Витамин н биохимия: Биотин (витамин В7, витамин H)

4. Обсуждение

Морфологические и биохимические изменения произошли после 24-часового воздействия Al на эритроциты, включая образование пузырей мембран, сокращение клеток, увеличение экстернализации PS, повышение внутриклеточного уровня Ca ²⁺ и повышение уровня Уровни АФК, чтобы предоставить четкие доказательства того, что Al может вызывать эриптоз эритроцитов дозозависимым образом. Кроме того, мы обнаружили, что NAC ослабляет индуцированное Al накопление ROS и ингибирует индуцированный Al эриптоз и гемолиз.Хотя вит С уменьшал индуцированное алюминием накопление АФК, он неожиданно не смог бы уменьшить индуцированный алюминием гемолиз, а также увеличить индуцированный алюминием эриптоз эритроцитов.

Критическая роль окислительного стресса в индукции эриптоза была продемонстрирована в многочисленных исследованиях [15]. Однако сообщалось о противоречивых результатах о влиянии Al на статус окислительного стресса эритроцитов. В то время как Niemoeller et al. [11] продемонстрировали, что окислительный стресс не связан с эриптозом, индуцированным Al, Vota et al.[12] представили хроническое воздействие на эритроциты AlCl ₃ , которое увеличивало продукцию ROS и уменьшало содержание GSH в эритроцитах, предполагая роль окислительного стресса в эффектах, вызванных Al. В настоящем исследовании мы не наблюдали никаких изменений уровня GSH и GSH / GSSG после воздействия Al на эритроциты в течение 24 часов, в то время как проточно-цитометрические анализы с использованием флуоресценции DCFDA показали, что содержание ROS может увеличивать последующее воздействие Al. Между тем, результаты показали, что NAC может ингибировать эффекты Al на накопление ROS, эриптоз и гемолиз, предполагая, что окислительный стресс может быть последующим механизмом в индуцированном Al гемолизом и эриптозом.Плазматические мембраны эритроцитов имеют высокое содержание полиненасыщенных жирных кислот [26]; следовательно, они очень чувствительны к окислительному стрессу и перекисному окислению липидов, что нарушает целостность мембран эритроцитов и приводит к гемолизу [27]. Ингибирование Al-индуцированного гемолиза NAC предполагает, что наблюдаемый Al-индуцированный гемолиз может быть отнесен на счет чрезмерного производства ROS и окислительного стресса.

Хорошо известно, что витамин C удерживает компоненты клетки, включая клеточные мембраны, против ROS прямо или косвенно посредством регенерации окисленного витамина E.Однако сообщалось о противоречивых результатах о влиянии витамина С на эриптоз и гемолиз эритроцитов. В недавнем исследовании Shan et al. показали, что витамин C ослабляет индуцированный H ₂ O ₂ эриптоз в эритроцитах пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфата человека за счет ингибирования накопления ROS [28], тогда как другие исследования продемонстрировали гемолитические эффекты vit C [29]. В соответствии с хорошо известными антиоксидантными эффектами витамина С, данные текущего исследования показали, что витамин С снижает выработку АФК, вызванную Al.Однако vit C сам по себе индуцировал экстернализацию PS и вызывал резкое увеличение Al-индуцированного эриптоза. Точный механизм, с помощью которого vit C индуцирует экстернализацию PS, еще не ясен. Одним из возможных объяснений может быть аутоокисление vit C в присутствии Al ³⁺ , которое было связано с образованием цитотоксических веществ [21]. Более того, vit C может легко окисляться до дегидроаскорбат (DHA), который легко транспортируется в эритроциты переносчиком глюкозы 1 (Glut1), в большом количестве в мембране эритроцитов.Внутриклеточная DHA быстро превращается в вит C в результате GSH-зависимой реакции. Истощение GSH в конечном итоге вызывает окислительный стресс в эритроцитах [21]. Потребуются дальнейшие исследования, чтобы понять взаимодействие между Al ³⁺ и vit C.

В дополнение к продукции ROS и индукции окислительного стресса было продемонстрировано, что нарушение гемостаза Ca ²⁺ (вовлеченное в Al- опосредованная токсичность) и блокатор кальциевых каналов был полезен для уменьшения токсических эффектов Al [30].Результаты текущих исследований ясно продемонстрировали, что Al увеличивает накопление Ca ²⁺ в эритроцитах, в то время как хелатирующий агент с ионами кальция и EGTA (1 мМ) ослабляют индуцированный Al гемолиз. Таким образом, наблюдаемые эффекты Al могут быть вторичными по отношению к проникновению Ca ²⁺ из внеклеточного пространства в эритроциты, что, как известно, вызывает эриптоз.

5. Заключение

В заключение, исследование показало, что Al-индуцированный эриптоз и гемолиз эритроцитов увеличивают продукцию ROS и поступление Ca ²⁺ в эритроциты, которые лежат в основе механизмов в Al-индуцированных эффектах.NAC улучшал индуцированный Al гемолиз и эриптоз благодаря своим антиоксидантным эффектам. С другой стороны, витамин C не оказывал аналогичного защитного действия на эриптоз. В то же время он усиливал эриптоз при определенных дозах и предполагал, что ex vivo vit C не было подходящим соединением против индуцированного Al гемолитическим и эриптотическим действием. Напротив, NAC был бы лучшим выбором для оказания защитного действия на клеточный эриптоз.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Университет медицинских наук Фаса и Университет медицинских наук Шираза за предоставление помещений и лабораторного оборудования для этого исследования.

Синергетическое действие цинка и витамина А на биохимические показатели витаминного питания у детей | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

Справочная информация: Дефицит цинка ограничивает биодоступность витамина А.Поскольку дефицит цинка и витамина А часто сосуществует у истощенных детей, одновременный прием добавок цинка и витамина А может улучшить дефицит витамина А у этих детей.

Цель: Было проведено рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для оценки того, улучшит ли сочетание цинка и витамина А биохимические показатели витамина А.

Дизайн: Дети в возрасте 12–35 мес. Были случайным образом распределены в 1 из 4 групп вмешательства: 20 мг Zn / сут в течение 14 дней (группа Z), 60000 эквивалентов ретинола (200000 МЕ) витамина А на 14 день (группа A). ), цинк плюс витамин А (группа ZA) или сироп плацебо и капсула плацебо (группа плацебо).Венозную кровь брали при включении и на 21 день.

Результаты: Средние сывороточные концентрации ретинола существенно не различались между группами A и ZA. Среди детей с дефицитом витамина A доля детей, у которых сохранялся дефицит витамина A (уровень ретинола в сыворотке <0,7 мкмоль / л) после приема добавок, составляла 40,6% в группе Z, 37,5% в группе A и 47,0% в группе плацебо; только у 13,3% в группе ZA сохранялся дефицит витамина A ( P <0,05 по сравнению с группой плацебо).Доля детей, у которых концентрация ретинол-связывающего белка оставалась низкой, была значительно ниже в группе ZA, чем в других группах ( P <0,05).

Заключение: Комбинированные добавки цинка и витамина А улучшают питание витамином А у детей с дефицитом витамина А.

ВВЕДЕНИЕ

Результаты нескольких экспериментальных и клинических исследований предполагают взаимодействие между цинком и витамином А (1–3). Дефицит цинка сопровождается снижением концентрации ретинола в крови у животных (4–10), и один прием витамина А не может восстановить этот дефицит.Однако после того, как животным дают цинковые добавки или цинксодержащую диету, их сывороточные концентрации ретинола улучшаются, что позволяет предположить, что низкие сывороточные концентрации ретинола связаны с дефицитом цинка (4, 5, 7, 10). Связь дефицита цинка и метаболизма витамина A дополнительно подтверждается одновременным снижением ретинола и ретинол-связывающего белка (RBP) у крыс с дефицитом цинка (11), что предполагает, что низкие концентрации ретинола в плазме при дефиците цинка могут быть вызваны нарушение способности животных с дефицитом мобилизовать ретинол в печени.Другое исследование (12) показало, что дефицит цинка снижает печеночный клеточный RBP (cRBP), который важен для внутриклеточного транспорта витамина А в дополнение к его хорошо известной роли в межклеточном транспорте.

Данные о взаимодействии цинка и витамина А у людей более ограничены, и результаты таких исследований неубедительны. Большинство исследований взаимодействия проводилось на людях с тяжелыми заболеваниями, такими как муковисцидоз (13) и цирроз печени (14–18).Некоторые исследования показали связь между низким содержанием цинка и снижением концентрации ретинола (19–21), а другие — нет (22–24). Исследования на недоношенных младенцах (25) и у детей с тяжелой белково-энергетической недостаточностью (26) показали улучшение сывороточного RBP и ретинола при добавлении цинка. Напротив, популяционное исследование в Таиланде не продемонстрировало влияние добавок цинка на концентрацию ретинола или RBP у детей (27).

В развивающихся странах, где широко распространено белково-энергетическое недоедание, у детей обычно наблюдается дефицит нескольких микронутриентов, особенно цинка (28, 29) и витамина А (30).Отчеты из Бангладеш показали, что> 60% детей остаются с дефицитом витамина А, несмотря на добавление больших доз витамина А (31–33). Одновременный дефицит цинка и витамина А может быть одним из объяснений неэффективности приема добавок витамина А у этих детей. В этом отчете мы изучаем влияние одновременного приема добавок цинка и витамина A на статус витамина A и RBP у детей с дефицитом.

ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

Исследуемая совокупность и выборка

Это исследование проводилось в городских трущобах в старой части Дакка-Сити, столицы Бангладеш.Эти трущобы представляли собой кластеры домохозяйств с очень высокой плотностью застройки и в целом плохими удобствами (без надлежащего источника воды, вывоза мусора, мощеных улиц, уличного освещения и газоснабжения). Большинство домохозяйств (> 90%) были построены из плохих, недолговечных материалов, а 82% имели только одну маленькую комнату. У трети домохозяйств был доступ к газу для приготовления пищи, но обычно они были общими. Около двух третей домохозяйств имели электричество, и почти все домохозяйства имели доступ к безопасной питьевой воде через трубы или трубчатые колодцы.Большинство туалетов (92%) были общими для нескольких домохозяйств и часто были антисанитарными (34). Уровень младенческой смертности в трущобах составил ≈138 на 1000 живорождений (35).

В исследование были включены дети в возрасте 12–35 мес. Любого пола, которые не получали никаких добавок витамина А в течение последних 4 мес. Однако дети с тяжелым недоеданием (соотношение массы тела к возрасту <60% медианы Национального центра статистики здравоохранения), с признаками или симптомами дефицита витамина А или цинка или с любыми системными заболеваниями, такими как диарея, респираторная инфекция, лихорадка, или любое другое заболевание, которое требовало медицинского вмешательства во время зачисления, были исключены.От родителей было получено информированное согласие на участие их детей в исследовании. Исследование было одобрено Комитетом по этике Международного центра исследований диарейных заболеваний, Бангладеш, и Комитетом исследований на людях Университета Алабамы в Бирмингеме.

Дизайн исследования, рандомизация и добавки

Это было рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое интервенционное исследование. Детей случайным образом распределили для приема цинка (группа Z), витамина A (группа A), цинка и витамина A (группа ZA) или плацебо.Группа Z получала 5 мл (1 чайная ложка) сиропа цинка, содержащего 20 мг элементарного Zn в день в течение 14 дней и капсулу плацебо на 14 день. Группа A получала 5 мл сиропа плацебо в день в течение 14 дней и 60000 эквивалентов ретинола ( RE) (200000 МЕ; 60 мг) капсулы витамина A на 14-й день. Группа ZA получала 5 мл (1 чайная ложка) цинкового сиропа, содержащего 20 мг элементарного Zn / день, в течение 14 дней и 60000-RE капсулы витамина A на 14-й день. Группа плацебо получала 5 мл сиропа плацебо в день в течение 14 дней и капсулу плацебо на 14 день.

Местная фармацевтическая компания (ACME Laboratories Ltd, Дакка, Бангладеш) приготовила исследуемые сиропы (цинк и плацебо), которые были поставлены. в идентичных флаконах по 50 мл.Каждый 50 мл сиропа плацебо содержал 25 г сахарозы, 5 г сорбита, 50 мг метилгидроксибензоата, 15 мг пропилгидроксибензоата, 5 мг лимонно-желтого цвета, 0,1 мл апельсинового ароматизатора и 50 мл воды. Цинковый сироп содержал все вышеперечисленное плюс 555,77 мг Zn в виде сульфата цинка (что эквивалентно 200 мг элементарного Zn).

F Hoffmann-La Roche Ltd (Базель, Швейцария) изготовила и поставила капсулы с витамином А и плацебо. Капсулы витамина А содержали 60 мг (60000 RE) витамина А в виде ретинилпальмитата и 26 мг.8 мг эквивалента α-токоферола (α-TE) или 40 МЕ витамина E (как all-rac -α-токоферол) с соевым маслом в качестве вспомогательного вещества. Капсула с плацебо содержала 26,8 мг α-TE (как all-rac -α-токоферол) с соевым маслом в качестве наполнителя. Капсулы с витамином А и плацебо выглядели одинаково.

Дети были случайным образом распределены человеком, не участвовавшим в исследовании, который использовал переставленные блоки случайных чисел. Наборы из 2 бутылочек и 1 капсулы для каждого ребенка были последовательно пронумерованы в соответствии со списком рандомизации и соответствующими серийным номерам исследования.

Размер выборки

Случайным образом было распределено 800 детей; После получения информированного согласия у первых 411 детей, включенных в исследование, были взяты образцы крови. Такой размер выборки был достаточным, чтобы увидеть влияние комбинации цинка и витамина А на биохимические показатели статуса витамина А. Более крупная выборка ( n = 800) была необходима для оценки влияния добавок цинка и витамина А на заболеваемость, о чем сообщается в другом месте (36).Характеристики 411 детей, у которых были взяты образцы крови, были аналогичны характеристикам остальных детей.

Процедура дополнения

При зачислении фельдшер накормил ребенка 5 мл (1 чайная ложка) сиропа из пронумерованной бутылки, соответствующей списку рандомизации, и показал матери ребенка, как вводить лекарства дома. Матери дали одну бутылку с 50 мл (10 чайных ложек) сиропа и попросили кормить ребенка одной ложкой сиропа каждое утро после завтрака.Кроме того, матери было приказано сохранить бутылку после того, как сироп закончился, и запросить замену, если бутылка была сломана или потеряна. Через 7 дней фельдшер посетил ребенка дома и рассчитал количество выданного сиропа, вычтя оставшееся количество из 50 мл. Каждую мать спросили, сталкивалась ли она с какими-либо проблемами при кормлении сиропом (например, понравился ли ребенку сироп или его рвало), и затем ей дали еще 50-миллилитровый флакон сиропа. На 14-й день фельдшер снова посетил ребенка дома, измерил количество потребляемой пищи и записал ее результат.Матерей спрашивали о любых проблемах, возникающих при кормлении сиропом. Затем фельдшер накормил ребенка капсулой витамина А или плацебо.

Забор крови

Венозная кровь (3 мл) была взята при зачислении, а затем снова на 21 день и через 3 мес. Для взятия крови дети были доставлены в больницу Международного центра исследований диарейных заболеваний, Бангладеш. Образцы крови хранили в течение 0,5 ч, чтобы кровь свернулась, а затем были переданы в лабораторию биохимии питания, расположенную в том же здании.В лаборатории сыворотку отделяли и хранили при -70 ° C. Позднее образцы сыворотки были проанализированы на ретинол, RBP, С-реактивный белок и цинк.

Биохимический анализ

Ретинол в сыворотке измеряли с помощью ВЭЖХ (Millipore Corp, Бедфорд, Массачусетс) (37). RBP измеряли радиоиммунодиффузией с помощью коммерчески доступного набора от Boehring Diagnostics (La Jolla, CA) (38). С-реактивный белок определяли методом иммунной турбидиметрии (38). Цинк определяли методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии (Shimadzu AA 65015; Shimadzu, Nakagyoku, Japan) (39).

Антропометрические измерения

Вес измеряли с помощью весов с точностью до 10 г (Seca, Гамбург, Германия). Длина измерялась с помощью доски длины местного изготовления с точностью до 0,1 см.

Анализ данных

Данные были введены в персональный компьютер с использованием SPSS для WINDOWS (версия 8.0; SPSS Inc, Чикаго). Антропометрические расчеты (оценка массы к возрасту, массы тела к росту и роста к возрасту z ) были выполнены с помощью пакета Национального центра статистики здравоохранения (версия 3.0; Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта). Данные были очищены визуальной и логической проверками и проанализированы с помощью программы SPSS. Первоначально была проанализирована описательная статистика. Долю детей в каждой группе, у которых был дефицит витамина А после приема добавок, сравнивали с помощью теста хи-квадрат. Анализ ковариации со значением дня 1 в качестве ковариаты был проведен для изменений концентраций цинка, ретинола и RBP в сыворотке после приема препарата. Поправки Бонферрони были сделаны для поправки на множественные сравнения.Статистическая значимость была принята на уровне вероятности 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Из 411 детей, получавших добавку, 103 были в группе Z, 104 — в группе A, 103 — в группе ZA и 101 — в группе плацебо. Количество детей, доступных для второго взятия крови на 21 день, составляло 84, 85, 86 и 84 из 4 групп соответственно (всего n = 339). Из 72 выбывших детей 40 были исключены из исследования, поскольку они получили дополнительную капсулу витамина А через клинику Национальной расширенной программы иммунизации; родители остальных 32 выбывших детей отозвали свое согласие на забор крови.Исходные центральные характеристики этих 72 детей существенно не отличались от таковых у 339 детей, завершивших исследование. Исходные центральные характеристики детей в 4 группах также существенно не различались (таблица 1). Сорок четыре процента детей были младше 2 лет. Все дети получали грудное молоко хотя бы в течение некоторого времени, и 70% из них все еще получали грудное молоко на момент включения в исследование. Большинство детей имели недостаточный вес (вес для возраста <-2,0 z баллов) или задержку роста (рост для возраста <-2.0 z баллов). Девяносто два процента детей получали капсулы витамина А до включения в исследование. Средний промежуток времени между включением в программу и предыдущим приемом витамина А составлял 5 (4–12) месяцев; в большинстве случаев это было между 4 и 6 мес. Девяносто процентов матерей сообщили, что их дети принимали сироп без каких-либо проблем, 6% матерей заставляли своих детей кормить, потому что они обычно не хотят принимать какие-либо лекарства, и 4% детей рвало один или два раза во время беременности. 14 дн.

Исходные характеристики исследуемых детей ¹

Исходные характеристики исследуемых детей ¹

Исходные и постдействующие концентрации цинка в сыворотке крови показаны в таблице 2.По сравнению с исходными значениями, концентрация цинка в сыворотке увеличилась только в группах Z и ZA, что свидетельствует об эффективности добавки цинка. Концентрация цинка в сыворотке после приема препарата Z была значительно выше, чем в любой другой группе (данные не показаны).

Исходные (день 1) сывороточные концентрации цинка и изменения концентраций после приема (21 день — день 1) ¹

Базовый уровень (день 1) сывороточные концентрации цинка и изменения концентраций после приема (21 день — день 1) ¹

Средние изменения после добавления уровень ретинола в сыворотке существенно не отличался между 4 группами (Таблица 3).Однако были тенденции в группах A и ZA ( P = 0,05 и 0,12 соответственно). Средние изменения сывороточного RBP также существенно не различались между 4 группами (таблица 3).

Исходные (день 1) сывороточные концентрации ретинола и ретинолсвязывающего белка (RBP) и изменения в концентрациях после приема добавок (день 21 — день 1) ¹

Исходный уровень (день 1) сыворотка концентрации ретинола и ретинолсвязывающего белка (RBP) в сыворотке крови и изменения в концентрациях после приема добавок (день 21 — день 1) ¹

Доля детей с низким уровнем ретинола в сыворотке концентрации (сывороточный ретинол <0.7 мкмоль / л) после приема добавок был значительно ниже в группах ZA и A, чем в группе плацебо (рисунок 1). Доля детей с низкими концентрациями RBP (<17,0 мг / л) была значительно ниже в группе ZA, чем в других 3 группах (Рисунок 1), что указывает на улучшение статуса RBP при комбинированном приеме добавок цинка и витамина A.

РИСУНОК 1.

Улучшение статуса витамина А с добавками. Показан процент детей с низким уровнем ретинола в сыворотке (<0.7 мкмоль / л) и низкие концентрации ретинол-связывающего белка (RBP; <17,0 мг / л) до (□) и после (▪) приема. Z группа получала 20 мг Zn / сут в течение 14 дней; Группа получала 60000 эквивалентов ретинола (200000 МЕ) витамина А на 14 день; Группа ZA, получавшая цинк и витамин А. ^{*, **} Значительно отличается от группы плацебо (критерий хи-квадрат с поправкой Бонферрони): ^* P <0,001, ^** P <0,05 . ^† Значительно отличается от всех других групп, P <0.01 (критерий хи-квадрат с поправкой Бонферрони).

РИСУНОК 1.

Улучшение статуса витамина А с добавками. Показан процент детей с низким уровнем ретинола в сыворотке (<0,7 мкмоль / л) и низким уровнем связывающего ретинол белка (RBP; <17,0 мг / л) до (□) и после (▪) приема добавок. Z группа получала 20 мг Zn / сут в течение 14 дней; Группа получала 60000 эквивалентов ретинола (200000 МЕ) витамина А на 14 день; Группа ZA, получавшая и цинк, и витамин А. ^{*, **} Значительно отличается от группы плацебо (критерий хи-квадрат с поправкой Бонферрони): ^* P <0.001, ^** P <0,05. ^† Значительно отличается от всех других групп, P <0,01 (критерий хи-квадрат с поправкой Бонферрони).

Статус витамина А после приема в подгруппе детей с исходным дефицитом витамина А (сывороточный ретинол <0,7 мкмоль / л) показан на Рисунке 2. Доля детей с дефицитом витамина А после приема добавок была значительно ниже только в ZA. группа. Хотя 37,5% детей оставались дефицитными по витамину А в группе А, только у 13% оставался дефицит витамина А в группе ZA.

РИСУНОК 2.

Процент детей с исходным дефицитом витамина А (□; концентрация ретинола в сыворотке <0,7 мкмоль / л), у которых концентрации ретинола в сыворотке вернулись к норме (▪) после приема добавок. Z группа получала 20 мг Zn / сут в течение 14 дней; Группа получала 60000 эквивалентов ретинола (200000 МЕ) витамина А на 14 день; Группа ZA получала и цинк, и витамин А. * Значительно отличается от группы плацебо, P = 0,01, и значительно отличается от группы Z, P = 0.04 (критерий хи-квадрат с поправкой Бонферрони).

РИСУНОК 2.

Процент детей с исходным дефицитом витамина А (□; концентрация ретинола в сыворотке <0,7 мкмоль / л), у которых концентрации ретинола в сыворотке крови вернулись к норме (▪) после приема добавок. Z группа получала 20 мг Zn / сут в течение 14 дней; Группа получала 60000 эквивалентов ретинола (200000 МЕ) витамина А на 14 день; Группа ZA получала и цинк, и витамин А. * Значительно отличается от группы плацебо, P = 0,01, и значительно отличается от группы Z, P = 0.04 (критерий хи-квадрат с поправкой Бонферрони).

ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты настоящего исследования показывают, что только комбинированные добавки цинка и витамина А успешно восполнили дефицит у детей с дефицитом витамина А; добавление только цинка или витамина А не помогло. Это открытие указывает на синергетический эффект цинка и витамина А на статус витамина А. Хотя> 90% детей в настоящем исследовании получали капсулы витамина A в рамках кампании National Vitamin A Week за 4–6 месяцев до зачисления, 38% этих детей все еще имели дефицит витамина A.После приема еще одной большой дозы витамина А во время исследования у значительного числа детей во всех группах, кроме группы ZA, сохранялся дефицит витамина А. Таким образом, статус витамина А значительно улучшился у детей, получавших и цинк, и витамин А, но не у тех, кто получал только витамин А.

Эта неспособность улучшить статус витамина А у значительного числа детей в группе А согласуется с нашими предыдущими выводами (31–33). В нашем предыдущем исследовании у 61% младенцев в возрасте <6 месяцев сохранялся дефицит витамина А, несмотря на получение 3 доз по 15 мг (15000 RE, или 50000 МЕ) витамина А с интервалом в месяц (32).Мы предполагаем, что эти неудачи связаны с сопутствующим дефицитом цинка у детей с дефицитом витамина А.

Витамин А связывается с RBP в цитоплазме гепатоцита, образуя холо-RBP, который секретируется в кровь. Преальбумин, который также синтезируется в печени, образует тримолекулярный комплекс ретинола, RBP и преальбумина, циркулирующий в печени, по-видимому, для предотвращения фильтрации и потери витамина А с мочой. Таким образом, цинк влияет на статус витамина А, поскольку он влияет на синтез транспортного белка, который, в свою очередь, транспортирует ретинол из печени в кровь и другие ткани-мишени (40, 41).Цинк также участвует в синтезе cRBP, который необходим для внутриклеточного транспорта ретинола в гепатоцитах печени. Следовательно, цинк необходим как для внутриклеточного, так и для межклеточного транспорта витамина А. В настоящем исследовании, хотя средние концентрации RBP на 21 день существенно не различались между группами, доля детей с низким RBP была значительно ниже в группе ZA. чем в группе А (рис. 1). Это наблюдение, вероятно, можно объяснить синергизмом между цинком и витамином А, что привело к улучшению концентрации циркулирующего ретинола.

Помимо своей важной роли в транспорте витамина А, цинк способствует всасыванию витамина А в кишечнике (42, 43). У взрослых самцов крыс с экспериментально индуцированным дефицитом цинка всасывание ретинола заметно снижено; Напротив, дефицит незаменимых жирных кислот оказывает лишь незначительное влияние на абсорбцию ретинола (42). По сравнению с незаменимыми жирными кислотами, диетический цинк оказывает более выраженное влияние на фосфолипиды, которые необходимы для усвоения витамина А (42,43).Добавление незаменимых жирных кислот не может противодействовать отрицательному влиянию дефицита цинка на всасывание витамина А (43). При дефиците цинка наблюдается нарушение желчной секреции фосфослипидов в просвет кишечника. Было высказано предположение, что из-за нехватки фосфолипидов энтероциты крыс с дефицитом цинка не могут образовывать хиломикроны, основные переносчики пищевых липидов и жирорастворимых питательных веществ.

В отличие от наших результатов, Удомкесмале и др. (27) не обнаружили синергетического эффекта цинка и витамина А на биохимические показатели питания витамином А у тайских детей.Тайское исследование отличалось от нашего по нескольким причинам: эти дети были намного старше (6–13 лет), чем дети в настоящем исследовании; их общие плазменные концентрации белка и альбумина были в пределах нормы, что свидетельствует о лучшем нутритивном статусе; и у них были нормальные результаты тестов относительной доза-реакция, указывающие на нормальные запасы витамина А. Следовательно, улучшение сывороточного ретинола при одновременном приеме добавок цинка и витамина А было невозможно. В нашем исследовании уровень ретинола в сыворотке также не увеличивался у детей с адекватным статусом витамина А.Только у детей с дефицитом витамина А концентрация ретинола в сыворотке крови улучшилась. Хотя циркуляция ретинола и RBP не улучшилась у тайских детей, в группе, получавшей цинк, наблюдалось улучшение времени адаптации к темноте. Кроме того, у детей, получавших цинк и витамин А, снизилась доля аномальных результатов цитологического исследования слепка конъюнктивы (27). В другом исследовании (44) дети, получавшие добавки цинка и витамина А, имели тенденцию демонстрировать более высокую пролиферативную чувствительность Т-лимфоцитов к очищенным производным белка, чем дети, получавшие плацебо ( P = 0.08). Все эти наблюдения предполагают наличие взаимодействия между цинком и витамином А у детей.

В настоящем исследовании концентрации RBP и ретинола после приема в группе, принимавшей добавки цинка, существенно не отличались от таковых в группе плацебо. Однако отклонение от исходного уровня было значительным в группе цинка, но не в группе плацебо. Несмотря на увеличение RBP, увеличение циркулирующего ретинола было незначительным. Причина этого может заключаться в том, что цинковый статус наших исследуемых детей, хотя и ниже, чем у тайских детей, не был очень сильно истощен ( x ± SD концентрация цинка в сыворотке: 11.2 ± 2,9 мкмоль / л). Вероятно, что положительное влияние добавок цинка на ретинол в сыворотке крови наблюдается только тогда, когда цинк ограничен (т. Е. Недостаточен до такой степени, что он может мешать синтезу белков и ферментов). При превышении определенного порога содержания цинка в сыворотке транспорт витамина А не зависит от концентрации цинка в сыворотке; однако ниже этого порога выброс и транспорт витамина А из печени сильно зависят от концентрации цинка в сыворотке (45). Более раннее индийское исследование, в котором сообщалось о значительном улучшении показателей RBP и ретинола при кратковременном (5 дней) приеме цинка, было проведено у детей с тяжелой недостаточностью питания, у которых концентрация цинка в плазме была очень низкой (26).В группе недоношенных детей в США у детей, получавших цинк внутривенно, наблюдалось значительное улучшение концентрации ретинола в сыворотке крови (25). Эти данные свидетельствуют о том, что добавление цинка может быть полезным только для субъектов с дефицитом витамина А.

В этом рандомизированном контролируемом исследовании мы тщательно скорректировали смешанные факторы, включая возраст, пол, исходный статус питания и концентрации C-реактивного белка, сывороточного цинка и ретинола. Мы заметили, что один только витамин А не смог исправить дефицит витамина А у значительной части детей, тогда как комбинированные добавки цинка и витамина А эффективно исправили дефицит витамина А, что свидетельствует о существовании синергетического эффекта цинка и витамина А.Эти результаты подтверждают необходимость комбинированного приема добавок цинка и витамина А у детей с недостаточным питанием, у детей с подозрением на дефицит цинка и, в более общем плане, у детей из очень бедных сообществ, где могут преобладать как недоедание, так и низкие концентрации цинка.

Мы искренне благодарим Sten H Vermund, Charles Stephensen, Grace Marquis, Nalini Sathiakumar и Karan Singh за рецензирование статьи и Grace Marquis за обширное редактирование статьи.

ССЫЛКИ

Smith

JC

Соединение витамин А-цинк: обзор

Ann N Y Acad Sci

1980

355

62

75

Solomons

NW

Russell

RM

Взаимодействие витамина А и цинка: значение для питания человека

Am J Clin Nutr

1980

33

2031

40

Christian

P

West

KP

Взаимодействие цинка и витамина А: обновление

Am J Clin Nutr

1998

8

доп.

435S

41S

Стивенсон

JW

Earle

IP

Исследования паракератоза свиней

J Anim Sci

1956

15

1036

45

Smith

JC

McDaniel

EG

Вентилятор

FF

Halsted

JA

Цинк: микроэлемент, необходимый для метаболизма витамина А

Science

1973

181

954

5

Smith

JC

Brown

ED

McDaniel

EG

Chan

W

W

Нарушения метаболизма витамина А при дефиците цинка и ограничении питания и роста

J Nutr

1976

106

569

74

Коричневый

ED

Chan

W

Smith

JC

Метаболизм витамина А во время восполнения запасов у крыс с дефицитом цинка

J Nutr

1976

106

563

8

Carney

SM

Underwood

BA

Loerch

JD

Влияние рациона с дефицитом цинка и витамина А на мобилизацию печени и экскрецию витамина А с мочой у крыс

J Nutr

1976

106

1773

81

Дункан

JR

Hurley

LS

Взаимодействие цинка и витамина А у беременных и плодных крыс

J Nutr

1978

108

1431

8

Ette

SI

Basu

TK

Dickerson

JW

Кратковременное влияние сульфата цинка на концентрацию витаминов А и Е в плазме и печени у нормальных крыс-отъемышей

Nutr Metab

1979

23

11

6

Smith

JE

Brown

ED

Smith

JC

Влияние дефицита цинка на метаболизм ретинола белок у крысы

J Lab Clin Med

1974

84

692

7

Mobarhan

S

Greenberg

B

Mehta

R

Friedman

H

Дефицит цинка снижает ретинол-связывающий белок клеток печени у крыс

Int J Vitam Nutr Res

1992

62

148

54

Jacob

RA

Sandstead

HH

Solomons

NW

Rieger

C

Статус цинка и транспорт витамина А при муковисцидозе

Am J Clin Nutr

1978

31

638

44

Patek

AJ

Haig

C

Возникновение аномальной адаптации к темноте и ее связь с метаболизмом витамина А у пациентов с циррозом печени

J Clin Invest

1939

18

609

16

Vallee

BL

Hoch

FL

Цинк в алкогольдегидрогеназе печени лошади

J Biol Chem

1957

225

185

95

Halsted

JA

Hackley

B

Rudzki

C

Smith

JC

Концентрация цинка в плазме при заболеваниях печени. Сравнение с нормальным контролем и некоторыми другими хроническими заболеваниями

Гастроэнтерология

1968

54

1098

105

Рассел

RM

Моррисон

SA

Смит

FR

Дуб

EV

EA

Витамин-А изменение аномальной адаптации к темноте при циррозе печени. Изучение эффектов на транспортную систему ретинола плазмы

Ann Intern Med

1978

88

622

6

Morrison

SA

Russell

RM

Carney

EA

Oaks

EV

Дефицит цинка: причина аномальной адаптации к темноте у цирроза печени

Am J Clin Nutr

1978

31

276

81

Kozlowski

BW

Taylor

ML

Baer

MT

Blyler

EM

Trahms

C

Использование противосудорожных препаратов и уровни общего тироксина, ретинол-связывающего белка и витамина А в крови у детей с задержкой когнитивного развития

Am J Clin Nutr

1987

46

360

8

Coutsoudis

A

Coovadia

HM

Broughton

M

Salisbury14

Использование микронутриентов во время лечения кори, получавшего витамин А или плацебо

Int J Vitam Nutr Res

1991

61

199

204

Ахмед

F

Barua

S

Mohiduzzaman

M

Взаимодействие между ростом и питательным статусом городских детей школьного возраста Бангладеш

Am J Clin Nutr

1993

58

334

8

Chase

HP

Hambidge

KM

Barnett

SE

Houts-Jacobs

MJ

Lenz

K 9014illes.

Низкие концентрации витамина А и цинка у мексиканских детей-мигрантов с задержкой роста

Am J Clin Nutr

1980

33

2346

9

Hunt

IF

Murphy

NJ

Cleaver

AE

Добавки цинка во время беременности у малообеспеченных подростков мексиканского происхождения: влияние на отдельные составляющие крови, а также на течение и исход беременности

Am J Clin Nutr

1985

42

815

28

Dorea

JG

De Araujo

MO

Цинк и витамин А в печени плода и грудного ребенка

Acta Paediatr Scand

1988

77

85

8

Hustead

VA

Greger

JL

Gutcher

GR

Добавки цинка и концентрация витамина А в плазме у недоношенных детей

Am J Clin Nutr

1988

47

1017

21

Шингвекар

AG

Моханрам

M

Редди

V

Влияние добавок цинка на уровни витамина А и ретинол-связывающего белка в плазме у детей с недостаточным питанием

Clin Chim Acta

1979

93

97

100

Udomkesmalee

E

Dhanamitta

S

Sirisinha

S

Влияние добавок витамина А и цинка на питание детей в Северо-Восточном Таиланде

Am J Clin Nutr

1992

56

50

7

Kumar

S

Rao

KS

Уровни цинка в плазме и эритроцитах при белково-калорийной недостаточности

Nutr Metab

1973

15

364

71

Кутумбале

AS

Чапарвал

BC

Mehta

S

Vijayvargiya

Vijayvargiya

Уровни цинка в сыворотке и эритроцитах при белково-калорийной недостаточности

Indian Pediatr

1976

13

837

40

Cohen

N

Jalil

MA

Rahman

H

Землевладение, богатство и риск слепого недоедания в сельских домохозяйствах Бангладеш

Soc Sci Med

1985

21

1269

72

Рахман

MM

Mahalanabis

D

Wahed

MA

Islam

MA

Введение 25000 МЕ витамина А при плановой иммунизации младенцев раннего возраста

Eur J Clin Nutr

1995

49

439

45

Rahman

MM

Mahalanabis

D

Alvarez

JO

Острые респираторные инфекции предотвращают улучшение статуса витамина А у детей раннего возраста, получающих витамин А

J Nutr

1996

126

628

33

Mahalanabis

D

Rahman

MM

Wahed

MA

Islam

MA

Habte

D

Мегадоза витамина А в раннем младенчестве на концентрацию ретинола в сыворотке, острые побочные эффекты и остаточный эффект при последующем наблюдении через 6 месяцев

Nutr Res

1997

17

649

59

Arifeen

SE

Mahbub

AQM

Обследование трущоб в столичном районе Дакки — 1991.

Дакка, Бангладеш

Международный центр исследований диарейных болезней

Бангладеш

1993

Thwin

AA

Islam

MA

Baqui

AH

Reinke

WA

Черный

RE

Здоровье и демографический профиль городского населения Бангладеш: анализ отдельных показателей.

Дакка, Бангладеш

MCH-FP Extension Project (Urban), Health and Population Extension Division, International Center for Diarrheal Disease Research, Bangladesh

1996

Rahman

MM

Vermund SH

Wahed

MA

Fuchs

GJ

Baqui

AH

Alvarez

JO

Одновременный прием добавок цинка и витамина А у детей Бангладеш: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование

BMJ

2001

323

314

8

Bieri

JG

Tolliver

TJ

Catignani

GL

Одновременное определение альфа-токоферола и ретинола в плазме или эритроцитах с помощью жидкостной хроматографии высокого давления

Am J Clin Nutr

1979

32

2143

9

Mancini

G

Carbonara

AD

Heremans

JF

Иммунохимическое количественное определение антигенов с помощью однократной радиальной иммунодиффузии

Immunochemistry

1965

2

235

54

Smith

JC

Butrimovitz

GP

Purdy

WC

Прямое измерение цинка в плазме с помощью атомно-абсорбционной спектроскопии

Clin Chem

1979

25

1487

91

Mejia

LA

Взаимосвязь витамина А и питательных веществ

Bauernfeind

JC

Основы питания и прикладные науки — серия монографий.

Нью-Йорк

Academic Press

1986

89

100

Terhune

MW

Sandstead

HH

Снижение активности РНК-полимеразы при дефиците цинка у млекопитающих

Science

1972

177

68

9

Ahn

J

Koo

SI

Влияние дефицита цинка и незаменимых жирных кислот на лимфатическое всасывание витамина А и секрецию фосфолипидов

J Nutr Biochem

1995

6

595

603

Ahn

J

Koo

SI

Внутридуоденальная инфузия фосфатидихолина восстанавливает лимфатическую абсорбцию витамина А и олеиновой кислоты у крыс с дефицитом цинка

J Nutr Biochem

1995

6

604

12

Kramer

TR

Udomkesmalee

E

Dhanamitta

S

Чувствительность лимфоцитов детей к добавкам витамина А и цинка

Am J Clin Nutr

1993

58

566

70

Baly

DL

Голуб

MS

Gershwin

ME

Hurley

LS

Исследования предельной депривации цинка у макак-резусов. III. Влияние на метаболизм витамина А

Am J Clin Nutr

1984

40

199

207

© 2002 Американское общество клинического питания

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Витамин D | Источник питания

Витамин D — это питательное вещество, которое мы едим, и гормон, который вырабатывается нашим организмом.Это жирорастворимый витамин, который, как давно известно, помогает организму усваивать и удерживать кальций и фосфор; оба имеют решающее значение для построения костей. Кроме того, лабораторные исследования показывают, что витамин D может уменьшить рост раковых клеток, помочь контролировать инфекции и уменьшить воспаление. Многие органы и ткани организма имеют рецепторы витамина D, которые предполагают важную роль, помимо здоровья костей, и ученые активно исследуют другие возможные функции.

Немногие продукты естественным образом содержат витамин D, хотя некоторые продукты обогащены этим витамином.Для большинства людей лучший способ получить достаточное количество витамина D — это принимать добавки, потому что их трудно съесть с пищей. Добавки витамина D доступны в двух формах: витамин D2 («эргокальциферол» или пре-витамин D) и витамин D3 («холекальциферол»). Оба они также являются естественными формами, которые вырабатываются в присутствии солнечных ультрафиолетовых лучей B (UVB), отсюда его прозвище «солнечный витамин», но D2 вырабатывается в растениях и грибах, а D3 — в животных, включая человека. Производство витамина D в коже является основным естественным источником витамина D, но у многих людей его уровень недостаточен, потому что они живут в местах с ограниченным солнечным светом зимой или из-за того, что большую часть времени они находятся внутри помещений.Кроме того, люди с более темной кожей, как правило, имеют более низкий уровень витамина D в крови, потому что пигмент (меланин) действует как тень, уменьшая выработку витамина D (а также уменьшая повреждающее воздействие солнечного света на кожу, включая рак кожи).

Рекомендуемое количество

Рекомендуемая дневная норма витамина D обеспечивает дневное количество, необходимое для поддержания здоровья костей и нормального метаболизма кальция у здоровых людей. Предполагает минимальное пребывание на солнце.

RDA: Рекомендуемая доза для взрослых 19 лет и старше составляет 600 МЕ в день для мужчин и женщин, а для взрослых старше 70 лет — 800 МЕ в день.

UL: Допустимый верхний уровень потребления — это максимальное суточное потребление, которое вряд ли окажет вредное воздействие на здоровье. UL для витамина D для взрослых и детей в возрасте 9+ составляет 4000 МЕ.

Многие люди могут не удовлетворять минимальные потребности в этом витамине. Данные NHANES показали, что среднее потребление витамина D с пищей и добавками у женщин в возрасте от 51 до 71 года составляло 308 МЕ в день, но только 140 МЕ только с пищей (включая обогащенные продукты). [1] Во всем мире около 1 миллиарда человек имеют недостаточный уровень витамина D в крови, и его дефицит можно найти у представителей всех национальностей и возрастных групп.[2-4] В промышленно развитых странах врачи наблюдают возрождение рахита, болезни, ослабляющей кости, которую в значительной степени удалось искоренить за счет обогащения витамином D. [5-7] Ведутся научные дебаты о том, сколько витамина D нужно людям каждый день и каковы должны быть оптимальные уровни в сыворотке для предотвращения болезней. Институт медицины (IOM) выпустил в ноябре 2010 года рекомендации по увеличению суточного потребления витамина D для детей и взрослых в США и Канаде до 600 МЕ в день. [1] В отчете также был увеличен верхний предел с 2 000 до 4 000 МЕ в день.Хотя некоторые группы, такие как The Endocrine Society, рекомендуют от 1500 до 2000 МЕ в день для достижения адекватного уровня витамина D в сыворотке крови, IOM считает, что не было достаточно доказательств, чтобы установить причинно-следственную связь с витамином D и пользой для здоровья, кроме здоровья костей. С того времени появились новые данные, подтверждающие другие преимущества употребления достаточного количества витамина D, хотя до сих пор нет единого мнения о том, какое количество считается адекватным.

Витамин D и здоровье

Роль витамина D в профилактике заболеваний — популярная область исследований, но четкие ответы о пользе приема количеств, превышающих рекомендованную суточную норму, не являются окончательными.Хотя обсервационные исследования показывают тесную связь с более низкими показателями некоторых заболеваний у групп населения, которые живут в более солнечном климате или имеют более высокие уровни витамина D в сыворотке крови, клинические испытания, в которых людям вводят добавки витамина D для лечения определенного заболевания, все еще неубедительны. Это может быть связано с разным дизайном исследований, различиями в скорости всасывания витамина D в разных группах населения и разными дозировками, назначаемыми участникам. Узнайте больше об исследованиях витамина D и конкретных состояний и заболеваний здоровья:

Несколько исследований связывают низкий уровень витамина D в крови с повышенным риском переломов у пожилых людей, и они предполагают, что добавление витамина D может предотвратить такие переломы, если его принимать в достаточно высокой дозе.[8-12]

Метаанализ 12 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых приняли участие более 42 000 человек в возрасте 65+ лет, большинство из которых были женщинами, рассматривали добавление витамина D с кальцием или без него, а также с кальцием или плацебо. Исследователи обнаружили, что более высокое потребление добавок витамина D — около 500-800 МЕ в день — уменьшало переломы бедра и других позвоночников примерно на 20%, в то время как более низкое потребление (400 МЕ или меньше) не помогло предотвратить переломы. [12]

В систематическом обзоре изучалось влияние добавок витамина D, принимаемых с кальцием или без него, на профилактику переломов бедра (первичный исход) и переломов любого типа (вторичный исход) у пожилых мужчин и женщин в постменопаузе старше 65 лет.Он включал 53 клинических испытания с 91 791 участником, которые жили самостоятельно, в доме престарелых или в больнице. Не было обнаружено сильной связи между добавками витамина D и профилактикой переломов любого типа. Тем не менее, при приеме витамина D с кальцием был обнаружен небольшой защитный эффект от всех типов переломов. Во всех испытаниях использовались добавки витамина D, содержащие 800 МЕ или меньше. [13]

Витамин D также может помочь увеличить мышечную силу, что, в свою очередь, помогает предотвратить падения — распространенную проблему, которая приводит к значительной инвалидности и смерти у пожилых людей.[14–16] Комбинированный анализ нескольких исследований показал, что прием от 700 до 1000 МЕ витамина D в день снижает риск падений на 19%, но прием от 200 до 600 МЕ в день не обеспечивает такой защиты. [17]

Хотя ежедневный прием 800–1000 МЕ может быть полезен для здоровья костей у пожилых людей, важно с осторожностью относиться к добавкам очень высоких доз. Клиническое испытание, в котором женщинам старше 70 лет давали раз в год витамин D в дозе 500 000 МЕ в течение пяти лет, вызывало на 15% повышенный риск падений и на 26% более высокий риск переломов, чем у женщин, получавших плацебо.[18] Было высказано предположение, что сверхнасыщение организма нечасто принимаемой очень высокой дозой могло фактически способствовать снижению уровня активной формы витамина D в крови, чего не могло бы случиться при более низких и более частых дозах. [13]

Почти 30 лет назад исследователи заметили интригующую взаимосвязь между смертностью от рака толстой кишки и географическим положением: люди, жившие в более высоких широтах, например на севере США, имели более высокие показатели смертности от рака толстой кишки, чем люди, жившие ближе к экватору. .[19] Многие научные гипотезы о витамине D и болезнях основываются на исследованиях, в которых сравнивалась солнечная радиация и заболеваемость в разных странах. Эти исследования могут быть хорошей отправной точкой для других исследований, но не дают наиболее окончательной информации. Солнечные лучи UVB слабее в более высоких широтах, и, в свою очередь, уровень витамина D в крови людей в этих местах, как правило, ниже. Это привело к гипотезе о том, что низкий уровень витамина D может каким-то образом увеличить риск рака толстой кишки. [3]

Исследования на животных и лабораторные исследования показали, что витамин D может подавлять развитие опухолей и замедлять рост существующих опухолей, включая опухоли груди, яичников, толстой кишки, простаты и мозга.Эпидемиологические исследования показывают, что у людей более высокие уровни витамина D в сыворотке связаны со значительно более низкими показателями рака толстой кишки, поджелудочной железы, простаты и других видов рака, причем наиболее убедительными доказательствами являются колоректальный рак. [20-32]

Однако клинические испытания не обнаружили устойчивой связи:

Исследование Women’s Health Initiative, в котором в среднем за семь лет наблюдали примерно 36000 женщин, не выявило какого-либо снижения риска рака толстой кишки или груди у женщин, которые ежедневно получали 400 МЕ витамина D и 1000 мг кальция, по сравнению с те, кто получил плацебо.[33,34] Были предложены ограничения исследования: 1) относительно низкая доза витамина D, 2) некоторые люди в группе плацебо решили самостоятельно принимать дополнительные добавки кальция и витамина D, сводя к минимуму различия между плацебо. группа и группа добавок, и 3) около одной трети женщин, которым назначен витамин D, не принимали свои добавки. 4) семи лет может быть слишком мало, чтобы ожидать снижения риска рака. [35,36]

В крупном клиническом исследовании под названием VITamin D и OmegA-3 TriaL (VITAL) приняли участие 25 871 мужчина и женщина в возрасте 50+ лет, не страдающих раком в начале исследования, которые принимали либо 2000 МЕ витамина D, либо плацебо ежедневно в течение в среднем пять лет.[37] Результаты не показали значительных различий в частоте рака груди, простаты и колоректального рака между группами витамина D и плацебо. Авторы отметили, что потребуется более длительный период последующего наблюдения, чтобы лучше оценить потенциальные эффекты добавок, поскольку для развития многих видов рака требуется не менее 5-10 лет.

Хотя витамин D не кажется основным фактором снижения заболеваемости раком, данные, в том числе данные рандомизированных исследований, показывают, что более высокий статус витамина D может улучшить выживаемость, если у человека разовьется рак.В исследовании VITAL более низкий уровень смертности от рака наблюдался у тех, кто принимал витамин D, и это преимущество, казалось, увеличивалось со временем после начала приема витамина D. Метаанализ рандомизированных исследований витамина D, который включал VITAL Исследование показало, что риск смерти от рака у лиц, получавших витамин D, на 13% ниже, чем в группе плацебо. [38] Эти результаты согласуются с данными наблюдений, которые предполагают, что витамин D может иметь более сильное влияние на прогрессирование рака, чем на заболеваемость.

Сердце — это в основном большая мышца, и, как и скелетная мышца, оно имеет рецепторы витамина D. [39] Иммунные и воспалительные клетки, которые играют роль в сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как атеросклероз, регулируются витамином D. [40] Витамин также помогает поддерживать гибкость и расслабление артерий, что, в свою очередь, помогает контролировать высокое кровяное давление. [41]

В последующем исследовании медицинских работников наблюдали почти 50 000 здоровых мужчин в течение 10 лет.[42] У тех, у кого был самый низкий уровень витамина D, вероятность сердечного приступа в два раза выше, чем у мужчин с самым высоким уровнем. Мета-анализ эпидемиологических исследований показал, что люди с самым низким уровнем витамина D в сыворотке крови имели значительно повышенный риск инсульта и любого сердечного приступа по сравнению с людьми с самым высоким уровнем. [40; 43-46]

Однако не было обнаружено, что прием добавок витамина D снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ 51 клинического испытания не продемонстрировал, что добавление витамина D снижает риск сердечного приступа, инсульта или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.[47] Витамин D и OmegA-3 TriaL (VITAL) пришли к такому же выводу; за ним следили 25 871 мужчина и женщина, не страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые принимали либо 2000 МЕ витамина D, либо плацебо ежедневно в течение в среднем пяти лет. Не было обнаружено связи между приемом добавок и более низким риском серьезных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт или смерть от сердечно-сосудистых причин) по сравнению с плацебо. [37]

Дефицит витамина D может отрицательно влиять на биохимические пути, которые приводят к развитию диабета 2 типа (СД2), включая нарушение функции бета-клеток в поджелудочной железе, инсулинорезистентность и воспаление.Проспективные обсервационные исследования показали, что более высокие уровни витамина D в крови связаны с более низкими показателями СД2. [48] ​​

Более 83 000 женщин без диабета на исходном уровне наблюдались в рамках исследования здоровья медсестер на предмет развития СД2. Потребление витамина D и кальция с пищей и добавками оценивалось на протяжении 20-летнего исследования. [49] Авторы обнаружили, что при сравнении женщин с наибольшим потреблением витамина D из добавок с женщинами с наименьшим потреблением, риск развития СД2 был на 13% ниже.Эффект был еще сильнее, когда витамин D был объединен с кальцием: риск развития СД2 у женщин был на 33% ниже при сравнении максимального потребления кальция и витамина D из добавок (> 1200 мг,> 800 МЕ в день) с минимальным потреблением. (<600 мг, 400 МЕ).

В рандомизированном клиническом исследовании приняли участие 2423 взрослых с преддиабетом либо 4000 МЕ витамина D, либо плацебо ежедневно в течение двух лет. У большинства участников в начале исследования не было дефицита витамина D.Через два года уровень витамина D в крови в группе добавок по сравнению с плацебо составлял 54,3 нг / мл против 28,2 нг / мл, соответственно, но не наблюдалось значительных различий в частоте СД2 при последующем наблюдении через 2,5 года. [50] Авторы отметили, что отсутствие эффекта витамина D могло быть связано с тем, что у большинства участников уровень витамина D в крови был в нормальном диапазоне более 20 нг / мл, что считается приемлемым уровнем для снижения рисков для здоровья. . Примечательно, что среди участников, у которых в начале исследования был самый низкий уровень витамина D в крови, добавление витамина D действительно снижало риск диабета.Это согласуется с важной концепцией, согласно которой прием дополнительного витамина D может не принести пользу тем, у кого уже есть адекватный уровень в крови, но тем, у кого изначально низкий уровень в крови, может быть польза.

Роль витамина D в регулировании иммунной системы побудила ученых изучить два параллельных направления исследований: способствует ли дефицит витамина D развитию рассеянного склероза, диабета 1 типа и других так называемых «аутоиммунных» заболеваний, при которых иммунная система организма атакует собственные органы и ткани? И могут ли добавки с витамином D помочь повысить защитные силы нашего организма в борьбе с инфекционными заболеваниями, такими как туберкулез и сезонный грипп?

Рассеянный склероз
Заболеваемость рассеянным склерозом (РС) увеличивается как в развитых, так и в развивающихся странах по неясной причине.Однако было установлено, что генетический фон человека плюс факторы окружающей среды, в том числе неадекватное воздействие витамина D и ультрафиолетового излучения B, увеличивают риск. [51] Впервые витамин D был предложен более 40 лет назад как имеющий роль в РС, учитывая наблюдения в то время, в том числе то, что частота РС была намного выше далеко к северу (или далекому югу) от экватора, чем в более солнечном климате, и что географические регионы с диетами с высоким содержанием рыбы были более низкие показатели MS. [52] Проспективное исследование потребления витамина D с пищей показало, что у женщин с ежедневным потреблением более 400 МЕ риск развития рассеянного склероза ниже на 40%.[53] В исследовании, проведенном среди здоровых молодых людей в США, белые мужчины и женщины с самым высоким уровнем витамина D в сыворотке имели на 62% меньший риск развития рассеянного склероза, чем люди с самым низким уровнем витамина D. [54] Исследование не обнаружило такого эффекта среди чернокожих мужчин и женщин, возможно, потому, что было меньше чернокожих участников исследования и у большинства из них был низкий уровень витамина D, что затрудняло поиск какой-либо связи между витамином D и РС, если таковая существует. . Другое проспективное исследование молодых людей из Швеции также выявило снижение риска РС на 61% при более высоком уровне витамина D в сыворотке крови; [55] и проспективное исследование среди молодых финских женщин показали, что низкий уровень витамина D в сыворотке крови был связан с повышением риска РС на 43%.[56] В проспективных исследованиях людей с рассеянным склерозом более высокие уровни витамина D были связаны со снижением активности и прогрессирования заболевания. [57,58] Несмотря на то, что в настоящее время проводится несколько клинических испытаний для изучения витамина D в качестве лечения лиц с рассеянным склерозом, клинических испытаний, направленных на профилактику рассеянного склероза, нет, вероятно, потому, что рассеянный склероз — редкое заболевание, и исследование должно быть большим и большой продолжительности. В совокупности текущие данные свидетельствуют о том, что низкий уровень витамина D может иметь причинную роль в рассеянном склерозе, и если это так, то примерно 40% случаев можно предотвратить путем коррекции недостаточности витамина D.[59] Этот вывод был существенно подкреплен недавними данными о том, что генетически детерминированные низкие уровни витамина D предсказывают более высокий риск рассеянного склероза.

Диабет 1 типа
Диабет 1 типа (СД1) — еще одно заболевание, которое варьируется в зависимости от географического положения: у ребенка в Финляндии примерно в 400 раз больше шансов заболеть СД1, чем у ребенка в Венесуэле. [60] Хотя это в значительной степени может быть связано с генетическими различиями, некоторые исследования показывают, что частота СД1 ниже в более солнечных районах.Ранние данные, свидетельствующие о том, что витамин D может играть роль в развитии СД1, получены из 30-летнего исследования, в котором участвовало более 10000 финских детей с момента рождения: у детей, которые регулярно получали добавки витамина D в младенчестве, риск развития диабета 1 типа был почти на 90% ниже. чем те, кто не получал добавки. [61] Однако многочисленные исследования, изучающие связь между диетическим витамином D или испытаниями добавок витамина D для детей с высоким риском СД1, дали неоднозначные и неубедительные результаты [62]. Примерно 40% случаев СД1 начинаются во взрослом возрасте.Проспективное исследование среди здоровых молодых людей в США показало, что белые люди с самым высоким уровнем сывороточного витамина D имели на 44% меньший риск развития СД1 во взрослом возрасте, чем люди с самым низким уровнем. [63] Рандомизированных контролируемых испытаний витамина D и СД1 у взрослых не проводилось, и неясно, возможно ли их провести. В этой области необходимы дополнительные исследования.

Грипп и простуда
Вирус гриппа наносит наибольший ущерб зимой, а в летние месяцы ослабевает.Эта сезонность привела к тому, что британский врач выдвинул гипотезу о том, что связанный с солнечным светом «сезонный стимул» спровоцировал вспышки гриппа. [64] Спустя более 20 лет после этой первоначальной гипотезы несколько ученых опубликовали статью, в которой предполагалось, что витамин D может быть сезонным стимулом. [65] Среди свидетельств, которые они цитируют:

• • Самый низкий уровень витамина D приходится на зимние месяцы. [65]
  • Активная форма витамина D смягчает повреждающую воспалительную реакцию некоторых белых кровяных телец, а также повышает выработку иммунными клетками белков, борющихся с микробами.[65]
  • Дети, страдающие рахитом, вызванным дефицитом витамина D, более подвержены респираторным инфекциям, в то время как дети, подвергающиеся воздействию солнечного света, реже страдают респираторными инфекциями. [65]
  • Взрослые с низким уровнем витамина D с большей вероятностью сообщат о недавнем кашле, простуде или инфекции верхних дыхательных путей. [66]

Рандомизированное контролируемое исследование с участием японских школьников проверяло, может ли ежедневный прием добавок витамина D предотвратить сезонный грипп.[67] В разгар сезона зимнего гриппа в течение четырех месяцев в ходе исследования наблюдали почти 340 детей. Половина участников исследования получила таблетки, содержащие 1200 МЕ витамина D; другая половина получала таблетки плацебо. Исследователи обнаружили, что заболеваемость гриппом типа А в группе витамина D была примерно на 40% ниже, чем в группе плацебо; не было значительных различий в заболеваемости гриппом типа B.

Хотя рандомизированные контролируемые испытания, изучающие потенциал витамина D для предотвращения других острых респираторных инфекций, дали неоднозначные результаты, большой метаанализ данных отдельных участников показал, что ежедневный или еженедельный прием витамина D снижает риск острых респираторных инфекций.[68] Этот эффект был особенно заметен у очень слабых людей.

Результаты этого крупного метаанализа повысили вероятность того, что низкий уровень витамина D может также увеличить риск или тяжесть инфекции нового коронавируса 2019 (COVID-19). Хотя нет прямых доказательств по этому поводу, потому что это такое новое заболевание, избегать низких уровней витамина D имеет смысл по этой и другим причинам. Таким образом, если есть основания полагать, что уровни могут быть низкими, например, при более темной коже или ограниченном пребывании на солнце, прием добавки 1000 или 2000 МЕ в день является разумным.Это количество сейчас входит в состав многих стандартных и недорогих поливитаминных добавок.

Необходимы дополнительные исследования, прежде чем мы сможем окончательно сказать, что витамин D защищает от гриппа и других острых респираторных инфекций. Даже если витамин D имеет некоторую пользу, не пропускайте прививку от гриппа. А когда дело доходит до ограничения риска COVID-19, важно практиковать осторожное социальное дистанцирование и мыть руки.

Туберкулез
До появления антибиотиков солнечный свет и солнечные лампы были частью стандартного лечения туберкулеза (ТБ).[69] Более поздние исследования показывают, что «солнечный витамин» может быть связан с риском туберкулеза. Несколько исследований случай-контроль, если проанализировать их вместе, позволяют предположить, что у людей с диагнозом туберкулез уровень витамина D ниже, чем у здоровых людей того же возраста и других характеристик. [70] Такие исследования не отслеживают людей с течением времени, поэтому они не могут сказать нам, привел ли дефицит витамина D к увеличению риска туберкулеза или прием добавок витамина D предотвратит туберкулез. Существуют также генетические различия в рецепторе, связывающем витамин D, и эти различия могут влиять на риск туберкулеза.[71] Опять же, необходимы дополнительные исследования.

Многообещающий отчет в Archives of Internal Medicine предполагает, что прием добавок витамина D может снизить общий уровень смертности: комбинированный анализ нескольких исследований показал, что прием добавок витамина D в умеренных количествах был связан со статистически значимым Снижение смертности от любых причин на 7%. [72] В ходе анализа были изучены результаты 18 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых приняли участие в общей сложности почти 60 000 участников; большинство участников исследования принимали от 400 до 800 МЕ витамина D в день в среднем в течение пяти лет.Имейте в виду, что этот анализ имеет несколько ограничений, главное из которых состоит в том, что включенные в него исследования не были предназначены для изучения смертности в целом или изучения конкретных причин смерти. Недавний метаанализ предполагает, что это снижение смертности в основном обусловлено снижением смертности от рака. [38] Необходимы дополнительные исследования, прежде чем можно будет делать какие-либо общие заявления о витамине D и смертности. [73]

Источники пищи

Немногие продукты естественно богаты витамином D3.Лучшими источниками являются жирная рыба и жир печени рыб. Меньшие количества содержатся в яичных желтках, сыре и говяжьей печени. Некоторые грибы содержат витамин D2; кроме того, некоторые коммерческие грибы содержат большее количество D2 из-за преднамеренного воздействия большого количества ультрафиолетового света. Многие продукты и добавки, такие как молочные продукты и злаки, обогащены витамином D.

• Масло печени трески
• Лосось
• Рыба-меч
• Тунец
• Апельсиновый сок, обогащенный витамином D
• Молоко молочное и растительное, обогащенное витамином D
• Сардины
• Печень говяжья
• Яичный желток
• Крупы обогащенные

Если вы покупаете добавки витамина D, вы можете увидеть две разные формы: витамин D2 и витамин D3.Витамин D2 производится из растений и содержится в обогащенных продуктах и ​​некоторых добавках. Витамин D3 естественным образом вырабатывается в организме человека и содержится в продуктах животного происхождения. Продолжаются дискуссии о том, лучше ли витамин D3 «холекальциферол», чем витамин D2 «эргокальциферол» при повышении уровня витамина в крови. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований, в которых сравнивали влияние добавок витамина D2 и D3 на уровни в крови, показал, что добавки D3, как правило, повышают концентрацию витамина в крови и поддерживают этот уровень дольше, чем D2.[74,75] Некоторые эксперты называют витамин D3 предпочтительной формой, поскольку он естественным образом вырабатывается в организме и содержится в большинстве продуктов, которые естественным образом содержат этот витамин.

Ультрафиолетовый свет

Витамин D3 может образовываться, когда в коже человека происходит химическая реакция, когда стероид, называемый 7-дегидрохолестерином, расщепляется солнечным ультрафиолетовым светом В или так называемыми лучами «загара». Количество всасываемого витамина может широко варьироваться. Следующие условия уменьшают воздействие УФ-В излучения и, следовательно, уменьшают поглощение витамина D:

• Использование солнцезащитного крема; Правильно нанесенный солнцезащитный крем может снизить всасывание витамина D более чем на 90%.[76]
• Носить полную одежду, закрывающую кожу.
• Проведение ограниченного времени на открытом воздухе.
• Более темный оттенок кожи из-за высокого содержания пигмента меланина, который действует как тип естественного солнцезащитного крема. [77]
• Пожилой возраст, когда наблюдается снижение уровня 7-дегидрохолестерина и изменения кожи, а также люди, которые, вероятно, будут проводить больше времени в помещении.
• Определенные сезоны и проживание в северных широтах над экватором, где УФB свет слабее.[76] В северном полушарии люди, живущие в Бостоне (США), Эдмонтоне (Канада) и Бергене (Норвегия), не могут производить достаточное количество витамина D из солнца в течение 4, 5 и 6 месяцев в году, соответственно. [76] В южном полушарии жители Буэнос-Айреса (Аргентина) и Кейптауна (Южная Африка) вырабатывают гораздо меньше витамина D от солнца в зимние месяцы (с июня по август), чем в весенние и летние месяцы. [76] Тело накапливает витамин D от летнего пребывания на солнце, но его должно хватить на многие месяцы.К концу зимы многие люди в этих более высоких широтах испытывают дефицит. [77]

Обратите внимание, что, поскольку ультрафиолетовые лучи могут вызвать рак кожи, важно избегать чрезмерного пребывания на солнце и, как правило, не следует использовать солярии.

Признаки дефицита и токсичности

Дефицит витамина D может возникать из-за недостатка в диете, плохого усвоения или метаболической потребности в более высоких количествах. Если человек не ест достаточно витамина D и не получает достаточного количества ультрафиолетового солнца в течение длительного периода (см. Раздел выше), может возникнуть его дефицит.Люди, которые не переносят или не едят молоко, яйца и рыбу, например, люди с непереносимостью лактозы или придерживающиеся веганской диеты, подвергаются более высокому риску дефицита. Другие люди с высоким риском дефицита витамина D включают:

• Люди с воспалительным заболеванием кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) или другими состояниями, нарушающими нормальное переваривание жиров. Витамин D — это жирорастворимый витамин, который зависит от способности кишечника усваивать пищевые жиры.
• Люди с ожирением, как правило, имеют более низкий уровень витамина D в крови.Витамин D накапливается в избыточных жировых тканях, но не может быть легко доступен для использования организмом при необходимости. Для достижения желаемого уровня в крови могут потребоваться более высокие дозы витамина D. И наоборот, уровень витамина D в крови повышается, когда люди с ожирением теряют вес.
• Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза, при которой обычно удаляют верхнюю часть тонкой кишки, где всасывается витамин D.

Состояния, вызванные длительным дефицитом витамина D:

• Рахит: Заболевание у младенцев и детей, связанное с мягкими костями и деформациями скелета, вызванное неспособностью к укреплению костной ткани.
• Остеомаляция: заболевание слабых и размягченных костей у взрослых, которое можно вылечить с помощью добавок. Это отличается от остеопороза, при котором кости пористые и хрупкие, а состояние необратимо.

Токсичность витамина D чаще всего возникает при приеме пищевых добавок. Низкое количество витамина, содержащегося в пище, вряд ли достигнет токсичного уровня, а большое количество солнечного света не приводит к токсичности, потому что избыточное тепло на коже препятствует образованию D3.Рекомендуется не принимать ежедневные добавки витамина D, содержащие более 4000 МЕ, если это не проводится под наблюдением врача.

Симптомы отравления:

• Анорексия
• Похудание
• Нерегулярное сердцебиение
• Упрочнение кровеносных сосудов и тканей из-за повышенного уровня кальция в крови, потенциально приводящее к поражению сердца и почек

Знаете ли вы?

• Поймать солнечные лучи в солнечном офисе или ехать в машине, к сожалению, не поможет получить витамин D, поскольку оконное стекло полностью блокирует ультрафиолетовое излучение UVB.

1. Институт медицины. Рекомендуемая диета для кальция и витамина D. Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press, 2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56070/
2. Holick MF. Дефицит витамина D. Медицинский журнал Новой Англии. 19 июля 2007 г .; 357 (3): 266-81.
3. Гордон К.М., ДеПетер К.С., Фельдман Х.А., Грейс Э., Эманс С.Дж. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков. Архив педиатрии и подростковой медицины .2004, 1 июня; 158 (6): 531-7.
4. Губы PT. Мировой статус питания с витамином D. Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 1 июля 2010 г .; 121 (1-2): 297-300.
5. Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Э., Верж С.Ф., Уокер Д.Л., Пайпер А.С., Вудхед Г.Дж., Коуэлл СТ, Амблер Г.Р. Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Архив детских болезней . 1 июля 2006 г .; 91 (7): 564-8.
6. Крайтер С.Р., Шварц Р.П., Киркман-младший Х.Н., Чарльтон П.А., Каликоглу А.С., Давенпорт М.Л.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Педиатрический журнал . 2000, 1 августа; 137 (2): 153-7.
7. Мисра М., Пакод Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П. Ф., Каппи М. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор текущих знаний и рекомендаций. Педиатрия . 1 августа 2008 г .; 122 (2): 398-417.
8. Boonen S, Lips P, Bouillon R, Bischoff-Ferrari HA, Vanderschueren D, Haentjens P. Потребность в дополнительном кальции для снижения риска перелома бедра при добавлении витамина D: данные сравнительного метаанализа рандомизированных контролируемых исследований. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2007, апрель 1; 92 (4): 1415-23.
9. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Профилактика переломов с добавлением витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Джама . 2005 11 мая; 293 (18): 2257-64.
10. Cauley JA, LaCroix AZ, Wu L, Horwitz M, Danielson ME, Bauer DC, Lee JS, Jackson RD, Robbins JA, Wu C, Stanczyk FZ. Концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке и риск переломов бедра. Анналы внутренней медицины . 2008 19 августа; 149 (4): 242-50.
11. Cauley JA, Parimi N, Ensrud KE, Bauer DC, Cawthon PM, Cummings SR, Hoffman AR, Shikany JM, Barrett ‐ Connor E, Orwoll E. Сыворотка 25 ‐ гидроксивитамина D и риск переломов бедра и позвоночника у пожилых мужчин. Журнал исследований костей и минералов . 2010 Март; 25 (3): 545-53.
12. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Stuck AE, Staehelin HB, Orav EJ, Thoma A, Kiel DP, Henschkowski J. Профилактика непозвоночных переломов с помощью перорального витамина D и зависимости от дозы: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований . Архив внутренней медицины . 2009 23 марта; 169 (6): 551-61.
13. Avenell A, Mak JC, O’Connell D. Витамин D и аналоги витамина D для предотвращения переломов у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (4).
14. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Willett WC, Staehelin HB, Bazemore MG, Zee RY, Wong JB. Влияние витамина D на падения: метаанализ. Джама . 2004 28 апреля; 291 (16): 1999-2006.
15. Broe KE, Chen TC, Weinberg J, Bischoff ‐ Ferrari HA, Holick MF, Kiel DP.Более высокая доза витамина D снижает риск падений у жителей домов престарелых: рандомизированное исследование с применением нескольких доз. Журнал Американского гериатрического общества . 2007 февраль; 55 (2): 234-9.
16. Bischoff-Ferrari HA, Orav EJ, Dawson-Hughes B. Влияние холекальциферола и кальция на падение у амбулаторных пожилых мужчин и женщин: трехлетнее рандомизированное контролируемое исследование. Архив внутренней медицины . 2006 27 февраля; 166 (4): 424-30.
17. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, Orav JE, Stuck AE, Theiler R, Wong JB, Egli A, Kiel DP, Henschkowski J.Профилактика падений с помощью дополнительных и активных форм витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ . 1 октября 2009 г .; 339: b3692.
18. Сандерс К.М., Стюарт А.Л., Уильямсон Э.Дж., Симпсон Дж.А., Котович М.А., Янг Д., Николсон Г.К. Ежегодный пероральный прием высоких доз витамина D, падения и переломы у пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование. Джама . 2010 12 мая; 303 (18): 1815-22.
19. Garland CF, Гарланд ФК. Уменьшают ли солнечный свет и витамин D вероятность рака толстой кишки? Международный эпидемиологический журнал . 1980, 1 сентября; 9 (3): 227-31.
20. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Garland FC. Витамин D для профилактики рака: глобальная перспектива. Анналы эпидемиологии . 1 июля 2009 г .; 19 (7): 468-83.
21. McCullough ML, Zoltick ES, Weinstein SJ, Fedirko V, Wang M, Cook NR, Eliassen AH, Zeleniuch-Jacquotte A, Agnoli C, Albanes D, Barnett MJ. Циркулирующий витамин D и риск колоректального рака: международный объединенный проект 17 когорт. JNCI: журнал Национального института рака . 2019 1 февраля; 111 (2): 158-69.
22. Yin L, Grandi N, Raum E, Haug U, Arndt V, Brenner H. Метаанализ: продольные исследования сывороточного витамина D и риска колоректального рака. Пищевая фармакология и терапия . 2009 Июль; 30 (2): 113-25.
23. Wu K, Feskanich D, Fuchs CS, Willett WC, Hollis BW, Giovannucci EL. Вложенное исследование «случай – контроль» концентрации 25-гидроксивитамина D в плазме и риска колоректального рака. Журнал Национального института рака . 18 июля 2007 г .; 99 (14): 1120-9.
24. Горхэм Э.Д., Гарланд С.Ф., Гарланд ФК, Грант В.Б., Мор С.Б., Липкин М., Ньюмарк Г.Л., Джованнуччи Э., Вей М., Холик М.Ф. Оптимальный статус витамина D для профилактики колоректального рака: количественный мета-анализ. Американский журнал профилактической медицины . 2007 1 марта; 32 (3): 210-6.
25. Джованнуччи Э. Эпидемиологические доказательства витамина D и колоректального рака. Журнал исследований костей и минералов .2007 декабрь; 22 (S2): V81-5.
26. Лин Дж., Чжан С.М., Кук Н.Р., Мэнсон Дж. Э., Ли И. М., Беринг Дж. Э. Потребление кальция и витамина D и риск колоректального рака у женщин. Американский эпидемиологический журнал . 2005, 15 апреля; 161 (8): 755-64.
27. Хунчарек М., Мускат Дж., Купельник Б. Риск колоректального рака и потребление кальция, витамина D и молочных продуктов с пищей: метаанализ 26 335 случаев из 60 обсервационных исследований. Питание и рак . 31 декабря 2008 г .; 61 (1): 47-69.
28. Bertone-Johnson ER, Chen WY, Holick MF, Hollis BW, Colditz GA, Willett WC, Hankinson SE.Плазма 25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D и риск рака груди. Биомаркеры эпидемиологии и профилактики рака . 2005 1 августа; 14 (8): 1991-7.
29. Гарланд С.Ф., Горхэм Э.Д., Мор С.Б., Грант В.Б., Джованнуччи Е.Л., Липкин М., Ньюмарк Х., Холик М.Ф., Гарланд ФК. Витамин D и профилактика рака груди: объединенный анализ. Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 2007 1 марта; 103 (3-5): 708-11.
30. Лин Дж., Мэнсон Дж., Ли И. М., Кук Н. Р., Бьюринг Дж. Е., Чжан С. М..Потребление кальция и витамина D и риск рака груди у женщин. Архив внутренней медицины . 2007 28 мая; 167 (10): 1050-9.
31. Робиен К., Катлер Г.Дж., Лазович Д. Потребление витамина D и риск рака груди у женщин в постменопаузе: исследование здоровья женщин Айовы. Причины рака и борьба с ними . 2007 1 сентября; 18 (7): 775-82.
32. Freedman DM, Chang SC, Falk RT, Purdue MP, Huang WY, McCarty CA, Hollis BW, Graubard BI, Berg CD, Ziegler RG. Уровни метаболитов витамина D в сыворотке и риск рака молочной железы при скрининговом исследовании рака простаты, легких, толстой кишки и яичников. Биомаркеры эпидемиологии и профилактики рака . 2008 г., 1 апреля; 17 (4): 889-94.
33. Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, Assaf AR, Brunner RL, O’sullivan MJ, Margolis KL, Ockene JK, Phillips L, Pottern L, Prentice RL. Добавки кальция плюс витамина D и риск колоректального рака. Медицинский журнал Новой Англии . 2006 16 февраля; 354 ​​(7): 684-96.
34. Хлебовски Р.Т., Джонсон К.С., Куперберг С., Петтингер М., Вактавски-Венде Дж., Рохан Т., Россоу Дж., Лейн Д., О’Салливан М.Дж., Ясмин С., Хиатт Р.А.Добавки кальция плюс витамина D и риск рака груди. JNCI: журнал Национального института рака . 2008 19 ноября; 100 (22): 1581-91.
35. Holick MF. Кальций плюс витамин D и риск колоректального рака. N Engl J Med . 2006; 354: 2287-8; ответ автора 2287-8.
36. Джованнуччи Э. Кальций плюс витамин D и риск колоректального рака. N Engl J Med . 2006; 354: 2287-8; ответ автора 2287-8.
37. Мэнсон Дж. Э., Кук Н. Р., Ли И. М., Кристен В., Бассук С. С., Мора С., Гибсон Н., Гордон Д., Коупленд Т., Д’Агостино Д., Фриденберг Г.Добавки витамина D и профилактика рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинский журнал Новой Англии . 2019 3 января; 380 (1): 33-44.
38. Keum N, Lee DH, Greenwood DC, Manson JE, Giovannucci E. Добавки витамина D и общая заболеваемость и смертность от рака: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Анналы онкологии . 2019 1 мая; 30 (5): 733-43.
39. Джованнуччи Э. Расширение роли витамина D. J Clin Endocrinol Metab . 2009; 94: 418-20.
40. Norman PE, Powell JT. Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания. Исследование обращения . 2014 17 января; 114 (2): 379-93.
41. Holick MF. Пандемия дефицита витамина D и последствия для здоровья не скелетной системы: механизмы действия. Молекулярные аспекты медицины . 1 декабря 2008 г .; 29 (6): 361-8.
42. Джованнуччи Э., Лю Й., Холлис Б.В., Римм Е.Б. 25-гидроксивитамин D и риск инфаркта миокарда у мужчин: проспективное исследование. Архив внутренней медицины .9 июня 2008 г .; 168 (11): 1174-80.
43. Pilz S, März W, Wellnitz B, Seelhorst U, Fahrleitner-Pammer A, Dimai HP, Boehm BO, Dobnig H. Связь дефицита витамина D с сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью в большом поперечном исследовании пациентов, направленных на коронарная ангиография. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 1 октября 2008 г .; 93 (10): 3927-35.
44. Pilz S, Dobnig H, Fischer JE, Wellnitz B, Seelhorst U, Boehm BO, März W. Низкий уровень витамина D предсказывает инсульт у пациентов, направленных на коронарную ангиографию. Инсульт . 2008 1 сентября; 39 (9): 2611-3.
45. Стенд TW, Lanier PJ. Дефицит витамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж Res117. 2008; 503: 511.
46. Dobnig H, Pilz S, Scharnagl H, Renner W, Seelhorst U, Wellnitz B, Kinkeldei J, Boehm BO, Weihrauch G, Maerz W. Независимая связь низких уровней 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке со всеми -причинная и сердечно-сосудистая смертность. Архив внутренней медицины . 23 июня 2008 г .; 168 (12): 1340-9.
47. Эламин М.Б., Абу Эльнур Н.О., Эламин К.Б., Фатуречи М.М., Алкатиб А.А., Альмандос Дж. П., Лю Х., Лейн М.А., Муллан Р.Дж., Хазем А., Эрвин П.Дж. Витамин D и сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и метаанализ. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2011 г., 1 июля; 96 (7): 1931-42.
48. Mitri J, Pittas AG. Витамин D и диабет. Endocrinol Metab Clin North Am . 2014 Март; 43 (1): 205-32.
49. Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т., Ван Дам Р.М., Виллетт В.С., Мэнсон Дж. Э., Ху Ф. Б.Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин. Лечение диабета . 2006 1 марта; 29 (3): 650-6.
50. Pittas AG, Dawson-Hughes B, Sheehan P, Ware JH, Knowler WC, Aroda VR, Brodsky I, Ceglia L, Chadha C, Chatterjee R, Desouza C, Dolor R, Foreyt J, Fuss P, Ghazi A, Hsia DS , Johnson KC, Kashyap SR, Kim S, LeBlanc ES, Lewis MR, Liao E, Neff LM, Nelson J, O’Neil P, Park J, Peters A, Phillips LS, Pratley R, Raskin P, Rasouli N, Robbins D , Розен С., Викери Э.М., Стейтен М.; D2d Research Group.Добавки витамина D и профилактика диабета 2 типа. N Engl J Med . 8 августа 2019 г .; 381 (6): 520-530
51. Добсон Р., Джованнони Г. Рассеянный склероз — обзор. Европейский неврологический журнал . 2019 Янв; 26 (1): 27-40.
52. Голдберг П. Рассеянный склероз: витамин D и кальций как факторы, определяющие распространенность окружающей среды: (точка зрения), часть 1: солнечный свет, факторы питания и эпидемиология. Международный журнал экологических исследований . 1974, 1 января; 6 (1): 19-27.
53. Munger KL, Zhang SM, O’reilly E, Hernan MA, Olek MJ, Willett WC, Ascherio A. Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом. Неврология . 2004 13 января; 62 (1): 60-5.
54. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и риск рассеянного склероза. Джама . 20 декабря 2006 г .; 296 (23): 2832-8.
55. Salzer J, Hallmans G, Nyström M, Stenlund H, Wadell G, Sundström P. Витамин D как защитный фактор при рассеянном склерозе. Неврология . 2012 ноябрь 20; 79 (21): 2140-5.
56. Munger KL, Hongell K, Åivo J, Soilu-Hänninen M, Surcel HM, Ascherio A. Дефицит 25-гидроксивитамина D и риск РС среди женщин в финской когорте беременных. Неврология . 2017 10 октября; 89 (15): 1578-83.
57. Ascherio A, Munger KL, White R, Köchert K, Simon KC, Polman CH, Freedman MS, Hartung HP, Miller DH, Montalbán X, Edan G. Витамин D как ранний предиктор активности и прогрессирования рассеянного склероза. JAMA неврология .2014 1 марта; 71 (3): 306-14.
58. Fitzgerald KC, Munger KL, Köchert K, Arnason BG, Comi G, Cook S, Goodin DS, Filippi M, Hartung HP, Jeffery DR, O’Connor P. Связь уровней витамина D с активностью и прогрессированием рассеянного склероза у пациентов, получающих интерферон бета-1b. JAMA неврология . 2015 1 декабря; 72 (12): 1458-65.
59. Ascherio A, Munger KL. Эпидемиология рассеянного склероза: от факторов риска к профилактике — обновленная информация. InСеминары по неврологии 2016 Apr (Vol.36, No. 02, pp. 103-114). Издательство Thieme Medical.
60. Gillespie KM. Сахарный диабет 1 типа: патогенез и профилактика. Cmaj. 18 июля 2006 г .; 175 (2): 165-70.
61. Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении. Ланцет . 2001, 3 ноября; 358 (9292): 1500-3.
62. Rewers M, Ludvigsson J. Факторы экологического риска диабета 1 типа. Ланцет . 4 июня 2016 г .; 387 (10035): 2340-8.
63. Munger KL, Levin LI, Massa J, Horst R, Orban T., Ascherio A. Доклинические уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и риск диабета 1 типа в когорте военнослужащих США. Американский эпидемиологический журнал . 2013 1 марта; 177 (5): 411-9.
64. Хоуп-Симпсон RE. Роль сезона в эпидемиологии гриппа. Эпидемиология и инфекции . 1981 Февраль; 86 (1): 35-47.
65. Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grant WB, Madronich S, Garland CF, Джованнуччи Э.Эпидемический грипп и витамин D. Эпидемиология и инфекции . 2006 декабрь; 134 (6): 1129-40.
66. Ginde AA, Mansbach JM, Camargo CA. Связь между уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и инфекцией верхних дыхательных путей в Третьем национальном исследовании здоровья и питания. Архив внутренней медицины . 2009 23 февраля; 169 (4): 384-90.
67. Urashima M, Segawa T., Okazaki M, Kurihara M, Wada Y, Ida H. Рандомизированное испытание добавок витамина D для предотвращения сезонного гриппа A у школьников. Американский журнал клинического питания . 2010 1 мая; 91 (5): 1255-60.
68. Мартино А.Р., Джоллифф Д.А., Хупер Р.Л., Гринберг Л., Алоя Дж.Ф., Бергман П., Дубнов-Раз Г., Эспозито С., Ганмаа Д., Гинде А.А., Гудолл ЕС. Добавки витамина D для предотвращения острых респираторных инфекций: систематический обзор и метаанализ данных отдельных участников. BMJ . 2017 15 февраля; 356: i6583.
69. Заслов М. Борьба с инфекциями с помощью витамина D. Природная медицина .2006 Апрель; 12 (4): 388-90.
70. Нноахам К.Э., Кларк А. Низкие уровни витамина D в сыворотке и туберкулез: систематический обзор и метаанализ. Международный эпидемиологический журнал . 2008 1 февраля; 37 (1): 113-9.
71. Чокано-Бедоя П., Ронненберг АГ. Витамин D и туберкулез. Nutrition отзывы . 2009 1 мая; 67 (5): 289-93.
72. Autier P, Gandini S. Добавки витамина D и общая смертность: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Архив внутренней медицины .2007 10 сентября; 167 (16): 1730-7.
73. Джованнуччи Э. Может ли витамин D снизить общую смертность ?. Архив внутренней медицины . 2007 10 сентября; 167 (16): 1709-10.
74. Tripkovic L, Lambert H, Hart K, Smith CP, Bucca G, Penson S, Chope G, Hyppönen E, Berry J, Vieth R, Lanham-New S. Сравнение добавок витамина D2 и витамина D3 для повышения уровня 25-гидроксивитамина в сыворотке. Статус D: систематический обзор и метаанализ. Американский журнал клинического питания . 2012 1 июня; 95 (6): 1357-64.
75. Wilson LR, Tripkovic L, Hart KH, Lanham-New SA. Дефицит витамина D как проблема общественного здравоохранения: использование витамина D 2 или витамина D 3 в будущих стратегиях обогащения. Труды Общества питания . 2017 август; 76 (3): 392-9.
76. Holick MF. Витамин D: важность для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза. Ам Дж. Клин Нутр . 2004; 79: 362-71
77. Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med . 2007; 357: 266-81.

Обновлено в марте 2020 г.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.

(PDF) Биохимия витаминов

Имя: Махтабин Родела Розбу

ID: 160150

Обзорная статья: ВИТАМИНЫ

Витамины — суперсила (миф):

В начале 20 века углеводы, белки и жиры были определены как основные

питательных веществ в пище. Только в 1911 году Кашмир Франк впервые предложил «Витамины»,

, в частности, витамин А, который он обнаружил, для лечения болезни Beri Beri у мышей, а затем и у

людей.Впоследствии стало понятно, что наряду с ключевыми необходимыми питательными веществами, витамины также важны для организма

. Произошедший от латинского термина Vita, означающего «жизнь» и химически являющийся

«амином», витамины были заменены на общепринятый термин, который мы признаем сегодня «витамины», как только было обнаружено

, что не все витамины были аминами и следовательно, буква «е» была опущена. Первым витамином, обнаруженным Кашмиром

, был витамин А, за ним последовали витамины С, B1, B2, B3 в течение 1930-1967 годов (таблица 1.0).

В течение 1970-х годов представители промышленности при поддержке известного ученого Линуса Полинга, трехкратного лауреата Нобелевской премии

, призывали людей к необходимости витаминных добавок (Offit, 2013). Линус Полинг

опубликовал книгу о том, как витамин С обладает способностью искоренить обычный грипп, если принимать его в дозе 3000

миллиграммов (в 50 раз больше дневной рекомендованной средней дозы) (Theiking, 2015; Offit, 2013).

Более того, он также утверждал, что витамин С принимался в дополнение к витамину А (25000 международных единиц),

витамин Е (от 400 до 1600 МЕ), а также селен (основной элемент) и бета-каротин (предшественник). до

витамин A) люди никогда не пострадали бы от простуды, болезней, рака и даже СПИДа (Offit, 2013;

Thielking, 2015).Учитывая академический авторитет Полинга, его уверенность в приеме витаминных добавок вызвала

«эффект Лайнуса Полинга», когда в середине 1970-х фармацевтические компании и аптеки в США

не могли удовлетворить потребности людей в дополнительном витамине А. , C, E дополнения (Offit, 2013). До

1994, когда Национальный институт рака и Национальный институт общественного здравоохранения Финляндии обнаружили, что

курильщиков, предрасположенных к смерти и раку, с большей вероятностью умирали при повышенных дозах витаминов A, C, D, E, чем

, а не их лечение, с последующим более похожим исследованием, наконец, были поставлены сомнения в том, что, возможно, слишком много витаминов

может оказывать пагубное воздействие на организм (Thielking, 2015 ‘Offit, 2013).