовательно, энзоотической желтухи у овец. J S.Afr.Vet.Assoc. 2001; 72 (4): 183-188. Просмотр аннотации.

Бугле, Д., Бюро, Ф., Фуко, П., Дюамель, Дж. Ф., Мюллер, Г., и Дросдовский, М. Содержание молибдена в грудном и недоношенном грудном молоке в течение первых 2 месяцев лактации. Am J Clin Nutr 1988; 48 (3): 652-654. Просмотр аннотации.

Бремнер И. и Янг Б. В. Влияние молибдена и серы с пищей на распределение меди в плазме и почках овец. Br J Nutr 1978; 39 (2): 325-336. Просмотр аннотации.

Брюер, Г. Дж. И Мераджвер, С. Д. Терапия рака тетратиомолибдатом: антиангиогенез за счет снижения содержания меди в организме — обзор. Интегр.Cancer Ther 2002; 1 (4): 327-337. Просмотр аннотации.

Брюэр, Дж. Дж. Медный контроль как антиангиогенная противораковая терапия: уроки лечения болезни Вильсона. Exp Biol Med (Maywood.) 2001; 226 (7): 665-673. Просмотр аннотации.

Брюэр, Г. Дж. Медь-понижающая терапия тетратиомолибдатом в качестве антиангиогенной стратегии при раке. Curr Cancer Drug Targets. 2005; 5 (3): 195-202. Просмотр аннотации.

Брюэр, Дж. Дж. Неврологические проявления болезни Вильсона: эпидемиология, патофизиология и лечение.CNS.Drugs 2005; 19 (3): 185-192. Просмотр аннотации.

Брюэр, Г. Дж. Новые терапевтические подходы к лечению болезни Вильсона. Эксперт. Opin Pharmacother 2006; 7 (3): 317-324. Просмотр аннотации.

Брюэр, Дж. Дж. Практические рекомендации и новые методы лечения болезни Вильсона. Наркотики 1995; 50 (2): 240-249. Просмотр аннотации.

Брюер, Г. Дж. Терапия тетратиомолибдатом при болезни Вильсона ингибирует ангиогенез, фиброз и воспаление. J Cell Mol.Med 2003; 7 (1): 11-20.Просмотр аннотации.

Брюэр, Г.Дж., Аскари, Ф., Лоринц, М.Т., Карлсон, М., Шильски, М., Клюин, К.Дж., Хедера, П., Моретти, П., Финк, Дж. К., Танканов, Р., Дик, RB и Sitterly J. Лечение болезни Вильсона тетратиомолибдатом аммония: IV. Сравнение тетратиомолибдата и триентина в двойном слепом исследовании лечения неврологических проявлений болезни Вильсона. Arch Neurol. 2006; 63 (4): 521-527. Просмотр аннотации.

Брюэр, Дж. Дж., Дик, Р. Д., Гровер, Д. К., LeClaire, V., Tseng, M., Wicha, M., Pienta, K., Redman, BG, Jahan, T., Sondak, VK, Strawderman, M., LeCarpentier, G., and Merajver, SD Treatment of метастатический рак с тетратиомолибдатом, антибиотиком, антиангиогенным агентом: исследование фазы I. Clin Cancer Res 2000; 6 (1): 1-10. Просмотр аннотации.

Брюер, Г. Дж., Дик, Р. Д., Джонсон, В., Ван, Ю., Юзбасиян-Гуркан, В., Клуин, К., Финк, Дж. К., и Айсен, А. Лечение болезни Вильсона тетратиомолибдатом аммония. I. Первичная терапия 17 неврологическим больным.Arch Neurol. 1994; 51 (6): 545-554. Просмотр аннотации.

Брюер, Г. Дж., Дик, Р. Д., Юзбасиян-Гуркин, В., Танканов, Р., Янг, А. Б. и Клюин, К. Дж. Начальная терапия пациентов с болезнью Вильсона тетратиомолибдатом. Arch Neurol. 1991; 48 (1): 42-47. Просмотр аннотации.

Брюер, Дж. Дж., Хедера, П., Клюин, К. Дж., Карлсон, М., Аскари, Ф., Дик, Р. Б., Ситтерли, Дж. И Финк, Дж. К. Лечение болезни Вильсона тетратиомолибдатом аммония: III. Первоначальная терапия в общей сложности 55 пациентов с неврологическими нарушениями и последующее лечение цинком.Arch Neurol. 2003; 60 (3): 379-385. Просмотр аннотации.

Брюер, Дж. Дж., Джонсон, В., Дик, Р. Д., Клюин, К. Дж., Финк, Дж. К., и Брунберг, Дж. А. Лечение болезни Вильсона тетратиомолибдатом аммония. II. Начальная терапия у 33 пациентов с неврологическими нарушениями и последующее лечение цинком. Arch Neurol. 1996; 53 (10): 1017-1025. Просмотр аннотации.

Brondino, C. D., Rivas, M. G., Romao, M. J., Moura, J. J., and Moura, I. Исследования структурного и электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) мононуклеарных ферментов молибдена из сульфатредуцирующих бактерий.Acc. Chem Res 2006; 39 (10): 788-796. Просмотр аннотации.

Брондино, К. Д., Ромао, М. Дж., Моура, И., и Моура, Дж. Дж. Ферменты молибдена и вольфрама: семейство ксантиноксидаз. Curr Opin Chem Biol 2006; 10 (2): 109-114. Просмотр аннотации.

Bussey, H.J., DeCosse, J.J., Deschner, E.E., Eyers, A.A., Lesser, M.L., Morson, B.C., Ritchie, S.M., Thomson, J.P., and Wadsworth, J. Рандомизированное испытание аскорбиновой кислоты при полипозе кишечной палочки. Рак 10-1-1982; 50 (7): 1434-1439. Просмотр аннотации.

Кэхилл, Р. Дж., О’Салливан, К. Р., Матиас, П. М., Битти, С., Гамильтон, Х., и О’Морайн, К. Влияние добавок витаминных антиоксидантов на кинетику клеток пациентов с аденоматозными полипами. Gut 1993; 34 (7): 963-967. Просмотр аннотации.

Кавет, Дж. С., Боррелли, Г. П. и Робинсон, Н. Дж. Zn, Cu и Co в цианобактериях: селективный контроль доступности металлов. FEMS Microbiol.Rev 2003; 27 (2-3): 165-181. Просмотр аннотации.

Коултер, И. Д., Харди, М. Л., Мортон, С. К., Hilton, L.G., Tu, W., Valentine, D., and Shekelle, P.G. Антиоксиданты, витамин C и витамин E для профилактики и лечения рака. J Gen. Intern Med 2006; 21 (7): 735-744. Просмотр аннотации.

Crawhall, J. C. Обзор клинических проявлений и лабораторных данных двух необычных наследственных нарушений метаболизма серных аминокислот, бета-меркаптолактат-цистеин дисульфидурии и дефицита сульфитоксидазы. Clin Biochem 1985; 18 (3): 139-142. Просмотр аннотации.

Крейган, Э.Т., Мёртель, К. Г., Шутт, А. Дж., И О’Коннелл, М. Дж. Терапия витамином С (аскорбиновая кислота) у пациентов с пре-терминальным раком. Proc Am Assoc Cancer Res 1979; 20: 355-356.

Дамани, Л. А. Анализ химической реакционной способности в метаболизме N-гетероароматических соединений. Метаболизм лекарств. 1988; 6 (2): 149-158. Просмотр аннотации.

Дэмерон, К. Т. и Харрисон, М. Д. Механизмы защиты от токсичности меди. Am J Clin Nutr 1998; 67 (5 дополнений): 1091S-1097S. Просмотр аннотации.

Данкс, Д.М. Медь и болезнь печени. Eur J Pediatr 1991; 150 (3): 142-148. Просмотр аннотации.

Дрор, Ю., Стерн, Ф., Бернер, Ю.Н., Кауфманн, Н.А., Берри, Э., Маарави, Ю., Альтман, Х., Коэн, А., Левенталь, А., и Калуски, Д.Н. [ Добавки микронутриентов (витаминов и минералов) для пожилых людей, предложенные специальной комиссией, назначенной Министерством здравоохранения]. Harefuah 2001; 140 (11): 1062-7, 1117. Просмотреть аннотацию.

Дрор Ю., Стерн Ф., Бернер Ю. Н., Кауфманн Н. А., Берри Э., Маарави Ю., Альтман, Х., Коэн, А., Левенталь, А., и Ницан, Калуски Д. Рекомендуемые добавки с питательными микроэлементами для пожилых людей, находящихся в лечебных учреждениях. J Nutr Health Aging 2002; 6 (5): 295-300. Просмотр аннотации.

Иди, Р. Р. Ванадийсодержащая нитрогеназа Azotobacter. Биофакторы 1988; 1 (2): 111-116. Просмотр аннотации.

Экперигин, Х. Э. и Вохра, П. Влияние диетического избытка метионина на взаимосвязь между диетической медью и концентрацией меди и железа в органах цыплят-бройлеров.J Nutr 1981; 111 (9): 1630-1640. Просмотр аннотации.

эль-Эссави, А.А., эль-Сайед, М.А., и Мохамед, Ю.А. Производство цианокобаламина с помощью Azotobacter chroococcum. Zentralbl.Mikrobiol. 1984; 139 (5): 335-342. Просмотр аннотации.

Эль-Галлад, Т. Т., Миллс, К. Ф., Бремнер, И., и Саммерс, Р. Тиомолибдаты в содержимом рубца и культурах рубца. Ж. Неорган. Биохимия, 1983; 18 (4): 323-334. Просмотр аннотации.

Эль-Юссеф, болезнь М. Вильсона. Mayo Clin Proc, 2003; 78 (9): 1126-1136. Просмотр аннотации.

Фермер П. Э., Адамс Т. Э. и Хамфрис В. Р. Добавление меди в питьевую воду для крупного рогатого скота, пасущего пастбища, богатые молибденом. Vet.Rec. 9-4-1982; 111 (10): 193-195. Просмотр аннотации.

Фенг К., Толлин Г. и Энемарк Дж. Х. Ферменты, окисляющие сульфит. Biochim.Biophys. Acta 2007; 1774 (5): 527-539. Просмотр аннотации.

Фетцнер, С. Ферменты, участвующие в аэробной бактериальной деградации N-гетероароматических соединений: гидроксилазы молибдена и 2,4-диоксигеназы с раскрытием цикла.Naturwissenschaften 2000; 87 (2): 59-69. Просмотр аннотации.

Flessel, C.P. Металлы как мутагены. Adv Exp Med Biol 1977; 91: 117-128. Просмотр аннотации.

Франк А., Анке М. и Даниэльссон Р. Экспериментальный дефицит меди и хрома и дополнительное введение молибдена козам. I. Потребление корма и развитие веса. Sci Total Environ. 4-17-2000; 249 (1-3): 133-142. Просмотр аннотации.

Франк А., Даниэльссон Р. и Джонс Б. Экспериментальный дефицит меди и хрома и дополнительное введение молибдена козам.II. Концентрации микроэлементов и микроэлементов в печени, почках и ребрах: гематология и клиническая химия. Sci Total Environ. 4-17-2000; 249 (1-3): 143-170. Просмотр аннотации.

Friedebold, J. и Bowien, B. Физиологические и биохимические характеристики растворимой формиатдегидрогеназы, молибдоэнзима из Alcaligenes eutrophus. J Bacteriol. 1993; 175 (15): 4719-4728. Просмотр аннотации.

Фрил, Дж. К., Макдональд, А. К., Мерсер, К. Н., Белход, С. Л., Даунтон, Г., Ква, П. Г., Азиз К. и Эндрюс В. Л. Потребность в молибдене у детей с низкой массой тела при рождении, получающих парентеральное и энтеральное питание. JPEN J Parenter, Enteral Nutr 1999; 23 (3): 155-159. Просмотр аннотации.

Фунгве, Т. В., Буддинг, Ф., Янг, М. Т. и Янг, С. П. Микроэлементы для печени, плаценты и плода после приема молибдена во время беременности. Biol Trace Elem.Res 1989; 22 (2): 189-199. Просмотр аннотации.

Gartner, E. M., Griffith, K. A., Pan, Q., Brewer, G.J., Henja, G.F., Merajver, S.D. и Zalupski, M.M. Пилотное испытание антиангиогенного медьснижающего агента тетратиомолибдата в сочетании с иринотеканом, 5-флуроурацилом и лейковорином для лечения метастатического колоректального рака. Инвестируйте новые лекарства 2009; 27 (2): 159-165. Просмотр аннотации.

Генест О., Меджан В. и Иобби-Нивол С. Множественные роли TorD-подобных шаперонов в биогенезе молибдоэнзимов. FEMS Microbiol. Lett 2009; 297 (1): 1-9. Просмотр аннотации.

Генгельбах, Г. П. и Спирс, Дж. У.Влияние диетической меди и молибдена на статус меди, выработку цитокинов и гуморальный иммунный ответ телят. J Dairy Sci 1998; 81 (12): 3286-3292. Просмотр аннотации.

Gengelbach, G. P., Ward, J. D. и Spears, J. W. Влияние диетической меди, железа и молибдена на рост и медный статус мясных коров и телят. J Anim Sci 1994; 72 (10): 2722-2727. Просмотр аннотации.

Gengelbach, G. P., Ward, J. D., Spears, J. W., and Brown, T. T., Jr. Влияние дефицита меди и дефицита меди в сочетании с высоким содержанием железа или молибдена в рационе на функцию фагоцитарных клеток и реакцию телят на респираторное заболевание.J Anim Sci 1997; 75 (4): 1112-1118. Просмотр аннотации.

Глейзер, Дж. Х. и ДеМосс, Дж. А. Фенотипическое восстановление активности нитратредуктазы с помощью молибдата у мутантов chlD Escherichia coli. J Bacteriol. 1971; 108 (2): 854-860. Просмотр аннотации.

Gogos, CA, Ginopoulos, P., Salsa, B., Apostolidou, E., Zoumbos, NC, и Kalfarentzos, F. Диетические полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 плюс витамин E восстанавливают иммунодефицит и продлевают выживаемость тяжелобольных пациентов с генерализованная злокачественная опухоль: рандомизированное контрольное исследование.Рак 1-15-1998; 82 (2): 395-402. Просмотр аннотации.

Гудман В. Л., Брюер Г. Дж. И Мераджвер С. Д. Контроль статуса меди для лечения рака. Curr Cancer Drug Targets. 2005; 5 (7): 543-549. Просмотр аннотации.

Гудман, В. Л., Брюер, Г. Дж., И Мераджвер, С. Д. Дефицит меди как противораковая стратегия. Эндокр. Релат Рак 2004; 11 (2): 255-263. Просмотр аннотации.

Gotze, C., Tschugunow, A., Gotze, HG, Bottner, F., Potzl, W., and Gosheger, G. Отдаленные результаты тотального эндопротезирования тазобедренного сустава Любека с использованием металл-губчатого вещества без цемента: критический обзор 12.8 лет. Arch Orthop.Trauma Surg 2006; 126 (1): 28-35. Просмотр аннотации.

Грилло, М. А. и Коломбатто, С. S-аденозилметионин и радикальный катализ. Аминокислоты 2007; 32 (2): 197-202. Просмотр аннотации.

Грюнден А. М. и Шанмугам К. Т. Транспорт и регуляция молибдата у бактерий. Arch Microbiol. 1997; 168 (5): 345-354. Просмотр аннотации.

Гумус, Х., Гескьер, С., Пер, Х., Кондолот, М., Ичида, К., Пойразоглу, Г., Кумандас, С., Энгелен, Дж., Дундар, М., и Чаглаян, А.О. Однородительская изодисомия по материнской линии ответственна за серьезный дефицит кофактора молибдена. Dev.Med Child Neurol. 2010; 52 (9): 868-872. Просмотр аннотации.

Хафт, Д. Х. и Селф, У. Т. Орфанские белки SelD и селен-зависимые гидроксилазы молибдена. Биол Директ. 2008; 3: 4. Просмотр аннотации.

Hansch, R. и Mendel, R.R. Физиологические функции минеральных микроэлементов (Cu, Zn, Mn, Fe, Ni, Mo, B, Cl). Курр Опин Plant Biol 2009; 12 (3): 259-266. Просмотр аннотации.

Hansch, R.и Мендель, Р. Р. Окисление сульфита в пероксисомах растений. Photosynth.Res 2005; 86 (3): 337-343. Просмотр аннотации.

Хансен, С. Л., Шлегель, П., Леглейтер, Л. Р., Ллойд, К. Э. и Спирс, Дж. У. Биодоступность меди из глицината меди у бычков, получавших пищу с высоким содержанием серы и молибдена. J Anim Sci 2008; 86 (1): 173-179. Просмотр аннотации.

Harker, D. B. Использование молибдена для профилактики пищевого отравления медью у овец, содержащихся в помещениях. Vet.Rec. 7-31-1976; 99 (5): 78-81. Просмотр аннотации.

Hasenknopf, B. Полиоксометаллаты: введение в класс неорганических соединений и их биомедицинские применения. Передние биоски. 1-1-2005; 10: 275-287. Просмотр аннотации.

Хаяси Х., Судзуки Р. и Вакусава С. [Болезнь Вильсона и ее фармакологическое лечение]. Якугаку Дзасси 2004; 124 (11): 711-724. Просмотр аннотации.

Head, W.C., Bauk, D.J. и Emerson, R.H., Jr. Титан в качестве материала выбора для бесцементных бедренных компонентов при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.Clin Orthop.Relat Res 1995; (311): 85-90. Просмотр аннотации.

Генри, Н.Л., Данн, Р., Мерджавер, С., Пан, К., Пиента, К.Дж., Брюер, Г., и Смит, Д.К. Испытание фазы II истощения запасов меди с помощью тетратиомолибдата в качестве стратегии антиангиогенеза у пациентов с гормоном -рефрактерный рак простаты. Онкология 2006; 71 (3-4): 168-175. Просмотр аннотации.

Хидироглу М., Хини Д. П. и Хартин К. Э. Отравление медью в отаре овец. Особенности выведения меди после лечения молибденом и серой или пеницилламином.Кан. Вет. Журнал, 1984; 25 (10): 377-382. Просмотр аннотации.

Хидироглу М., Моррис Г. и Иван М. Химический состав костей овец под влиянием добавок молибдена. J Dairy Sci 1982; 65 (4): 619-624. Просмотр аннотации.

Хилле Р. Молибден и вольфрам в биологии. Trends Biochem Sci 2002; 27 (7): 360-367. Просмотр аннотации.

Хилле Р. Ферменты молибдена. Очерки Биохимии 1999; 34: 125-137. Просмотр аннотации.

Hille, R. Молибден-содержащие гидроксилазы. Arch Biochem Biophys.1-1-2005; 433 (1): 107-116. Просмотр аннотации.

Хинтон, С. М. и Мортенсон, Л. Е. Регулирование и порядок участия молибдопротеинов в синтезе молибдоэнзимов в Clostridium pasteurianum. J Bacteriol. 1985; 162 (2): 485-493. Просмотр аннотации.

Хофстад, Б., Альмендинген, К., Ватн, М., Андерсен, С. Н., Оуэн, Р. У., Ларсен, С., и Оснес, М. Рост и рецидив колоректальных полипов: двойное слепое трехлетнее вмешательство с кальцием и антиоксидантами. Пищеварение 1998; 59 (2): 148-156.Просмотр аннотации.

Hoidal, J. R., Xu, P., Huecksteadt, T., Sanders, K. A., Pfeffer, K., and Sturrock, A. B. Повреждение легких и оксидоредуктазы. Environ.Health Perspect. 1998; 106 Приложение 5: 1235-1239. Просмотр аннотации.

Гувер Т. Р., Империал Дж., Лудден П. У. и Шах В. К. Биосинтез железомолибденового кофактора нитрогеназы. Биофакторы 1988; 1 (3): 199-205. Просмотр аннотации.

Hou, G., Dick, R., Zeng, C., and Brewer, G.J. Сравнение снижения уровней меди с помощью тетратиомолибдата и цинка на моделях опухолей мышей и доксорубицина.Пер. Рес, 2006; 148 (6): 309-314. Просмотр аннотации.

Хамфрис, В. Р. Контроль гипокуприемии у крупного рогатого скота путем добавления меди в воду. Vet.Rec. 4-19-1980; 106 (16): 359-362. Просмотр аннотации.

Хамфрис, В. Р., Филлиппо, М., Янг, Б. В., и Бремнер, И. Влияние пищевого железа и молибдена на метаболизм меди у телят. Br.J. Nutr. 1983; 49 (1): 77-86. Просмотр аннотации.

Хант, К. Д. Диетический бор изменил действие магния и молибдена на минеральный обмен у цыплят с дефицитом холекальциферола.Biol Trace Elem.Res 1989; 22 (2): 201-220. Просмотр аннотации.

Игараши, Р. Ю. и Зеефельд, Л. С. Фиксация азота: механизм Mo-зависимой нитрогеназы. Crit Rev Biochem Mol.Biol 2003; 38 (4): 351-384. Просмотр аннотации.

Игарза Л., Кирога М. А., Агостини М. К. и Ауза Н. [Экспериментальная модель для изучения молибденоза при первичном дефиците меди у крыс]. Acta Physiol Pharmacol Ther Latinoam. 1999; 49 (3): 170-176. Просмотр аннотации.

Взаимодействие меди и молибдена.Nutr Rev 1968; 26 (11): 338-340. Просмотр аннотации.

Ючи, С. и Лин, Е. С. Молибденовый эффектор репрессии фумаратредуктазы и индукции нитратредуктазы в Escherichia coli. J Bacteriol. 1987; 169 (8): 3720-3725. Просмотр аннотации.

Иван М. и Вейра Д. М. Влияние добавок сульфата меди на рост, концентрацию в тканях и растворимость молибдена и меди в рубце у овец, получающих диеты с низким и высоким содержанием молибдена. J Dairy Sci 1985; 68 (4): 891-896. Просмотр аннотации.

Еликич-Станков, М., Ускокович-Маркович, С., Холллайтнер-Антунович, И., Тодорович, М., и Джурджевич, П. Соединения Mo, V и W в биохимии и их биомедицинская активность. J. Trace Elem. Med Biol 2007; 21 (1): 8-16. Просмотр аннотации.

Jennette, K. W. Роль металлов в канцерогенезе: биохимия и метаболизм. Environ.Health Perspect. 1981; 40: 233-252. Просмотр аннотации.

Джоргер Р. Д. и Бишоп П. Е. Бактериальные альтернативные системы фиксации азота. Crit Rev Microbiol. 1988; 16 (1): 1-14.Просмотр аннотации.

Johnson, S. Возможная роль постепенного накопления меди, кадмия, свинца и железа и постепенного истощения запасов цинка, магния, селена, витаминов B2, B6, D и E и незаменимых жирных кислот при рассеянном склерозе. Med Hypotheses 2000; 55 (3): 239-241. Просмотр аннотации.

Джонсон-Винтерс, К., Толлин, Г. и Энемарк, Дж. Х. Выяснение каталитического механизма ферментов, окисляющих сульфит, с использованием структурного, спектроскопического и кинетического анализов. Биохимия 8-31-2010; 49 (34): 7242-7254.Просмотр аннотации.

Джонстон, А. У., Йоман, К. Х. и Векслер, М. Металлы и симбиоз ризобиально-бобовых культур — захват, использование и передача сигналов. Adv Microb.Physiol 2001; 45: 113-156. Просмотр аннотации.

Джадсон, Г. Дж. И Бабидж, П. Дж. Сравнение гептоната меди с проволочными частицами оксида меди в качестве добавок меди для овец на пастбищах с высоким содержанием молибдена. Aust.Vet.J 2002; 80 (10): 630-635. Просмотр аннотации.

Кайзер, Б. Н., Гридли, К. Л., Нгаир, Брэди Дж., Филлипс, Т., и Тайерман, С. Д. Роль молибдена в производстве сельскохозяйственных растений. Энн Бот. 2005; 96 (5): 745-754. Просмотр аннотации.

Камали, А., Хуссейн, А., Ли, К., Паму, Дж., Дэниел, Дж., Зиаи, Х., Дэниел, Дж. И Макминн, DJ Трибологические характеристики различных микроструктур CoCr в металлах. металлические подшипники: разработка более физиологического протокола in vitro. J Bone Joint Surg Br 2010; 92 (5): 717-725. Просмотр аннотации.

Камангар, Ф., Цяо, Ю. Л., Ю, Б., Сунь, X. Д., Абнет, К.К., Фан, Дж. Х., Марк, С. Д., Чжао, П., Доуси, С. М. и Тейлор, П. Р. Химиопрофилактика рака легких: рандомизированное двойное слепое исследование в Линьсяне, Китай. Эпидемиол. Биомаркеры рака Пред. 2006; 15 (8): 1562-1564. Просмотр аннотации.

Канг И., Ким Ю.С. и Ким К. Дефицит минералов у пациентов, перенесших гастрэктомию. Питание 2007; 23 (4): 318-322. Просмотр аннотации.

Капплер У. и Даль К. Энзимология и молекулярная биология окисления прокариотических сульфитов. FEMS Microbiol.Lett 9-11-2001; 203 (1): 1-9. Просмотр аннотации.

Кегли, Э. Б. и Спирс, Дж. У. Биодоступность кормовых источников меди (оксида, сульфата или лизина) у растущего крупного рогатого скота. J Anim Sci 1994; 72 (10): 2728-2734. Просмотр аннотации.

Кендалл, Н. Р., Марстерс, П., Скарамуцци, Р. Дж. И Кэмпбелл, Б. К. Экспрессия лизилоксидазы и влияние хлорида меди и тетратиомолибдата аммония на клетки гранулезы фолликула яичника крупного рогатого скота, культивируемые в бессывороточной среде. Репродукция. 2003; 125 (5): 657-665.Просмотр аннотации.

Хан, Г. и Мераджвер, С. Хелатирование меди в терапии рака с использованием тетратиомолибдата: развивающаяся парадигма. Эксперт.Опин Расследования. Наркотики 2009; 18 (4): 541-548. Просмотр аннотации.

Khandare, A. L., Suresh, P., Kumar, P. U., Lakshmaiah, N., Manjula, N., and Rao, G. S. Благоприятное влияние добавок меди на отложение фтора в костях у кроликов, получавших фторид и молибден. Calcif.Tissue Int 2005; 77 (4): 233-238. Просмотр аннотации.

Ким, Дж. И Рис, Д.C. Нитрогеназа и биологическая азотфиксация. Биохимия 1-18-1994; 33 (2): 389-397. Просмотр аннотации.

Кискер, К., Шинделин, Х., и Рис, Д. С. Ферменты, содержащие кофактор молибдена: структура и механизм. Annu.Rev Biochem 1997; 66: 233-267. Просмотр аннотации.

Кискер, К., Шинделин, Х., Баас, Д., Рети, Дж., Меккеншток, Р. У. и Кронек, П. М. Структурное сравнение ферментов, содержащих кофактор молибдена. FEMS Microbiol.Rev 1998; 22 (5): 503-521. Просмотр аннотации.

Китамура, С., Сугихара, К., и Охта, С. Лекарственная способность гидроксилаз молибдена метаболизировать. Препарат Метаб Фармакокинет. 2006; 21 (2): 83-98. Просмотр аннотации.

Клецин А. и Адамс М. В. Вольфрам в биологических системах. FEMS Microbiol.Rev 1996; 18 (1): 5-63. Просмотр аннотации.

Kraepiel, A. M., Bellenger, J. P., Wichard, T. и Morel, F. M. Множественные роли сидерофоров в свободноживущих азотфиксирующих бактериях. Биометаллы 2009; 22 (4): 573-581. Просмотр аннотации.

Кусы Р. П. Клинический ответ на аллергию у пациентов.Am J Orthod. Дентолицентр. Ортоп. 2004; 125 (5): 544-547. Просмотр аннотации.

Ламм, Д. Л., Риггс, Д. Р., Шрайвер, Дж. С., ван Гилдер, П. Ф., Рах, Дж. Ф. и Де Хейвен, Дж. И. Мегадозные витамины при раке мочевого пузыря: двойное слепое клиническое испытание. Дж. Урол 1994; 151 (1): 21-26. Просмотр аннотации.

Ленер Дж. И Бибр Б. Воздействие молибдена на организм (обзор). J. Hyg. Эпидемиол. Микробиол. Иммунол 1984; 28 (4): 405-419. Просмотр аннотации.

Леонард Т.К., Моос М.Э. и Уотсон Р.R. Потребление питательных веществ: причина рака и профилактика. Prog Food Nutr Sci 1986; 10 (3-4): 237-277. Просмотр аннотации.

Leung, F. Y. Микроэлементы в парентеральном микронутриенте. Clin Biochem. 1995; 28 (6): 561-566. Просмотр аннотации.

Ли, Б., Тейлор, П. Р., Ли, Дж. Й., Доуси, С. М., Ван, В., Тангреа, Дж. А., Лю, Б. К., Эршоу, А. Г., Чжэн, С. Ф., Фраумени, Дж. Ф., младший, и. Исследования Linxian в области питания. Дизайн, методы, характеристики участников и соответствие. Ann Epidemiol.1993; 3 (6): 577-585. Просмотр аннотации.

Ли, Х., Ван, З., и Ли, Б. [Взаимосвязь между растительным питанием и содержанием нитратов]. Инь Юн Шэн Тай Сюэ Бао. 2004; 15 (9): 1667-1672. Просмотр аннотации.

Ли, Дж. Й., Тейлор, П. Р., Ли, Б., Доуси, С., Ван, Г. К., Эршоу, А. Г., Го, В., Лю, С. Ф., Ян, С. С., Шен, К., и. Испытания диетических вмешательств в Линьсяне, Китай: добавление нескольких витаминов / минералов, заболеваемость раком и смертность от конкретных заболеваний среди взрослых с дисплазией пищевода.J.Natl.Cancer Inst. 9-15-1993; 85 (18): 1492-1498. Просмотр аннотации.

Лин, Дж. Т. и Стюарт, В. Ассимиляция нитратов бактериями. Adv Microb.Physiol 1998; 39: 1-30, 379. Просмотреть аннотацию.

Линднер Р., Юнкер Э. и Хохейзер Х. [Молибден как загрязнитель воздуха]. Пневмология 1990; 44 (7): 898-900. Просмотр аннотации.

Лаундес, С.А., Адамс, А., Тиммс, А., Фишер, Н., Смайт, Дж., Ватт, С.М., Джоэл, С., Донейт, Ф., Хейворд, К., Райх, С., Миддлтон М., Мазар А. и Харрис А.L. Исследование фазы I медьсвязывающего агента ATN-224 у пациентов с запущенными солидными опухолями. Clin Cancer Res 11-15-2008; 14 (22): 7526-7534. Просмотр аннотации.

Lugton, I. W. Обзор возможных связей между клиническими проявлениями паратуберкулеза и дефицитом макро- и микронутриентов. Aust.Vet.J 2004; 82 (8): 490-496. Просмотр аннотации.

Майер, Р. Дж. И Грэм, Л. Транспорт молибдата бактероидами Bradyrhizobium japonicum. J Bacteriol. 1988; 170 (12): 5613-5619. Просмотр аннотации.

Мартинес-Эспиноза, Р.М., Дридж, Э. Дж., Бонете, М. Дж., Батт, Дж. Н., Батлер, К. С., Сарджент, Ф. и Ричардсон, Д. Дж. Посмотрите на положительные стороны! Ориентация, идентификация и биоэнергетика мембраносвязанных нитратредуктаз «архей». FEMS Microbiol. Lett 2007; 276 (2): 129-139. Просмотр аннотации.

Masepohl, B. и Hallenbeck, P. C. Азот и молибден контроль азотфиксации у фототрофных бактерий Rhodobacter capsulatus. Adv Exp Med Biol 2010; 675: 49-70. Просмотр аннотации.

Масеполь, Б., Дреппер Т., Пашен А., Гросс С., Павловски А., Раабе К., Ридель К. У. и Клипп В. Регулирование азотфиксации у фототрофной пурпурной бактерии Rhodobacter capsulatus. J. Mol.Microbiol.Biotechnol. 2002; 4 (3): 243-248. Просмотр аннотации.

Мейсон, Дж. Тиомолибдаты: медиаторы токсичности молибдена и ингибиторы ферментов. Токсикология 12-15-1986; 42 (2-3): 99-109. Просмотр аннотации.

Макмастер, Дж. И Энемарк, Дж. Х. Активные центры молибден- и вольфрамсодержащих ферментов.Curr Opin Chem Biol 1998; 2 (2): 201-207. Просмотр аннотации.

Медичи В. и Стурниоло Г. К. Тетратиомолибдат, хелатор меди для лечения болезни Вильсона, фиброза легких и других показаний. И наркотики. 2008; 11 (8): 592-606. Просмотр аннотации.

Медичи В., Россаро Л. и Стурниоло Г. К. Болезнь Вильсона — практический подход к диагностике, лечению и последующему наблюдению. Dig. Liver Dis. 2007; 39 (7): 601-609. Просмотр аннотации.

Микер, Дж. Д., Россано, М. Г., Протас, Б., Даймонд, М. П., Пушек, Э., Дейли, Д., Панет, Н. и Вирт, Дж. Дж. Кадмий, свинец и другие металлы в отношении качества спермы: человеческие доказательства того, что молибден является токсическим агентом для мужской репродуктивной системы. Environ.Health Perspect. 2008; 116 (11): 1473-1479. Просмотр аннотации.

Микер, Дж. Д., Россано, М. Г., Протас, Б., Падманахбан, В., Даймонд, М. П., Пушек, Э., Дейли, Д., Панет, Н., и Вирт, Дж. Дж. Воздействие металлов на окружающую среду и мужская репродуктивная способность гормоны: циркулирующий тестостерон обратно пропорционален молибдену крови.Fertil.Steril. 2010; 93 (1): 130-140. Просмотр аннотации.

Мендель Р. Р. и Биттнер Ф. Клеточная биология молибдена. Biochim.Biophys. Acta 2006; 1763 (7): 621-635. Просмотр аннотации.

Мендель Р. Р. и Ханш Р. Молибдоэнзимы и кофактор молибдена в растениях. J Exp Bot. 2002; 53 (375): 1689-1698. Просмотр аннотации.

Албейнс, Д., Малила, Н., Тейлор, П. Р., Хуттунен, Дж. К., Виртамо, Дж., Эдвардс, Б. К., Рауталахти, М., Хартман, А. М., Барретт, М. Дж., Пиетинен, П., Хартман, Т. Дж., Сиппонен, П., Левин, К., Теренхови, Л., Хиетанен, П., Тангреа, Дж. А., Виртанен, М., и Хейнонен, О. П. Влияние дополнительных альфа-токоферола и бета-каротина на колоректальный рак: результаты контролируемое исследование (Финляндия). Контроль причин рака 2000; 11 (3): 197-205. Просмотр аннотации.

Аскорбиновая кислота не лечит рак. Nutr Rev 1985; 43: 146-147.

Askari, F., Innis, D., Dick, RB, Hou, G., Marrero, J., Greenson, J., and Brewer, GJ Лечение первичного билиарного цирроза тетратиомолибдатом: результаты двойного слепого исследования .Пер. Рес 2010; 155 (3): 123-130. Просмотр аннотации.

Атанасов Н., Караиванова А., Папазян Г. Синергетическое действие фторида, ванадия, молибдена и марганца в питьевой воде на устойчивость к кариесу. Стоматология (София) 1975; 57 (1): 19-22. Просмотр аннотации.

Barceloux, D. G. Molybdenum. J. Toxicol Clin Toxicol 1999; 37 (2): 231-237. Просмотр аннотации.

Барч Д. Х. Рак пищевода и микроэлементы. J Am Coll. Nutr 1989; 8 (2): 99-107. Просмотр аннотации.

Блот, W.J. Профилактика рака путем прекращения прогрессирования предраковых поражений. J Natl.Cancer Inst. 12-6-2000; 92 (23): 1868-1869. Просмотр аннотации.

Блот, У. Дж., Ли, Дж. Й., Тейлор, П. Р., Го, В., Доуси, С. М. и Ли, Б. Испытания Linxian: уровни смертности по группе витаминно-минерального вмешательства. Am J Clin Nutr 1995; 62 (6 доп.): 1424S-1426S. Просмотр аннотации.

Бремнер И. и Янг Б. В. Влияние молибдена и серы с пищей на распределение меди в плазме и почках овец.Br J Nutr 1978; 39 (2): 325-336. Просмотр аннотации.

Брюер, Г. Дж. И Мераджвер, С. Д. Терапия рака тетратиомолибдатом: антиангиогенез за счет снижения содержания меди в организме — обзор. Интегр. Рак Ther 2002; 1 (4): 327-337. Просмотр аннотации.

Брюэр, Дж. Дж. Медный контроль как антиангиогенная противораковая терапия: уроки лечения болезни Вильсона. Exp Biol Med (Maywood.) 2001; 226 (7): 665-673. Просмотр аннотации.

Брюэр, Г. Дж. Медь-понижающая терапия тетратиомолибдатом в качестве антиангиогенной стратегии при раке.Curr Cancer Drug Targets. 2005; 5 (3): 195-202. Просмотр аннотации.

Брюэр, Дж. Дж. Неврологические проявления болезни Вильсона: эпидемиология, патофизиология и лечение. CNS.Drugs 2005; 19 (3): 185-192. Просмотр аннотации.

Брюэр, Г. Дж. Новые терапевтические подходы к лечению болезни Вильсона. Эксперт. Opin Pharmacother 2006; 7 (3): 317-324. Просмотр аннотации.

Брюер, Г. Дж. Терапия тетратиомолибдатом при болезни Вильсона ингибирует ангиогенез, фиброз и воспаление.J Cell Mol.Med 2003; 7 (1): 11-20. Просмотр аннотации.

Брюэр, Г.Дж., Аскари, Ф., Лоринц, М.Т., Карлсон, М., Шильски, М., Клюин, К.Дж., Хедера, П., Моретти, П., Финк, Дж. К., Танканов, Р., Дик, RB и Sitterly J. Лечение болезни Вильсона тетратиомолибдатом аммония: IV. Сравнение тетратиомолибдата и триентина в двойном слепом исследовании лечения неврологических проявлений болезни Вильсона. Arch Neurol. 2006; 63 (4): 521-527. Просмотр аннотации.

Брюэр, Г.Дж., Дик, Р. Д., Гровер, Д. К., Леклер, В., Ценг, М., Вича, М., Пиента, К., Редман, Б. Г., Джахан, Т., Сондак, В. К., Строудерман, М., ЛеКарпентье , Г., и Мераджвер, С.Д. Лечение метастатического рака тетратиомолибдатом, медьсодержащим антиангиогенным средством: исследование фазы I. Clin Cancer Res 2000; 6 (1): 1-10. Просмотр аннотации.

Брюер, Г. Дж., Дик, Р. Д., Джонсон, В., Ван, Ю., Юзбасиян-Гуркан, В., Клуин, К., Финк, Дж. К., и Айсен, А. Лечение болезни Вильсона тетратиомолибдатом аммония.I. Первичная терапия 17 неврологическим больным. Arch Neurol. 1994; 51 (6): 545-554. Просмотр аннотации.

Брюер, Г. Дж., Дик, Р. Д., Юзбасиян-Гуркин, В., Танканов, Р., Янг, А. Б. и Клюин, К. Дж. Начальная терапия пациентов с болезнью Вильсона тетратиомолибдатом. Arch Neurol. 1991; 48 (1): 42-47. Просмотр аннотации.

Брюер, Дж. Дж., Хедера, П., Клюин, К. Дж., Карлсон, М., Аскари, Ф., Дик, Р. Б., Ситтерли, Дж. И Финк, Дж. К. Лечение болезни Вильсона тетратиомолибдатом аммония: III.Первоначальная терапия в общей сложности 55 пациентов с неврологическими нарушениями и последующее лечение цинком. Arch Neurol. 2003; 60 (3): 379-385. Просмотр аннотации.

Брюер, Дж. Дж., Джонсон, В., Дик, Р. Д., Клюин, К. Дж., Финк, Дж. К., и Брунберг, Дж. А. Лечение болезни Вильсона тетратиомолибдатом аммония. II. Начальная терапия у 33 пациентов с неврологическими нарушениями и последующее лечение цинком. Arch Neurol. 1996; 53 (10): 1017-1025. Просмотр аннотации.

Bussey, H.J., DeCosse, J.J., Deschner, E.Е., Эйерс, А. А., Лессер, М. Л., Морсон, Б. С., Ричи, С. М., Томсон, Дж. П. и Уодсворт, Дж. Рандомизированное испытание аскорбиновой кислоты при полипозе кишечной палочки. Рак 10-1-1982; 50 (7): 1434-1439. Просмотр аннотации.

Кэхилл, Р. Дж., О’Салливан, К. Р., Матиас, П. М., Битти, С., Гамильтон, Х., и О’Морайн, К. Влияние добавок витаминных антиоксидантов на кинетику клеток пациентов с аденоматозными полипами. Gut 1993; 34 (7): 963-967. Просмотр аннотации.

Коултер, И. Д., Харди, М. Л., Мортон, С.К., Хилтон, Л. Г., Ту, В., Валентин, Д., и Шекел, П. Г. Антиоксиданты, витамин С и витамин Е для профилактики и лечения рака. J Gen. Intern Med 2006; 21 (7): 735-744. Просмотр аннотации.

Creagan, E.T., Moertel, C.G., Schutt, A.J. и O’Connell, M.J. Терапия витамином С (аскорбиновая кислота) у пациентов с предтерминальным раком. Proc Am Assoc Cancer Res 1979; 20: 355-356.

Дэнкс, Д. М. Медь и болезнь печени. Eur J Pediatr 1991; 150 (3): 142-148. Просмотр аннотации.

Экперигин, Х.Э. и Вохра П. Влияние избытка метионина в рационе на взаимосвязь между содержанием меди в рационе и концентрацией меди и железа в органах цыплят-бройлеров. J Nutr 1981; 111 (9): 1630-1640. Просмотр аннотации.

Эль-Юссеф, болезнь М. Вильсона. Mayo Clin Proc, 2003; 78 (9): 1126-1136. Просмотр аннотации.

Gartner, EM, Griffith, KA, Pan, Q., Brewer, GJ, Henja, GF, Merajver, SD, and Zalupski, MM Пилотное испытание антиангиогенного медьснижающего агента тетратиомолибдата в сочетании с иринотеканом, 5- флуроурацил и лейковорин при метастатическом колоректальном раке.Инвестируйте новые лекарства 2009; 27 (2): 159-165. Просмотр аннотации.

Gogos, CA, Ginopoulos, P., Salsa, B., Apostolidou, E., Zoumbos, NC, и Kalfarentzos, F. Диетические полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 плюс витамин E восстанавливают иммунодефицит и продлевают выживаемость тяжелобольных пациентов с генерализованная злокачественная опухоль: рандомизированное контрольное исследование. Рак 1-15-1998; 82 (2): 395-402. Просмотр аннотации.

Гудман, В. Л., Брюер, Г. Дж., И Мераджвер, С. Д. Дефицит меди как противораковая стратегия.Эндокр. Релат Рак 2004; 11 (2): 255-263. Просмотр аннотации.

Harker, D. B. Использование молибдена для профилактики пищевого отравления медью у овец, содержащихся в помещениях. Vet.Rec. 7-31-1976; 99 (5): 78-81. Просмотр аннотации.

Хаяси Х., Судзуки Р. и Вакусава С. [Болезнь Вильсона и ее фармакологическое лечение]. Якугаку Дзасси 2004; 124 (11): 711-724. Просмотр аннотации.

Генри, Н.Л., Данн, Р., Мерджавер, С., Пан, К., Пиента, К.Дж., Брюер, Г., и Смит, Д.К. Испытание фазы II истощения запасов меди с помощью тетратиомолибдата в качестве стратегии антиангиогенеза у пациентов с гормоном -рефрактерный рак простаты.Онкология 2006; 71 (3-4): 168-175. Просмотр аннотации.

Хидироглу М., Хини Д. П. и Хартин К. Э. Отравление медью в отаре овец. Особенности выведения меди после лечения молибденом и серой или пеницилламином. Кан. Вет. Журнал, 1984; 25 (10): 377-382. Просмотр аннотации.

Хилле Р. Молибден и вольфрам в биологии. Trends Biochem Sci 2002; 27 (7): 360-367. Просмотр аннотации.

Хофстад, Б., Альмендинген, К., Ватн, М., Андерсен, С. Н., Оуэн, Р. У., Ларсен, С., и Оснес, М.Рост и рецидив колоректального полипа: двойное слепое трехлетнее вмешательство с применением кальция и антиоксидантов. Пищеварение 1998; 59 (2): 148-156. Просмотр аннотации.

Игарза Л., Кирога М. А., Агостини М. К. и Ауза Н. [Экспериментальная модель для изучения молибденоза при первичном дефиците меди у крыс]. Acta Physiol Pharmacol Ther Latinoam. 1999; 49 (3): 170-176. Просмотр аннотации.

Еликич-Станков М., Ускокович-Маркович С., Холллайтнер-Антунович И., Тодорович М. и Джурджевич П.Соединения Mo, V и W в биохимии и их биомедицинская активность. J. Trace Elem. Med Biol 2007; 21 (1): 8-16. Просмотр аннотации.

Kamangar, F., Qiao, YL, Yu, B., Sun, XD, Abnet, CC, Fan, JH, Mark, SD, Zhao, P., Dawsey, SM, and Taylor, PR, Химиопрофилактика рака легких: a рандомизированное двойное слепое исследование в Линьсяне, Китай. Эпидемиол. Биомаркеры рака Пред. 2006; 15 (8): 1562-1564. Просмотр аннотации.

Хан, Г. и Мераджвер, С. Хелатирование меди в терапии рака с использованием тетратиомолибдата: развивающаяся парадигма.Эксперт.Опин Расследования. Наркотики 2009; 18 (4): 541-548. Просмотр аннотации.

Khandare, A. L., Suresh, P., Kumar, P. U., Lakshmaiah, N., Manjula, N., and Rao, G. S. Благоприятное влияние добавок меди на отложение фтора в костях у кроликов, получавших фторид и молибден. Calcif.Tissue Int 2005; 77 (4): 233-238. Просмотр аннотации.

Ламм, Д. Л., Риггс, Д. Р., Шрайвер, Дж. С., ван Гилдер, П. Ф., Рах, Дж. Ф. и Де Хейвен, Дж. И. Мегадозные витамины при раке мочевого пузыря: двойное слепое клиническое испытание.Дж. Урол 1994; 151 (1): 21-26. Просмотр аннотации.

Ленер Дж. И Бибр Б. Воздействие молибдена на организм (обзор). J. Hyg. Эпидемиол. Микробиол. Иммунол 1984; 28 (4): 405-419. Просмотр аннотации.

Леонард, Т. К., Моос, М. Э. и Уотсон, Р. Р. Потребление питательных веществ: причинно-следственная связь и профилактика рака. Prog Food Nutr Sci 1986; 10 (3-4): 237-277. Просмотр аннотации.

Ли, Б., Тейлор, П. Р., Ли, Дж. Й., Доуси, С. М., Ван, В., Тангреа, Дж. А., Лю, Б. К., Эршоу, А. Г., Чжэн, С. Ф., Фраумени, Дж.Ф., младший, и. Исследования Linxian в области питания. Дизайн, методы, характеристики участников и соответствие. Ann Epidemiol. 1993; 3 (6): 577-585. Просмотр аннотации.

Ли, Дж. Й., Тейлор, П. Р., Ли, Б., Доуси, С., Ван, Г. К., Эршоу, А. Г., Го, В., Лю, С. Ф., Ян, С. С., Шен, К., и. Испытания диетических вмешательств в Линьсяне, Китай: добавление нескольких витаминов / минералов, заболеваемость раком и смертность от конкретных заболеваний среди взрослых с дисплазией пищевода. J.Natl.Cancer Inst.9-15-1993; 85 (18): 1492-1498. Просмотр аннотации.

Линднер Р., Юнкер Э. и Хохейзер Х. [Молибден как загрязнитель воздуха]. Пневмология 1990; 44 (7): 898-900. Просмотр аннотации.

Лаундес, С.А., Адамс, А., Тиммс, А., Фишер, Н., Смайт, Дж., Ватт, С.М., Джоэл, С., Донейт, Ф., Хейворд, К., Райх, С., Миддлтон, М., Мазар, А., и Харрис, А.Л. Исследование фазы I медьсвязывающего агента ATN-224 у пациентов с развитыми солидными опухолями. Clin Cancer Res 11-15-2008; 14 (22): 7526-7534. Просмотр аннотации.

Мейсон, Дж. Тиомолибдаты: медиаторы токсичности молибдена и ингибиторы ферментов. Токсикология 12-15-1986; 42 (2-3): 99-109. Просмотр аннотации.

Медичи В., Россаро Л. и Стурниоло Г. К. Болезнь Вильсона — практический подход к диагностике, лечению и последующему наблюдению. Dig. Liver Dis. 2007; 39 (7): 601-609. Просмотр аннотации.

Микер, Дж. Д., Россано, М. Г., Протас, Б., Даймонд, М. П., Пушек, Э., Дейли, Д., Панет, Н., и Вирт, Дж. Дж. Кадмий, свинец и другие металлы в отношении качества спермы : человеческие доказательства того, что молибден является токсическим агентом для мужской репродуктивной системы.Environ.Health Perspect. 2008; 116 (11): 1473-1479. Просмотр аннотации.

Микер, Дж. Д., Россано, М. Г., Протас, Б., Падманахбан, В., Даймонд, М. П., Пушек, Э., Дейли, Д., Панет, Н., и Вирт, Дж. Дж. Воздействие металлов на окружающую среду и мужская репродуктивная способность гормоны: циркулирующий тестостерон обратно пропорционален молибдену крови. Fertil.Steril. 2010; 93 (1): 130-140. Просмотр аннотации.

Мейер, К. Х. и Секундо, В. Пищевые добавки для предотвращения образования катаракты. Dev.Офтальмол. 2005; 38: 103-119. Просмотр аннотации.

Милнер, Дж. А. Микроэлементы в питании детей. J Pediatr 1990; 117 (2, часть 2): S147-S155. Просмотр аннотации.

Моейни М. М., Сури М. и Нуриян Э. Влияние молибдена и серы на состояние меди и качество мохера у коз из Мергхоза. Pak.J Biol Sci 5-15-2008; 11 (10): 1375-1379. Просмотр аннотации.

Момчилович, Б. Отчет о случае острой токсичности молибдена у человека из-за пищевой молибденовой добавки — нового члена семейства «Lucor metallicum».Арх.Хиг.Рада Токсикол. 1999; 50 (3): 289-297. Просмотр аннотации.

Недербрагт, Х., Ван ден Инг, Т. С. и Венсвоорт, П. Патобиология токсичности меди. Vet.Q. 1984; 6 (4): 179-85, 235. Просмотреть аннотацию.

Нет автора. MRC / BHF Heart Protection Study о добавлении антиоксидантных витаминов с участием 20 536 человек из группы высокого риска: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 7-6-2002; 360 (9326): 23-33. Просмотр аннотации.

Олсон, К. Дж., Фонтенот, Дж. П., и Фаилла, М. Л. Влияние добавок молибдена и сульфатов и отказа от рационов, содержащих подстилку бройлеров с высоким содержанием меди, на уровни меди в тканях овец.J Anim Sci 1984; 59 (1): 210-216. Просмотр аннотации.

Пасс, Х. И., Брюер, Г. Дж., Дик, Р., Карбоне, М., и Мераджвер, С. Испытание тетратиомолибдата фазы II после операции по поводу злокачественной мезотелиомы: окончательные результаты. Энн Торак, Сург, 2008; 86 (2): 383-389. Просмотр аннотации.

Поултер, Дж. М., Уайт, У. Ф. и Дикерсон, Дж. У. Добавление аскорбиновой кислоты и пятилетняя выживаемость у женщин с ранним раком груди. Acta Vitaminol.Enzymol. 1984; 6 (3): 175-182. Просмотр аннотации.

Цяо, Ю.Л., Доуси, С. М., Камангар, Ф., Фан, Дж. Х., Абнет, С. К., Сан, XD, Джонсон, Л. Л., Гейл, М. Х., Донг, З. В., Ю, Б., Марк, С. Д. и Тейлор, PR Total и смертность от рака после приема добавок витаминов и минералов: продолжение исследования Linxian General Population Nutrition Intervention Trial. J Natl.Cancer Inst. 4-1-2009; 101 (7): 507-518. Просмотр аннотации.

Ку, К. Х., Камангар, Ф., Фан, Дж. Х., Ю, Б., Сун, Х. Д., Тейлор, П. Р., Чен, Б. Е., Абнет, К. К., Цяо, Ю. Л., Марк, С. Д.и Доуси, С. М. Химиопрофилактика первичного рака печени: рандомизированное двойное слепое исследование в Линьсяне, Китай. J Natl.Cancer Inst. 8-15-2007; 99 (16): 1240-1247. Просмотр аннотации.

Редман, Б. Г., Эспер, П., Пэн, К., Данн, Р. Л., Хусейн, Х. К., Ченеверт, Т., Брюер, Г. Дж., И Мераджвер, С. Д. Испытание фазы II тетратиомолибдата у пациентов с распространенным раком почки. Clin Cancer Res 2003; 9 (5): 1666-1672. Просмотр аннотации.

Roncucci, L. и Ponz de Leon, M. Антиоксидантные витамины или лактулоза в качестве химиопрофилактических агентов при колоректальном раке.В: Уолдрон, К., Джонсон, И. и Фенвик, Г. Продовольствие и профилактика рака: химические и биологические аспекты. Кембридж, Великобритания: Кембриджское королевское общество; 1993.

Schilsky, M. L. Лечение болезни Вильсона: какова относительная роль добавок пеницилламина, триентина и цинка? Curr Gastroenterol Rep.2001; 3 (1): 54-59. Просмотр аннотации.

Шильский, М. Л. Болезнь Вильсона: генетические основы токсичности меди и естественная история. Semin. Liver Dis 1996; 16 (1): 83-95. Просмотр аннотации.

Сиборн, К. Д. и Янг, С. П. Влияние добавок молибдена на индуцированный N-нитрозо-N-метилмочевиной канцерогенез молочной железы и экскрецию молибдена у крыс. Biol Trace Elem.Res 1993; 39 (2-3): 245-256. Просмотр аннотации.

Спирс, Дж. У. Биодоступность следовых минералов у жвачных животных. J Nutr 2003; 133 (5 Приложение 1): 1506S-1509S. Просмотр аннотации.

Субраманиан И., Ванек З. Ф. и Бронштейн Дж. М. Диагностика и лечение болезни Вильсона. Curr Neurol.Neurosci.Rep. 2002; 2 (4): 317-323.Просмотр аннотации.

Саттл, Н. Ф. и Филд, А. С. Влияние диетического молибдена на овцематок с гипокупремией, которых лечили подкожной медью. Vet.Rec. 8-24-1974; 95 (8): 165-168. Просмотр аннотации.

Саттл, Н. Ф. Недавние исследования антагонизма меди и молибдена. Proc.Nutr.Soc. 1974; 33 (3): 299-305. Просмотр аннотации.

Саттл, Н. Ф. Роль органической серы во взаимоотношениях медь-молибден-S в питании жвачных животных. Br J Nutr 1975; 34 (3): 411-420. Просмотр аннотации.

Suzuki, H., DeLano, FA, Parks, DA, Jamshidi, N., Granger, DN, Ishii, H., Suematsu, M., Zweifach, BW, and Schmid-Schonbein, GW Активность ксантиноксидазы, связанная с артериальным давлением у крыс со спонтанной гипертензией . Proc Natl.Acad Sci U.S.A 4-14-1998; 95 (8): 4754-4759. Просмотр аннотации.

Сузуки, К. и Огура, Ю. [Биологическая регуляция меди и избирательное удаление меди: терапия болезни Вильсона и ее молекулярный механизм]. Якугаку Засси 2000; 120 (10): 899-908.Просмотр аннотации.

Тейлор П. Р., Ли, Б., Доуси, С. М., Ли, Дж. Й., Янг, С. С., Го, В. и Блот, В. Дж. Профилактика рака пищевода: исследования в области питания в Линьсяне, Китай. Группа изучения интервенционных исследований Linxian Nutrition. Cancer Res 4-1-1994; 54 (7 Suppl): 2029–2031 гг. Просмотр аннотации.

Turnlund, J. R. Пищевая ценность меди, биодоступность и влияние факторов питания. J Am Diet, ас. 1988; 88 (3): 303-308. Просмотр аннотации.

Turnlund, J. R., Киз, У. Р., Пайффер, Г. Л., и Чанг, Г. Изучены абсорбция, экскреция и удерживание молибдена с помощью стабильных изотопов у молодых людей во время истощения и восполнения. Am J Clin Nutr 1995; 61 (5): 1102-1109. Просмотр аннотации.

ван Ренсбург, С. Дж., Холл, Дж. М., и Гатеркол, П. С. Ингибирование канцерогенеза пищевода у крыс, получавших кукурузу, рибофлавином, никотиновой кислотой, селеном, молибденом, цинком и магнием. Nutr Cancer 1986; 8 (3): 163-170. Просмотр аннотации.

Ван Риссен, Дж. Б.Эффективность использования дополнительных цинка и молибдена для снижения содержания меди в печени гиперкапротических овец. J S.Afr.Vet.Assoc. 1994; 65 (2): 59-63. Просмотр аннотации.

Вайн, А. К. и Брюер, Г. Дж. Тетратиомолибдат в качестве антиангиогенезной терапии субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна. Trans Am Ophthalmol.Soc 2002; 100: 73-76. Просмотр аннотации.

Виртамо, Дж., Эдвардс, Б. К., Виртанен, М., Тейлор, П. Р., Малила, Н., Albanes, D., Huttunen, JK, Hartman, AM, Hietanen, P., Maenpaa, H., Koss, L., Nordling, S., and Heinonen, OP Влияние дополнительных альфа-токоферола и бета-каротина на мочевыводящие пути. рак тракта: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании (Финляндия). Контроль причин рака 2000; 11 (10): 933-939. Просмотр аннотации.

Уорд, Дж. Д. и Спирс, Дж. У. Долгосрочные эффекты потребления низкокалорийных диет с добавлением молибдена или без него на медный статус, продуктивность и характеристики туши крупного рогатого скота.J Anim Sci 1997; 75 (11): 3057-3065. Просмотр аннотации.

Ян, С. Витаминное питание и рак пищевода. J Nutr 2000; 130 (2S Suppl): 338S-339S. Просмотр аннотации.

Аль-Салех Э., Нандакумаран М., Аль-Шаммари М., Аль-Харуни А. Материнско-плодный статус меди, железа, молибдена, селена и цинка у пациентов с гестационным диабетом. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 16: 15-21. Просмотр аннотации.

Албанес Д., Хейнонен О.П., Тейлор П.Р. и др. Добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином и заболеваемость раком легких в исследовании профилактики рака с альфа-токоферолом и бета-каротином: влияние исходных характеристик и соответствие исследования.J Natl Cancer Inst 1996; 88: 1560-70. Просмотр аннотации.

Blot WJ, Li JY, Taylor PR. Испытания диетических вмешательств в Линьсяне, Китай: добавление определенных комбинаций витаминов и минералов, заболеваемость раком и смертность от конкретных болезней среди населения в целом. J Natl Cancer Inst 1993; 85: 1483-92. Просмотр аннотации.

Брюэр Г.Дж. Взаимодействие цинка и молибдена с медью в терапии болезни Вильсона. Nutrition 1995; 11 (1 приложение): 114-6. Просмотр аннотации.

Чан С., Герсон Б., Субраманиам С.Роль меди, молибдена, селена и цинка в питании и здоровье. Clin Lab Med 1998; 18: 673-85. Просмотр аннотации.

Creagan ET, Moertel CG, O’Fallon JR, et al. Неспособность терапии высокими дозами витамина С (аскорбиновой кислоты) принести пользу пациентам с запущенным раком. Контролируемое испытание. N Engl J Med 1979; 301: 687-90. Просмотр аннотации.

Доуси С.М., Ван Г.К., Тейлор П.Р. и др. Влияние добавок витаминов / минералов на распространенность гистологической дисплазии и раннего рака пищевода и желудка: результаты исследования дисплазии в Линьсяне, Китай.Биомаркеры эпидемиологии рака Prev 1994; 3: 167-72. Просмотр аннотации.

Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Рекомендуемая диета для витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2002. Доступно по адресу: www.nap.edu/books/030

94/html/.

Гринберг Э. Р., Барон Дж. А., Тостесон Т. Д. и др. Клиническое испытание витаминов-антиоксидантов для предотвращения колоректальной аденомы.Исследовательская группа по профилактике полипов. N Engl J Med 1994; 331: 141-7. Просмотр аннотации.

Хейнонен О.П., Албанес Д., Виртамо Дж. И др. Рак простаты и добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании. J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-6. Просмотр аннотации.

Хосокава С., Йошида О. Клинические исследования молибдена у пациентов, нуждающихся в длительном гемодиализе. ASAIO J 1994; 40: M445-9. Просмотр аннотации.

Хосокава С., Ёсида О.Роль молибдена у больных на хроническом гемодиализе. Int J Artif Organs 1994; 17: 567-9. Просмотр аннотации.

Hunt CD, Мичем SL. Алюминий, бор, кальций, медь, железо, магний, марганец, молибден, фосфор, калий, натрий и цинк: концентрации в обычных западных продуктах питания и предполагаемое суточное потребление младенцев; малыши; и подростки мужского и женского пола, взрослые и пожилые люди в Соединенных Штатах. J Am Diet Assoc 2001; 101: 1058-60. Просмотр аннотации.

Koster R, Vieluf D, Kiehn M, et al.Контактная аллергия на никель и молибден у пациентов с рестенозом коронарных артерий. Ланцет 2000; 356: 1895-7. Просмотр аннотации.

Ли И.М., Кук Н.Р., Газиано Дж. М. и др. Витамин Е в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: Исследование здоровья женщин: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2005; 294: 56-65. Просмотр аннотации.

Лонн Э., Бош Дж., Юсуф С. и др. Следователи НАДЕЖДА и НАДЕЖДА-ТОО. Влияние длительного приема витамина E на сердечно-сосудистые события и рак: рандомизированное контролируемое исследование.JAMA 2005; 293: 1338-47. Просмотр аннотации.

Малила Н., Виртамо Дж., Виртанен М. и др. Влияние добавок альфа-токоферола и бета-каротина на колоректальные аденомы у курящих мужчин среднего возраста. Эпидемиологические биомаркеры рака до 1999 г .; 8: 489-93. Просмотр аннотации.

Mark SD, Wang W, Fraumeni JF Jr, et al. Снижают ли пищевые добавки риск инсульта или гипертонии? Эпидемиология 1998; 9: 9-15. Просмотр аннотации.

McKeown-Eyssen G, Holloway C, Jazmaji V, et al.Рандомизированное исследование витаминов C и E в профилактике рецидивов колоректальных полипов. Cancer Res 1988; 48: 4701-5. Просмотр аннотации.

Moertel CG, Fleming TR, Creagan ET, et al. Высокие дозы витамина С по сравнению с плацебо при лечении пациентов с запущенным раком, которые ранее не проходили химиотерапию. Рандомизированное двойное слепое сравнение. N Engl J Med 1985; 312: 137-41. Просмотр аннотации.

Нури М., Чалиан Х., Бахман А. и др. Содержание молибдена и цинка в ногтях в группах населения с низкой и средней заболеваемостью раком пищевода.Arch Iranian Med 2008; 11: 392-6. Просмотр аннотации.

Раджагопалан К.В. Молибден: незаменимый микроэлемент в питании человека. Анну Рев Нутр 1988; 8: 401-27. Просмотр аннотации.

Rautalahti MT, Virtamo JR, Taylor PR, et al. Влияние добавок с альфа-токоферолом и бета-каротином на частоту и смертность от рака поджелудочной железы в рандомизированном контролируемом исследовании. Рак 1999; 86: 37-42. Просмотр аннотации.

Ронкучи Л., Ди Донато П., Карати Л. и др.Витамины-антиоксиданты или лактулоза для предотвращения рецидива колоректальных аденом. Группа по изучению колоректального рака Университета Модены и Отдела здравоохранения 16. Dis Colon Rectum 1993; 36: 227-34. Просмотр аннотации.

Селден А.И., Берг Н.П., Содерберг А., Бергстрем Б.Е. Профессиональное воздействие молибдена и подагрический электрик. Оккуп Мед (Лондон) 2005; 55: 145-8. Просмотр аннотации.

Сиверс Э., Арпе Т., Шлейербах У., Шауб Дж. Добавки молибдена в диетах с фенилкетонурией: достаточно ли в раннем младенчестве? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 31: 57-62.Просмотр аннотации.

Сиверс Э., Шлейербах У., Шауб Дж. Продольные исследования баланса молибдена у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Adv Exp Med Biol 2004; 554: 399-401. Просмотр аннотации.

Sperduto RD, Hu TS, Milton RC и др. Линьксианские исследования катаракты. Два исследования диетических вмешательств. Arch Ophthalmol 1993; 111: 1246-53. Просмотр аннотации.

Тексам О., Юрдакок М., Джошкун Т. Дефицит кофактора молибдена, проявляющийся тяжелым метаболическим ацидозом и внутричерепным кровоизлиянием.J Child Neurol 2005; 20: 155-7. Просмотр аннотации.

Группа изучения профилактики рака с альфа-токоферолом и бета-каротином. Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курящих мужчин. N Engl J Med 1994; 330: 1029-35. Просмотр аннотации.

Thompson KH, Scott KC, Turnlund JR. Метаболизм молибдена у мужчин при увеличении потребления молибдена: изменение кинетических параметров. J. Appl Physiol 1996; 81: 1404-9. Просмотр аннотации.

Turnlund JR, Keyes WR, Peiffer GL.Поглощение, выведение и удержание молибдена изучались с помощью стабильных изотопов у молодых мужчин при пяти приемах молибдена с пищей. Am J Clin Nutr 1995; 62: 790-6. Просмотр аннотации.

Turnlund JR, Киз WR. Молибден в плазме отражает потребление молибдена с пищей. J Nutr Biochem 2004; 15: 90-5. Просмотр аннотации.

Варис К., Тейлор П.Р., Сиппонен П. и др. Рак желудка и предраковые поражения при атрофическом гастрите: контролируемое исследование влияния добавок с альфа-токоферолом и бета-каротином.Хельсинкская группа по изучению гастрита. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1998; 33: 294-300. Просмотр аннотации.

Vyskocil A, Viau C. Оценка токсичности молибдена для человека. J Appl Toxicol 1999; 19: 185-92. Просмотр аннотации.

Wang GQ, Dawsey SM, Li JY и др. Влияние добавок витаминов / минералов на распространенность гистологической дисплазии и ранних стадий рака пищевода и желудка: результаты исследования общей популяции в Линьсяне, Китай. Эпидемиологические биомаркеры рака до 1994 г .; 3: 161-6.Просмотр аннотации.

Lab Insight: измерение витаминов — New Food Magazine

Что необходимо знать лабораториям для измерения содержания витаминов в пищевых продуктах. Автор: доктор Джон Шпилка, химик-аналитик.

Когда химические лаборатории получают образцы пищевых продуктов для тестирования витаминов, необходимо также передать ключевую информацию, чтобы гарантировать, что правильный аналитический метод используется для получения точных и значимых результатов. Эта информация включает подробную информацию об источниках витаминов (особенно натуральных и обогащающих форм), сведения о типе тестируемых пищевых продуктов (это влияет на обработку образцов) и о том, как данные будут использоваться (для нормативных требований и обоснований маркировки, разработки продуктов, проверки качества , так далее).

Формы витамина

Знание формы (форм) витамина в пище имеет решающее значение для обеспечения правильной подготовки проб и использования методов измерения; это потому, что витамины могут существовать в нескольких формах, как показано в Таблице 1.

Лабораторные методы разработаны для измерения конкретных целевых форм витаминов, перечисленных в таблице 1, или для измерения комбинации некоторых или всех форм. Иногда требуется несколько аналитических методов, чтобы включить все формы в указанное общее количество этого витамина в пище.Наиболее распространенные технологии измерения витаминов в пищевых продуктах описаны в таблице 2.

Для расчета уровня витамина в единицах DFE методом микровитаминов требуются дополнительные данные о том, как пища была произведена на производственной площадке.

В качестве примера того, как формы витамина влияют на выбор метода, рассмотрим витамин B9. Витамин B9, также называемый фолиевой кислотой, состоит из нескольких природных форм (фолатов) и искусственной обогащающей формы (фолиевая кислота). Эти две формы имеют разную активность в человеческом теле. ¹ Новое постановление США 2020 года 1 вместе с существующими постановлениями Европейского Союза ² требует, чтобы заявленное количество витамина B9 учитывало эти различные виды деятельности, указав витамин в единицах диетических эквивалентов фолиевой кислоты (DFE). Для пищевых продуктов, содержащих значительные количества как естественных, так и искусственных форм, количество каждого из них необходимо для расчета заявленного количества в единицах DFE на панелях пищевых фактов. Обычно используемый микровитаминный метод измеряет только общее количество витамина (например, фолатов и фолиевой кислоты вместе) в единицах мкг фолиевой кислоты на порцию.

Для расчета уровня витамина в единицах DFE методом микровитаминов требуются дополнительные данные о том, как пища была произведена на производственной площадке. Более новым и лучшим вариантом является одобренный AOAC International метод Final Action ³ 2011.06, в котором методом жидкостной хроматографии с масс-спектрометрией (ЖХ-МС / МС) индивидуально измеряется количество фолиевой кислоты и количество фолатов. CODEX Alimentarius недавно признал этот метод базовым для детского питания, потому что это единственный одобренный аналитический метод, который напрямую измеряет витамин B9 в необходимых единицах DFE. ⁴

Другой пример того, как нормативные акты влияют на множественные формы витаминов и которые побудили к развитию лабораторных методов, — это витамин А. В США до 2020 года группа по пищевой ценности перечисляла витамин А как сумму выраженных витаминов А ретинола и бета-каротина. в международных единицах (МЕ / порция). ¹ Поскольку эти две формы декларируемого витамина А должны измеряться по отдельности с использованием разных аналитических методов (для витаминов требуются свои собственные хроматографические условия), лаборатория должна знать, присутствует ли одна или обе формы в пище до тестирования.Затем с помощью правильного метода или обоих методов в тандеме можно измерить общее количество этого витамина в пище.

Таблица 1: Группы витаминов

Группа витаминов	Витамин	Начальные формы
Витамины жирорастворимые	А	Ретинол, β-каротин, α-каротин, β-криптоксантин
	D	D 2 , D 3 , до D 2 , до D 3
	E	α-токоферол *
	К	К 1 , К 2 , К 3 ***
Водорастворимые витамины	B1	Тиамин, гидрохлорид тиамина, мононитрат тиамина
	B2	Рибофлавин, рибофлавин-5’-фосфат
	B3	Ниацин, ниацинамид
	B5	Пантотеновая кислота, пантотенат кальция
	B6	Пиридоксин, пиридоксамин и пиридокса
	B7	Биотин
	B9	Фолиевая кислота **, множественные встречающиеся в природе фолаты
	B12	гидроксокобаламин, метилкобаламин, цианокобаламин **
	С	Аскорбиновая кислота, дезоксиаскорбиновая кислота, множественные синтетические формы

* В США декларируемый витамин Е определяется как α-токоферол. ¹ Другие страны могут включать до семи дополнительных форм.

** синтетическая форма, обычно используемая в качестве общеукрепляющего вещества

*** на корма для домашних животных

Начиная с 2020 года новая группа FDA Nutritional Facts Panel расширила количество допустимых форм витамина A до четырех, добавив альфа-каротин и бета-криптоксантин. ¹ Для анализа этих четырех форм требуются два или даже три различных аналитических метода для их точного измерения и, таким образом, точного отчета об общем количестве витамина А.Знание различных форм либо непосредственно, либо путем изучения источников ингредиентов витаминов позволит применять соответствующие методы. Если формы витамина А неизвестны лаборатории, то для получения точных результатов необходимо будет использовать все одобренные методы.

По-прежнему существует интересная аналитическая задача по измерению витамина Е в пищевых продуктах.

По-прежнему существует интересная аналитическая задача по измерению витамина Е в пищевых продуктах. В США FDA определяет декларируемый витамин Е как альфа-токоферол, в котором есть как очень биологически активная естественная форма, так и менее биологически активная форма, созданная руками человека. ¹ FDA требует, чтобы производители вели и вели письменные записи для проверки количества обеих форм ¹ , потому что не существует признанного аналитического метода, который бы различал эти две формы. До тех пор, пока метод не будет разработан и признан во всем мире, лаборатории необходимо иметь доступ к этим записям, чтобы правильно рассчитать количество, указанное на панели фактов о питании.

Обработка проб

Понимание форм витаминов также позволяет лаборатории выбрать подходящие протоколы подготовки проб, чтобы обеспечить полный сбор витаминов при сохранении их целостности.Базовая схема пробоподготовки изображена на рисунке 1.

Как описано выше, аналитические методы позволяют измерять одну, несколько или все формы витамина. Выделение этих форм (форм), как показано на рисунке 1, требует экстрагирования целевых форм в растворитель, совместимый с измерительным прибором, при сохранении целостности витамина за счет надлежащего pH и ограничения факторов разложения, таких как кислород, свет и некоторые металлы.

Связь между лабораторией и разработчиками / экспертами по оценке необходима для выбора подходящих протоколов тестирования для точного и надежного измерения уровней витаминов в пищевых продуктах.

Помимо понимания форм витаминов в пище, лаборатория должна знать, инкапсулированы ли витамины. Эта инкапсуляция помогает защитить витамин от разложения, защищая витамин от факторов разложения во время производства продуктов питания. С лабораторной точки зрения, тип инкапсуляции может потребовать изменения лабораторного протокола подготовки проб.

Рисунок 1: Подготовка пробы для аналитических измерений

Образцы, представленные для тестирования, должны обрабатываться надлежащим образом, поскольку некоторые витамины разлагаются из-за температуры, воздействия кислорода и / или света, pH и других условий, которые можно легко контролировать или нелегко.Надлежащие условия хранения и обращения зависят от форм витаминов, присутствующих в пище и от самой пищи, особенно от того, является ли продукт сушеным, твердым или жидким.

Следует проявлять особую осторожность при гомогенизации представленного образца путем измельчения или смешивания, так как это может привести к выделению тепла или кислорода, которые могут разрушить витамины. Этот шаг еще более важен, поскольку в аналитических измерениях будет использоваться только часть исходной пробы, иногда всего 0,5 г. Рекомендуемые условия обращения включают хранение образца в холодном или замороженном виде и защиту от света и воздуха с помощью соответствующей упаковки.

Таблица 2: Общие технологии измерения витаминов в пищевых продуктах

Технологии	Измеренные витамины	Сложность	Плюсы	Минусы
Микровитамины	Измеряет сумму всех биологически активных форм витаминов	Требуются навыки химии и микробиологии, а также специальное оборудование.	Измеряет сумму всех форм витамина.Подходит для низких уровней	Для некоторых витаминов требуется отмерять каждую форму отдельно. Ограниченный диапазон калибровки может вызвать необходимость проведения нескольких анализов. Высокая изменчивость
Наборы микровитаминов	Измеряет сумму всех биологически активных форм витаминов	Миниатюрная версия стандартной микровитаминной технологии	Измеряет сумму всех форм витамина.Подходит для низких уровней	Для некоторых витаминов требуется отмерять каждую форму отдельно. Ограниченный диапазон калибровки может вызвать необходимость проведения нескольких анализов. Высокая изменчивость
Хроматография	Измеряет каждую форму витамина отдельно	От средней до высокой сложности	Измеряет каждую форму витамина отдельно для соответствия некоторым требованиям панели фактов о питании	Требуется высокий уровень навыков, дорого
Жидкостная хроматография-масс-спектр (LC-MS / MS	Измеряет каждую форму витамина отдельно	Высокая сложность	Многие одобренные методы переходят на этот подход.Также возможно одновременное измерение нескольких витаминов	Требуется высокий уровень навыков, дорого
Мокрая химия	Измеряет сумму всех форм витаминов	От простой до средней сложности. Может потребоваться особое обращение	Обычно быстрый тест, обычно с использованием процедур титрования или определения цвета	Может измерять только одну или несколько форм витамина

Использование аналитических результатов

Правила маркировки зависят от страны, и в каждом из них определяются формы витаминов, которые они позволяют включать в этикетки с пищевыми продуктами.Если результаты аналитических испытаний используются для целей маркировки, при выборе аналитического метода необходимо учитывать место сбыта пищевых продуктов. Для международной торговли CODEX Alimentarius перечисляет аналитические методы, которые, по его мнению, являются наиболее точными при измерении витаминов в различных группах продуктов питания. ⁴ Ваша организация и используемые лаборатории должны соблюдать эти правила, чтобы обеспечить точные и надежные измерения.

Заключение

Связь между лабораторией и разработчиками / экспертами по оценке необходима для выбора подходящих протоколов тестирования для точного и надежного измерения уровней витаминов в пищевых продуктах.Это также верно и для других питательных веществ и потенциальных загрязнителей.

Список литературы

1. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, «Преобразование единиц измерения фолиевой кислоты, ниацина и витаминов A, D и E на этикетках с информацией о питании и добавках: руководство для промышленности» (2019).
2. Европейское управление по безопасности пищевых продуктов, «Обзор референсных значений рациона питания для населения ЕС, составленный Группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии (NDA)» (2017)
3. Метод международных официальных методов анализа AOAC 2011.06
4. http://www.fao.org/fileadmin/user_upload/agns/pdf/CXS_234e.pdf

Об авторе

Д-р Джон Шпилка — химик-аналитик с 30-летним опытом работы в пищевой промышленности и области тестирования пищевых продуктов. Джон работал директором по научным вопросам в Chemistry N.A. в компании Mérieux NutriSciences в качестве технического эксперта по химическому тестированию. Джон присоединился к Mérieux NutriSciences после 20 лет работы в General Mills в качестве главного научного сотрудника. Он является активным представителем ключевых научных организаций и регулирующих органов, выявляет и вносит свой вклад в стандартизацию тестирования пищевых продуктов для удовлетворения потребностей в питании и возникающих проблем.В настоящее время он входит в международный совет директоров AOAC, член AOACI, председатель комитета по углеводам и пищевым волокнам AACCI, а также Комитета по безопасности пищевых продуктов ASTA и Подкомитета по методам ASTA. Он также является консультантом комитета AAFCO по кормам и кормам для животных. Джон получил докторскую степень в области аналитической химии в Университете штата Огайо после получения степени бакалавра наук. по химии в Политехническом институте Ренсселера.

Роль витамина D при раке яичников: эпидемиология, молекулярный механизм и профилактика | Журнал исследований яичников

1.

Глосс Б.С., Самими Г. Эпигенетические биомаркеры эпителиального рака яичников. Cancer Lett. 2014. 342 (2): 257–63.

Артикул PubMed CAS Google ученый

2.

Мирандола Л., Дж. Кэннон М., Кобос Э., Бернардини Дж., Дженкинс М.Р., Каст В.М. и др. Раковые антигены семенников: новые биомаркеры и целевые белки для рака яичников. Int Rev Immunol. 2011. 30 (2–3): 127–37.

Артикул PubMed CAS Google ученый

3.

Bouillon R, Carmeliet G, Verlinden L, van Etten E, Verstuyf A, Luderer HF и др. Витамин D и здоровье человека: уроки мышей с нулевым рецептором витамина D. Endocr Rev.2008; 29 (6): 726–76.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

4.

Инь Л., Гранди Н., Раум Э, Хауг Ю., Арндт В., Бреннер Х. Мета-анализ: циркулирующий витамин D и риск рака яичников. Gynecol Oncol. 2011; 121 (2): 369–75.

Артикул PubMed CAS Google ученый

5.

Ong J-S, Cuellar-Partida G, Lu Y, Fasching PA, Hein A, Burghaus S и др. Связь уровней витамина D и риска рака яичников: исследование методом менделевской рандомизации. Int J Epidemiol. 2016; 45 (5): 1619–30.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

6.

Webb PM, de Fazio A, Protani MM, Ibiebele T.I, Nagle CM, Brand AH, et al. Циркулирующий 25-гидроксивитамин D и выживаемость у женщин с раком яичников. Am J Clin Nutr.2015; 102 (1): 109–14.

Артикул PubMed CAS Google ученый

7.

Фельдман Д., Кришнан А.В., Свами С., Джованнуччи Э., Фельдман Б.Дж. Роль витамина D в снижении риска и прогрессирования рака. Нат Рев Рак. 2014. 14 (5): 342–57.

Артикул PubMed CAS Google ученый

8.

Кинг А.Н., Бир Д.Г., Кристенсен П.Дж., Симпсон РУ, Рамнат Н. История витамина D / CYP24A1 при раке.Противораковые агенты Med Chem. 2010. 10 (3): 213–24.

Артикул CAS Google ученый

9.

Silvagno F, Poma CB, Realmuto C, Ravarino N, Ramella A, Santoro N, et al. Анализ экспрессии рецептора витамина D и клинических корреляций у пациентов с раком яичников. Gynecol Oncol. 2010. 119 (1): 121–4.

Артикул PubMed CAS Google ученый

10.

Кэмпбелл М.Дж., Трамп DL.Сигнализация рецепторов витамина D и рак. Endocrinol Metab Clin N Am. 2017; 46 (4): 1009–38.

Артикул Google ученый

11.

Brenza HL, DeLuca HF. Регулирование экспрессии гена 25-гидроксивитамина D3-1альфа-гидроксилазы паратиреоидным гормоном и 1,25-дигидроксивитамином D3. Arch Biochem Biophys. 2000. 381 (1): 143–52.

Артикул PubMed CAS Google ученый

12.

Диб К.К., Трамп Д.Л., Джонсон К.С. Пути передачи сигналов витамина D при раке: потенциал противоопухолевой терапии. Нат Рев Рак. 2007. 7 (9): 684–700.

Артикул PubMed CAS Google ученый

13.

Фридрих М., Рафи Л., Митчеле Т., Тильген В., Шмидт В., Райхрат Дж. Анализ системы витамина D при карциноме шейки матки, раке груди и раке яичников. Последние результаты Cancer Res. 2003. 164: 239–46.

Артикул PubMed CAS Google ученый

14.

Андерсон М.Г., Накане М, Руан Х, Крегер П.Е., Ву-Вонг-младший. Экспрессия мРНК VDR и CYP24A1 в опухолях человека. Cancer Chemother Pharmacol. 2006. 57 (2): 234–40.

Артикул PubMed CAS Google ученый

15.

Ge N, Chu XM, Xuan YP, Ren DQ, Wang Y, Ma K и др. Связь между аномальной функцией метаболизма витамина D и немелкоклеточным раком легкого. Oncol Lett. 2017; 14 (6): 7538–44.

PubMed PubMed Central Google ученый

16.

Родригес Г.К., Турбов Дж., Росалес Р., Ю Дж., Ханн Дж., Заппиа К.Дж. и др. Прогестины подавляют индуцированный кальцитриолом CYP24A1 и синергетически подавляют жизнеспособность раковых клеток яичников: возможность для химиопрофилактики. Gynecol Oncol. 2016; 143 (1): 159–67.

Артикул PubMed CAS Google ученый

17.

Brozyna AA, Jozwicki W, Jochymski C, Slominski AT. Снижение экспрессии CYP27B1 коррелирует с повышенной агрессивностью карциномы яичников.Онкол Реп. 2015; 33 (2): 599–606.

Артикул PubMed CAS Google ученый

18.

Холик М.Ф. Связь витамина D, солнечного света и рака. Противораковые агенты Med Chem. 2013. 13 (1): 70–82.

Артикул CAS Google ученый

19.

Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и смертность от рака яичников у женщин в США. Int J Epidemiol. 1994. 23 (6): 1133–6.

Артикул PubMed CAS Google ученый

20.

Федирко В., Риболи Е., Тьоннеланд А., Феррари П., Олсен А., Буэно-де-Мескита Х. Б. и др. Преддиагностический полиморфизм 25-гидроксивитамина D, VDR и CASR и выживаемость у пациентов с колоректальным раком в западноевропейских группах. Биомарк эпидемиологии рака Пред. 2012. 21 (4): 582–93.

Артикул CAS Google ученый

21.

Gong C, Long Z, Yu Y, Zhu L, Tian J, Li S и др. Факторы питания и полиморфизмы генов метаболизма витамина D: риск и прогноз колоректального рака в Северо-Восточном Китае. Научный доклад 2017; 7 (1): 8827.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

22.

Чжу Ю., Ван П.П., Чжай Г., Бапат Б., Савас С., Вудроу Дж. Р. и др. Полиморфизм рецептора витамина D и рецептора, чувствительного к кальцию, и выживаемость при колоректальном раке в популяции Ньюфаундленда.Br J Рак. 2017; 117 (6): 898–906.

Артикул PubMed CAS PubMed Central Google ученый

23.

Гарланд С.Ф., Мор С.Б., Горхэм Э.Д., Грант В.Б., Гарланд ФК. Роль ультрафиолетового излучения B и витамина D в профилактике рака яичников. Am J Prev Med. 2006. 31 (6): 512–4.

Артикул PubMed Google ученый

24.

Boscoe FP, Schymura MJ. Воздействие солнечного ультрафиолета B, заболеваемость и смертность от рака в Соединенных Штатах, 1993–2002 гг.BMC Рак. 2006; 6: 264.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

25.

Тран Б., Джордан С.Дж., Лукас Р., Уэбб П.М., Нил Р. Связь между окружающим ультрафиолетовым излучением и риском эпителиального рака яичников. Рак Prev Res (Phila). 2012. 5 (11): 1330–6.

Артикул Google ученый

26.

Лин С.В., Уиллер округ Колумбия, Парк И., Кахун Е.К., Холленбек А.Р., Фридман Д.М. и др.Проспективное исследование воздействия ультрафиолетового излучения и риска рака в США. Int J Cancer. 2012; 131 (6): E1015–23.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

27.

Lurie G, Wilkens LR, Thompson PJ, McDuffie KE, Carney ME, Terada KY, et al. Полиморфизм генов рецепторов витамина D и риск эпителиального рака яичников. Биомарк эпидемиологии рака Пред. 2007. 16 (12): 2566–71.

Артикул CAS Google ученый

28.

Lurie G, Wilkens LR, Thompson PJ, Carney ME, Palmieri RT, Pharoah PD и др. Полиморфизм rs2228570 рецептора витамина D и риск инвазивной карциномы яичников: объединенный анализ пяти исследований в рамках консорциума ассоциации рака яичников. Int J Cancer. 2011; 128 (4): 936–43.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

29.

Tworoger SS, Gates MA, Lee IM, Buring JE, Titus-Ernstoff L, Cramer D, et al.Полиморфизм рецептора витамина D и риск рака яичников в четырех исследованиях. Cancer Res. 2009; 69 (5): 1885–91.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

30.

Mohapatra S, Saxena A, Gandhi G, Koner BC, Ray PC. Полиморфизм гена витамина D и VDR (FokI) при эпителиальном раке яичников у населения Индии. J Ovarian Res. 2013; 6 (1): 37.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

31.

Лю И, Ли С, Чен П, Ли Х, Ли М, Го Х и др. Полиморфизм рецептора витамина D (VDR) и риск рака яичников: метаанализ. PLoS One. 2013; 8 (6): e66716.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

32.

Jurutka PW, Whitfield GK, Hsieh JC, Hompson PD, Haussler CA, Haussler MR. Молекулярная природа рецептора витамина D и его роль в регуляции экспрессии генов. Rev Endocr Metab Disord.2001. 2 (2): 203–16.

Артикул PubMed CAS Google ученый

33.

Цинь Х, Лу И, Цинь А, Чен З, Пэн Кью, Дэн Й и др. Полиморфизм BsmI рецептора витамина D и риск рака яичников: метаанализ. Int J Gynecol Cancer. 2013. 23 (7): 1178–83.

Артикул PubMed Google ученый

34.

Грант Д. Д., Хойо С., Акушевич Л., Иверсен Е. С., Уитакер Р., Маркс Дж. И др.Полиморфизм рецепторов витамина D (VDR) и риск рака яичников у кавказских и афроамериканских женщин. Gynecol Oncol. 2013. 129 (1): 173–8.

Артикул PubMed CAS Google ученый

35.

Прескотт Дж., Бертран К.А., Рид Б.М., Пермут-Вей Дж., Де Виво I, Крамер Д.В. и др. Доказательства дифференциального воздействия вариантов рецептора витамина d на риск эпителиального рака яичников в зависимости от прогнозируемого статуса витамина D. Фасад Онкол. 2014; 4: 286.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

36.

Трамп Д.Л., Хершбергер П.А., Бернарди Р.Дж., Ахмед С., Муинди Дж., Факих М. и др. Противоопухолевая активность кальцитриола: доклинические и клинические исследования. J Стероид Biochem Mol Biol. 2004. 89-90 (1–5): 519–26.

Артикул PubMed CAS Google ученый

37.

Uitterlinden AG, Fang Y, Van Meurs JB, Pols HA, Van Leeuwen JP.Генетика и биология полиморфизмов рецепторов витамина D. Ген. 2004. 338 (2): 143–56.

Артикул PubMed CAS Google ученый

38.

Colin EM, Weel AE, Uitterlinden AG, Buurman CJ, Birkenhager JC, Pols HA, et al. Последствия полиморфизма гена рецептора витамина D для ингибирования роста культивируемых мононуклеарных клеток периферической крови человека 1,25-дигидроксивитамином D3. Clin Endocrinol. 2000. 52 (2): 211–6.

Артикул CAS Google ученый

39.

van Etten E, Verlinden L, Giulietti A, Ramos-Lopez E, Branisteanu DD, Ferrira GB, et al. Полиморфизм FokI гена рецептора витамина D: функциональное влияние на иммунную систему. Eur J Immunol. 2007. 37 (2): 395–405.

Артикул PubMed CAS Google ученый

40.

Кэмпбелл MJ, Gombart AF, Kwok SH, Park S, Koeffler HP. Антипролиферативные эффекты 1a, 25 (OH) 2D3 на клетки рака груди и простаты связаны с индукцией экспрессии гена BRCA1.Онкоген. 2000. 19 (44): 5091–7.

Артикул PubMed CAS Google ученый

41.

Reichrath J, Reichrath S, Heyne K, Vogt T., Roemer K. Подавление опухолей в коже и других тканях посредством перекрестной передачи сигналов витамина D и p53. Front Physiol. 2014; 5: 166.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

42.

Semenza GL. HIF-1: перед и после метаболизма рака.Curr Opin Genet Dev. 2010. 20 (1): 51–6.

Артикул PubMed CAS Google ученый

43.

Салехи-Табар Р., Нгуен-Ямамото Л., Тавера-Мендоза Л.Е., Перепел Т., Димитров В., Ан Б.С. и др. Рецептор витамина D как главный регулятор сети c-MYC / MXD1. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2012; 109 (46): 18827–32.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

44.

Jiang F, Li P, Fornace AJ, Nicosia SV, Bai W. G2 / M арест 1,25-дигидроксивитамином D3 в раковых клетках яичников, опосредованный индукцией GADD45 через экзонный энхансер. J Biol Chem. 2003. 278 (48): 48030–40.

Артикул PubMed CAS Google ученый

45.

Zhang X, Jiang F, Li P, Li C, Ma Q, Nicosia SV, et al. Подавление роста ксенотрансплантатов рака яичников у мышей nude аналогом витамина D EB1089. Clin Cancer Res.2005. 11 (1): 323–8.

PubMed CAS Google ученый

46.

Li P, Li C, Zhao X, Zhang X, Nicosia SV, Bai W. Стабилизация p27Kip1 и задержка G1 1,25-дигидроксивитамином D3 в клетках рака яичников опосредована подавлением циклина E / циклина -зависимая киназа 2 и белок Skp1-Cullin-F-box / убиквитинлигаза Skp2. J Biol Chem. 2004. 279 (24): 25260–7.

Артикул PubMed CAS Google ученый

47.

Шен З, Чжан Х, Тан Дж, Касиаппан Р., Джинвал У, Ли П и др. Сочетание подавления регуляции рецептора эпидермального фактора роста 1альфа, 25-дигидроксивитамином D3 с индуцированной гормонами остановкой клеточного цикла в контрольной точке G1-S в клетках рака яичников. Mol Cell Endocrinol. 2011. 338 (1–2): 58–67.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

48.

Цзян Ф., Бао Дж., Ли П., Никосия С.В., Бай В. Индукция апоптоза раковых клеток яичников 1,25-дигидроксивитамином D3 посредством подавления теломеразы.J Biol Chem. 2004. 279 (51): 53213–21.

Артикул PubMed CAS Google ученый

49.

Kasiappan R, Shen Z, Tse AK, Jinwal U, Tang J, Lungchukiet P, et al. 1,25-дигидроксивитамин D3 подавляет экспрессию теломеразы и рост рака человека через микроРНК-498. J Biol Chem. 2012. 287 (49): 41297–309.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

50.

Zhang X, Li P, Bao J, Nicosia SV, Wang H, Enkemann SA и др. Подавление апоптоза, опосредованного рецептором смерти, 1,25-дигидроксивитамином D3, выявленное с помощью анализа микроматриц. J Biol Chem. 2005. 280 (42): 35458–68.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

51.

Mantell DJ, Owens PE, Bundred NJ, Mawer EB, Canfield AE. 1,25-дигидроксивитамин D3 подавляет ангиогенез in vitro и in vivo. Circ Res.2000. 87 (3): 214–20.

Артикул PubMed CAS Google ученый

52.

Pendas-Franco N, Garcia JM, Pena C, Valle N, Palmer HG, Heinaniemi M, et al. DICKKOPF-4 индуцируется TCF / бета-катенином и активируется при раке толстой кишки человека, способствует инвазии опухолевых клеток и ангиогенезу и подавляется 1альфа, 25-дигидроксивитамином D3. Онкоген. 2008. 27 (32): 4467–77.

Артикул PubMed CAS Google ученый

53.

Maj E, Filip-Psurska B, Milczarek M, Psurski M, Kutner A, Wietrzyk J. Производные витамина D потенцируют противораковую и антиангиогенную активность ингибиторов тирозинкиназы в сочетании с цитостатическими препаратами при немелкоклеточном раке легкого A549 модель. Int J Oncol. 2018; 52 (2): 337–66.

PubMed Google ученый

54.

Бао БИ, Яо Дж., Ли Й.Ф. 1альфа, 25-дигидроксивитамин D3 подавляет опосредованный интерлейкином-8 ангиогенез клеток рака простаты.Канцерогенез. 2006. 27 (9): 1883–93.

Артикул PubMed CAS Google ученый

55.

Бен-Шошан М., Амир С., Данг Д.Т., Данг Л.Х., Вайсман И., Мабджиш, штат Нью-Джерси. 1альфа, 25-дигидроксивитамин D3 (кальцитриол) ингибирует путь индуцируемого гипоксией фактора-1 / фактора роста эндотелия сосудов в раковых клетках человека. Mol Cancer Ther. 2007. 6 (4): 1433–143.

Артикул PubMed CAS Google ученый

56.

Chung I, Han G, Seshadri M, Gillard BM, Yu WD, Foster BA, et al. Роль рецептора витамина D в антипролиферативных эффектах кальцитриола в опухолевых эндотелиальных клетках и опухолевом ангиогенезе in vivo. Cancer Res. 2009; 69 (3): 967–75.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

57.

Lungchukiet P, Sun Y, Kasiappan R, Quarni W, Nicosia SV, Zhang X, et al. Подавление инвазии эпителиального рака яичников в сальник с помощью 1альфа, 25-дигидроксивитамина D3 и его рецептора.J Стероид Biochem Mol Biol. 2015; 148: 138–47.

Артикул PubMed CAS Google ученый

58.

Лю Л., Ху З., Чжан Х., Хоу И, Чжан З., Чжоу Г. и др. Витамин D замедляет прогрессирование эпителиального рака яичников, вызванного 7,12-диметилбенз [a] антраценом, как in vitro, так и in vivo. Onco Targets Ther. 2016; 9: 2365–75.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

59.

Allavena P, Garlanda C, Borrello MG, Sica A, Mantovani A. Пути, соединяющие воспаление и рак. Curr Opin Genet Dev. 2008. 18 (1): 3–10.

Артикул PubMed CAS Google ученый

60.

Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F. Воспаление, связанное с раком. Природа. 2008. 454 (7203): 436–44.

Артикул PubMed CAS Google ученый

61.

Autier P, Boniol M, Pizot C, Mullie P. Статус витамина D и плохое здоровье: систематический обзор. Ланцет Диабет Эндокринол. 2014. 2 (1): 76–89.

Артикул PubMed CAS Google ученый

62.

Ли Дж.Й., Мён С.К., Сон Ю.С. Прогностическая роль циклооксигеназы-2 в эпителиальном раке яичников: метаанализ обсервационных исследований. Gynecol Oncol. 2013. 129 (3): 613–9.

Артикул PubMed CAS Google ученый

63.

Thill M, Woeste A, Reichert K, Fischer D, Rody A, Friedrich M и др. Витамин D подавляет пролиферацию линии раковых клеток яичников в сочетании с целекоксибом и подавляет экспрессию циклооксигеназы-2. Anticancer Res. 2015; 35 (2): 1197–203.

PubMed CAS Google ученый

64.

Сантос Дж. М., Хан З. С., Мунир М. Т., Тарафдар К., Рахман С. М., Хуссейн Ф. Витамин D3 снижает гликолиз и инвазивность, а также увеличивает клеточную жесткость в клетках рака груди.J Nutr Biochem. 2017; 53: 111–20.

Артикул PubMed CAS Google ученый

65.

Wilmanski T, Buhman K, Donkin SS, Burgess JR, Teegarden D. 1альфа, 25-дигидроксивитамин D ингибирует de novo синтез жирных кислот и накопление липидов в метастатических клетках рака молочной железы за счет подавления пируваткарбоксилазы. J Nutr Biochem. 2017; 40: 194–200.

Артикул PubMed CAS Google ученый

66.

Abu El Maaty MA, Alborzinia H, Khan SJ, Buttner M, Wolfl S. 1,25 (OH) 2D3 нарушает метаболизм глюкозы в клетках рака простаты, что приводит к усечению цикла TCA и ингибированию экспрессии TXNIP. Biochim Biophys Acta. 2017; 1864 (10): 1618–30.

Артикул PubMed CAS Google ученый

67.

Чжоу X, Чжэн В., Нагана Гауда Г.А., Рафтери Д., Донкин С.С., Бекетт Б. и др. 1,25-Дигидроксивитамин D подавляет метаболизм глутамина в эпителиальных клетках молочной железы человека, трансформированных по методу Harvey-ras MCF10A.J Стероид Biochem Mol Biol. 2016; 163: 147–56.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

68.

Li HX, Gao JM, Liang JQ, Xi JM, Fu M, Wu YJ. Витамин D3 усиливает действие метформина на рост клеток рака предстательной железы DU145, опосредованное сигнальным путем AMPK / mTOR. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2015; 42 (6): 711–7.

Артикул PubMed CAS Google ученый

69.

Ботвелл К.Д., Шаурова Т., Мерциану М., Суреш А., Куриакосе М.А., Джонсон С.С. и др. Влияние кратковременного приема 1,25-дигидроксивитамина D3 на химиопрофилактическую эффективность эрлотиниба против рака полости рта. Рак Пред. Рез. 2015; 8 (9): 765–76.

Артикул CAS Google ученый

70.

Bakhshalizadeh S, Amidi F, Shirazi R, Shabani Nashtaei M. Витамин D3 регулирует стероидогенез в клетках гранулезы посредством активации AMP-активированной протеинкиназы (AMPK) на мышиной модели синдрома поликистозных яичников.Cell Biochem Funct. 2018; 36 (4): 183–93.

Артикул PubMed CAS Google ученый

71.

Wang H, Wang JM, Qu H, Wei HL, Ji BL, Yang ZS, et al. Ингибирование in vitro и in vivo mTOR 1,25-дигидроксивитамином D3 для улучшения ранней диабетической нефропатии через путь DDIT4 / TSC2 / mTOR. Эндокринная. 2016; 54 (2): 348–59.

Артикул PubMed CAS Google ученый

72.

Hoyer-Hansen M, Bastholm L, Szyniarowski P, Campanella M, Szabadkai G, Farkas T, et al. Контроль макроаутофагии с помощью кальция, кальмодулин-зависимой киназы, киназы-бета и Bcl-2. Mol Cell. 2007. 25 (2): 193–205.

Артикул PubMed CAS Google ученый

73.

Цзя В., Чанг Б., Сунь Л., Чжу Х., Панг Л., Тао Л. и др. Сверхэкспрессия REDD1 и p-AKT может предсказывать плохой прогноз при раке яичников. Int J Clin Exp Pathol. 2014; 7 (9): 5940–9.

PubMed PubMed Central CAS Google ученый

74.

Софер А, Лей К., Йоханнесен К.М., Эллисен Л.В. Регуляция mTOR и роста клеток в ответ на энергетический стресс с помощью REDD1. Mol Cell Biol. 2005. 25 (14): 5834–45.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

75.

Лиссе Т.С., Лю Т., Ирмлер М., Бекерс Дж., Чен Х., Адамс Дж. С. и др.Нацеливание на ген с помощью связывающего белка элемента ответа витамина D выявляет роль витамина D в передаче сигналов mTOR остеобластов. FASEB J. 2011; 25 (3): 937–47.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

76.

Jorde R, Sneve M, Emaus N, Figenschau Y, Grimnes G. Поперечное и продольное соотношение между 25-гидроксивитамином D в сыворотке крови и индексом массы тела: исследование Tromso. Eur J Nutr. 2010. 49 (7): 401–7.

Артикул PubMed CAS Google ученый

77.

Ким Дж. Х., Кан С., Юнг Ю. Н., Чой Х. С. Холекальциферол подавляет накопление липидов, регулируя ранний адипогенез в культивируемых адипоцитах и ​​рыбках данио. Biochem Biophys Res Commun. 2016; 469 (3): 646–53.

Артикул PubMed CAS Google ученый

78.

Tworoger SS, Lee IM, Buring JE, Rosner B, Hollis BW, Hankinson SE. Плазма 25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D и риск развития рака яичников. Биомарк эпидемиологии рака Пред.2007. 16 (4): 783–8.

Артикул CAS Google ученый

79.

Чжэн В., Данфорт К.Н., Творогер С.С., Гудман М.Т., Арслан А.А., Патель А.В. и др. Циркулирующий 25-гидроксивитамин D и риск эпителиального рака яичников: проект объединения витаминов D консорциума когорт для более редких видов рака. Am J Epidemiol. 2010. 172 (1): 70–80.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

80.

Горовиц Н.С., Райт А.А. Влияние ожирения на ведение химиотерапии и результаты у женщин с гинекологическими злокачественными новообразованиями. Gynecol Oncol. 2015. 138 (1): 201–6.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

81.

Уддин С., Бу Р., Ахмед М., Абубакер Дж., Аль-Дайел Ф., Бави П. и др. Избыточная экспрессия рецептора лептина предсказывает неблагоприятный исход при ближневосточном раке яичников. Молочный рак. 2009; 8: 74.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

82.

Kasiappan R, Sun Y, Lungchukiet P, Quarni W, Zhang X, Bai W. Витамин D подавляет лептиновую стимуляцию роста рака посредством микроРНК. Cancer Res. 2014. 74 (21): 6194–204.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

83.

Zhang Z, Zhang H, Hu Z, Wang P, Wan J, Li B. Синергия 1,25-дигидроксивитамина D3 и карбоплатина в подавлении роста клеток SKOV-3. Oncol Lett. 2014. 8 (3): 1348–54.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

84.

Холик М.Ф., Бинкли, Северная Каролина, Бишофф-Феррари, ГА, Гордон С.М., Хэнли Д.А., Хини Р.П. и др. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab. 2011. 96 (7): 1911–30.

Артикул PubMed CAS Google ученый

85.

Цинь Б., Мурман П. Г., Альберг А. Дж., Барнхольц-Слоан Дж. С., Бонди М., Кот М. Л. и др. Молочные продукты, кальций, витамин D и риск рака яичников у афроамериканских женщин.Br J Рак. 2016; 115 (9): 1122–30.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

86.

Триведи Д.П., Долл Р., Хоу К.Т. Влияние четырехразового перорального приема витамина D3 (холекальциферола) на переломы и смертность у мужчин и женщин, проживающих в сообществе: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. BMJ. 2003; 326 (7387): 469.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

87.

Лаппе Дж. М., Трэверс-Густафсон Д., Дэвис К. М., Речер Р. Р., Хини Р. П.. Добавки витамина D и кальция снижают риск рака: результаты рандомизированного исследования. Am J Clin Nutr. 2007. 85 (6): 1586–91.

Артикул PubMed CAS Google ученый

88.

Moukayed M, Grant WB. Молекулярная связь между витамином D и профилактикой рака. Питательные вещества. 2013. 5 (10): 3993–4021.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

89.

Болланд М.Дж., Грей А., Гэмбл Г.Д., Рид И.Р. Добавки кальция и витамина D и результаты для здоровья: повторный анализ набора данных с ограниченным доступом Инициативы по охране здоровья женщин (WHI). Am J Clin Nutr. 2011; 94 (4): 1144–9.

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

90.

Лаппе Дж., Уотсон П., Трэверс-Густафсон Д., Реккер Р., Гарланд С., Горхэм Е. и др. Влияние добавок витамина D и кальция на заболеваемость раком у пожилых женщин: рандомизированное клиническое исследование.ДЖАМА. 2017; 317 (12): 1234–43.

Артикул PubMed CAS Google ученый

Защитная роль витамина D в сердечно-сосудистой системе

US Pharm. 2010; 35 (2): HS28-HS32.

Болезнь сердца — это широкий термин, который описывает ряд заболеваний, которые влияют на сердечно-сосудистую систему и приводят к приблизительно 630 000 смертей ежегодно в Соединенных Штатах. ¹ Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти как мужчин, так и женщин старше 35 лет среди всех расовых и этнических групп. ² Хотя факторы риска, такие как возраст, мужской пол и семейный анамнез, нельзя изменить, другие факторы, такие как курение, высокий уровень холестерина, гипертония, недостаточная физическая активность, ожирение, сахарный диабет и стресс, можно предотвратить. ² Другой возможный модифицируемый фактор риска, дефицит витамина D, был идентифицирован и вызвал дебаты в литературе, поскольку продолжает изучаться защитная роль витамина D в сердечно-сосудистой системе. В этой статье подробно рассматривается предлагаемый феномен, дается более глубокое понимание недавно опубликованной литературы, а также обсуждается роль фармацевта в предотвращении дефицита витамина D.

Витамин D: основы

Витамин D относится к двум биологически неактивным предшественникам: витамин D ₃ (холекальциферол), вырабатываемый в основном в коже после воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения, и витамин D ₂ (эргокальциферол), вырабатываемый экзогенно и попадающий исключительно в кровоток. после всасывания в желудочно-кишечном тракте. ³ Оба витамина D ₂ и D ₃ требуют реакций гидроксилирования в печени и почках, которые строго регулируются паратиреоидным гормоном (ПТГ), для образования биологически активного метаболита витамина D, 1,25 (OH) ₂ D (кальцитриол). ⁴ Статус витамина D лучше всего измерять по концентрациям или уровням 25 (OH) D, а не по уровням кальцитриола по нескольким причинам, включая более длительный период полувыведения (~ 3 недели по сравнению с ~ 8 часами для кальцитриола), более высокие концентрации в крови в крови и жесткая регуляция кальцитриола с помощью ПТГ, что приводит к ложно завышенным уровням кальцитриола, несмотря на дефицит витамина D. ⁵ В настоящее время не существует общепринятого «нормального» показателя уровня 25 (OH) D; однако было высказано предположение, что концентрации выше 30 нг / мл связаны со снижением частоты переломов и максимальным подавлением паращитовидных желез. ⁶

Хотя классическая функция витамина D заключалась в увеличении всасывания кальция в кишечнике для поддержания здоровья костей, его роль в поддержании здоровья начинает расширяться с обнаружением рецепторов витамина D (VDR) во многих клетках по всему телу, включая кардиомиоциты. , гладкие мышцы сосудов и эндотелий. ^5,7 Кроме того, недавние исследования показали, что у лиц с дефицитом витамина D повышается частота сердечно-сосудистых заболеваний. ⁷

Распространенность

Существует множество доказательств того, что дефицит витамина D более распространен, чем предполагалось ранее.Данные Третьего национального исследования здоровья и питания (NHANES III) показали, что в США более 40% мужчин и более 50% женщин испытывают дефицит витамина D. ⁸ Кроме того, это исследование показало, что дефицит витамина D (<30 нг / мл) чаще встречается у женщин, пожилых людей, расовых или этнических меньшинств, а также у пациентов с гипертонией, сахарным диабетом, гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией. Другие исследования показали, что дефицит витамина D также присутствует у 50% молодых людей и здоровых детей. ⁹ К сожалению, есть ограниченное количество продуктов, которые естественным образом содержат витамин D (например, лосось, скумбрия, сардины, жир печени трески), и лишь некоторые продукты обогащены витамином D (например, молоко, апельсиновый сок, некоторые виды хлеба и крупы). ), что привело к увеличению распространенности дефицита у пациентов всех возрастных групп в США и Европе. ¹⁰ Следует отметить, что риск дефицита витамина D также зависит от географии, сезонности, широты и высоты, связывая повышенную распространенность с уменьшением воздействия солнечного света. ^4,5,10 Интересно, что риск сердечно-сосудистых заболеваний также выше в регионах, расположенных на более высоких географических широтах и ​​в зимние месяцы, что дополнительно подтверждает необходимость исследования взаимосвязи между витамином D и риском сердечно-сосудистых заболеваний. ⁹ Пожалуйста, обратитесь к ТАБЛИЦЕ 1 для получения сводной информации об источниках витамина D. ^11,12

Гиперпаратиреоз и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний

Имеются убедительные доказательства того, что у людей вторичный гиперпаратиреоз (SHPT) при терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD) возникает из-за дефицита витамина D, что приводит к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний. ^4,7,9 Концентрации 25 (OH) D обратно пропорциональны уровням ПТГ, при этом порог повышения ПТГ составляет концентрацию 25 (OH) D <30 нг / мл. ⁹ Поскольку концентрации 25 (OH) D снижаются ниже 30 нг / мл, снижение уровня кальция запускает высвобождение ПТГ, что приводит к транспорту кальция из костей и увеличению реабсорбции кальция в канальцах в почках в попытке поднять уровни кальция в сыворотке крови. все это неизбежно приводит к увеличению производства 1,25 (OH) D почками. ^7,9 Диализные пациенты (и пациенты с хронической болезнью почек 4 или 5 стадии [ХБП]) с расчетной скоростью клубочковой фильтрации <30 мл / мин / 1,73 м ² часто не могут производить достаточное количество 1,25 ( OH) D, что приводит к SHPT. У пациентов с ТПН SHPT считается важным фактором риска развития ССЗ. ⁴ Было замечено, что скорректированная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 10-20 раз чаще встречается у пациентов, получающих гемодиализ или перитонеальный диализ, чем в общей популяции. ⁴

Хотя связь между ТПН и сердечно-сосудистыми заболеваниями, вероятно, многофакторна, существует множество доказательств, объясняющих, что увеличение сердечно-сосудистых заболеваний связано с кальцификацией сердечных клапанов, митрального кольца и миокарда. ^9,13-15 Влияние SHPT на исходы сердечно-сосудистых заболеваний было продемонстрировано в исследовании, которое показало, что частота сердечно-сосудистых заболеваний была в два раза выше у пациентов с уровнем ПТГ> 250 пг / мл, чем у пациентов с уровнем ПТГ <250 пг / мл. ¹⁶ Другое обсервационное исследование с участием пожилых людей показало, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний удвоилась у пациентов с повышенным уровнем ПТГ по сравнению с пациентами с нормальным уровнем ПТГ. ¹⁷ Кроме того, исследования, в которых оценивали восполнение уровня витамина D у пациентов с ХБП, продемонстрировали улучшение результатов. Одно из таких исследований показало, что у пациентов с ТПН, которые находились на гемодиализе, добавка 1альфа-гидроксивитамина D ₃ в дозе от 0,25 до 1,5 мкг значительно снижала риск смерти от ССЗ ( P = 0,003). ¹⁸ Другое недавнее исследование пациентов с ХБП и SHPT показало, что пероральный прием 1,25 (OH) ₂ D ₃ (кальцитриол) также значительно улучшил общую выживаемость. ¹⁹

Атеросклероз и воспаление

Хотя связь ТПН и повышенного риска ССЗ хорошо задокументирована, влияние повышенных уровней ПТГ, вызванных дефицитом витамина D, на риск ССЗ в отсутствие ТПН продолжает изучаться. В недавнем поперечном исследовании приняли участие 654 взрослых в возрасте от 55 до 96 лет без ишемической болезни сердца, реваскуляризации или инсульта в анамнезе. Результаты показали, что пациенты с более высокими концентрациями 25 (OH) D имели значительно зависимое от дозы уменьшение толщины стенки интима-медиа сонной артерии ( P =.036), связывая дефицит витамина D с развитием субклинического атеросклероза. ²⁰ Это открытие подтверждается исследованиями, в которых утверждается, что дефицит витамина D увеличивает системное воспаление, что подтверждается повышенными уровнями С-реактивного белка и интерлейкина-10. ^4,6,9 Кроме того, было показано, что введение аналогов витамина D снижает уровень воспалительных маркеров и снижает образование и нестабильность бляшек. ^8,9

Гипертония

Наблюдалось, что дефицит и недостаточность витамина D активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), что приводит к гипертонии, хорошо известному фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний. ²¹ В исследовании на животных, имитирующем дефицит витамина D, модели мышей с нокаутом рецептора витамина D показали повышенное кровяное давление, повышенные уровни сывороточного ангиотензин-превращающего фермента и содержание ренина в тканях. ^8,22 Исследования на людях показали, что 1,25 (OH) ₂ D оказывает ингибирующее действие на синтез ренина, что снижает кровяное давление. ²³ Также было продемонстрировано, что воздействие UVB, но не UVA, излучения на регулярной основе приводит к повышению уровня 25 (OH) D в сыворотке крови выше 100 нмоль / л и снижению артериального давления на 6 мм рт.ст. у пациентов с гипертонией. ²⁴ (В этом исследовании пациенты подвергались воздействию УФ-В излучения в солярии 3 раза в неделю в течение 3 месяцев). Другое исследование с участием пожилых женщин показало, что добавление витамина D и кальция по сравнению с одним кальцием , привело к значительному увеличению концентрации 25 (OH) D ( P <0,01), снижению уровней ПТГ ( P <0,05), снижению артериального давления на 9,3% ( P <. 025), а также снижение ЧСС на 5,4% ( P <.025). ²⁵ Кроме того, исследование NHANES III показало, что у лиц с более высокими концентрациями 25 (OH) D в сыворотке крови среднее систолическое артериальное давление, по самооценке, примерно на 3 мм рт.ст. ниже, чем у пациентов с более низкими концентрациями. ⁸

Напротив, несколько небольших исследований не отметили таких преимуществ приема витамина D в отношении снижения артериального давления. ⁵ Исследование Women’s Health Initiative, недавно проведенное в США, показало, что у женщин, рандомизированных для приема витамина D (400 МЕ) и кальция в конце 7-летнего периода наблюдения, изменений артериального давления не наблюдалось. ²⁶ Однако следует отметить, что доза витамина D, вводимая испытуемым, была ниже, чем рекомендовано в клинической практике (для взрослых> 70 лет рекомендуется принимать добавки не менее 800 МЕ в день). ²⁷ Кроме того, авторы также сообщили, что испытуемые имели низкую приверженность к исследуемому препарату. Тем не менее, эти результаты нельзя игнорировать; необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить клиническую важность добавок витамина D в качестве гипотензивного средства.

Диабет и метаболический синдром

Выявленный во многих поперечных исследованиях на животных и людях, еще одним предложенным механизмом повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний является связь между дефицитом витамина D и ожирением, непереносимостью глюкозы и метаболическим синдромом. ^28,29 В течение нескольких лет было известно, что существует взаимосвязь между нормальной секрецией инсулина бета-клетками поджелудочной железы и витамином D. ⁴ Предполагается, что поджелудочная железа обладает геном VDR и, следовательно, способна преобразовывать циркулирующий 25 (OH) D в 1,25 (OH) ₂ D, что приводит к увеличению выработки инсулина. ^5,30 Исследования показали, что аллельные вариации в гене VDR увеличивают риск развития как ожирения, так и сахарного диабета. ^31,32 Другие предположили, что увеличение количества жира в организме приводит к секвестрации витамина D в жировой ткани, снижению концентрации витамина D в сыворотке и, в конечном итоге, к инсулинорезистентности и метаболическому синдрому. ³³

Одно исследование показало, что было 60% увеличение чувствительности к инсулину у лиц с сывороточной концентрацией 25 (OH) D 30 нг / мл по сравнению с 10 нг / мл; кроме того, концентрации <20 нг / мл были связаны со снижением функции бета-клеток. ³⁴ Исследование NHANES III показало, что люди с концентрацией 25 (OH) D <21 нг / мл удвоили отношение шансов для диабета по сравнению с людьми с концентрацией выше 37 нг / мл. ⁸ Кроме того, исследование, сравнивающее ежедневное потребление 800 МЕ витамина D и <400 МЕ витамина D, показало, что те, кто ежедневно получал более высокие дозы витамина D, снижали риск развития диабета 2 типа на одну треть. ³⁵ Хотя доказательства интригуют, они ограничены, и необходимы будущие клинические испытания, чтобы определить роль витамина D в профилактике или лечении диабета и метаболического синдрома.

Корреляция между витамином D и сердечно-сосудистыми событиями

В целом, литература указывает на наблюдение, что низкая концентрация 25 (OH) D тесно связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Как обсуждалось ранее, защитные эффекты витамина D на сердечно-сосудистую систему объясняются несколькими механизмами: участие оси витамина D-ПТГ, регулирование воспаления с его связью с атеросклерозом, регулирование системы РААС и влияние на секрецию инсулина. , чувствительность к инсулину и метаболический синдром.Понимание этих механизмов помогает фармацевтам и другим поставщикам медицинских услуг интерпретировать недавние исследования, оценивающие дефицит витамина D и неблагоприятные сердечно-сосудистые события.

Недавнее исследование населения США в целом показало, что дефицит 25 (OH) D (нижний квартиль, <17,8 нг / мл) увеличивает риск общей смертности на 26% и, хотя и не является статистически значимым, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. смертность и в этой группе. ²⁸ Данные NHANES (2001-2004) показали, что взрослые с более низкими концентрациями 25 (OH) D с большей вероятностью будут иметь сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, инсульт и заболевание периферических артерий. ³⁶ Однако обсуждалось, что более низкие уровни витамина D могли наблюдаться у пациентов с сердечной недостаточностью и сердечными заболеваниями из-за ограниченной физической активности, что приводило к снижению воздействия солнечного света, предполагая, что более низкий уровень витамина D был результатом сердечно-сосудистых заболеваний, и не наоборот. Однако другое проспективное обсервационное исследование со средним периодом наблюдения 5,4 года показало, что у субъектов с низким уровнем витамина D без сердечно-сосудистых заболеваний на исходном уровне частота конечной точки сердечно-сосудистых заболеваний (фатальный или нефатальный инфаркт миокарда была на 53-80% выше). [MI], ишемия, инсульт и сердечная недостаточность). ³⁰ Кроме того, в последующем исследовании медицинских специалистов было обнаружено, что у мужчин без сердечно-сосудистых заболеваний на исходном уровне, но с дефицитом витамина D, определяемым как 25 (OH) D <15 нг / мл, скорость увеличения в два раза увеличивалась. ИМ в течение 10-летнего периода наблюдения. ³⁷

Хотя эти испытания являются важными ступенями к нашему пониманию этой широко обсуждаемой в литературе темы, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выявить взаимосвязь между витамином D и здоровьем сердечно-сосудистой системы.

Роль фармацевта

В настоящее время не существует универсальных руководств, стандартизирующих скрининг, профилактику или лечение дефицита витамина D у пациентов с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Однако существуют рекомендации по концентрации 25 (OH) D в сыворотке крови, которые, как было установлено, поддерживают оптимальное здоровье костей и предотвращают рахит. ⁸ На основании современной литературы фармацевты могут помочь в выявлении пациентов с самым высоким риском дефицита витамина D и предоставить рекомендации по надлежащему обследованию и лечению.Как упоминалось ранее, некоторые продукты естественным образом содержат витамин D, хотя некоторые из них обогащены; таким образом, потребление витамина D с пищей не является оптимальным выбором для повышения уровня витамина D (Таблица 1). ^4,10 Воздействие УФ-В, с другой стороны, является лучшим естественным источником витамина D. ⁴ Документально подтверждено, что «разумное» пребывание на солнце (определяется как 5-10 минут воздействия на руки и ноги или кисти рук). , руки и лицо 2–3 раза в неделю) рекомендуется ежедневно для поддержания адекватного уровня витамина D. ⁴ Однако, поскольку растет беспокойство по поводу любого воздействия солнечного света, вызывающего повреждение кожи, включая рак кожи и образование морщин, эта рекомендация является чрезвычайно спорной. ¹⁰

Было обнаружено, что пациенты, которые не получают достаточного воздействия солнечного света, а также те пациенты, которые страдают ожирением, используют солнцезащитный крем, покрывают всю кожу одеждой, имеют пигментацию кожи, являются пожилыми людьми, принимают определенные лекарства (например, противосудорожные препараты, глюкокортикоиды (препараты, активирующие стероидные и ксенобиотические рецепторы) или имеющие печеночную недостаточность и синдром мальабсорбции кишечного жира — все они имеют повышенный риск дефицита витамина D. ^7,38 Этим пациентам рекомендуется проверять концентрацию 25 (OH) D ежегодно, предпочтительно в конце осеннего сезона, чтобы выявить дефицит витамина D. ¹⁰

В настоящее время FDA рекомендует ежедневно принимать 400 МЕ для детей и взрослых всех возрастов. ³⁹ Однако было обнаружено, что эта добавка неадекватна и что большинству людей, особенно пожилым людям и тем, кто живет на больших высотах и ​​в экстремальных зимних климатических условиях, необходимо по крайней мере 800-2000 МЕ витамина D в день для достижения оптимальной добавки. ⁹ Было бы полезно, если бы в будущих испытаниях использовались адекватные дозировки (не менее 800 МЕ) для определения влияния добавок витамина D на потенциальную пользу в профилактике ССЗ. Необходимы проспективные исследования для оценки влияния витамина D на риск смертности, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями. А до тех пор фармацевтам необходимо будет продолжать информировать медицинских работников и пациентов о доступных данных, касающихся этой потенциальной связи.

ССЫЛКИ

1.Сердечное заболевание. Центры по контролю и профилактике заболеваний. www.cdc.gov/heartdisease/. По состоянию на 1 декабря 2009 г.
2. Факторы риска и ишемической болезни сердца. Американская Ассоциация Сердца. www.americanheart.org/print_presenter.jhtml?identifier=4726. По состоянию на 1 декабря 2009 г.
3. Вольповиц Д., Гилкрест Б.А. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить? Дж. Ам Акад Дерматол . 2006; 54: 301-317.
4. Циттерманн А. Витамин D и профилактика заболеваний с особым акцентом на сердечно-сосудистые заболевания. Prog Biophys Mol Biol. 2006; 92: 39-48.
5. Джадд С.Е., Тангприча В. Дефицит витамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Med Sci. 2009; 338: 40-44.
6. Михос Э.Д., Меламед М.Л. Витамин D и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008; 11: 7-12.
7. Холик М.Ф. Дефицит витамина D. N Engl J Med . 2007; 357: 266-281.
8. Мартинс Д., Вольф М., Пан Д. и др. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови в США: данные Третьего национального исследования здоровья и питания. Арк Интерн Мед. . 2007; 167: 1159-1165.
9. Ли Дж. Х., О’Киф Дж. Х., Белл Д. и др. Дефицит витамина D: важный, распространенный и легко поддающийся лечению фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний? Джам Колл Кардиол . 2008; 52: 1949-1952.
10. Холик М.Ф. Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Ам Дж. Клин Нутр . 2004; 80 (доп. 6): 1678S-1688S.
11. Витамин D. www.drugstore.com. По состоянию на 8 января 2010 г.
12. Информационный бюллетень о диетических добавках: витамин D. Офис диетических добавок. Национальные институты здоровья. http://dietary-supplements.info.nih.gov/factsheets/vitamind.asp#h4. По состоянию на 8 января 2010 г.
13. Raggi P, Kleerekoper M. Вклад костных и минеральных аномалий в сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с хроническим заболеванием почек. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 836-843.
14. Андерссон П., Ридберг Э., Вилленхеймер Р. Первичный гиперпаратиреоз и болезни сердца — обзор. Eur Heart J. 2004; 25: 1776-1787.
15. Циттерманн А., Шлейтофф С.С., Кёрфер Р. Витамин D и кальцификация сосудов. Curr Opin Lipidol. 2007; 18: 41-46.
16. Soubassi LP, Chiras TC, Papadakis ED, et al. Заболеваемость и факторы риска ишемической болезни сердца у пожилых пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе . Int Urol Nephrol. 2006; 38: 795-800.
17. Бьоркман М.П., ​​Сорва А.Дж., Тилвис Р.С. Повышенный уровень паратиреоидного гормона в сыворотке крови прогнозирует ухудшение прогноза выживаемости у пожилого населения в целом. Eur J Endocrinol. 2008; 158: 749-753.
18. Сёдзи Т., Шинохара К., Кимото Э. и др. Снижение риска сердечно-сосудистой смертности у лиц, принимающих перорально 1альфа-гидрокси витамин D3, в популяции на гемодиализе. Циферблат нефрола для трансплантации. 2004; 19: 179-184.
19. Ковесди С.П., Ахмадзаде С., Андерсон Дж.Э., Калантар-Заде К. Ассоциация лечения активированным витамином D и смертности при хронической болезни почек. Arch Intern Med. 2008; 168: 397-403.
20. Reis JP, Muhlen D, Michos ED, et al.Сыворотка витамина D, уровни паратироидного гормона и атеросклероз сонных артерий. Атеросклероз. 2009; 207; 858-590.
21. Pilz S, Tomaschitz A, Ritz E, et al. Статус витамина D и артериальная гипертензия: системный обзор. Кардиол. 2009; 6: 621-630.
22. Simpson RU, Hershey SH, Nibbelink KA. Характеристика размера сердца и артериального давления у мышей с нокаутом рецептора витамина D. J Стероид Biochem Mol Biol. 2007; 103: 521-524.
23. Li YC. Регулирование витамином D ренин-ангиотензиновой системы. J. Cell Biochem. 2003; 88: 327-331.
24. Краузе Р., Буринг М., Хопфенмюллер В. и др. Ультрафиолет B и артериальное давление. Ланцет. 1998; 352: 709-710.
25. Pfeifer M, Begerow B., Minne HW, et al. Влияние кратковременного приема витамина D3 и кальция на кровяное давление и уровни паратироидного гормона у пожилых женщин. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 1633-1637.
26. Lacroix AZ, Kotchen J, Anderson G, et al. Добавки кальция и витамина D и смертность у женщин в постменопаузе: рандомизированное контролируемое исследование кальция и витамина D Инициативы по охране здоровья женщин. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009; 64: 559-567.
27. Michos ED, Blumenthal RS. Добавки витамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж. 2007; 115: 827-828.
28. Меламед М.Л., Михос Э.Д., Пост В., Астор Б. Уровни 25-гидроксивитамина D и риск смертности среди населения в целом. Арк Интерн Мед. . 2008; 18: 1629-1637.
29. Тай К., Нид АГ, Горовиц М. и др. Витамин D, глюкоза, инсулин и чувствительность к инсулину. Питание. 2008; 24: 279-285.
30. Ван Т.Дж., Пенцина М.Дж., Бут С.Л. и др. Дефицит витамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж. 2008; 117: 503-511.
31. Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Лю С. Концентрация витамина D в сыворотке и метаболический синдром среди взрослых в США. Уход за диабетом. 2005; 5: 1228-1230.
32. Ортлепп Дж. Р., Лаушер Дж., Хоффманн Р. и др. Вариант гена рецептора витамина D связан с распространенностью сахарного диабета 2 типа и ишемической болезни сердца. Diabet Med. 2001; 18: 842-845.
33. Мартини Л.А., Вуд Р.Дж. Статус витамина D и метаболический синдром. Nutr Ред. . 2006; 64: 479-486.
34. Чиу К.С., Чу А., Го В.Л., Саад М.Ф. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток. Ам Дж. Клин Нутр . 2004; 79: 820-825.
35. Питтас А.Г., Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин. Уход за диабетом. 2006; 29: 650-656.
36. Ким Д.Х., Сабур С., Сага ООН и др. Распространенность гиповитаминоза D при сердечно-сосудистых заболеваниях (по данным Национального исследования здоровья и питания с 2001 по 2004 год). Ам Дж. Кардиол . 2008; 102: 1540-1544.
37. Джованнуччи Э., Лю У., Холлис Б.В. и др. 25-гидроксивитамин D и риск инфаркта миокарда у мужчин: проспективное исследование. Arch Intern Med. 2008; 168: 1174-1180.
38. Holick MF. Высокая распространенность недостаточности витамина D и последствия для здоровья. Mayo Clin Proc . 2006; 81: 353-373.
39. Ха С.Ю., Гордон СМ. Дефицит витамина D у детей и подростков: эпидемиология, последствия и лечение. Rev Endocr Metab Disord. 2008; 9: 161-170.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected].

Составы с несколькими питательными веществами и другие вещества для лечения синдрома Дауна: обзор

Фрэнк Бакли и Бен Сакс

Теории, поддерживающие добавление различных витаминов, минералов, аминокислот, ферментов, гормонов и препарата пирацетам в различные количества, являются источником значительных споров в сообществе людей с синдромом Дауна.Хотя были предложены витаминные и минеральные добавки время от времени, начиная с 1940-х годов, накопилось мало научных данных, свидетельствующих о том, что их использование или использование какого-либо отдельного ингредиента имеет какое-либо Польза в качестве общей терапии для людей с синдромом Дауна. Кроме того, исследования общего воздействия витаминов и минералов на человека и особенно долгосрочные эффекты добавок сверх средних диетических требований, все еще прогрессируют. Обзор добавок Представлены теории синдрома Дауна и некоторые вопросы, которые поднимают сторонники таких теорий, а также некоторые связанные с ними проблемы.

Бакли, Ф. и Сакс, Б. (1998) Мультипитательные формулы и другие вещества в качестве лечения синдрома Дауна: обзор. Новости синдрома Дауна и обновление , 1 (2), 70-83. DOI: 10.3104 / перспективы.144

1. Введение

Утверждения о полезности составов с несколькими питательными веществами для улучшения или облегчения определенных признаков синдрома Дауна не новы. Тоже нет таких претензии на такие составы ограничиваются синдромом Дауна. Заявления о пособиях для лиц с другими инвалидизирующими состояниями подавались так же часто. ^[1] .Было бы замечательно, если бы аналогичные составы с несколькими питательными веществами, которые удобно «обходили стороной» строгие тесты, необходимые для приема лекарств, должны быть показаны как полезные при ряде состояний, таких как синдром Дауна, аутизм, синдром ломкой Х-хромосомы, внимание дефицитное расстройство, болезнь Паркинсона и рак.

Споры, вызванные такими утверждениями, не новы. Несмотря на отсутствие строгих научных исследований, такие «методы лечения» привлекают приверженцев. приверженцы, которые убеждаются, что они видят явные «преимущества» и что они связаны с «лечением».Сторонники таких методы лечения утверждают, что наблюдения «улучшений» в отдельных случаях свидетельствуют о полезности лечения. Между тем, другие вопросы научная обоснованность таких утверждений и настаивают на том, что отдельных наблюдений недостаточно, чтобы продемонстрировать общую полезность.

Некоторые сторонники бездоказательных методов лечения действительно стремятся подкрепить свои утверждения «научными» обоснованиями. В случае составов с несколькими питательными веществами и При синдроме Дауна эти доводы основываются на утверждениях о механизмах и эффектах различных биохимических процессов, в которых питательные вещества участвуют или могут быть вовлеченный.Как и следовало ожидать, многие из них начинаются с эффектов, которые оказывает или может иметь присутствие дополнительной хромосомы 21, а затем предполагают что составы с несколькими питательными веществами (или составляющие ингредиенты) «корректируют» или «компенсируют» эти эффекты.

Эти доводы обычно кажутся «научными», и, действительно, некоторые из них кажутся вполне правдоподобными. Однако просто потому, что утверждения кажутся научная основа, не означает, что они обязательно твердо основаны на научных фактах, или что методы лечения имеют какую-либо пользу.Теории только подтверждено как факт научными наблюдениями при контролируемых обстоятельствах. Единственный подход к сложной проблеме констатации полезности методов лечения — полагаться на доказательства, предоставленные надлежащим образом проведенными клиническими испытаниями. К сожалению, некоторые сторонники этих формулировок весьма готовы делать обширные терапевтические заявления без каких-либо подтверждающих клинических данных.

Более того, некоторые сторонники, похоже, склонны пытаться поддержать свою позицию спекуляциями о мотивах, способностях или даже «скрытых целях». тех, кто с ними не согласен.Недавно нам отправили копию переписки от одного автора по поводу статьи (авторитетным медицинским professional), критически относящийся к составам с несколькими питательными веществами. Несмотря на то, что сторонник также является «академическим» ученым (который, следовательно, должен иметь известно лучше), ответ был основан больше на язвительной личной атаке, чем на рациональных дебатах. Когда аргументы «перерастают» в такую ​​тактику, они никому не помогать.

В этой статье мы надеемся обрисовать некоторую предысторию и некоторые вопросы, связанные с этой дискуссией.Мы ссылались на многие из наших заявлений довольно тщательно для тех, кто желает исследовать дальше. Насколько это возможно, мы постарались сделать статью максимально доступной для аудитории. с различными фонами и там, где мы думаем, что ссылка также доступна, мы пометили ее звездочкой (*). Также, где это возможно, у нас есть предоставлены ссылки на материалы, которые находятся в свободном доступе в Интернете.

2. Предпосылки к «диетотерапии»

2.1 Ранние предположения

Предположения относительно хромосомных различий при синдроме Дауна были сделаны в 1930-х годах, и высказывались предположения о возможном улучшении эффектов Дауна. синдром с питательными веществами прослеживается почти так же давно. Различные методы лечения, включающие витамины и минералы, считаются полезными при Синдром Дауна и другие состояния, приводящие к психическим расстройствам, с 1940-х и 1950-х годов. Генри Тюркель выступал за такую ​​терапию с 1940 года. ^[2] .Описанный как «ортомолекулярная терапия» ^[3] , его «серия U» содержала около 50 веществ и заявлений о его эффектах включали «выпрямление первого пальца, регресс преждевременного старения, улучшение IQ и улучшение. эстетического внешнего вида » ^[2] . В Великобритании Рекс Бринкворт предложил похожую формулировку около 20 лет назад ^[4] .

2.2 События 1980-х и 1990-х годов

Дальнейший интерес к таким методам лечения возродился в 1980-х годах, когда Рут Харрелл и его коллеги сообщили, что витамин, минерал и гормон щитовидной железы добавка улучшила показатели IQ и вызвала «физические изменения к норме» в группе умственно отсталых детей ^[5] .Однако это было плохое исследование, и последующие попытки повторить его результаты не увенчались успехом. Тем не менее, следуя этим заявлениям, некоторые родители и врачи приняли протокол Харрелла.

2.2.1 КОЛПАЧКИ ​​HAP

Производное от «U-серии» Тюркеля (называемое «HAP CAPS»), разработанное в 1980-х годах, в настоящее время продвигается доктором Джеком Уорнером и коллег через «Клинику Уорнера». Он содержит множество витаминов и минералов ^[6] . Не было структурированные исследования эффектов «HAP CAPS».Warner утверждает, что записи о 4200 «пациентах», получивших «HAP CAPS» сохраняются, но признает, что не было предпринято попыток проанализировать их каким-либо систематическим образом. Кроме того, эти записи не были доступны для других анализировать. Тем не менее, он и его «клиника» продолжают продвигать эту формулировку с неподтвержденными утверждениями, такими как формулировка, отвечающая за речь. улучшения, подтяжки связок, достижения «нормального» роста и даже лечения сердечных дефектов у развивающихся детей при введении в беременные женщины.Также утверждается, что пациенты «возвращаются» к своему прежнему состоянию, если прием таблеток прекращается. На недавней презентации Уорнер и его коллеги в Лондоне, несколько профессиональных медиков в аудитории высказали серьезную критику заявлений Уорнера, указав, что доказательства не требовались. Более того, они указали, что формулировка вряд ли повлияла на некоторые «результаты». (Отчет с этой конференции от двух родителей, присутствовавших в этом выпуске на страницах 84-85).

2.2.2 «Нутривен-Д» и «МСБ»

В конце 1980-х годов Дикси Лоуренс Тафойя, мать ребенка с синдромом Дауна, начала исследовать и впоследствии модифицировать формулу Туркеля. А добавка, похожая на ее формулу, была продана «Nutri-Chem Labs» в Канаде как «MSB» в начале 1990-х. В 1996 году Лоуренс начал продвижение формулы под названием «Nutrivene-D», производимой International Nutrition Inc. в США. Была создана некоммерческая компания под названием Фонд исследований трисомии 21 и учредил «Научно-консультативный комитет», который, как сообщается, контролирует изменения в Формула «Нутривен-Д» (но не формула MSB).

Телевизионные программы, транслируемые в США в течение последних нескольких лет, привлекли значительное внимание к этим формулам. ^{[например, 7} , ^8] . Обе эти программы включали утверждения родителей, которые использовали эти составы, о том, что они улучшение когнитивного и физического развития своих детей. Подобные утверждения выдвигаются на различных интернет-сайтах, в том числе Фотографии «до и после» и яркие отзывы, а также через семинары.

2.3 Предупредительные реакции на последние события

Предупреждения о том, что эффективность и безопасность этих различных составов недоказаны, были выпущены национальными организациями по синдрому Дауна и признаны профессиональные организации в США: Национальный конгресс по синдрому Дауна (США) опубликовал заявления о позиции по «HAP CAPS», «Megavitamins», и препарат Пирацетам (см. ниже). В заявлении о пирацетаме делается вывод о том, что «без изучения и исследовательской информации о полезность, эффект и риски пирацетама, мы не можем рекомендовать его использование в настоящее время.»Оба заявления о составах витаминов, минералов и аминокислот пришел к выводу, что:

I. На сегодняшний день не известно ни одной витаминной или минеральной пищевой добавки, которая бы значительно изменила интеллект, физические характеристики или поведенческие особенности синдрома Дауна и, следовательно, никакие не поддерживаются Национальным конгрессом по синдрому Дауна.

II. Любое вещество, которое, как утверждается, существенно влияет на интеллект, должно быть тщательно изучено с привлечением контрольных лиц и нескольких измеряемые переменные, такие как функция щитовидной железы, принимаемые другие пищевые вещества, стимуляция и общее состояние здоровья.

III. Некоторые витаминные добавки потенциально токсичны и могут влиять на функцию печени. Избыток витамина А может вызвать неврологические и дерматологические заболевания. аномалии. Избыток витамина С может вызвать раздражение и частое раздражение мочевыводящих путей. Долгосрочные эффекты терапии мегавитаминами неизвестны.

IV. Метаболизм клеток у людей с синдромом Дауна действительно может быть изменен, но на сегодняшний день не было обнаружено ни одного конкретного режима приема витаминов или минералов. способ улучшить симптомы синдрома Дауна, как отмечалось ранее.

V. Заявления некоторых программ о том, что определенные витамины «облегчают», «улучшают», «способствуют», «задерживают» или «помогают» аспекты синдрома Дауна у людей с синдромом Дауна научно не доказаны. ^{[9 *, 10 *]}

В 1996 году Американский колледж медицинской генетики заявил, что ему не известны какие-либо научные доказательства того, что лечение аминокислотными добавками и Пирацетам может улучшить когнитивные функции у детей с синдромом Дауна ^{[11 *]} .В 1997 году Национальное общество синдрома Дауна (США) опубликовали заявление о позиции, в котором говорилось:

Проведение витаминной терапии — например, комбинация витамин / минерал / аминокислота / гормон / фермент не показала пользу в контролируемых испытаниях, что обоснование, выдвинутое для этих методов лечения, не доказано, и что предыдущее использование этих методов лечения не привело любые научно подтвержденные значимые результаты. Более того, долгосрочные эффекты хронического приема многих ингредиентов этих препараты неизвестны.Несмотря на большие суммы денег, которые беспокоили родителей, они потратили на такое лечение в надежде, что условия их ребенку с синдромом Дауна будет лучше, нет никаких доказательств того, что такая польза была получена. ^{[12 *]}

Другие организации с синдромом Дауна по всему миру также опубликовали аналогичные заявления. Точно так же уважаемые специалисты, занимающиеся уходом людей с синдромом Дауна и уважаемые специалисты, участвующие в исследованиях, предостерегали родителей и специалистов от использования этих различных составы, старые и новые ^{[e.грамм. 13} , ¹⁴ , ^{15 *, 16} , ¹⁷ , ^18] .

Тем не менее, гласность, различные рекламные акции и отдельные свидетельства этих формулировок приглашают родителей, стремящихся помочь своим детям, и многие решили их использовать. Сторонники этих формулировок подсчитали, что 12 000 человек с синдромом Дауна получали «некоторую форму специализированных добавка »во всем мире в 1996 г. ^[19] . Понятно, что родители испытывают искушение попробовать терапию, которая, кажется, обещают, особенно когда уверены, что они не вредны, и когда они связаны с различными « положительными » коннотациями, окружающими витамины и минералы ^{[20 *]} :

Многие родители считают, что лечебное питание не может навредить и может помочь, и они решили, что эти методы лечения «стоит попробовать».Кроме того, с таким большим количеством При исследовании синдрома Дауна, посвященном пренатальному тестированию или пресенильной деменции, многие родители чувствуют себя брошенными медицинским истеблишментом. Для этих родителей Промоутеры добавок, кажется, единственные, кто заинтересован в том, чтобы «положить конец последствиям синдрома Дауна», как говорится в одном информационном бюллетене.

3. Спекуляция

Сами производители явно не продвигают эти составы с несколькими питательными веществами как «лечебные средства». Это позволяет избежать законодательных определений лекарства (и, следовательно, меры контроля, сопровождающие вещества, определяемые как «наркотики»).Однако производители делают некоторые заявления о Синдром Дауна, который, как мы предполагаем, читатели хотят связать со своими формулировками. Более того, сторонники «целевого вмешательства в питание», делают различные утверждения о теориях, лежащих в основе этих формулировок.

3.1 Общие утверждения о недостаточности питания

Предполагается, что люди с синдромом Дауна испытывают дефицит определенных питательных веществ. Нет четких доказательств, подтверждающих это заявление.Должно Также следует отметить, что, как правило, недостаток питательных веществ имеет серьезные и, следовательно, очевидные последствия. Они не проявляются в подавляющем большинстве люди с синдромом Дауна, соблюдающие разумную диету.

3.1.1 Выявление общей недостаточности питания

К сожалению, многие отчеты о недостатках имеют ряд методологических проблем, которые ставят под сомнение их достоверность как надежные. показатели общего состояния питания людей с синдромом Дауна.Многие из них предполагают небольшие выборки, некоторые исследуют только людей, живущих в учреждения, а некоторые используют сомнительные меры.

При исследовании состояния питания любой популяции необходимо учитывать множество переменных. В идеале, помимо уровней в крови или сыворотке, они должны включать подробные измерения потребления с пищей и уровней, «хранящихся» в других частях тела.

3.1.1 Витамины

Дефицит витамина A ^[21 , ^22] , витамина B12 ^[23 ] и витамина C Сообщалось о ^[24 ] у людей с синдромом Дауна.Другие исследования не смогли предоставить доказательств недостатков в витамин A ^[25 , ²⁶ , ^27] , витамин B12 ^[28] , или витамин D ^[29] .

3.1.2 Минералы

Значительное количество исследований посвящено изучению роли цинка при синдроме Дауна. Сообщалось, что уровни цинка в сыворотке ниже нормы ^[30 , ³¹ , ³² , ^33] , а также уровни в плазме ^[34 , ³⁵ , ^36] и уровни цельной крови. ^[24 ].Одно исследование, однако не обнаружил общего дефицита ^[37 ].

Сообщалось также, что уровни селена в цельной крови и плазме ниже нормы у детей и взрослых с синдромом Дауна ^[38 , ^39] . Однако в более крупном исследовании не удалось выявить более низкие уровни селена в плазме крови у детей или взрослых с Синдром Дауна ^[40] . Было отмечено более высокое содержание селена в эритроцитах детей с синдромом Дауна, и что эти дети достигли взрослого уровня селена в эритроцитах раньше, чем в контрольной группе.Не было разницы в уровнях селена в эритроциты взрослых с синдромом Дауна и контрольной группы.

3.1.3 Аминокислоты

Дисбаланс в уровнях аминокислот был заявлен у взрослых с синдромом Дауна ^[41] . Лежен и другие ^[42] предположили, что дополнительные аминокислоты уравновешивают уровни в крови, делая биохимические процессы организма нормальными. Недавний исследование 22 детей с синдромом Дауна обнаружило несколько повышенные концентрации одной аминокислоты в плазме.Однако других дисбалансов не обнаружено. ^[43] . В нем сделан вывод, «что при изучении в тщательно контролируемых условиях нет различий в аминокислотах. концентрации между детьми контрольной группы и пациентами с синдромом Дауна, которые оправдали бы диетические добавки, как рекомендовано профессором Леженом ».

3.2 Теории «дисбалансов»

3.2.1 Супероксиддисмутаза и активные формы кислорода

Роль активных форм кислорода во многих процессах в живых организмах была и остается областью значительных исследований.Многое из этого сложен и еще не полностью изучен.

Молекулы, называемые реактивными формами кислорода, присутствуют во всех человеческих существах. Они возникают в результате естественных биохимических процессов во всех аэробных организмах. Очень Наиболее активными формами кислорода в метаболизме человека являются «радикалы», супероксид — побочный продукт обычных респираторных процессов. Супероксид молекулы восстанавливаются до перекиси водорода одним из нескольких ферментов, называемых супероксиддисмутазами, в зависимости от местоположения. Перекись водорода — это «нерадикальные» активные формы кислорода, и он восстанавливается до воды либо каталазой, либо глутатионпероксидазой, опять же в зависимости от местоположения.Один из генная последовательность на хромосоме 21 участвует в производстве одного из ферментов SOD — медно-цинковой супероксиддисмутазы ( SOD1 ).

Сторонники пищевых составов предполагают, что «сверхэкспрессия» SOD1 требует лечение витаминами-антиоксидантами на основании следующего аргумента:

1. дополнительная копия хромосомы 21 у людей с синдромом Дауна приводит к повышенным уровням фермента SOD1, и
2. повышенные уровни фермента SOD1 увеличивают восстановление активных форм кислорода до водорода перекисью и
3. без соответствующего увеличения уровней глутатионпероксидазы и / или каталазы для расщепления перекиси водорода, уровни перекиси водорода остаются повышенный, и
4. повышенные уровни перекиси водорода приводят (косвенно) к повышенным уровням повреждения (или «окислительного стресса») клеток и ДНК, а
5. это дополнительное повреждение приводит к преждевременному старению и слабоумию (и, по мнению некоторых более возбужденных защитников, к умственной отсталости), а
6. , что витамины-антиоксиданты могут вмешиваться в этот процесс, «убирая» «свободные» активные формы кислорода.

Как теория, это правдоподобно, но недоказано. Существует ряд исследований, указывающих на повышенный уровень SOD1 у лиц с синдромом Дауна в клетках крови ^[44 , ⁴⁵ , ⁴⁶ , ⁴⁷ , ⁴⁸ , ⁴⁹ , ⁵⁰ , ⁵¹ , ⁵² , ^53] . Уровни в других тканях не определялись.

Однако ряд этих исследований показал, что могут существовать механизмы, которые компенсируют эффекты повышенных уровней SOD1 (в клетках крови) за счет повышения уровней глутатионпероксидазы и / или каталазы для удовлетворения потребности в восстанавливающая перекись водорода ^[44 , ⁴⁵ , ⁴⁶ , ⁴⁷ , ⁴⁹ , ⁵⁰ , ⁵³ , ^54] или через взаимодействие с другим супероксидом дисмутирует ферменты ^[47] .Нет прямых доказательств того, что повышенный уровень SOD1 вызывают повышение уровня перекиси водорода.

Кроме того, неясно, будет ли добавление высоких доз витаминов-антиоксидантов эффективным вмешательством. Антиоксиданты были особый источник надежды на положительные эффекты как для общих сторонников лечебного или профилактического действия витаминов, так и для сторонников пищевая добавка при синдроме Дауна. Хотя эпидемиологические исследования предполагают защитный эффект от диет, богатых антиоксидантами, клинические испытания пока не увенчались успехом ^[55 , ⁵⁶ , ⁵⁷ , ⁵⁸ , ⁵⁹ , ^60] .

Поэтому нам трудно согласиться с тем, что этот аргумент обеспечивает «логику использования дополнительных антиоксидантов при синдроме Дауна». ^[61] .

3.1.2 Цистатионин бета-синтаза

Другой ген на хромосоме 21 участвует в производстве многофункционального фермента, цистатионин-бета-синтазы. Предполагается, что цистатионин-бета-синтаза сверхэкспрессируется у людей с синдромом Дауна, и это «чрезмерно стимулирует» реакцию гомоцистеина с серин с образованием цистатионина.Также предполагается, что это приводит к «нарушению» ряда других биохимических путей и (среди прочего вещи) вызывает истощение уровней фолиевой кислоты. Одно исследование показало повышенный уровень цистатионин-бета-синтазы ^[62] и у двух нет ^[63 , ^64] . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США профинансировало исследование для изучения некоторых из эти выпуски, которые должны быть завершены в 1999 году.

4. Проблемы

4.1 Отсутствие научных доказательств эффективности или безопасности

Одной из проблем при оценке лечения, включающего до 50 различных ингредиентов, является определение того, какой компонент за что отвечает.это Вполне возможно, что одни ингредиенты делают что-то полезное, а другие — нет. Хорошо продуманные клинические испытания эффектов определенные вещества необходимы, если мы хотим значительно продвинуть наше понимание этих теорий. Такие испытания должны быть основаны на разумных гипотезы, имеющие двойную слепую структуру, с адекватным контролем и поддающиеся соответствующему статистическому анализу.

4.1.2 Исследования индивидуальных пищевых добавок

Исследования воздействия на людей с синдромом Дауна приема добавок с витамином B6 не показали улучшения, и сообщалось о побочных эффектах. ^[65 , ⁶⁶ , ^67] .Есть некоторые свидетельства того, что цинк играет важную роль в щитовидной железе. функция и более широкая иммунная система ^[36 , ⁶⁸ , ⁶⁹ , ⁷⁰ , ^71] . Исследования влияния добавок цинка показали снижение инфекций ^[36 , ^72] , хотя в другом исследовании не удалось найти корреляцию между дефицитом цинка и рецидивом или интенсивностью инфекции ^[35] . Lockitch et al. ^[33] наблюдал только меньше случаев кашля и лихорадки и не наблюдал изменения других клинических показателей в двойном слепом перекрестном исследовании приема добавок цинка.Они пришли к выводу, что «длительный прием низких доз цинка перорально добавки для улучшения подавленного иммунного ответа или уменьшения инфекций у детей с синдромом Дауна не могут быть рекомендованы ».

Добавки селена, как сообщается, снижают уровень инфицирования ^[73] и влияют на функцию иммунной системы у людей. с синдромом Дауна ^[74] . Также было высказано предположение, что добавка селена может повысить активность глутатиона. пероксидазы в эритроцитах и, возможно, приведет к улучшенной защите от активных форм кислорода (см. обсуждение SOD1 выше).Тем не менее, добавление селена снижает уровень глутатионпероксидазы в эритроцитов ^[73 ], что привело исследователей к выводу, что «пока мы не получим больше знаний о биологических функциях селен у человека и роль кислородного обмена в развитии пресенильной деменции при синдроме Дауна, универсальные добавки селена при Дауне пациентам с синдромом нельзя рекомендовать ».

Триптофан (аминокислота) входит в состав Nutrivene-D в относительно больших дозах как в «дневную», так и в «ночную» формулу.Триптофан используется в большом количестве метаболических процессов, включая синтез серотонина. Тем не менее, исследования, чтобы увидеть, есть ли добавки с 5-гидрокситриптофан (который организм использует для производства серотонина) произвел любые очевидные преимущества, были отрицательными ^[75 , ⁷⁶ , ⁷⁷ ].

4.1.3 Исследования добавок с несколькими питательными веществами

Значительные научные усилия были потрачены на изучение эффектов отдельных добавок и поливитаминных добавок в высоких дозах.Как прокомментировано в другом месте ^[14] :

… опубликованы блестящие отчеты об использовании дополнительных поливитаминов и питательных веществ для преодоления мальабсорбции в группе детей с синдромом Дауна время от времени, и такие отчеты требуют многих часов времени следователей, чтобы отсортировать доказательства и определить, есть ли какие-либо подспудные обоснованность этих требований. Произошло то, что после огромного количества исследовательских усилий со стороны многих врачей и семей, неизбирательное употребление стандартного коктейля из витаминов и минералов для всех детей с синдромом Дауна дискредитировано двойными слепыми исследованиями, а исследование Дауна Сообщество людей с синдромом сидит в ожидании следующего драматического заявления о чудесной витаминной терапии.

В различных исследованиях изучались утверждения о том, что более ранние поливитаминные препараты были полезны людям с синдромом Дауна в 1960-х, 1970-х годах. и 1980-е годы. Как резюмировала Мэри Коулман, уважаемый педиатр и исследователь, ^{[78 *]} :

По утверждениям Haubold et al. ^[79] , Turkel ^[2 , ^3] и Harrell et al. ^[5] и потому, что врачи так мало знали о метаболизме при синдроме Дауна и надеялись, что дети с Синдром Дауна, возможно, можно было бы помочь, огромное количество времени и энергии было потрачено в исследовательских центрах университетов на проверку этих утверждений.Исследования были предпринята Уайт и Каплитц (1964) ^[80] , Бумбало и др. (1964) ^[81] , Бремер (1975) ^[82] , Hitzig (1975), Coburn et al. (1983) ^[83] , Ellman et al. (1984) ^[84] , Smith et al. (1984) ^[85] , Menolascino et al. (1989) ^[86] и Bidder et al. (1989) ^[87] .Контролируемые исследования были одинаково отрицательными, не обнаружив разницы между леченными и нелеченными детьми, за исключением комплексного исследования Биддера, которое задокументировал фактическое снижение темпов развития и различные побочные эффекты поливитаминов и минералов. Ни одного исследования, которое придерживалось бы даже минимальных научные методы задокументировали любое определенное улучшение или даже предполагающие тенденции в интеллекте, речи или языке, нейромоторной функции, росте или здоровье. Preuss et al. ^{[88 *]} рассмотрел литературу 1989 г. и категорически заявил, что неизбирательная поливитаминная терапия не применяется. полезен при синдроме Дауна.

4.2 Применение препарата «Пирацетам»

Хотя пирацетам не является питательным веществом, его часто рекомендуют как «часть» «целевого вмешательства в питание». Защитники утверждают, что «Пирацетам улучшает связь между правым и левым полушариями мозга, что является важным аспектом обработки информации, которая является основа обучения и запоминания и является неотъемлемым этапом как в понимании устного общения, так и в формулировании речи ». ^[19] Это утверждение не подтверждается какими-либо прямыми доказательствами.

Пирацетам является членом семейства структурно-подобных соединений, часто называемых «ноотропами». Биохимический анализ ноотропных рацетамов. действия и их влияние на судороги, познание и память (и это лишь некоторые из них) изучаются с 1965 года. Однако общепринятого механизма действия нет. еще не установлено, и клиническое использование рацетамов ограничено ^[89] .

Единственное известное нам исследование, в котором участвовали люди с синдромом Дауна, не было слепым и неконтролируемым ^[90] .Производитель пирацетама не поощряет его использование у людей с синдромом Дауна и не намерен проводить исследования в области Применение препарата при синдроме Дауна. Однако вводные исследования использования пирацетама при синдроме Дауна проводятся в Северной Америке. Исследование в Канада была завершена в апреле этого года, и о ней следует сообщить в следующем году.

Хотя это и не считается особенно серьезным при краткосрочном клиническом применении, общими побочными эффектами пирацетама являются диарея, увеличение веса, депрессия и бессонница.Последствия длительного использования пирацетама неизвестны, но у людей, принимавших пирацетам, могут возникнуть проблемы, если это необходимо. снято резко.

4.3 Рекламные акции, вводящие в заблуждение

Сторонники неортодоксальных методов лечения, кажется, склонны к неточным заявлениям и необоснованным заявлениям об эффективности.

4.3.1 Неправильные или вводящие в заблуждение заявления

Следует отметить, что производители не заявляют, что их смеси являются «обработками» per se и что это позволяет избежать юридических определение «лекарства» в некоторых странах.Однако производители, похоже, довольны тем, что публикуют теории на своих веб-сайтах в надежде, что читатели будут считать, что их продукция приносит пользу. Например, утверждения на веб-сайте одного производителя, такие как «много детей с Синдром Дауна страдает мальабсорбцией, глютеновой болезнью и непереносимостью лактозы «,» не все потребности в питательных веществах могут быть удовлетворены одними диетой «и «Избыточная активность супероксиддисмутазы может быть очень разрушительной» ^[91] — это преувеличения или предположения, или и то, и другое.В на наш взгляд, они неоправданно настораживают с учетом современных научных знаний.

Еще более вводящим в заблуждение является утверждение (на веб-сайте другого производителя) о том, что «Эта дополнительная или« сверхэкспрессированная »хромосома вызывает истощение запасов антиоксидантов, аминокислот, пищеварительных ферментов и других необходимых питательных веществ в организме. Следовательно, метаболизм, рост и развитие паттерны негативно влияют на людей с синдромом Дауна ». ^[92] Далее производитель заявляет, что «Целевое вмешательство в питание (TNI) — это пополнение истощенных запасов основных питательных веществ в очень конкретных и целевых количествах, которые может уменьшить эффекты метаболического дисбаланса »(выделено нами).Это звучит «научно» и точно (действительно, производитель заявляет, что что их добавка является «наиболее технологически продвинутой формулой для лечения синдрома Дауна»), но, опять же, эти утверждения не выдерживают серьезной научная проверка.

Другие защитники менее сдержанны, чем производители с невероятно необоснованными заявлениями об эффективности этих формул. ^[19] :

Использование целевого диетического вмешательства у пациентов с синдромом Дауна может помочь облегчить и / или предотвратить многие из инвалидизирующих эффектов трисомии 21, в том числе умственная отсталость и хронические заболевания

Они также, похоже, вполне удовлетворены тем, что предлагают уверенные и необоснованные заверения в безопасности этих составов:

Целенаправленное диетическое вмешательство в форме Nutrivene-D при правильном применении ЯВЛЯЕТСЯ определенно безопасным.Ингредиенты, содержащиеся в этой добавке доступны через диетические источники — продукты, которые ест ваш ребенок. К сожалению, никто не может должным образом соблюдать диету, чтобы гарантировать, что все потребности в питании удовлетворяются. Давайте ребенку DS Nutrivene-D без вреда для здоровья. ^[19]

4.3.3 Искажение синдрома Дауна

Возможно, самые обескураживающие заявления, сделанные в поддержку пищевых добавок, — это те, которые искажают синдром Дауна.Некоторые сторонники пищевые добавки, кажется, считают, что перспективы для детей с синдромом Дауна чрезвычайно мрачны. Мы были свидетелями множества заявлений, таких как Down синдром — это «прогрессирующее метаболическое дегенеративное заболевание, которое, если его не лечить, приведет к ухудшению здоровья, умственной отсталости и, в конечном итоге, преждевременная смерть » ^{[цитируется в 20]} . В лучшем случае это ошибочные или, в худшем случае, преднамеренные попытки ввести в заблуждение.

Хорошо известно, что люди с синдромом Дауна сталкиваются с рядом медицинских и когнитивных проблем.Однако, несмотря на эти трудности, он неправильно полагать, что перспективы для людей с синдромом Дауна мрачны. Действительно, во многих обществах мира мировоззрение никогда не было более положительный. Достижения в области медицинского обслуживания, эффективные меры в области развития и образования, а также возможности учиться, работать и жить в «нормальных» условиях Социальная среда помогает им преодолевать многие из этих проблем и вести более независимую и полноценную жизнь, чем когда-либо прежде. Многие из наиболее значительный прогресс стал результатом общих научных достижений, не относящихся к синдрому Дауна, таких как современная кардиохирургия и разработка антибиотиков.Прочие достижения продолжают увеличиваться.

Возникает вопрос, почему некоторые защитники этих методов лечения делают такие искажения. Если некоторые люди, использующие эти составы, имеют неправильное представление о потенциал детей с синдромом Дауна, то было бы неудивительно услышать поразительные анекдотические утверждения о том, что эти « методы лечения » удивительные эффекты. Между тем, часто упускается из виду тот факт, что дети, не принимающие эти добавки, добиваются аналогичного прогресса.

К сожалению, как отмечалось в другом месте, «эта тактика имеет тенденцию охотиться в основном на родителей младенцев и маленьких детей с синдромом Дауна, которые уязвимы для предположения, что они могут быть плохими или пренебрежительными родителями, если не будут давать своим детям эти продукты ». ^[20]

4.4 Перспективы питательных веществ

Загадочность, магия и очарование витаминов очаровывали людей с тех пор, как это слово было придумано в 1912 году. Несомненно, микронутриенты произвел чудесное излечение в случаях серьезных недомоганий.Эти чудеса вдохновили на размышления о других полезных и полезных свойствах витаминов. действия по сохранению здоровья, спекуляции, основанные на публичных объявлениях о роли витаминов в питании человека. В нашей потребительской культуре витамины стал символом доступных всем благ науки. Тем не менее, научные данные оставались противоречивыми и спорными. Все более сложные исследования породили больше вопросов, чем ответов, и мы продолжаем обсуждать решающую роль витаминов для хорошего здоровья и значение витаминов. для оптимального самочувствия. ^[93]

Витамин — это просто вещество, содержащееся в продуктах питания, необходимое в небольших количествах для нормального функционирования организма. Тем не менее, культурные взгляды и Восприятие, деловые интересы и наука, связанная с витаминами, имеют замечательную историю. За последние 50 лет появилось множество заявлений о лечебных свойствах. или были сделаны профилактические эффекты витаминов, но лишь немногие из них выдержали серьезное научное исследование. Претензии на «мега-витамин» или «Ортомолекулярная» терапия не ограничивается синдромом Дауна.Другие болезни, расстройства и инвалидности также были нацелены на сомнительные заявления о лечении и профилактике, включая болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, аутизм, эпилепсию и даже простуду и рак.

В то время как научные исследования обычно не учитывают эти дикие утверждения о влиянии витаминов, продолжаются серьезные споры об их точном влиянии. эффекты и уровни, необходимые для поддержания хорошего здоровья, и, в частности, диапазоны, в которых они безопасны, как по отдельности, так и в комбинации.Во многих странах есть рекомендации относительно рекомендуемых количеств различных питательных веществ, которые в среднем требуются людям для поддержания хорошего здоровья. Хотя эти время от времени оспариваются и время от времени видоизменяются в свете достижений научного понимания, они представляют собой лучшее приближение каковы безопасные и адекватные поступления в настоящее время.

4.5 Возможные проблемы безопасности и неопределенности

Эти составы продвигаются как добавки.Лица с синдромом Дауна, соблюдающие сбалансированную диету и не имеющие дополнительных медицинских проблемы, скорее всего, уже получают рекомендуемую диету (RDA) из обычных источников пищи. Поэтому важно помнить, что дозы, обеспечиваемые этими добавками, необходимо оценивать как дополнительные к среднему потреблению. Несмотря на то, что их защитники выразили уверенность в их безопасности (см. выше) и утверждает, что они «относятся» к рекомендуемому диетическому потреблению, опять же, нет достаточных доказательств в поддержку таких уверенность.

В первую очередь вызывает озабоченность отсутствие исследований воздействия долгосрочных пищевых добавок (будь то отдельные нутриенты или мульти-нутриенты). смеси) сверх обычной диеты. Поэтому мы не можем быть уверены в каких-либо прогнозах результатов таких действий. Кроме того, известно, что действие многих питательных веществ может зависеть от взаимодействия с другими питательными веществами, и что некоторая форма «баланса» может быть необходима для поощрения индивидуального эффекты питательных веществ. Дозирование с добавками может нарушить такой «баланс».

Есть также особые опасения по поводу отдельных питательных веществ. Nutrivene-D и MSBPlus дополняют витамин A (ретинол) примерно на уровне RDA (США и ЕС), а также бета-каротин примерно в 2,5–3 раза выше рекомендованной суточной нормы (США и ЕС). Высокие дозы витамина А могут накапливаться в печени и быть токсичными. Хотя бета-каротин (часто провозглашенный «безопасной формой» витамина в отличие от ретинола), по-видимому, не имеет немедленных побочных эффектов в высоких дозах в более длительной перспективе. эффекты дополнения неизвестны.Повышенный риск заболевания наблюдался в клинических испытаниях с участием добавок витамина А. Эти наблюдения недавно привел к тому, что Научный комитет Европейской комиссии по пищевым продуктам рекомендовал дальнейшие исследования, «тем самым позволив установить верхний предел безопасный предел потребления бета-каротина как отдельно, так и в сочетании с другими антиоксидантами для использования для широкой публики и для особых групп населения в опасности ». ^[94]

Антиоксидантные эффекты витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозах, превышающих рекомендованные суточные нормы, были поставлены под сомнение [95,96,97].Прооксидантные эффекты витамина С наблюдались у взрослых людей, принимающих 500 мг / день ^[98] — половину этого количества. предоставляется Нутривен-Д или МСБ для детей старшего возраста.

Обеспокоенность по поводу нейротоксичности дополнительных доз витамина B6 в Великобритании побудила правительство предложить более жесткий контроль над добавками, содержащими витамин B6 ^[99] (и к предсказуемому протесту, вызванному индустрией пищевых добавок, стремящейся защитить свою торговлю витамином B6 на 35 млн фунтов в год) дополняет ^[100] ).Три пищевые добавки, рекомендованные для использования при синдроме Дауна, содержат витамин B6 в возрасте от 12 до 12 лет. В 17 раз превышают уровни RDA.

Мы полностью осознаем, что ни одно из этих исследований и опасений не доказывает, что эти добавки вредны. Однако мы считаем, что они более чем достаточно, чтобы продемонстрировать, что категорические заверения в безопасности этих веществ не могут быть честно предоставлены, что некоторая степень осторожности будет быть осмотрительными и подчеркивать важность правильно спланированных контролируемых исследований.

5. Выводы

Для людей, которые заботятся или лечат людей с состояниями, которые не могут быть полностью вылечены, вполне естественно желать «лечения». Часто возникают психологические факторы, такие как отрицание, беспокойство, страх и гнев, которые иногда могут омрачить наши суждения. Более того, они могут подпитывать наши желание чувствовать, что мы «делаем все возможное» для близких нам людей. Иногда эти желания, потребности и эмоции могут отвлекать нас от основных проблем. Отсутствие четких ответов может расстраивать, и в таких обстоятельствах понятно, что мы можем захотеть найти очевидно правдоподобные объяснения.

Несомненно, есть много интересных возможностей для дальнейшего улучшения ухода за людьми с синдромом Дауна, а также для решения дальнейших задач. Прогресс в нашем понимании роли последовательностей генов в дополнительной хромосоме, вероятно, станет источником будущих достижений. В идея о том, что мы можем вмешиваться в биохимические процессы, которые «нарушаются» дополнительным генетическим материалом, присутствующим при синдроме Дауна (что бы они ни быть) по общему признанию заманчиво.Мнение о том, что любое такое вмешательство может дать «лекарство», к сожалению, обманчиво простое. Это важно не упускать из виду тот факт, что, помимо биологических детерминант, существует множество факторов окружающей среды, которые способствуют прогрессу и благополучию. всех людей. Дополнительная хромосома у людей с синдромом Дауна имеет решающее значение, но мы должны держать это в перспективе.

Важно подчеркнуть, что, как и у населения в целом, спектр способностей, проблем и различий на уровне молекулярной биологии у людей с синдромом Дауна огромен, и предстоит еще много работы.

Несмотря на многие достижения последних десятилетий, мы многого не знаем о синдроме Дауна. Каждый, кто заботится об особых потребностях эти дети приветствуют достижения в этой области, если они основаны на убедительных доказательствах. Действительно, у некоторых людей может наблюдаться нарушение всасывания витаминов или минералов. дети; могут быть коферментные методы для сдерживания роста такого количества биохимических продуктов, измеряемых у этих детей. Может быть способ защитите этих детей, положительно изменив их иммунную систему.Мы с нетерпением ждем будущих научных исследований.

До тех пор мы должны быть осторожны, чтобы не мешать метаболизму детей с синдромом Дауна, пока мы не поймем, что мы делаем. Должным образом получаемые с рождения с квалифицированной образовательной и медицинской помощью, подавляющее большинство детей с синдромом Дауна теперь имеют большой потенциал для хорошей жизни и важно не экспериментировать с ними ради неуловимого чудодейственного лекарства. ^[78]

Как правило, лучший уход за людьми с синдромом Дауна должен в целом основываться на том, что следует уделять должное внимание образованию, языку и языку. медицинское, досуг, эмоциональное и социальное развитие.С любыми признаками и / или симптомами следует обращаться в соответствии с текущей медицинской практикой и обследованием. протоколы для сердечной, тироидной, слуховой и других функций должны выполняться в соответствии с действующими рекомендациями ^{. [17} , ^101]

Витамины правильно используются для лечения определенных состояний дефицита или в ситуациях, когда очевидно, что диета недостаточна. Если это необходимо для приема дополнительных витаминов человеку с синдромом Дауна, все, что обычно требуется, это мультивитаминная таблетка, не чаще одного раза в день, по цене около одной копейки за таблетку.

Между тем, лучший совет по питанию, который можно честно дать, — это разнообразное и сбалансированное питание независимо от того, есть у вас синдром Дауна или нет.

Список литературы

1. Козловский, Б. (1992). Мегавитаминное лечение умственной отсталости у детей: обзор влияния на поведение и познание. Журнал детской и подростковой психофармакологии , 2 (4), 307-320.
2. Туркель, Х. (1975). Медицинское облегчение синдрома Дауна с использованием ортомолекулярного подхода. Ортомолекулярный журнал Психиатрия, 4, 102-115.
3. Туркель, Х. (1963). Лечение монголизма. Материалы: Второй Международный Конгресс по умственной отсталости , Вена 1, 409.
4. Деннис, Дж. (1995). Доктор скептически относится к поливитаминам. Ассоциация синдрома Дауна (Великобритания). Информационный бюллетень , выпуск 77, осень 1995 г.
5. Харрелл Р.Ф., Кэпп Л.П., Дэвис Д.Р., Пирлесс Дж. И Равиц Л.Р. (1981). Могут ли пищевые добавки помочь умственно отсталым детям? Предварительное исследование. Proceedings of the National Academy of Science USA , 78, 574-578.
6. Уорнер, Ф.Дж. (1994). Спокойное население требует крепкого здоровья . Брошюра выпущена Warner House, Inc., Фуллертон, Калифорния, США.
7. Программа CBS News «48 часов, шумиха или надежда» (1997, 21 августа). Доступно: http://www.ds-health.com/48hrs.htm [дата обращения: 18 ноября 1998 г.]
8. Программа ABC News «День первый» (1995, 19 января).
9. Национальный конгресс по синдрому Дауна (США), Профессиональный консультативный комитет. (1995). Заявление о позиции по HAP CAPS . Доступно: http://members.carol.net/~ndsc/hap_caps.html [дата обращения: 18 ноября 1998 г.].
10. Национальный конгресс по синдрому Дауна, Профессиональный консультативный комитет. (1995). Положение о мегавитаминной терапии Доступно: http://members.carol.net/~ndsc/megavit.html [дата обращения: 18 ноября 1998 г.].
11. Американский колледж медицинской генетики (1996).Заявление о пищевых добавках и пирацетаме для детей с синдромом Дауна. Доступно: http://gopher.faseb.org/genetics/acmg/pol-19.htm [дата обращения: 18 ноября 1998 г.]
12. Национальное общество синдрома Дауна (1997). Заявление о позиции по терапии, связанной с витаминами . Доступно: http://www.ndss.org/ [дата обращения: 29 июня 1998 г.]
13. Пуэшель, М. (1987). Проблемы со здоровьем у людей с синдромом Дауна. In Pueschel, S.M., Tingley, C., Rynders, J.Э., Крокер А.С. и Костчер, Д. (Ред.). Новые взгляды на синдром Дауна . (стр.113-133). Балтимор: Paul H. Brooks Publishing Co.
14. Роджерс, П.Т., и Коулман, М. (1992). Медицинская помощь при синдроме Дауна: подход к профилактической медицине . Нью-Йорк: Марсель Деккер, Inc.
15. ван Дайк, Д. К. (1995). Альтернативные и нетрадиционные методы лечения детей с синдромом Дауна. В Медицинская и хирургическая помощь для Дети с синдромом Дауна — Руководство для родителей (стр.289-302). Дом Вудбайн.
16. Аннерен, Г., и Пуэшель, С. М. (1996). Профилактическая медицинская помощь. In Stratford, B., Gunn, P. (Eds.). Новые подходы к дауну Синдром (стр. 143-153). Лондон: Касселл.
17. Коэн, В. И. (1996). (Под ред. Для Группы медицинских интересов по синдрому Дауна, США). Рекомендации по оказанию медицинской помощи людям с синдромом Дауна (Профилактический медицинский список при синдроме Дауна). Синдром Дауна Ежеквартально , 2 (1), 1-10. Доступно: http: // www.denison.edu/dsq/health96.html [дата обращения: 18 ноября 1998 г.].
18. Шустрова М. и Пуэшель С. М. (1997). Проблемы питания. In Šustrová, M. и Pueschel, S.M. (ред.). Подростки с пухом синдром — К более полноценной жизни . (стр 17-25). Балтимор: Paul Brookes Publishing Co.
19. С http://members.aol.com/theragans/fyi.htm [дата обращения: 18 ноября 1998 г.]
20. Лешин, Л. (1998). Пищевые добавки при синдроме Дауна: очень сомнительный подход. Quackwatch Доступно: http://www.quackwatch.com/01QuackeryRelatedTopics/down.html [дата обращения: 1998, ноябрь 18]
21. Палмер, С. (1978). Влияние витамина А на иммунный ответ: данные у детей с синдромом Дауна. Международный Журнал исследований витаминов и питания , 48, 188-216.
22. Матин, М.А., Сильвестр, П.Е., Эдвардс, Д., Дикерсон, Д.В.Т. (1981). Витаминно-цинковый статус при синдроме Дауна. Журнал психики Исследование дефицита , 25, 121-1 26.
23. Картлидж, P.H.T. и Кернок, Д.А. (1986). Специфическая мальабсорбция витамина B12 при синдроме Дауна. Архив болезней Детство , 61, 514-515.
24. Коломбо, М.Л., Гиврардо, Э., Риччи, Б.М., и Майна, Д. (1989). La zinchemia Plasmatica Nei Soggetti Down e sua relazione con la loro ситуационный иммунитет. Minerva Pediatrica , 41, 71-75.
25. Пуэшель, С.М., Хиллемайер, К., Колдуэлл, М., Сенфт, К., Мевс, К., и Пецзулло, Дж. К. (1990). Всасывание витамина А в желудочно-кишечном тракте лица с синдромом Дауна. Журнал исследований психической недостаточности , 34, 269-275.
26. Сторм, W. (1990). Гиперкаротенемия у детей с синдромом Дауна. Журнал исследований психической недостаточности , 34, 283-286.
27. Эрикс, М., Балчи, С., Атакан, Н. (1996). Дерматологические проявления у 71 ребенка, поступившего в клинико-генетическое отделение. Клиническая генетика , 50, 317-20.
28. Ибарра Б., Ревас Ф., Медина С. и др. (1990). Гематологические и биохимические исследования у детей с синдромом Дауна. Iannales de Genetique , 33, 84-7.
29. дель Арко, К., Рианчо, Дж. А., Лузуриага, К. Гонсалес-Масиас, Дж. и Флорес Дж. (1992). Статус витамина D у детей с синдромом Дауна. Журнал исследований интеллектуальной инвалидности , 36 (3), 251-7.
30. Бьоркстен, Б., Бэк, О., Густавссон, К.Х., и др. (1980). Цинк и иммунная функция при синдроме Дауна. Acta Paediatrica Scandinavica , 73, 97-101.
31. Аннерен, Г., и Гебре-Медхин, М. (1987). Микроэлементы и транспортные белки в сыворотке крови детей с синдромом Дауна и здоровья братья и сестры, живущие в одной среде. Питание человека и клиническое питание , 4, 291-299.
32. Канавин, О., Скотт, Х., Фауса, О., Эк, Дж., Гаардер, П.I., и Brandtzaeg, P. (1988). Иммунологические исследования пациентов с синдромом Дауна: Измерение аутоантител и сывороточных антител к диетическим антигенам в зависимости от уровня цинка. Acta Medicinal Scandinavice , 224 (5), 473-477.
33. Локитч Г., Синг В.К., Путерман М.Л., Годольфин В.Дж., Шепс С., Тингл А.Дж., Вонг Ф. и Куигли Г. (1987). Возрастные изменения в гуморальном и клеточном иммунитете у детей с синдромом Дауна, проживающих дома. Педиатрические исследования , 22, 536-540.
34. Purice, M., Maximilian, C., Dumitriu, I., and Ioan, D. (1988). Цинк и медь в плазме и эритроцитах детей с синдромом Дауна. Endocrinologie , 26 (2), 113-117.
35. Стабиле А., Пезарези М.А., Стабиле А.М., Пасторе М., Сопо С.М., Риччи Р., Селестини Э. и Сеньи Г. (1991). Иммунодефицит и уровень цинка в плазме у детей с синдромом Дауна. Долгосрочное наблюдение за приемом пероральных добавок цинка. Клиническая иммунологическая иммунопатология , 58 (2), 207-216.
36. Ликастро, Ф., Мокчегиани, Э., Заннотти, М., Арена, Г., Маси, М., и Фабрис, Н. (1992). Цинк влияет на метаболизм гормонов щитовидной железы. у детей с синдромом Дауна: нормализация тиреотропного гормона и обратного уровня трийодтиронина в плазме за счет пищевого цинка. добавка. Международный журнал нейробиологии , 65 (1-4). 259-268.
37. Нобель, Р.Л. и Уоррен Р. П. (1988). Анализ популяций клеток крови, содержания цинка в плазме и активности естественных клеток-киллеров у детей раннего возраста с синдромом Дауна. Журнал исследований психической недостаточности , 32, 193-201.
38. Неве Дж., Синет П. М., Молле Л. и Николь А. (1983). Селен, цинк и медь при синдроме Дауна (трисомия 21): уровни в крови и отношения с глутатионпероксидазой и супероксиддисмутазой. Clinica Chimica Acta , 133 (2), 209-14.
39. Gromadzioska, J, Wsowicz, W., Skodowska, M., and Stródywski, H. (1988). Активность глутатионпероксидазы, перекиси липидов и селен статус в крови у пациентов с синдромом Дауна. Журнал клинической химии и клинической биохимии , 26 (5), 255-258.
40. Аннерен Г., Гебре-Медхин М., Густавсон К.Х., Плантен Л.О. (1985). Селен в плазме и эритроцитах у пациентов с Дауном синдром и здоровый контроль. Вариации в зависимости от возраста, пола и активности глутатионпероксидазы в эритроцитах. Acta Paediatrica Скандинавика , 74 (4), 508-514.
41. Уоткинс, С. Е., Томас, Д. Е., Клиффорд, М., Тидмарш, С. Ф., Суини, А. Е., А-Синг, Э. Дикерсон, Дж. В. Коуи, В. А. и Шоу, Д. М. (1989). Аминокислоты в плазме крови у пациентов со старческим слабоумием и у пациентов с синдромом Дауна в возрасте, уязвимом к изменениям Альцгеймера. Журнал Исследование умственной отсталости , 33 (2), 159-166.
42. Лежен, Дж., Ретор, М.О., de Blois, M.C., Peeters, M., Naffah, J., Megarbane, A., Cattaneo, F., Mircher, C., Rabier, D., Parvy, P., et al. др. (1992). Аминокислоты в трисомии 21. Annales de Genetique , 35 (1), 8-13.
43. Хеггарти, Х. Дж., Болл, Р., Смит, М., и Хендерсон, М. Дж. (1996). Аминокислотный профиль при синдроме Дауна. Архив болезней в Детство , 74 (4), 347-349.
44. Фришер, Х., Чу, Л.К., Ахмад, Т., Джастис, П., и Смит, Г.Ф. (1981).Нарушения супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в эритроциты и лимфоидные клетки при синдроме Дауна. Прогресс в клинических и биологических исследованиях , 55, 269-289.
45. Оно, Х., Лизука, С., Кондон, Т., Ямамура, К., Секия, К., и Танигучи, Н. (1984). Уровни супероксиддисмутазы, каталазы и карбоангидраза в эритроцитах больных с синдромом Дауна. Klinische Wochenschrift , 62 (6), 287-288.
46. Бьоркстен, Б., Марклунд, С., и Хагглоф, Б. (1984). Энимы окислительного метаболизма лейкоцитов при синдроме Дауна. Acta Paediatrica Скандинавика , 73 (1), 97-101.
47. Крости, Н., Баджер, Дж., Серра, А., Риго, А., Скарпа, М., и Виглино, П. (1985). Координатная экспрессия Mn-содержащего супероксида дисмутаза и Cu, Zn-содержащая супероксиддисмутаза в человеческих фибробластах с трисомией 21. Journal of Cell Science , 79, 95-103.
48. Кедзиора, Дж., Бартош, Г., Громадзинска, Дж., Склодовска, М., Весович, В., и Счановски, Дж. (1986). Перекиси липидов в плазме крови и ферментативная антиоксидантная защита эритроцитов при синдроме Дауна. Clinica Chimica Acta , 154 (3), 191–194.
49. Бартош, Г., Кедзиора, Дж. И Ретелевска, В. (1990). Снижение индуцированного оксидантами протеолиза в эритроцитах с усилением антиоксидантной активности. защитные ферменты из-за синдрома Дауна. Clinica Chimica Acta , 198 (3), 239-243.
50. Герли, Г., Зенони, Л., Локателли, Г. Ф., Монгиат, Р., Пиаттони, Ф., Орсини, Дж. Б., Монтаньяни, А., Гуэли, М. Р., и Гуаландри, В. (1990). Антиоксидантная система эритроцитов при синдроме Дауна. Дополнение к Американскому журналу медицинской генетики , 7, 272-273.
51. Перси, М.Э., Далтон, А.Дж., Маркович, В.Д., Маклахлан, Д.Р., Хаммел, Д.Т., Раск, А.К., Эндрюс, Д.Ф. (1990). Дисматузия супероксида эритроцитов, глутатионпероксидаза и каталаза у пациентов с синдромом Дауна с проявлениями болезни Альцгеймера и без них. Американский медицинский журнал Генетика , 35 (4), 459-67.
52. Де Ла Торре, Р., Касадо, А., Лопес-Фернандес, Э., Карраскоса, Д., Рамирес, В., Саес, Дж. (1996). Избыточная экспрессия супероксида меди-цинка дисмутаза в трисомии 21. Experientia , 52 (9), 871-3.
53. Пастор, М.С., Сьерра, К., Доладе, М., Наварро, Э., Брэнди, Н., Кабре, Э. Мира, А., Серс, А. (1998). Антиоксидантные ферменты и жирные кислоты статус в эритроцитах больных с синдромом Дауна. Клиническая химия , 44 (5). 924-9.
54. Крости, Н., Баджер, Дж., Джентиле, М., Реста, Г., и Серра, А. (1989). Активность каталазы и глутатионпероксидазы в клетках с трисомией 21. Clinical Genetics , 36, 107-116.
55. Альфа-токоферол, Исследовательская группа по профилактике рака бета-каротина. (1994). Влияние витамина Е и бета-каротина на поражение легких рак и другие виды рака у курящих мужчин. Медицинский журнал Новой Англии 330 (15), 1029-35.
56. Рапола, Дж. М., Виртамо, Дж., Рипатти, С., Хуттунен, Дж. К., Албанес, Д., Тейлор, П. Р., Хейнонен, О. П. (1997). Рандомизированное испытание Добавки альфа-токоферола и бета-каротина в отношении частоты серьезных коронарных событий у мужчин с перенесенным инфарктом миокарда. Ланцет 349 (9067), 1715-20.
57. Гринберг, Р.Э., Барон, Дж. А., Тостесон, Т. Д., Фриман, Д. Х. младший, Бек, Дж. Дж., Бонд, Дж. Х., Колаккио, Т. А., Коллер, Дж. А., Франкл, Х. Д., Хайле, Р.W., Mandel, J.S., Nierenberg, D.W., Rothstein, R., Snover, D.C., Stevens, M.M., Summers, R.W., and van Stolk, R.U. (1994). Клиническое испытание витамины-антиоксиданты для предотвращения колоректального рака. Медицинский журнал Новой Англии 331 (3), 141-7.
58. Хеннекенс, К.Х., Бьюринг, Дж. Э., Мэнсон, Дж. Э., Стампфер, М., Рознер, Б., Кук, Н. Р., Белэнджер, К., ЛаМотт, Ф., Газиано, Дж. М., Ридкер, П. М., Уиллетт В. и Пето Р. (1996). Отсутствие эффекта длительного приема бета-каротина на частоту злокачественных новообразований и сердечно-сосудистые заболевания. Медицинский журнал Новой Англии 334 (18), 1145-9.
59. Оменн, Г.С., Гудман, Г.Э., Торнквист, доктор медицины, Бальмес, Дж., Каллен, М.Р., Гласс, А., Кио, Д.П., Мейскенс, Ф.Л., Валанис, Б., Уильямс, Дж. Х., Барнхарт С. и Хаммар С. (1996). Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. Новое Английский журнал медицины 334 (18), 1150-5.
60. Tardif J-C. (1997). Пробукол и поливитамины в профилактике рестеноза после коронарной ангиопластики. Журнал Новой Англии Медицина 337 (6), 365-72.
61. Лейхтман, Л. (без даты). Целевое диетическое вмешательство (TNI). при лечении детей и взрослых с синдромом Дауна — Принципы его использования, протоколы лечения и расширенная библиография. Доступно по адресу: http://www.tri21.org/leichtman/ [дата обращения: 18 ноября 1998 г.]
62. Шадфо, Б., Ретор, М.О., Рауль, О., Себальос, И., Пуассонье, М., Гильгенкранц, С., и Аллард, Д.(1985). Цистатион бета-синтаза: Эффект дозировки гена при трисомии 21. Сообщения биохимических и биофизических исследований , 128 (1), 40-44.
63. Браттстром, Л., Исраэльссон, Б., Тенгборн, Л., и Хултберг, Б. (1989). Гомоцистеин, фактор VII и антитромбин III у пациентов с различная доза гена бета-синтазы цистатиона. Журнал наследственных метаболических заболеваний , 12 (4), 475-482.
64. Нордстрем, М., Кьеллстрем, Т.(1992). Возрастная зависимость активности цистатион-бета-синтазы в фибробластах человека при гомоцистеинемии и атеросклеротическое заболевание сосудов. Атеросклероз , 94, 213-221.
65. Пуэшель, С.М., Рид, Р.Б., Кронк, С.Е., и Гольдштейн, Б.И. (1980). 5-гидрокситриптофан и пиридоксин. Американский журнал болезней Детей , 134, 838-844.
66. Коулман, М., Собел, С., Бхагаван, Х.Н., Курсин, Д., Маркварт, А., Гуай, М., Хант, К., Фрагер, Дж., Барнет, А., и Вайс, И. (1985). А двойное слепое исследование витамина B6 у детей с синдромом Дауна. (Части I и II). Журнал исследований психической недостаточности , 29, 233-240, 241-246.
67. Клейнен, Дж., И Книпшильд, П. (1991). Ниацин и витамин B6 в умственном функционировании: обзор контролируемых испытаний на людях. Биологическая психиатрия , 29, 931-41.
68. Ликастро Ф., Мокчегиани Э., Маси М. и Фабрис Н. (1993).Модуляция нейроэндокринной системы и иммунных функций цинком добавка у детей с синдромом Дауна. Журнал микроэлементов и электролитов в здоровье и болезнях , (7) 4, 237-9.
69. Сустрова М. и Стрбак В. (1994). Функция щитовидной железы и иммуноглобулины плазмы у пациентов с синдромом Дауна (СД). в онтогенезе и цинковая терапия. Журнал эндокринологических исследований 17 (6), 385-90.
70. Трубиани, О., Антонуччи А., Палка Г. и Ди Примио Р. (1996). Запрограммированная гибель периферических миелоидных клеток-предшественников при Дауне Пациенты: Эффект от цинковой терапии. Ультраструктурная патология , 20 (5), 457-62.
71. Антонуччи А., Ди Бальдассарре А., Ди Джакомо Ф., Ступпиа Л. и Палка Г. (1997). Обнаружение апоптоза в клетках периферической крови 31 человек страдает синдромом Дауна до и после цинковой терапии. Ультраструктурная патология , 21 (5), 449-52.
72. Ликастро, Ф., Чириколо, М., Мокчегиани, Э., Фабрис, Н., Занноти, М., Бельтранди, Э., Маничини, Р., Паренте, Р., Арена, Г., и Маси, М. (1994). Пероральный прием цинка у пациентов с синдромом Дауна уменьшил количество инфекций и нормализовал некоторые гуморальные и клеточные иммунные параметры. Журнал исследований интеллектуальной инвалидности , 38 (2), 149-62.
73. Аннерен Г., Гебре-Медхин М. и Густавсон К. (1989). Повышение концентрации селена в плазме и эритроцитах, но снижение активность глутатионпероксидазы эритроцитов после приема селена у детей с синдромом Дауна. Acta Paediatrica Scandinavica , 78 (6), 879-84.
74. Аннерен, Г., Магнуссон, К.Г., Нордвалл, С.Л. (1990). Увеличение сывороточных концентраций IgG2 и IgG4 за счет приема селена в дети с синдромом Дауна. Архив детских болезней , 65 (12), 1353-5.
75. Коулман, М. (1973). Серотонин при синдроме Дауна. Нью-Йорк: паб Северной Голландии. / Elsevier
76. Weise, P., Koch, R., Shaw, K.N., и Розенфельд, М.Дж. (1974). Использование 5-HTP в лечении синдрома Дауна. Педиатрия , 54, 165-168.
77. Пуэшель, С.М., Рид, Р.Б., Кронк, С.Е., и Гольдштейн, Б.И. (1980). 5-гидрокситриптофан и пиридоксин. Американский журнал болезней Детей , 134, 838-844.
78. Коулман, М. (1997). Редакция: Витамины и синдром Дауна. Синдром Дауна Ежеквартально , 2 (2), 11-13. Доступно по адресу: http: //www.denison.edu / dsq / Vitamin.html [дата обращения: 18 ноября 1998 г.]
79. Haubold, H., Wunnderlich, C.H., and Loew, W. (1963). Grundzuge der therapeutischen Beeinflussbarkeit von entwicklungsgehemmten mongoloiden Kindern in sinne einer Nachreifun gsbehandlung. Медицинская клиника, 58, 991.
80. Уайт Д., Каплиц С. (1964). Лечение синдрома Дауна витаминно-минерально-гормональным препаратом. Международный конгресс Изучите умственную отсталость, 3, 224.
81. Бумбало, Т.С., Морелевич Х.В., Беренс Д.И. (1964). Лечение синдрома Дауна препаратами серии «У». Журнал Американской медицинской ассоциации , 187, 125.
82. Бремер, Х.Дж. (1975). Stellungnahme zur Zelltherapie bei Kindern unter besonderer Berucksichtigung padiatrisch-Metaboscher Fragen. Mschr kinderheilk , 123, 674-767.
83. Коберн, С.П., Шальтенбранд, У.Э., Махурен, Дж. Д., Клаусман, Р. Дж., И Таунсенд, Д. (1983).Влияние лечения мегавитаминами на психическое работоспособность и концентрации витамина B6 в плазме у умственно отсталых молодых людей. Американский журнал по питанию , 38, 352-355.
84. Эллман, Г., Сильверстайн, К.И., Зингарелли, Г., Шафер, E.W.P., и Сильверстайн, Л. (1984). Витаминно-минеральные добавки не улучшают IQ умственно отсталых молодых людей. Американский журнал психической недостаточности , 88, 688-91.
85. Смит, Г.Ф., Спайкер, Д., Петерсон, К.П., Чиккетти, Д., и Джастис, П. (1984). Использование мегадоз витаминов с минералами в пухе синдром. Педиатрический журнал , 105, 228-312.
86. Menolascino, F.J., Donaldson, J.Y., Gallaher, T.F. и другие. (1989). Витаминные добавки и предполагаемое улучшение умственного развития. умственно отсталые дети. Журнал диетологии и витаминологии , 35, 181-92.
87. Биддер, Р.Т., Грей, П., Ньюкомб, Р.Г., Эванс, Б.К. и Хьюз М. (1989). Влияние поливитаминов и минералов на детей с Синдром Дауна. Медицина развития и детская неврология , 31, 532-7.
88. Прейс, Дж. Б., Фьюэлл, Р. Р., Беннет, Ф. К. (1989). Витаминная терапия и дети с синдромом Дауна: обзор исследований. Исключительные дети , 55, 336-341.
89. Гуляев, А.Х., Сеннинг, А. (1994). Пирацетам и другие структурно родственные ноотропы. Исследование мозга: обзоры исследований мозга , 19 (2), 180-222.
90. Фиалхо, Дж. (1977). Дромия и пирацетам: полезная ассоциация в лечении синдрома Дауна. Tempo Medico , 30, 944.
91. С веб-сайта NutriChem, производителя MSBPlus. По адресу: http://www.nutrichem.com/health/pers_ds.html
92. С веб-сайта компании International Nutrition, производителя Nutrivene-D. На: http://www.nutrivene.com/target.html [дата обращения: 1998 г., 18 ноября]
93. Яблоко, Д.Р. (1996). Vitamania — витамины в американской культуре . Нью-Брансуик, Нью-Джерси: Rutgers University Press.
94. Научный комитет по пищевым продуктам Европейской комиссии (1998 г.). Отчет о влиянии добавок бета-каротина в сочетании с Токоферол и аскорбат в клинических и химиопрофилактических исследованиях. (Принято Совкомфлотом 18 марта 1998 г.). Доступно: http://europa.eu.int/comm/dg24/health/sc/ncomm1/out08_en.html [дата обращения: 1998 г., 18 ноября]
95. Холливелл, Б.(1996). Витамин С: антиоксидант или прооксидант in vivo? Исследования свободных радикалов , 25 (5), 439-54.
96. Холливелл, Б. (1996). Окислительный стресс, питание и здоровье. Экспериментальные стратегии оптимизации приема пищевых антиоксидантов в людях. Исследования свободных радикалов , 25 (1), 57-74.
97. Холливелл, Б. (1997). Аскорбиновая кислота: обман или целитель? (От редакции). Американский журнал клинического питания , 65, 1891-2
98. Подмор, И.Д., Гриффитс, Х. Р., Герберт, К. Э., Налини, М., Пратибха, М., и Лунек, Дж. (1998). Витамин C обладает прооксидантами характеристики. Природа , 392, 559.
99. Комитет по токсичности химических веществ в пищевых продуктах, потребительских товарах и окружающей среде, Министерство здравоохранения Великобритании (1997). Заявление Комитет по токсичности химических веществ в пищевых продуктах, потребительских товарах и окружающей среде по токсичности витамина B6 (пиридоксина) (1997, июнь). В наличии: http: // www.open.gov.uk/doh/hef/b6.htm [дата обращения: 18 ноября 1998 г.]
100. Бозли, С. (1998, 21 июля). Няня получает свои витамины в изюминке. Хранитель , стр. B13.
101. Мардер Э. и Деннис Дж. (1997). Ведение детей с синдромом Дауна. Текущая педиатрия , 7, 1-7.

Авторы

Профессор Бен Сакс — консультант по психиатрии и медицинский советник в The Down Syndrome Educational Trust и член UK Down Рабочая группа по медицинским рекомендациям по синдрому.Он имеет более 40 лет клинического опыта и недавно покинул кафедру психиатрии развития. в Медицинской школе Чаринг-Кросс и Вестминстер, Лондонский университет, Великобритания.

Фрэнк Бакли — попечитель International Syndrome Education International, а также операционный и финансовый директор ее дочерней компании DSE Limited. Его у сестры синдром Дауна.

Анемия при недостаточности витаминов

Обзор

Что такое авитаминозная анемия?

Витаминно-дефицитная анемия возникает, когда в организме меньше здоровых эритроцитов, чем обычно.Красные кровяные тельца помогают доставлять кислород к органам и тканям по всему телу. Когда у вас недостаточно эритроцитов, ваше тело не получает необходимое количество кислорода.

Насколько распространена витаминная анемия?

Риск развития витаминной анемии повышается с возрастом. Беременные женщины подвержены более высокому риску развития этого заболевания, потому что их организм нуждается в большем количестве витаминов во время беременности.

Симптомы и причины

Что вызывает авитаминозную анемию?

Недостаток какого-либо одного из нескольких витаминов — B12, фолиевой кислоты (также известной как фолиевая кислота) или витамина C — вызывает авитаминозную анемию.Мегалобластная анемия — это разновидность витаминной анемии, которая связана с недостатком витамина B12 или фолиевой кислоты.

Некоторые люди с этим заболеванием не едят достаточно этих витаминов. В других случаях организм человека не может должным образом перерабатывать или усваивать эти витамины. Эта трудность может быть результатом основного состояния, такого как целиакия. Это также связано с поведением, включая курение и злоупотребление алкоголем.

Иногда организм человека испытывает повышенную потребность в этих витаминах.Люди, которым нужно больше этих витаминов, включают беременных женщин и людей с раком, который распространился на несколько частей их тела. Если они не удовлетворяют эту дополнительную потребность в витаминах, у них может развиться витаминная анемия.

Каковы симптомы авитаминоза?

Симптомы авитаминоза часто легкие. Во многих случаях люди обнаруживают, что у них есть заболевание, только тогда, когда врач проверяет их на другое заболевание. У других людей могут развиться следующие симптомы:

• Сильная усталость (утомляемость)
• Слабость
• Головокружение
• Бледная кожа
• Одышка
• Нерегулярное сердцебиение
• Онемение или ощущение холода в руках и ногах

Диагностика и тесты

Как врачи диагностируют витаминно-дефицитную анемию?

Врачи используют несколько тестов для диагностики витаминной анемии и ее причин.Анализ крови, называемый полным анализом крови (CBC), позволяет вашему врачу увидеть, низко ли у вас количество эритроцитов. Этот тест также показывает, деформированы ли клетки, что является еще одним признаком дефицита.

Если анализы крови подтверждают наличие витаминной анемии, врач может провести дополнительные анализы, чтобы определить причину. Эти тесты включают тест Шиллинга, который может показать, не усваивает ли ваше тело достаточное количество витамина B12.

Ведение и лечение

Какие общие методы лечения витаминной анемии?

Лечение витаминной анемии зависит от причины.Если в вашем рационе отсутствуют необходимые витамины, наиболее распространенным лечением является употребление в пищу продуктов, богатых этими витаминами. Врачи иногда рекомендуют принимать витаминные добавки, чтобы получить необходимые витамины. Вы можете получать эти добавки перорально или в виде инъекций.

Если основное заболевание вызывает авитаминозную анемию, ваш врач назначит лечение для устранения симптомов.

Каковы общие осложнения или побочные эффекты витаминной анемии?

Беременные женщины, которые не получают достаточного количества фолиевой кислоты, имеют повышенный риск рождения ребенка с врожденными дефектами, называемыми дефектами нервной трубки.Дефекты нервной трубки поражают головной, спинной и спинной мозг. Врачи рекомендуют женщинам, которые планируют забеременеть, принимать добавки фолиевой кислоты, чтобы снизить этот риск.

У некоторых людей с дефицитом витамина B12 может развиться повреждение нервов. Люди, которые обращаются за ранним лечением, часто могут частично обратить вспять этот ущерб.

Профилактика

Можно ли предотвратить авитаминозную анемию?

Прекращение поведения, способствующего дефициту, такого как нездоровое питание, курение и злоупотребление алкоголем, может помочь предотвратить авитаминозную анемию.

Соблюдение здоровой диеты может снизить риск развития этого заболевания. Некоторые люди ежедневно принимают витаминные добавки, чтобы предотвратить заболевание. Продукты, которые могут помочь вашему организму производить здоровые эритроциты, включают:

• Красное мясо
• Яйца
• Зеленые листовые овощи, включая шпинат и брокколи
• Сухофрукты
• Молоко
• Гайки
• Цитрусовые соки

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы людей с витаминной анемией?

У большинства людей с витаминной анемией симптомы исчезают вскоре после лечения.

Некоторым людям необходимо пожизненное лечение, чтобы избежать симптомов и осложнений авитаминоза. Это лечение может включать регулярные посещения врача и прием витаминных добавок. Наблюдение за состоянием помогает убедиться, что оно не ухудшится настолько, чтобы повлиять на качество вашей жизни.

Жить с

Когда мне следует вызвать врача?

Позвоните своему врачу, если у вас появятся симптомы витаминной анемии. Ваш врач может помочь исключить другие состояния, которые могут вызывать ваши симптомы, или порекомендовать подходящее лечение для вашего состояния.

No related posts.