Ноотропил для улучшения мозговой деятельности курс приема: Ноотропил инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Nootropil р-р д/приема внутрь 200 мг/1 мл: фл. 125 мл в компл. с мерн. стаканчиком (17896)

ПИРАЦЕТАМ: новые открытия, новые возможности

Нейрофармакология переживает сегодня наибольший прогресс за все время своего существования. Это проявляется как в стремительном росте количества ресинтезируемых препаратов нейро- и психотропного типа действия, так и в изучении возможностей расширения сферы применения уже известных лекарственных средств данной группы. Особое место среди нейротропных средств занимают ноотропы. Подчеркивая перспективы этих препаратов, их называют лекарствами XXI века. В настоящее время в США ноотропы (наряду с антидепрессантами) являются одной из наиболее интенсивно развивающихся нейрофармакологических групп лекарственных средств. Это связано с их клинико-фармакологическими свойствами, существенно отличающимися от таковых других препаратов нейро- и психотропного типа действия (Holmer A.F., 2000).

?

Ноотропы — единственная группа нейротропных средств, с успехом применяемых как с целью фармакотерапии, так и фармакопрофилактики. В отличие от других средств, изначально создававшихся и применяемых с целью лечения отдельной нозологии, идеология создания и применения ноотропов направлена, прежде всего, на регуляцию естественных метаболических процессов в центральной нервной системе (ЦНС), их нормализацию в условиях воздействия того или иного патогенного фактора, в том числе стресса, а также при старении, когда возрастные изменения деятельности мозга создают основу для последующего развития определенного заболевания (сосудистые поражения, болезнь Паркинсона, старческие деменции, депрессии и т.д.). «Родоначальником» ноотропов, остающимся до сегодняшнего дня «золотым стандартом», является пирацетам (Аведисова А.С. и соавт., 2000). На сегодняшний день препараты пирацетама и его комбинаций составляют более половины объема рынка ноотропов в денежном выражении (согласно данным системы исследования рынка «Фармстандарт» компании «МОРИОН»), причем их перечень продолжает неуклонно расширяться.

Изучение истории пирацетама в качестве лекарственного средства берет свое начало в 1963 г., однако только в 1972 г. было установлено, что под его влиянием происходит улучшение процессов усвоения информации, памяти, что и позволило поставить вопрос о необходимости введения в классификацию нейро- и психотропных средств нового класса веществ — ноотропов (Giurgea C., 1972; Gobert J.G., 1972).

Пирацетам обеспечивает защиту ткани мозга от недостатка кислорода — гипоксии, симулируя альтернативные пути поддержания нормального уровня энергетического обмена; способствует нейтрализации образующихся в условиях дефицита кислорода в мозге токсических веществ — свободных радикалов, оказывающих повреждающее воздействие на нейроны и обусловливающих их дегенерацию и гибель (именно этот механизм играет важную роль в развитии болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, цереброваскулярной патологии и др.), то есть оказывает нейропротекторный эффект; обладает стимулирующим действием на процессы биосинтеза белка в нервных клетках, повышает качество этих процессов; нормализует нарушенное при старении, стрессе и различных заболеваниях мозга соотношение нейромедиаторов в разных участках ЦНС, синхронизирует деятельность разных отделов мозга; улучшает кровоток в сосудах мозга за счет уменьшения сосудистого спазма, ослабления процессов образования тромбов, снижения вязкости крови (Buresova O., Bures J., 1976; Александровский Ю.А., 2000; Аведисова А.С., 2002; Парфенов В.А., 2002; Румянцева Г.М., 2002).

Важное достоинство пирацетама — отсутствие связывания с белками крови (Комиссаров И.В., 1998) и образования метаболитов, что делает его применение более прогнозируемым и существенно снижает риск развития возможных побочных эффектов. Важную роль играет и возможность комбинирования пирацетама с различными лекарственными средствами как нейротропного, так и соматического типа действия.

В клинической практике у пирацетама был выявлен целый ряд положительных эффектов, а именно: улучшение памяти, внимания, способности к обучению; активация умственной и физической работоспособности; устранение головокружения, звона в ушах; стабилизация психоэмоционального статуса, нормализация настроения; и как следствие — повышение интереса к жизни и социальной активности (Румянцева Г.М., 2002).

Пирацетам применяется при хронических нарушениях мозгового кровообращения, нейроциркуляторной дистонии, неврозах (особенно с явлениями физической и психической астении), хроническом стрессе (Слизкова Ю.Б., 2003), а также отмечаемых в пожилом и старческом возрасте нарушениях высших психических функций. Следует подчеркнуть необходимость длительного (не менее 3–4 нед) приема пирацетама для достижения выраженного ноотропного эффекта.

Побочные действия пирацетама отмечают редко. Они выражаются нервозностью, нарушением сна, повышенной возбудимостью, как правило, у больных пожилого возраста в начале лечения, а также при ежедневном приеме препарата в дозах, превышающих 2400 мг.

Важно отметить, что последние клинические исследования доказали эффективность курсового лечения пирацетамом только при его применении в соответствующих дозах — 2,4–4,8 г в сутки (Nietsch Р. et al., 1989; Israel L., 1990; Billardon M. et al., 1992; Trillet M. et al., 1992). В то же время большинство препаратов пирацетама для перорального приема представлены на фармацевтическом рынке Украины в форме таблеток по 0,4 г, то есть для достижения оптимальной дозовой нагрузки необходимо применение 6–12 таблеток в сутки.

В связи с этим особого внимания заслуживает появление в Украине препарата пирацетама, содержащего активное вещество в высоких дозах: ЛУЦЕТАМ производства компании «ЭГИС» (Венгрия), в форме таблеток (0,4, 0,8 и 1,2 г пирацетама), а также раствора для инъекций в ампулах (1 и 3 г пирацетама). Подобное разнообразие лекарственных форм и дозировок препарата пирацетама не имеет аналогов на отечественном рынке и позволяет использовать разные схемы терапии в зависимости от формы патологии и ее симптомов, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальной реакции на лечение. Результаты изучения эффективности ЛУЦЕТАМА свидетельствуют о его выраженном действии на когнитивные и вегетативные нарушения, а также хорошей переносимости (Румянцева Г.М., 2002).

При выборе терапии необходимо помнить, что многие ноотропные и вазотропные средства обусловливают те или иные побочные эффекты, иногда существенно ограничивающие их применение и приводящие к отказу от дальнейшего лечения. Так, прием ницерголина может сопровождаться головокружением, винпоцетина — гипотонией и тахикардией, циннаризина — седативным эффектом, заторможенностью и тремором.

Весьма популярными в последние годы стали комбинированные препараты ноотропного действия, в состав которых входит пирацетам. Представляется вполне обоснованным сочетание в одной таблетке/капсуле ноотропного и вазотропного компонентов, например, пирацетама и циннаризина. Однако, такие препараты следует рекомендовать при преобладании симптомов, связанных с собственно сосудистым компонентом: пульсации в голове, головокружениях и головной боли сосудистого характера, в ряде случаев — при повышенной возбудимости и тревожности, при мигрени, когда целесообразно сочетание эффектов пирацетама — спазмолитического и седативного действия — при относительно кратких курсах приема. Кроме того, сочетание пирацетама и циннаризина может быть показано в отдельных случаях при наличии у пациентов реакции выраженной возбудимости в ответ на повышенные дозы пирацетама в качестве монопрепарата.

При преобладании среди симптомов заболевания нарушений со стороны высших психических функций, а также при хроническом стрессе и возрастных нарушениях деятельности мозга, особенно при необходимости длительного курса лечения (до 6–12 месяцев) следует предпочесть назначение ЛУЦЕТАМА.

В заключение необходимо подчеркнуть, что ноотропы — одна из наиболее динамичных групп лекарственных средств: регулярно выводятся на рынок новые наименования, расширяются показания для уже известных препаратов. В этом плане внедрение в отечественную клиническую практику препарата ЛУЦЕТАМ является заметным шагом на пути дальнейшего развития ноотропной терапии, расширения ее возможностей и перспектив. o

С.Г. Бурчинский, Институт геронтологии АМН Украины, Киев

помогают ли препараты активизировать работу мозга

Ноотропы используют не только для лечения серьезных заболеваний, но и в обычной жизни, например чтобы повысить успеваемость.

Даниил Давыдов

медицинский журналист

В 1964 году румынский химик и по совместительству психолог Корнелиу Джурджа синтезировал новый препарат, который назвал пирацетамом. Чтобы объяснить, как должно работать это лекарство, ученый ввел новый термин — «ноотроп». По Джурдже, ноотропы — это препараты, которые улучшают работу мозга у здоровых людей и восстанавливают ее у пациентов с заболеваниями нервной системы.

В нашей стране ноотропами принято считать вещества, которые должны активизировать обмен веществ в головном мозге. Стимуляторы и слабые психоактивные вещества в список не входят. В России ноотропы используют достаточно широко — например, для лечения абстинентного синдрома при алкоголизме.

Программные статьи Корнелиу Джурджи:
Ноотропные препараты,
Концепция ноотропов и ее предполагаемое значение

Некоторые ноотропы есть в Перечне жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП): их можно найти под кодом N06BX, «другие психостимуляторы и ноотропные препараты». Это, например, глицин, пирацетам, церебролизин и винпоцетин. Однако ЖНВЛП — фактически просто список лекарств, цены на которые регулирует государство. Сам факт включения препарата в список не означает, что он работает.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению абстинентного синдромаPDF, 934 КБ

Перечень ЖНВЛП за 2019 годPDF, 858 КБ

В этой статье мы расскажем о ноотропах, которые покупают в том числе и здоровые люди — например, чтобы улучшить успеваемость в школе или вузе. Проверять эффективность лекарства будем по схеме из статьи «Без шарлатанов и фуфломицинов: 14 авторитетных медицинских источников».

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Если вы хотите сразу перейти к нужному лекарству, то выбирайте его название в списке:

Не нашли в списке интересующий вас ноотроп — попробуйте заглянуть в статью «Препараты в неврологии: как понять, что работает и можно ли их заменить».

МНН: холина альфосцерат.

Сколько стоит: «Глиатилин» выпускают в таблетках, во флаконах в виде раствора для питья и в ампулах в виде раствора для инъекций. Стоимость в таблетках 760—2562 Р, во флаконах от 710 Р, в ампулах 624—629 Р.

Что это такое. Холина альфосцерат — химическое вещество, которое получают из сои и некоторых других растений. Считается, что оно увеличивает количество нейромедиатора ацетилхолина и фосфолипидов в мозге. Ацетилхолин отвечает за память и обучение, а фосфолипиды нужны, чтобы строить мембраны нервных клеток.

Нейромедиаторы — химические вещества, благодаря которым клетки мозга общаются друг с другом

Зачем назначают. «Глиатилин» применяют при нарушениях мозгового кровообращения и разных формах деменции — так называются анатомические изменения в головном мозге, которые приводят к необратимым нарушениям памяти.

Доказательства эффективности. По данным исследования 2003 года, у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера, которые полгода три раза в день принимали по 400 мг «Глиатилина», улучшились навыки мышления. Тем не менее за рубежом считают, что доказательств, что холина альфосцерат помогает при болезни Альцгеймера, деменции и инсультах, недостаточно. Так что в международных клинических рекомендациях лекарств на основе холина альфосцерата нет.

Тем не менее «Глиатилин» входит в российские клинические рекомендации по лечению болезни Альцгеймера и инсультов — наряду с «Винпоцетином» и некоторыми другими препаратами, оправданность применения которых — вопрос дискуссионный.

Данные о «Глиатилине» в медицинских источниках:
RxList,
Расстрельный список препаратов

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению болезни АльцгеймераPDF, 313 КБ

Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультомPDF, 211 КБ

Поможет ли лучше соображать. Не существует убедительных доказательств, что «Глиатилин» способен улучшить память, навыки мышления и обучения у здоровых людей. При этом ноотроп не безобиден. У него бывают побочные эффекты: от изжоги и головной боли до кожной сыпи и спутанности сознания. Детям до 18 лет, беременным и кормящим женщинам он противопоказан. На мой взгляд, здоровым людям лучше обойтись без него.

УЧЕБНИК

Расскажем, как лечиться грамотно

Курс о том, как выбирать медицинские услуги, лекарства и страховку, чтобы не терять деньги

Начать учиться

МНН: глицин.

Сколько стоит: «Глицин» выпускают в виде таблеток. Упаковка обойдется вам в 40—320 Р.

Что это такое. Глицин — не только одна из 20 аминокислот, то есть «кирпичиков», из которых строятся все белки наших тел, но и тормозной нейромедиатор, который защищает нейроны от перевозбуждения. Кроме того, глицин стабилизирует работу встроенных в нейроны глутаматных рецепторов, которые играют важную роль в обучении и памяти.

Зачем назначают. Глицин рекомендуют принимать для увеличения умственной работоспособности, уменьшения последствий стресса и в качестве вспомогательного средства при лечении заболеваний нервной системы, связанных с повышенной возбудимостью — например, неврозов.

Доказательства эффективности. Главная проблема с глицином в том, что он почти не проникает через гематоэнцефалический барьер. Так называется «сито» в головном мозге, которое избирательно пропускает растворенные в крови вещества к нервным клеткам. Глицин через это сито не проходит, потому что его молекула слишком крупная. Но здоровому человеку это и не нужно: в нервных клетках синтезируется достаточно своего глицина, чтобы обеспечить их нормальную работу.

За рубежом глицин в качестве ноотропа не применяется — там его используют исключительно для промывания мочеиспускательного канала при урологических процедурах.

Поможет ли лучше соображать. Доказательств эффективности глицина в качестве средства улучшения памяти обнаружить не удалось. Австралийские ученые в 2007 году проверили его на «ноотропность» и выяснили, что глицин не влияет на память и внимание здоровых людей даже в очень высоких дозировках — 0,8 г на кг веса тела.

Как и любые другие аминокислоты, глицин не токсичен, так что отравиться им практически невозможно. Если у вас нет артериальной гипертонии, при которой препарат противопоказан, то можете поставить эксперимент на себе и оценить, помогает он или нет.

Лучше быть здоровым и богатым

Рассказываем, как выбрать хорошего врача и не платить за лишние анализы. Дважды в неделю — в вашей почте вместе с другими статьями о деньгах. Подпишитесь, это бесплатно

МНН: отсутствует.

Сколько стоит: «Кортексин» выпускается в виде растворов для инъекций, стоимость упаковки — 861—1225 Р.

Что это такое. Высушенные фрагменты белка головного мозга скота, которые предлагается вводить внутримышечно. Согласно заявлению производителя, полипептиды из порошка способны проникать через гематоэнцефалический барьер, улучшая питание нервных клеток и биоэлектрическую активность мозга в целом.

Зачем назначают. В качестве вспомогательного средства при нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, расстройствах памяти и мышления, сниженных способностях к обучению и задержках развития у детей.

Доказательства эффективности. За рубежом полипептиды скота в качестве ноотропов не применяются, в зарубежных справочниках «Кортексина» в принципе нет.

Почти все статьи, посвященные применению препарата у людей, написаны русскими исследователями. Оценка этих работ, организованная популяризатором доказательной медицины в России профессором Павлом Воробьевым, показала, что исследования проведены со множеством ошибок и на маленьких группах пациентов, так что доверять их результатам нельзя.

Посвященные «Кортексину» статьи иностранных авторов описывают только результаты опытов на животных. Совсем необязательно, что на людей препарат окажет такое же воздействие — все равно, положительное или отрицательное. Так что ориентироваться на результаты этих исследований не стоит.

Поможет ли лучше соображать. Мы не знаем, как работает препарат — и работает ли вообще. Если учесть, что среди редких побочных эффектов препарата числятся тревожность, бессонница и тахикардия, а сами производители просят применять «Кортексин» только по назначению врача, лучше не рисковать и самостоятельно его не использовать.

Как быть, если врач назначил ноотроп из списка ЖНВЛП

Никита Жуков

невролог, автор «Расстрельного списка препаратов»

Самый простой вариант — сменить врача или хотя бы сходить за вторым мнением к другому специалисту. Можно и самостоятельно отменять такие препараты, ни на что это не повлияет. Но сам факт назначения такого «лечения» зачастую говорит о низкой компетенции врача. Значит, он мог что-либо упустить, и лучше это перепроверить. Ведь если доктор искренне верит в эффект таких пустышек, либо назначает их на всякий случай, то почти наверняка он крайне поверхностно разбирается в теме.

МНН: мельдония дигидрат.

Сколько стоит: Стоимость в капсулах: 286—563 Р, в инъекциях: 366—721 Р.

Что это такое. Мельдоний — синтетический аналог гамма-бутиробетаина. Это вещество переключает клетки сердца с окисления жирных кислот на более здоровое окисление глюкозы. Считается, что благодаря этому в сердечных клетках образуется меньше вредных веществ, которые способны их повреждать. Кроме того, мельдоний способствует расширению сосудов.

Зачем назначают. Поскольку предполагается, что препарат защищает клетки сердца и расширяет сосуды, облегчая доступ крови к органам, производитель рекомендует мельдоний для лечения ишемической болезни, повышения работоспособности и облегчения последствий умственных и физических перегрузок.

Доказательства эффективности. «Милдронат» изобрели в Латвии еще в середине семидесятых годов прошлого века, однако применяется он исключительно в странах бывшего СССР и в Албании. В международных справочниках лекарств мельдония нет, а сам препарат изучен плохо. Его эффективность при ишемическом инсульте проверяли только в одном крупном клиническом испытании 2013 года, результаты которого до сих пор не опубликованы. Остальные исследования были маленькими и неубедительными.

Поможет ли лучше соображать. В качестве ноотропа препарат никто не исследовал. Скорее всего, славу ноотропа и «улучшителя» спортивных результатов «Милдронат» приобрел после того, как 1 января 2016 года мельдоний добавили в список допингов и запретили принимать спортсменам перед соревнованиями.

Но включение в список допингов не является доказательством эффективности препарата. Авторы списка запрещенных препаратов за 2016 год объяснили, что добавили мельдоний исключительно потому, что спортсмены использовали этот препарат с целью повышения производительности и скрывали это. Всемирное антидопинговое агентство (WADA) не проверяло, правда это или спортивный миф, потому что по правилам оно и не обязано это делать.

Список запрещенных препаратов за 2016 годPDF, 235 КБ

Производитель «Милдроната», латвийская компания Grindeks, утверждает, что мельдоний способен остановить повреждение тканей при недостаточном притоке крови к некоторым органам. О ноотропном эффекте мельдония представители компании даже не упоминают.

МНН: деанола ацеглумат.

Сколько стоит: раствор для питья стоимостью 421 Р.

«Нооклерин» всегда продается во флаконах по 100 мл в дозировке 200 мг. Стоимость варьируется в зависимости от продавца

Что это такое. В «Нооклерин» входит видоизмененная глутаминовая кислота, больше известная как глутамат, и деанол, или диметилэтаноламин. По биологической роли глутаминовая кислота похожа на глицин — это нейромедиатор, который отвечает за передачу нервного импульса между нейронами. Деанол участвует в производстве нейромедиатора ацетилхолина, который нужен для способности узнавать и запоминать что-то новое.

Зачем назначают. Препарат рекомендуют при нарушениях кровоснабжения мозга, для лечения депрессий, последствий черепно-мозговых травм и для облегчения абстинентного синдрома при алкоголизме. Кроме этого, производитель рекомендует «Нооклерин» здоровым людям в качестве средства, улучшающего память и внимание.

Доказательства эффективности. Как и глицин, глутамат практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. Поэтому маловероятно, что дополнительный глутамат из ноотропа может играть важную роль в работе нервной системы. Если «Нооклерин» работает, то только за счет деанола, который способен проникать из крови в мозг. Однако никто до конца не понимает, как это вещество воздействует на мозг.

Информация о деаноле из базы данных при Национальной медицинской библиотеке США

В семидесятых годах прошлого века фармкомпания Riker Laboratories продавала рецептурное лекарство Deaner на основе деанола, предназначенное для детей с трудностями в обучении и СДВГ, однако затем сняла его с производства. Как правило, это происходит, когда лекарство не оправдывает ожиданий.

Деанол также пытались применять для лечения состояний, связанных с дефицитом ацетилхолина — например, болезни Альцгеймера и когнитивных нарушений, при которых снижается память и работоспособность. Результаты получились неоднозначными: иногда препарат помогал, а иногда нет.

Через некоторое время выяснилось, что деанол действительно повышает уровень ацетилхолина в мозге, но одновременно с этим мешает поступать в мозг холину — предшественнику ацетилхолина. Получается, что препарат мешал мозгу вырабатывать естественный ацетилхолин. А еще у него обнаружились побочные эффекты: от запора и головной боли до усиления симптомов депрессии и шизофрении. Так что интерес к препарату у врачей пропал.

Поможет ли лучше соображать. Согласно предварительным данным, если использовать деанол в качестве добавки вместе с женьшенем, витаминами и минералами, он может быть полезен для повышения эффективности физических упражнений. Но это еще предстоит доказать. При этом недостаточно доказательств, что деанол улучшает память и повышает уровень интеллекта.

За рубежом деанол в низких дозах иногда используют в качестве компонента некоторых пищевых добавок — то есть его признали достаточно безопасным. Тем не менее у этого вещества нередко бывают побочные эффекты, оно может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, поэтому добавки с деанолом не рекомендуется принимать пациентам с судорогами, шизофренией и депрессией. Беременным и кормящим женщинам деанол нельзя категорически — есть вероятность, что применение препарата провоцирует проблемы со здоровьем у ребенка.

МНН: никотиноил гамма-аминомасляная кислота.

Сколько стоит: Стоимость в таблетках: 100—119 Р, в ампулах: 148—155 Р.

Что это такое. Препарат в таблетках или в виде инъекций, в состав которого входит молекула, синтезированная из витамина В3 (ниацина) и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая работает как нейромедиатор. Согласно заявлению производителя, молекула, «собранная» из ниацина и ГАМК, может проникать сквозь гематоэнцефалический барьер и попадать в мозг. Хотя производитель этого и не объясняет, подразумевается, что, пройдя гематоэнцефалический барьер, пикамилон распадается обратно на витамин В3 и ГАМК. Ниацин расширяет сосуды, а биологическая роль нейромедиатора ГАМК состоит в том, чтобы успокаивать и снижать тревогу.

Зачем назначают. Для улучшения кровоснабжения мозга в пожилом возрасте, для снижения раздражительности и тревожности и для повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам. Вместе с другими лекарствами применяется для комплексной терапии мигрени, черепно-мозговой травмы.

Доказательства эффективности. Исследователи из американского Университета Дьюка, изучавшие «Пикамилон», пришли к выводу, что он действительно способен проникать в мозг. При этом в мозге нет фермента, который мог бы «разрубить» эту молекулу на два действующих вещества, а целом виде эта молекула не может связываться с рецепторами ГАМК. Без этого препарат просто не может работать.

Исследование ученых из Университета Дьюка о «Пикамилоне»

В международных справочниках лекарственных препаратов «Пикамилона» нет, однако на drugs.com можно найти предупреждение, что добавки с этим веществом не прошли проверку безопасности и запрещены на территории США. Действующее вещество «Пикамилона» изучено слабо и за рубежом в медицинских целях не применяется.

Данные о «Пикамилоне» в медицинских источниках:
RxList,
Drugs.com,
Расстрельный список препаратов

Поможет ли лучше соображать. Никто не знает. Кажется, «Пикамилон» попросту не работает в мозге. При этом у препарата есть побочные эффекты: от головных болей до аллергических реакций. Производители «Пикамилона» просят применять его только по назначению врача, так что безопаснее не рисковать и самостоятельно им не лечиться.

МНН: пирацетам.

Сколько стоит: 30,5—341 Р.

Что это такое. Самый первый ноотроп в таблетках и в виде раствора для инъекций. Производители препарата пишут, что «Пирацетам» не только обладает всеми ноотропными свойствами, описанными Корнелиу Джурджем, но и дополнительно разжижает кровь, улучшая кровоснабжение головного мозга.

Зачем назначают. Для лечения когнитивных нарушений и деменции.

Доказательства эффективности. Хотя пирацетам открыли в семидесятых годах прошлого века, до сих пор никто не знает, как именно он работает. В международных справочниках лекарственных препаратов «Пирацетама» нет — в большинстве стран его применяют в качестве биологической добавки.

В 2007 году Формулярный комитет РАМН рекомендовал изъять из перечня лекарственных средств «Пирацетам» и другие устаревшие препараты с недоказанной эффективностью, но этого не произошло. В 2013 году группа исследователей под руководством профессора Воробьева пришла к выводу, что «Пирацетам» не обладает доказанной эффективностью при болезни Альцгеймера и ишемическом инсульте.

Поможет ли лучше соображать. В двух небольших исследованиях на 16—19 здоровых людей, принимавших «Пирацетам» от двух до восьми недель, выявилось слабое улучшение умственных способностей. Но это может быть и случайность: исследования провели довольно небрежно, а участников было слишком мало. Способность «Пирацетама» снижать стресс, тревогу и депрессию никто не проверял.

При этом люди, принимавшие «Пирацетам», часто сталкивались с побочными эффектами вроде гиперактивности, нервозности и увеличения массы тела, и иногда жаловались на сонливость, тошноту и рвоту и понос. Учитывая, что польза от «Пирацетама» сомнительна, безопаснее его не принимать.

МНН: метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин.

Сколько стоит: 378—1705 Р.

Что это такое. Капли в нос на основе фрагмента адренокортикотропного гормона, лишенного гормональной активности. Согласно заявлению производителя, препарат попадает в кровеносные сосуды мозга при вдыхании и обладает ноотропными свойствами — улучшает внимание, память и обучаемость. Как именно это должно работать, производители не объясняют.

Зачем назначают. При интеллектуальных нарушениях, которые возникают из-за заболеваний, связанных с нарушением кровоснабжения мозга, неврозах, реабилитации после инсульта.

Доказательства эффективности. Независимых от производителя исследований препарата не существует, в международных справочниках лекарств «Семакса» нет. О препарате вообще толком ничего не известно — мы не знаем ни принципов его работы, ни влияния на организм.

Данные о «Глиатилине» в медицинских источниках:
Drugs.com,
RxList,
Расстрельный список препаратов

Поможет ли лучше соображать. Никто не знает.

«Церебролизин — почти то же самое, что и «Кортексин». Отличие только одно: действующее вещество в составе «Церебролизина» получено из головного мозга рогатого скота, а в составе «Кортексина» — из головного мозга свиней.

«Церепро» — то же самое, что и «Глиатилин». У обоих ноотропов одно и то же действующее вещество — холина альфосцерат.

Есть ли на свете хоть один настоящий ноотроп

Никита Жуков

невролог, автор «Расстрельного списка препаратов»

Конечно! Это запрещенные штуки вроде кокаина, амфетаминов и прочих психостимуляторов. По фармакологии у них есть все признаки ноотропов: ускорение мышления, усиление когнитивных функций и так далее. Но эффект кратковременный и вред значительно превышает возможную пользу, поэтому они и запрещены. Все остальные разговоры про возможные ноотропы — попытки изобрести полумеру, которая и эффект бы давала, и не являлась бы наркотическим средством. Как мы видим, так не бывает.

Проблема ноотропов лишь отчасти связана с бессмысленной тратой денег на неэффективные препараты. Куда опаснее, на мой взгляд, та призрачная надежда, из-за которой люди нередко теряют драгоценное время и могут отказываться от нормального лечения, надеясь на эффект от «ноотропной терапии». Это формирует псевдохронических пациентов, которые уверены, что им строго необходимы курсы ноотропов или другой святой воды дважды в год. Все это точно не способствует здоровью населения.

Лекарства для головы | Статьи

«Дайте что-нибудь от головы!» — провизоры в аптеках хорошо понимают такую просьбу покупателя. Стало быть, голова болит и требуется болеутоляющее. Но очень возможно, скоро посетители аптек в массовом порядке будут требовать «что-нибудь ДЛЯ головы» — такими темпами развивается совершенно новая, сформировавшаяся буквально за пару последних лет потребность. По-научному ее называют «косметической неврологией», а попросту это прием различных лекарств, расширяющих возможности интеллекта. Нет, наркотики и прочие галлюциногены тут ни при чем. От «лекарств для головы» никуда не «улетаешь» и не теряешь связи с реальностью. Просто голова лучше и интенсивнее соображает, работоспособность повышается, мысль делается острее. Но хорошо ли это? Врачи спорят на эту тему довольно жестко…

Кто они такие

Ноотропы. Название класса ноотропных препаратов происходит от греческих слов «noos» (разум) и «tropos» (направлять) — это лекарства, положительно влияющие на психику. Они улучшают память, приспосабливают организм к экстремальным нагрузкам, снимают нервное утомление, замедляют возрастные изменения.  Как правило, их назначают больным, перенесшим инсульт, имеющим нарушения мозгового кровообращения, жалующимся на ухудшение памяти и т.п.

Ноотропные вещества содержатся в растениях — всем известном женьшене или новомодном гингко билоба. И то, и другое именно в этом качестве тысячи лет используют в традиционных медицинах Востока.

Первые из современных ноотропных лекарств — отечественный  пирацетам или его импортный двойник ноотропил — давно и хорошо знакомы многим. Пирацетам как средство против укачивания создал румынский ученый К. Джурджеа, учившийся в аспирантуре у нас в Ленинграде и работавший затем в Бельгии. Потом сам ученый заметил, что его препарат «просветляет сознание». конецформыначалоформыРезультаты приема пирацетама заметны уже через 30-60 минут, но наибольший эффект достигается долгим и регулярным применением.
Однако далеко не все врачи однозначно относятся к пирацетаму и другим ноотропным препаратам. Некоторые считают, что они снижают способность к анализу и синтезу — улучшая механическое мышление и увеличивая его скорость, одновременно уменьшают творческие способности. Кроме того, для эффекта необходимы довольно большие его дозы — сотни миллиграммов.

Пептиды. Ученые стали искать подобные соединения в самом человеке. И нашли даже несколько — одни ухудшали память, другие улучшали ее. Общим было то, что все они оказались пептидами — короткими цепочками естественных аминокислот. И для эффекта требовались микроскопические дозы — в сотни раз меньше, чем содержит пирацетам. конецформыначалоформыВ мировой фармакологии пептиды сегодня — объект интереса номер один. Их научились синтезировать, несколько препаратов этого ряда уже создано в России. Некоторые не имеют аналогов в мире.

Стимуляторы. Общую трудоспособность и ясность мысли повышают и тонизирующие препараты — такие, как настойка лимонника, элеутерококка или аралии маньчжурской. Из корней последней созданы и таблетки — препарат сапарал врачи рекомендуют при повышенных интеллектуальных нагрузках, умственном переутомлении и т.п.

Витамины. Способностью улучшать работу интеллекта обладают и некоторые витамины, особенно сочетание В6, который улучшает связи между клетками мозга, и С, который дает дополнительную энергию.

Как они работают

В чем секрет ноотропных и подобных им веществ и лекарств? Во-первых, они улучшают мозговое кровообращение — клетки серого вещества получают больше кислорода, в них улучшается обмен веществ, быстрее проходят нервные импульсы, стало быть, увеличивается «скорость мысли».

Кроме того, многие из них являются мощными антиоксидантами, то есть эффективно борются со свободными радикалами кислорода, которые способны повреждать клетки мозга. Они предотвращают образование склеротических бляшек на стенках артерий, сохраняют их гибкость, эластичность. Они помогают клеткам быстрее и полнее усваивать глюкозу — основное «топливо» мозга.

Русские круче

За рубежом ноотропные препараты долгое время всерьез не рассматривали. В России же исследования в этой области ведутся давно и успешно — в Институте фармакологии РАМН, Институте молекулярной генетики РАН и ряде других центров. Это позволило несколько наших препаратов запатентовать за рубежом, в том числе и в таких требовательных к оригинальности и соблюдению всех правил клинических испытаний странах, как США.

Препаратов без побочных эффектов не бывает, справедливо это и по отношению к «лекарствам для головы». Но и тут у российских фармакологов есть серьезные достижения. Недавно вышло на рынок наше «лекарство от страха», когда-то созданное для спецслужб, военных летчиков, космонавтов и т.п. Афобазол выгодно отличается от прочих транквилизаторов тем, что не вызывает сонливости, расслабления мышц и ухудшения памяти. Это позволяет без потери трудоспособности лечить им неврозы и синдром хронической усталости.

Российские ученые создали и первый в мире дневной транквилизатор гидазепам. Возможности интеллекта и память оптимизирует и отечественный препарат селанк. А ноопепт прямо рекомендуется как средство для улучшения деятельности головного мозга. Кроме эффективного лечения расстройств памяти, обучения, внимания он проявил себя и как нейропротектор, то есть защитник клеток мозга от повреждений. Мало того, у него обнаружили и антитромботическое действие. Подобных препаратов тоже пока в мире нет.

Космонавты делают это

Рассказывает заведующий отделом разработки методов и средств оперативного обеспечения полетов и работы в экстремальных условиях Института медико-биологических проблем РАН доктор медицинских наук Игорь Гончаров:

— В космонавты, естественно, берут только здоровых людей. Но в длительных полетах на них негативно влияют неблагоприятные для человека условия среды: перегрузки, стресс, монотонность работы, изолированность от близких и, самое главное, невесомость. Она создает неблагоприятные условия для работы головного мозга, сердечно-сосудистой системы, костно-мышечной ткани, так как все жидкие среды организма перемещаются в верхнюю часть тела. В первые дни полета могут возникать головные боли, заложенность носа, вестибулярные расстройства. Потом организм адаптируется, но примерно через два месяца возникают изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы — тогда мы назначаем курс профилактических средств для улучшения работы сердечной мышцы.

Спустя 3-4 месяца у космонавтов появляется утомление — становится труднее засыпать, возникает раздражительность, чувство усталости.  В этот момент назначаем им ноотропные препараты, которые оптимизируют работу центральной нервной системы, улучшают функцию головного мозга. Правда, за два дня до ответственных операций (стыковки, выхода в открытый космос и т.п.) прием лекарств прекращаем — на всякий случай, чтобы исключить фактор медикаментозного воздействия на человека. После выполнения операции курс ноотропных препаратов продолжаем.

Осторожнее с таблетками

Более чем 20-летние наблюдения за космонавтами показали, что никаких негативных последствий для здоровья прием ноотропных препаратов не несет. Но все же надо помнить, советует доктор медицинских наук Игорь Гончаров, что любые лекарства должен назначать врач. Короткий курс ноотропов вреда не принесет, но длительно и бесконтрольно никакие лекарства принимать не стоит.

Чем нас лечат: Пирацетам. Для ума или от инсульта

В исследование были включены 87 больных детей из 13 медицинских центров по всей Саудовской Аравии. По его результатам в группе Пирацетама снизилось количество переливаний крови и госпитализаций, но сами биохимические параметры крови у детей из разных групп не отличались. В результате авторы порекомендовали проверить препарат в более масштабных исследованиях.

Авторы Кохрейновского обзора 2007 года нашли лишь три исследования Пирацетама против приступов боли при анемии. Проведены они были лишь на 167 пациентах, также в обзоре отмечено их «низкое методологическое качество», так что рекомендовать препарат было бы преждевременно.

Через два года в том же журнале, где появилась статья о детях в Саудовской Аравии, Acta Haematologica, вышло письмо редактору, оспаривающее данные Кохрейновского обзора. По мнению авторов письма, в обзоре данные интерпретировали неверно. Надо было смотреть не на количество приступов боли и их силу, а на количество дней, когда этот симптом преследовал пациентов. Вышедший в 2016 году новый Кохрейновский обзор показал, что при всей своей осторожности в высказываниях и любви к уточнениям специалисты остались непреклонны: раз за 11 лет новых исследований не появилось, то и выводы свои изменять Кохрейновское сотрудничество не собирается.

Indicator.Ru рекомендует: на ноотропы не надейся, да и сам не плошай

В страны Европы и Северной Америки (например, в Великобритании и Канаде) Пирацетам запрещено ввозить на продажу, но его можно провозить пациентам для личного использования (в основном против миоклонии). В США отношение к препарату противоречивое: то он относится к биологически активным добавкам, то его вовсе не включили в список лекарственных веществ.

Пирацетам доказал некоторую полезность для того, чтобы восстанавливать речевые навыки после ишемического инсульта, но вызывает вопрос то, насколько он безопасен для этой группы пациентов. Также препарат может быть полезен для пациентов с миоклонией — непроизвольным сокращением или расслаблением мышц. Немногочисленные работы подтверждают и эффективность препарата в борьбе с дислексией у детей. А вот о том, улучшает ли Пирацетам умственную деятельность у здоровых людей, клинических испытаний с объективным дизайном практически нет. Как и о том, что будет, если принимать этот препарат годами, начиная со школы или университета, а ведь безопасность для пожилых людей с ишемией — это совсем не то же самое, что безопасность для здоровых студентов. Зато известно, что небольшие количества Пирацетама могут накапливаться в мозге пациентов.

НООТРОПИЛ инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | NOOTROPIL компании «UCB Pharma»

фармакодинамика. Активным компонентом препарата является пирацетам, циклическое производное ГАМК. Пирацетам — ноотропное средство, действующее на головной мозг, улучшая когнитивные (познавательные) функции, такие как способность к обучению, память, внимание, а также умственную трудоспособность. Механизмов влияния препарата на ЦНС, вероятно, несколько: изменение скорости распространения возбуждения в головном мозгу; усиление метаболических процессов в нервных клетках; улучшение микроциркуляции путем влияния на реологические характеристики крови, не вызывая при этом сосудорасширяющего действия. Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах. После продолжительного применения препарата у пациентов со снижением функции головного мозга отмечают улучшение когнитивных функций, улучшение внимания. Эти изменения объективно фиксируются на ЭЭГ (усиление α- и β-ритмов мозга и ослабление δ-ритмов). Пирацетам подавляет агрегацию тромбоцитив и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, уменьшает адгезию эритроцитов. В дозе 9,6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллебрандта на 30–40% и удлиняет время кровотечения. Пирацетам оказывает протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии, интоксикации, электроимпульсной терапии. Пирацетам снижает выраженность и продолжительность вестибулярного нистагма, в качестве монотерапии эффективен при лечении кортикальной миоклонии.

Фармакокинетика. C_max после в/в введения достигается в крови через 30 мин, а в СМЖ — через 5 ч и составляет 40–60 мкг/мл. Объем распределения пирацетама — почти 0,6 л/кг массы тела. Т_½ препарата из плазмы крови составляет 4–5 ч и соответственно 8,5 ч — из СМЖ. Этот период может удлиняться при почечной недостаточности. Не связывается с белками плазмы крови, не метаболизируется в организме. 80–100% пирацетама выделяется почками в неизмененном виде путем клубочковой фильтрации. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин. Фармакокинетика пирацетама не изменяется у больных печеночной недостаточностью. Пирацетам проникает через ГЭБ и плацентарный барьер и мембраны, которые используются при гемодиализе. При исследовании на животных установлено, что пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных зонах, мозжечке и базальных ганглиях.

взрослые:

• симптоматическое лечение психоорганического синдрома, который сопровождается снижением памяти, головокружением, снижением концентрации внимания;
• лечение головокружения и связанных с ним нарушений равновесия, за исключением головокружения вазомоторного и психического происхождения;
• лечение кортикальной миоклонии как монопрепарат или в составе комплексной терапии;
• в составе комплексной терапии серповидно-клеточной анемии для уменьшения проявлений вазоокклюзионного криза.

Дети:

• лечение дизлексии у детей в возрасте старше 8 лет в сочетании с другими надлежащими методами, включая логопедию;
• лечение кортикальной миоклонии как монопрепарат или в составе комплексной терапии;
• в составе комплексной терапии серповидно-клеточной анемии у детей в возрасте от 3 лет для уменьшения проявлений вазоокклюзионного криза.

препарат в форме инъекционного р-ра применяют в острых случаях или при невозможности использования пероральных форм пирацетама. Для взрослых суточная доза составляет — 30–160 мг/кг массы тела (кратность применения — 2–3 раза в сутки).

Препарат применяют в/в (вводят медленно, на протяжении нескольких минут), начиная с 2–4 г и быстро доводят дозу до 4–6 г/сут. После улучшения состояния переходят на пероральное применение. В форме таблеток, капсул и р-ра для перорального применения препарат принимают внутрь. Продолжительность лечения и выбор индивидуальной дозы зависит от тяжести состояния больного и скорости обратной динамики клинической картины заболевания.

Лечение психоорганического синдрома

Рекомендуемая суточная доза составляет 2,4–4,8 г. Обычно дозу распределяют на 2–3 приема.

Лечение кортикальной миоклонии

Начальная суточная доза обычно составляет 7,2 г, которую на протяжении 3–4 дней повышают до 24 г/сут. Суточная доза распределяется на 3–4 приема (2–3 введения для инъекционного р-ра). Если терапевтический эффект слабый или отсутствует — продолжают применять препарат в той же дозе до 7 сут. Если за этот период не получено желаемого терапевтического эффекта, лечение пирацетамом следует прекратить и назначить другие антимиоклонические средства. При достижении необходимого терапевтического эффекта терапию продолжают до исчезновения симптомов заболевания. Для предупреждения ухудшения состояния больных нельзя резко прекращать применение препарата. Необходимо постепенно снижать дозу на 1–2 г каждые 2 дня (каждые 3–4 дня в случае синдрома Ланца — Адамса). При применении во время лечения других антимиоклонических средств дозу пирацетама не снижают, но в зависимости от клинической картины дозирование других препаратов может снижаться, если это возможно. Больным с острыми спонтанными приступами необходимо каждые 6 мес назначать повторные курсы лечения препаратом, корригируя при этом дозу в зависимости от состояния пациента, до исчезновения или уменьшения проявлений болезни.

Лечение головокружения и связанных с ним нарушений равновесия

Рекомендуемая суточная доза составляет 2,4–4,8 г. Обычно дозу распределяют на 2–3 приема.

В составе комплексной терапии серповидно-клеточной анемии для уменьшения проявлений вазоокклюзионного криза

Применяют в дозе 300 мг/кг массы тела, распределенной на 4 введения.

Применение у детей

В составе комплексной терапии дизлексии

Применяют у детей в возрасте старше 8 лет. Суточная доза составляет обычно 3,2 г, распределенная на 2 приема.

В составе комплексной терапии серповидно-клеточной анемии для уменьшения проявлений вазоокклюзионного криза

Применяют у детей в возрасте от 3 лет в дозе 300 мг/кг массы тела, распределенной на 4 введения.

Дозирование у больных с нарушением функции почек. Поскольку препарат выделяется из организма почками, следует соблюдать осторожность при лечении больных с почечной недостаточностью. Лечение таким пациентам назначают в зависимости от степени тяжести почечной недостаточности, соблюдая такие рекомендации:

Степень почечной недостаточности	Клиренс креатинина, мл/мин	Дозирование
–	>80	Обычная доза
Легкая	50–79	⅔ обычной дозы за 2–3 введения
Умеренная	30–49	1/3 обычной дозы за 2 введения
Тяжелая	<30	1/6 обычной дозы однократно
Терминальная стадия	–	Противопоказано

Для больных с нарушением функции печени нет необходимости корригировать дозу. В случае диагностированных нарушений функции печени и почек, коррекцию дозы проводят так, как указано в разделе

Дозирование у больных с нарушением функции почек

Применение у пациентов пожилого возраста. Коррекция дозы рекомендуется пациентам пожилого возраста с диагностированным нарушением функции почек (см. Дозирование у больных с нарушением функции почек). При длительном лечении необходимо контролировать клиренс креатинина с целью адекватной коррекции дозы препарата таким пациентам.

повышенная чувствительность к пирацетаму или производным пирролидона, а также другим компонентам препарата.

Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт).

Терминальная стадия почечной недостаточности (при клиренсе креатинина <20 мл/мин). Хорея Хантингтона. Для р-ра — период беременности и кормления грудью. Детский возраст до 8 лет.

Со стороны нервной системы: часто — гиперкинезия; иногда — атаксия, головная боль, бессонница, повышение частоты приступов эпилепсии, нарушение равновесия, сонливость, тремор.

Со стороны иммунной системы: гиперчувствительность, в том числе анафилаксия.

Со стороны пищеварительной системы: боль в животе, боль в верхней части живота, тошнота, диарея, рвота.

Со стороны вестибулярной системы: вертиго.

Со стороны кожи и подкожных тканей: ангионевротический отек, дерматит, зуд, сыпь, крапивница.

Психические нарушения: часто — повышенная возбудимость, сонливость, депрессия; иногда — тревожность, спутанность сознания, галлюцинации.

Другие: часто — увеличение массы тела; иногда — астения; очень редко — АГ, сексуальное возбуждение, тромбофлебит, гипертермия.

в связи с тем, что пирацетам снижает агрегацию тромбоцитов, необходимо с осторожностью назначать препарат больным с нарушением гемостаза, во время обширных хирургических операций или больным с симптомами тяжелого кровотечения. При лечении больных с кортикальной миоклонией следует избегать резкого прерывания лечения, поскольку это может вызвать возобновление приступов. При продолжительной терапии у лиц пожилого возраста рекомендуют регулярный контроль за показателями функции почек, при необходимости корригируют дозу в зависимости от результатов исследования клиренса креатинина.

Проникает через фильтровальные мембраны аппаратов для гемодиализа.

Препарат в форме капсул содержит лактозу. Поэтому пациентам с редкими наследственными формами непереносимости галактозы, недостаточностью лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции не следует применять данное лекарственное средство.

Пациенты пожилого возраста. При длительной терапии у больных пожилого возраста рекомендуется регулярный контроль показателей функции почек, при необходимости корригируют дозу в зависимости от результатов исследования клиренса креатинина.

Предупреждения, связанные с содержанием в препарате вспомогательных веществ: препарат содержит 2 ммоль (46 мг) натрия в расчете на 24 г пирацетама.

Применение в период беременности и кормления грудью. Не применять препарат в период беременности. Препарат проникает в грудное молоко, поэтому при необходимости применения препарата кормление грудью следует прекратить.

Дети. Применяют препарат у детей в возрасте старше 8 лет для лечения дизлексии.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами и работе с механизмами. Следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами или работе с механизмами, учитывая возможность возникновения побочных реакций со стороны ЦНС.

при сочетанном применении с тиреоидными гормонами (Т3+Т4) возможна повышенная раздражительность, дезориентация и нарушения сна. Не отмечено взаимодействия с клоназепамом, фенитоином, фенобарбиталом, вальпроатом натрия. При применении пирацетама в высоких дозах (9,6 г/сут) повышается эффективность аценокумарола у больных с венозным тромбозом: отмечено значительное снижение уровня агрегации тромбоцитов, уровня фибриногена, фактора Виллебрандта, вязкости крови и плазмы крови. Вероятность изменения фармакодинамики пирацетама под действием других лекарственных средств низкая, поскольку 90% препарата выводится в неизмененном виде с мочой. In vitro пирацетам не подавляет цитохром Р450 изоформы CYP 1A2, 2В6, 2С8, 2С9, 2С19, 2D6, 2Э1 и 4А9/11 в концентрации 142; 426; 1422 мкг/мл. При концентрации 1422 мкг/мл отмечено незначительное угнетение CYP 2A6 (21%) и ЗА4/5 (11%). Однако уровень K_i этих двух CYP-изомеров достаточен при превышении 1422 мкг/мл. Поэтому метаболическое взаимодействие с препаратами, которые подвергаются биотрансформации этими ферментами, маловероятно. Применение пирацетама в дозе 20 мг/сут не изменяло пик и кривую уровня концентрации противоэпилептических препаратов в сыворотке крови (карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, вальпроат) у больных эпилепсией. Сочетанный прием с алкоголем не влиял на уровень концентрации пирацетама в сыворотке крови, и концентрация алкоголя в сыворотке крови не изменялась при приеме 1,6 г пирацетама.

симптомы: усиление проявлений побочного действия препарата. При приеме 75 г пирацетама внутрь отмечены диспептические проявления, такие как диарея с кровью и боль в животе. Других симптомов передозировки пирацетама не отмечено.

Лечение симптоматическое. Сразу после значительной пероральной передозировки можно промыть желудок или вызвать рвоту. Специфического антидота нет, можно применять гемодиализ (выводится 50–60% пирацетама).

в сухом месте при температуре не выше 25 °С. После вскрытия флакона р-р для перорального применения следует использовать в течение 1 мес.

Ноотропил (INN — piracetamum) относится к группе ноотропов и содержит в качестве действующего вещества пирацетам (2-оксо-1-пирролидинацетамид). В неврологической практике Ноотропил применяется уже почти полвека, начав свою историю с 1972 г.

Циклическое производное γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) пирацетам является первым представителем нейрометаболических стимуляторов, однако по-прежнему широко назначается и вызывает интерес исследователей.

Пирацетам способен улучшать нарушенный регионарный церебральный кровоток и утилизацию кислорода клетками головного мозга, а также проницаемость клеточной и митохондриальной мембран для промежуточных звеньев цикла Кребса (Malykh A.G., Sadaie M.R., 2010). Выявлено нейропротекторное действие пирацетама, обеспечивающего защиту нейронов головного мозга от гибели у экспериментальных животных (Kum N.Y. et al., 2018; Sivarama Raju K. et al., 2018). Также пирацетам проявляет антиоксидантную и антиапоптотическую активность и может восстанавливать нарушенную под воздействием липополисахарида (ЛПС) морфологию нейронов (Sivarama Raju K. et al., 2018). Кроме того, пирацетам, по-видимому, обладает нейропротекторными свойствами в моделях геморрагического шока (Verma D.K. et al., 2015).

Терапия пирацетамом улучшает метаболизм в тканях головного мозга и, соответственно, умственную деятельность, в том числе обучаемость (восприятие и запоминание новой информации) и память. Однако при этом он не зарегистрирован в качестве лекарственного препарата во многих странах, в том числе Западной Европы, и в США.

Исследования механизмов действия пирацетама

Было показано, что пирацетам изменяет физические свойства плазматической мембраны, повышая ее текучесть и защищая клетки от воздействия гипоксии. За счет указанных процессов повышается деформация эритроцитов и нормализуются агрегационные свойства тромбоцитов. Таким образом пирацетам проявляет антитромботический эффект и нормализует реологические параметры крови. Способность восстанавливать физиологические качества клеточных мембран объясняется взаимодействием молекулы пирацетама с мембранными фосфолипидами и может объяснить его эффективность при различных неврологических расстройствах — от деменции и головокружения до миоклонуса и инсульта (Winnicka K. et al., 2005).

Тем не менее в отношении улучшения когнитивных функций при деменции на фоне введения пирацетама убедительные данные отсутствуют. Необходимы дальнейшие исследования возможности его применения у пациентов с указанными нарушениями (Flicker L., Grimley Evans J., 2001).

Несмотря на продолжительный период практического применения пирацетама, четкий механизм его действия остается недостаточно изученным. Группой индийских и американских ученых (Verma D.K. et al., 2018) было проведено исследование на крысах, посвященное изучению роли каспазонезависимого пути в нейропротекции, опосредованной пирацетамом. Введение экспериментальным животным ЛПС вызывало значительные изменения параметров, связанных с окислительным стрессом, таких как содержание глутатиона, активность глутатионредуктазы и усиление процессов перекисного окисления липидов, а также привело к повышению экспрессии воспалительных цитокинов и активации астроцитов. В свою очередь, применение пирацетама обеспечивало существенную защиту от индуцированных ЛПС окислительных и воспалительных процессов и ингибировало активацию астроцитов. Кроме того, при введении ЛПС наблюдались повышенная продукция активных форм кислорода и истощение мембранного потенциала митохондрий, однако эти негативные явления ослаблялись при применении пирацетама. Пирацетам также значительно уменьшал вызванную введением ЛПС транслокацию митохондриального резидентного фактора, индуцирующего апоптоз, и эндонуклеазы G в ядро через цитозоль. Кроме того, под действием пирацетама ингибировались индуцированные ЛПС фрагментация ДНК наряду с повышением уровня полимеразы 1. В совокупности результаты данного исследования показывают, что пирацетам обеспечивает защиту нейронов от воспалительных реакций, вызванных ЛПС, и клеточной гибели; также получены доказательства роли каспазонезависимого пути в нейропротекции, опосредованной пирацетамом.

Несколько раньше этими же учеными было проведено исследование на крысах, посвященное влиянию пирацетама на вызванный ротеноном окислительный стресс, с использованием тестовых систем ex vivo и in vivo. Крысам вводили пирацетам (600 мг/кг массы тела перорально) в течение 7 дней до введения ротенона (12 мкг интрацеребровентрикулярно). Окислительный стресс, индуцированный ротеноном, оценивали через 1 и 24 ч после его введения. Исследование in vivo показало, что предварительное применение пирацетама обеспечивало значительную защиту от вызванного ротеноном снижения уровня глутатиона и повышения содержания малонового диальдегида, существенно ослабляя таким образом окислительный стресс. Данное исследование продемонстрировало способность пирацетама усиливать антиоксидантную способность клеток головного мозга, что объясняет эффективность его применения при когнитивных нарушениях и другой неврологической патологии (Verma D.K. et al., 2015).

Изучение эффективности пирацетама в различных клинических ситуациях

В обзоре, подготовленном исследователями из США (Malykh A.G., Sadaie M.R., 2010), были проанализированы и обобщены данные об эффективности применения пирацетама в различных клинических ситуациях. Хотя пирацетам, согласно полученным результатам, не продемонстрировал долгосрочных преимуществ для лечения умеренных когнитивных нарушений, в недавних исследованиях установлен его нейропротекторный эффект при применении во время операции коронарного шунтирования. Пирацетам также продемонстрировал эффективность в терапии когнитивных расстройств цереброваскулярного и травматического происхождения; однако его общее влияние на уменьшение выраженности депрессии и тревоги было больше, чем улучшение памяти. Кроме того, отмечена эффективность пирацетама в составе комплексной терапии миоклонус-эпилепсии и поздней дискинезии.

Воздействие шума — одна из ведущих причин снижения слуха. Прежде всего, имеет значение акустическая травма на производстве, однако указанная проблема затрагивает и жителей мегаполисов, которые также подвержены постоянному влиянию шума. Группа турецких ученых изучила влияние парентерального введения пирацетама на гистопатологические изменения структур внутреннего уха (улитки) у крыс после акустической травмы (Kum N.Y. et al., 2018). Так, 18 крыс-альбиносов линии Вистар подвергались воздействию шума в течение 8 ч в свободной среде. Части экспериментальных животных проводили ежедневные внутрибрюшинные инъекции пирацетама, тогда как контрольная группа получала инъекции физиологического раствора. По результатам исследования эффектов апоптоза во внутренних и наружных волосковых клетках, а также сравнения порогов отоакустической эмиссии искажения среди групп установлено положительное влияние пирацетама на восстановление поврежденных вследствие акустической травмы структур улитки у экспериментальных животных (Kum N.Y. et al., 2018).

Головокружение является очень распространенной жалобой, тем не менее поиски оптимальной терапии данного состояния все еще ведутся. Группа ученых из Ирана изучила возможности применения пирацетама для лечения периферического головокружения. В исследовании приняли участие 100 пациентов (62% — женщины) с соответствующими жалобами. Средний возраст пациентов составил 54,72 ±14,09 года. Согласно полученным результатам пероральное применение пирацетама является потенциально подходящим средством для лечения периферического головокружения при незначительном количестве побочных эффектов (Dolatabadi A. et al., 2019).

Считается, что пирацетам поддерживает метаболизм клеток головного мозга в условиях недостатка кислорода. Исходя из этого было выдвинуто предположение о возможности предотвращения пирацетамом любых неблагоприятных последствий для ребенка в результате дистресса плода во время родов. Было проведено исследование с участием 96 женщин. Оценивали влияние пирацетама на показатели дистресса плода в родах, способ родоразрешения и возникновение побочных эффектов у новорожденных. Лечение пирацетамом было связано с тенденцией к уменьшению потребности в кесаревом сечении и улучшенным исходом для новорожденного (уровень выраженности респираторных проблем и признаков гипоксии). В ходе исследования не получено сообщений о побочных эффектах пирацетама. Однако авторы подчеркивают ограниченность этих данных и необходимость проведения более широких исследований, прежде чем рекомендовать пирацетам к клиническому применению в указанных случаях (Hofmeyr G.K., Kulier R., 2012).

Один из недавних обзоров, посвященных пирацетаму, касался возможности его применения у больных серповидно-клеточной анемией (Al Hajeri A., Fedorowicz Z., 2016). Серповидно-клеточная анемия — одно из наиболее распространенных генетических заболеваний (носителями гена этой патологии, по подсчетам, являются не менее 250 млн человек во всем мире). Нарушение структуры гемоглобина при указанном заболевании и, как следствие, патологическая форма эритроцитов ведут к закупорке капилляров и развитию кризов, характеризующихся болевыми ощущениями и повреждением внутренних органов, таких как головной мозг, печень и селезенка. Обычно лечение кризов при серповидно-клеточной анемии является симптоматическим, включая введение обезболивающих средств и инфузию жидкостей с целью улучшения реологических свойств крови. Исследования пирацетама in vitro показали, что он препятствует агрегации тромбоцитов, выпадению эритроцитов в осадок в капиллярах и улучшает текучесть крови. Согласно последним исследованиям in vivo пирацетам, возможно, способен предотвращать возникновение кризов при серповидно-клеточной анемии. Необходимы дальнейшие исследования, однако, по имеющимся данным, пирацетам обладает потенциалом снижать частоту указанных болевых кризов и их тяжесть. При этом побочные эффекты во время приема пирацетама возникают редко и не являются серьезными (так, из 169 участников исследования только один сообщил о возникновении головокружения).

Вызванное стрессом расстройство пищевого поведения приводит к развитию тревожных состояний, когнитивным нарушениям и дефициту памяти, что связано с повышением уровня кортикостерона в плазме крови и содержания глутамата в гипоталамусе и прифронтальной коре, кроме того, в указанных зонах определяется дисбаланс дофамина. Оценивали воздействие пирацетама на расстройство пищевого поведения у самок лабораторных крыс при введении его в дозе 200 мг/кг массы тела внутрибрюшинно. По результатам исследования, пирацетам значительно снижал переедание у животных и уменьшал связанное с этим увеличение массы тела, регулировал уровни нейротрансмиттеров. Пирацетам также оказывал анксиолитический эффект и уменьшал наблюдаемый при расстройствах пищевого поведения когнитивный дефицит. Эти доклинические данные требуют дальнейших исследований, они указывают на потенциальную возможность применения пирацетама в лечении расстройств пищевого поведения у людей (Hussain Y., Krishnamurthy S., 2018).

Выводы

В последние годы возрос интерес к ноотропным препаратам. Они широко назначаются специалистами здравоохранения при широком спектре неврологической патологии.

Ноотропил — популярный препарат из группы истинных ноотропов, характеризующийся рядом позитивных эффектов и широкими возможностями для клинического применения. Установлено, что Ноотропил улучшает интеллектуально-мнестические функции, воздействует на нейротрансмиссию, не ограничиваясь одним типом нейромедиатора. Экспериментальные исследования применения Ноотропила показали избирательное улучшение под его воздействием исследовательского поведения и адаптации у лабораторных животных (Ковалев Г.И., 2008).

Активный фармацевтический ингредиент Ноотропила пирацетам отличает хорошая переносимость наряду с минимальным побочным действием, что подтверждено результатами многих исследований. Изучение механизмов действия пирацетама и клинические исследования его эффектов продолжаются.

Дата добавления: 01.04.2021 г.

Ноотропил таб п/об пленочной 800мг 30 шт

Фармакологическая группа:
Ноотропное средство.

Фармакодинамика:
Пирацетам — ноотропный препарат, который оказывает действие на центральную нервную систему различными путями: модифицирует нейротрансмиссию в головном мозге, улучшает метаболические условия, способствующие нейрональной пластичности, улучшает микроциркуляцию, воздействуя на реологические характеристики крови и не вызывая вазодилатацию.

Длительное или непродолжительное применение пирацетама у пациентов с церебральной дисфункцией повышает концентрацию внимания и улучшает когнитивные функции, что проявляется значительными изменениями на электроэнцефалограмме (повышением альфа и бета активности, снижение гамма активности). Препарат способствует восстановлению когнитивных способностей после различных церебральных повреждений вследствие гипоксии, интоксикации или электросудорожной терапии.

Пирацетам показан для лечения кортикальной миоклонии как в качестве монотерапии, так и в составе комплексной терапии.

Уменьшает длительность спровоцированного вестибулярного нейронита. Пирацетам ингибирует повышенную агрегацию активированных тромбоцитов и, в случае патологической ригидности эритроцитов, улучшает их деформируемость и способность к фильтрации.

Фармакокинетика:
Абсорбция

После приема внутрь пирацетам быстро и практически полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность составляет около 100%.

После однократного приема препарата в дозе 2 г максимальная концентрация (Смах) достигается через 30 мин и составляет 40-60 мкг/мл, через 2-8 ч обнаруживается в спинномозговой жидкости.

Распределение

Объем распределения (Vd) составляет около 0,6 л/кг. Не связывается с белками плазмы крови. Пирацетам проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, а также гемодиализные мембраны. В исследовании на животных обнаружено, что пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, в мозжечке и базальных ядрах.

Метаболизм

Не метаболизируется.

Выведение

Период полувыведения из плазмы крови (Т1/2) составляет 4-5 ч и 8,5 ч — из спинномозговой жидкости. Т1/2 удлиняется при почечной недостаточности.

Выводится в неизмененном виде почками. Экскреция почками почти полная (>95 %) в течение 30 ч.

Общий клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин.

Ноотропил 800 мг №30 табл.п.о.

ИНСТРУКЦИЯ ПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ
ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА

НООТРОПИЛ®

ТОРГОВОЕ НАЗВАНИЕ

НООТРОПИЛ®

МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ НАЗВАНИЕ

ПИРАЦЕТАМ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА

ТАБЛЕТКИ ПОКРЫТЫЕ ПЛЕНОЧНОЙ ОБОЛОЧКОЙ, 800 МГ

СОСТАВ

ОДНА ТАБЛЕТКА СОДЕРЖИТ

АКТИВНОЕ ВЕЩЕСТВО – ПИРАЦЕТАМ 800 МГ,

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА: КРЕМНИЯ ДИОКСИД КОЛЛОИДНЫЙ БЕЗВОДНЫЙ, МАГНИЯ СТЕАРАТ, ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ 6000, НАТРИЯ КРОСКАРМЕЛЛОЗА,

СОСТАВ ОБОЛОЧКИ: ОПАДРАЙ Y-1-7000 (ГИДРОКСИПРОПИЛМЕТИЛЦЕЛЛЮЛОЗА, ТИТАНА ДИОКСИД (Е171), ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ 400), ОПАДРАЙ ОY-S-29019 (ГИДРОКСИПРОПИЛМЕТИЛЦЕЛЛЮЛОЗА, ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ 6000).

ОПИСАНИЕ

ТАБЛЕТКИ, ПОКРЫТЫЕ ПЛЕНОЧНОЙ ОБОЛОЧКОЙ, БЕЛОГО ЦВЕТА, ПРОДОЛГОВАТЫЕ С РИСКОЙ НА ОБЕИХ СТОРОНАХ И ГРАВИРОВКОЙ N ПО ОБЕ СТОРОНЫ ОТ РИСКИ НА ОДНОЙ СТОРОНЕ.

ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА

ДРУГИЕ ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ И НООТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

КОД АТС N06BX03

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

ФАРМАКОКИНЕТИКА

ПОСЛЕ ПРИЕМА ВНУТРЬ ПИРАЦЕТАМ БЫСТРО И ПРАКТИЧЕСКИ ПОЛНОСТЬЮ ВСАСЫВАЕТСЯ, ПИКОВАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ДОСТИГАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 1 ЧАС ПОСЛЕ ПРИЕМА. БИОДОСТУПНОСТЬ ПРЕПАРАТА СОСТАВЛЯЕТ ПРИМЕРНО 100%. ПОСЛЕ ПРИЕМА ОДНОКРАТНОЙ ДОЗЫ 2 Г МАКСИМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ СОСТАВЛЯЕТ 40-60 МКГ/МЛ, КОТОРАЯ ДОСТИГАЕТСЯ В КРОВИ ЧЕРЕЗ 30 МИНУТ. КАЖУЩИЙСЯ ОБЪЕМ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПИРАЦЕТАМА СОСТАВЛЯЕТ ОКОЛО 0,6 Л/КГ. ПЕРИОД ПОЛУВЫВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТА ИЗ ПЛАЗМЫ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ 4-5 ЧАС И 8,5 ЧАСОВ ИЗ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ, КОТОРЫЙ УДЛИНЯЕТСЯ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ФАРМАКОКИНЕТИКА ПИРАЦЕТАМА НЕ ИЗМЕНЯЕТСЯ У БОЛЬНЫХ С ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

ПРОНИКАЕТ ЧЕРЕЗ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ И ПЛАЦЕНТАРНЫЙ БАРЬЕР И МЕМБРАНЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГЕМОДИАЛИЗЕ. ПИРАЦЕТАМ ИЗБИРАТЕЛЬНО НАКАПЛИВАЕТСЯ В ТКАНЯХ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ЛОБНЫХ, ТЕМЕННЫХ И ЗАТЫЛОЧНЫХ ДОЛЯХ, В МОЗЖЕЧКЕ И БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЯХ. НЕ СВЯЗЫВАЕТСЯ С БЕЛКАМИ ПЛАЗМЫ КРОВИ, НЕ МЕТАБОЛИЗИРУЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ И ВЫДЕЛЯЕТСЯ ПОЧКАМИ В НЕИЗМЕНЕННОМ ВИДЕ. 80-100% ПИРАЦЕТАМА ВЫВОДИТСЯ ПОЧКАМИ В НЕИЗМЕНЕННОМ ВИДЕ ПУТЕМ ПОЧЕЧНОЙ ФИЛЬТРАЦИИ.

ФАРМАКОДИНАМИКА

АКТИВНЫМ КОМПОНЕНТОМ НООТРОПИЛА® ЯВЛЯЕТСЯ ПИРАЦЕТАМ, ЦИКЛИЧЕСКОЕ ПРОИЗВОДНОЕ ГАММА-АМИНОМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ (GABA).

НООТРОПИЛ ЯВЛЯЕТСЯ НООТРОПНЫМ СРЕДСТВОМ, КОТОРЫЙ НЕПОСРЕДСТВЕННО ВОЗДЕЙСТВУЕТ НА МОЗГ, УЛУЧШАЯ КОГНИТИВНЫЕ (ПОЗНАВАТЕЛЬНЫЕ) ПРОЦЕССЫ, ТАКИЕ КАК СПОСОБНОСТЬ К ОБУЧЕНИЮ, ПАМЯТЬ, ВНИМАНИЕ, А ТАКЖЕ УМСТВЕННУЮ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ. НООТРОПИЛ® ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ РАЗЛИЧНЫМИ ПУТЯМИ: ИЗМЕНЕНИЕМ СКОРОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ, УЛУЧШАЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В НЕРВНЫХ КЛЕТКАХ, УЛУЧШАЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ, ВОЗДЕЙСТВУЯ НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И НЕ ВЫЗЫВАЯ СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ.

УЛУЧШАЕТ СИНАПТИЧЕСКУЮ ПРОВОДИМОСТЬ В НЕОКОРТИКАЛЬНЫХ СТРУКТУРАХ, ПОВЫШАЕТ УМСТВЕННУЮ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ, УЛУЧШАЕТ МОЗГОВОЙ КРОВОТОК.

НООТРОПИЛ ИНГИБИРУЕТ АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ И ВОССТАНАВЛИВАЕТ ЭЛАСТИЧНОСТЬ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ, УМЕНЬШАЕТ АДГЕЗИЮ ЭРИТРОЦИТОВ. НА ФОНЕ ПРИЕМА В ДОЗЕ 9.6 Г НАБЛЮДАЕТСЯ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ФИБРИНОГЕНА И ФАКТОРОВ ВИЛЛИБРАНДА НА 30% — 40% И УДЛИНЕНИЕ ВРЕМЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ.

НООТРОПИЛ ОКАЗЫВАЕТ ПРОТЕКТОРНОЕ И ВОССТАНАВЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ВСЛЕДСТВИЕ ГИПОКСИИ И ИНТОКСИКАЦИИ.

НООТРОПИЛ СНИЖАЕТ ВЫРАЖЕННОСТЬ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ВЕСТИБУЛЯРНОГО НИСТАГМА.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

—      ПСИХООРГАНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, В ЧАСТНОСТИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ СНИЖЕНИЕМ ПАМЯТИ, ГОЛОВОКРУЖЕНИЕМ, ПОНИЖЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИЕЙ ВНИМАНИЯ И СНИЖЕНИЕМ ОБЩЕЙ АКТИВНОСТИ, ИЗМЕНЕНИЕМ НАСТРОЕНИЯ, РАССТРОЙСТВОМ ПОВЕДЕНИЯ, НАРУШЕНИЕМ ПОХОДКИ, А ТАКЖЕ У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА И СЕНИЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИЕЙ ТИПА АЛЬЦГЕЙМЕРА

—      ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ И СВЯЗАННЫЕ С НИМ РАССТРОЙСТВ РАВНОВЕСИЯ,

ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ СОСУДИСТОГО И ПСИХИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

—      КОРТИКАЛЬНАЯ МИОКЛОНИЯ В КАЧЕСТВЕ МОНО- ИЛИ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ

—      СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ В СОСТАВЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ

—      ЛЕЧЕНИЕ ДИСЛЕКСИИ У ДЕТЕЙ (В КОМПЛЕКСЕ С ДРУГИМИ МЕТОДАМИ).

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ

НООТРОПИЛ® ПРИНИМАЮТ ВНУТРЬ ВО ВРЕМЯ ПРИЕМА ПИЩИ ИЛИ НАТОЩАК, ЗАПИВАЯ ЖИДКОСТЬЮ.

ВНИМАНИЕ! ПОСЛЕДНЮЮ РАЗОВУЮ ДОЗУ ПРИНИМАТЬ НЕ ПОЗДНЕЕ 17 ЧАСОВ ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ НАРУШЕНИЯ СНА.

СУТОЧНУЮ ДОЗУ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРИНИМАТЬ В 2-4 ПРИЕМА.

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ  ПСИХООРГАНИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

4,8 Г/СУТКИ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОЙ НЕДЕЛИ, А ЗАТЕМ ПЕРЕХОДЯТ НА ПОДДЕРЖИВАЮЩУЮ ДОЗУ 1,2-2,4 Г/СУТКИ

ЛЕЧЕНИЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ И СВЯЗАННОГО  С НИМ НАРУШЕНИЯ  РАВНОВЕСИЯ:

2,4 — 4,8 Г/СУТКИ

ЛЕЧЕНИЕ КОРТИКАЛЬНОЙ  МИОКЛОНИИ:

НАЧИНАЮТ С ДОЗЫ 7,2 Г/СУТКИ, КАЖДЫЕ 3-4 ДНЯ ДОЗУ УВЕЛИЧИВАЮТ НА 4,8 Г/СУТКИ ДО ДОСТИЖЕНИЯ МАКСИМАЛЬНОЙ ДОЗЫ 24 Г/СУТКИ. ЛЕЧЕНИЕ ПРОДОЛЖАЮТ НА ПРОТЯЖЕНИИ ВСЕГО ПЕРИОДА ЗАБОЛЕВАНИЯ. КАЖДЫЕ 6 МЕСЯЦЕВ СЛЕДУЕТ ПРЕДПРИНИМАТЬ ПОПЫТКИ УМЕНЬШЕНИЯ ДОЗЫ ИЛИ ОТМЕНЫ ПРЕПАРАТА, ПОСТЕПЕННО СОКРАЩАЯ ДОЗУ НА 1,2 Г/СУТКИ КАЖДЫЕ 2 ДНЯ.

ПРИ ОТСУТСТВИИ ЭФФЕКТА ИЛИ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ЭФФЕКТЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРЕКРАЩАЮТ.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ:

СУТОЧНАЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ДОЗА СОСТАВЛЯЕТ 160 МГ/КГ МАССЫ ТЕЛА, РАЗДЕЛЕННАЯ НА 4 РАВНЫЕ ДОЗЫ. ДОЗА МЕНЕЕ 160 МГ/КГ ИЛИ НЕРЕГУЛЯРНЫЙ ПРИЕМ ПРЕПАРАТА МОГУТ ВЫЗВАТЬ ОБОСТРЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСЛЕКСИИ У ДЕТЕЙ (В КОМПЛЕКСЕ С ДРУГИМИ МЕТОДАМИ ЛЕЧЕНИЯ):

РЕКОМЕНДУЕМАЯ СУТОЧНАЯ ДОЗА ДЛЯ ДЕТЕЙ ОТ 8 ЛЕТ И ПОДРОСТКОВ – 3,2 Г, РАЗДЕЛЕННАЯ НА 2 ПРИЕМА.

ПОСКОЛЬКУ НООТРОПИЛ® ВЫВОДИТСЯ ИЗ ОРГАНИЗМА ПОЧКАМИ, ПРИ НАЗНАЧЕНИИ ПРЕПАРАТА ПАЦИЕНТАМ С ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И ПАЦИЕНТАМ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА ДОЗУ СЛЕДУЕТ КОРРИГИРОВАТЬ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕЛИЧИНЫ КЛИРЕНСА КРЕАТИНИНА (КК).

КК ДЛЯ МУЖЧИН МОЖНО РАССЧИТАТЬ, ИСХОДЯ ИЗ КОНЦЕНТРАЦИИ СЫВОРОТОЧНОГО КРЕАТИНИНА, ПО СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМУЛЕ:

[140 – ВОЗРАСТ (ГОДЫ)] ´ МАССА ТЕЛА (КГ)

КК (МЛ/МИН) = —————————————————-

                                       72 Х ККСЫВОРОТ (МГ/ДЛ)

КК ДЛЯ ЖЕНЩИН МОЖНО РАССЧИТАТЬ, УМНОЖИВ ПОЛУЧЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ НА КОЭФФИЦИЕНТ 0,85.

ПАЦИЕНТАМ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ КОРРЕКЦИИ ДОЗЫ НЕ ТРЕБУЕТСЯ.

ПАЦИЕНТАМ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ ДОЗИРОВАНИЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПО ТАБЛИЦЕ, ПРИВЕДЕННОЙ НИЖЕ.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КК (МЛ/МИН)

РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ

НОРМА

> 80

ОБЫЧНАЯ ДОЗА

ЛЕГКАЯ

50-79

2/3 ОБЫЧНОЙ ДОЗЫ В 2-3 ПРИЕМА

СРЕДНЯЯ

30-49

1/3 ОБЫЧНОЙ ДОЗЫ В 2 ПРИЕМА

ТЯЖЕЛАЯ

< 30

1/6 ОБЫЧНОЙ ДОЗЫ ОДНОКРАТНО

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ

< 20

ПРОТИВОПОКАЗАНО

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

—      ГИПЕРКИНЕЗИЯ, НЕРВОЗНОСТЬ, СОНЛИВОСТЬ, ДЕПРЕССИЯ, АСТЕНИЯ,

—      ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНЫЕ БОЛИ

—       АТАКСИЯ, НАРУШЕНИЕ РАВНОВЕСИЯ, ОБОСТРЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ, ТРЕВОГА, ГАЛЛЮЦИНАЦИИ

—      ДЕРМАТИТ, ЗУД, КОЖНАЯ СЫПЬ, ОТЕК

—      ТОШНОТА, РВОТА, ДИАРЕЯ, БОЛИ В ЖИВОТЕ.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

—      ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ПИРАЦЕТАМУ ИЛИ ПРОИЗВОДНЫМ ПИРРОЛИДОНА, А ТАКЖЕ ДРУГИМ КОМПОНЕНТАМ ПРЕПАРАТА

—      ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ НА МОМЕНТ НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТА

—      ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА

—      ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ)

—      ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (КК < 15 МЛ/МИН)

—      ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ ДО 6 ЛЕТ

—      БЕРЕМЕННОСТЬ И ПЕРИОД ЛАКТАЦИИ

С ОСТОРОЖНОСТЬЮ:

—      НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА

—      ОБШИРНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

—    ТЯЖЕЛОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Лекарственные взаимодействия
Ноотропил повышает эффективность гормонов щитовидной железы и антипсихотических лекарственных препаратов (нейролептиков).

При одновременном назначении с нейролептиками ноотропил уменьшает опасность возникновения экстрапирамидных нарушений.

При одновременном применении с лекарственными препаратами, оказывающими стимулирование ЦНС, возможно усиление их влияния на ЦНС.

Не отмечено взаимодействия с клоназепамом, фенитоином, фенобарбиталом, вальпроатом натрия.

Ноотропил в высоких дозах (9,6 г/сут) повышает эффективность непрямых

антикоагулянтов у пациентов с венозным тромбозом (отмечалось более выраженное снижение уровня агрегации тромбоцитов, уровня фибриногена, факторов Виллебранда, вязкости крови и плазмы по сравнению с применением только непрямых антикоагулянтов).

Возможность изменения фармакодинамики ноотропила под воздействием других лекарственных препаратов низкая, т.к. 90 % препарата выводится в неизмененном виде с мочой.

Ноотропил не угнетает изоферменты цитохрома Р450. Метаболическое взаимодействие с другими препаратами маловероятно.

При приеме ноотропила в дозе 20 мг/сут не изменяются Cmax в плазме крови и характер фармакокинетической кривой противоэпилептических препаратов (карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, вальпроат) у пациентов с эпилепсией, получающих постоянные дозы этих препаратов.

При совместном приеме пирацетама в дозе 1,6 г с алкоголем концентрации в сыворотке крови пирацетама и этанола не изменялись.

Особые указания

При лечении кортикальной миоклонии следует избегать резкого прерывания лечения, так как  это может вызвать возобновление приступов.

При лечении серповидно-клеточной анемии доза менее 160 мг/кг или нерегулярный прием препарата могут вызвать обострение заболевания.

При лечении пациентов, находящихся на гипонатриевой диете, рекомендуется учитывать, что таблетки пирацетама в дозе 24 г содержат 46 мг натрия.

Проникает через фильтрующие мембраны аппаратов для гемодиализа.

Особенности влияния лекарственного средства на   способность управлять транспортным средством или  потенциально опасными механизмами

Принимая во внимание возможные побочные эффекты, следует соблюдать осторожность при вождении автомобиля и выполнении работы с механизмами.

Передозировка

Симптомы: диспептические явления, такие как диарея с кровью и боли в животе.

Лечение: сразу после приема препарата внутрь можно промыть желудок или вызвать искусственную рвоту. Рекомендуется проведение симптоматической терапии, которая может включать гемодиализ. Специфического антидота нет. Эффективность гемодиализа для пирацетама составляет 50-60 %.

Форма выпуска и упаковка

15 таблеток в контурной ячейковой упаковке из ПВХ/ алюминиевая фольга. По 2 контурные упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в картонную пачку.

Условия хранения

В сухом месте при температуре не выше +25оС.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

4 года

Не применять по истечении срока хранения, указанного на упаковке!

Условия отпуска из аптек

По рецепту

Производитель

ЮСБ Фарма С.А.

Шеман дю Форе

B-1420 Брейн-Л’Аллey, Бельгия

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)

Представительство компании «Шварц Фарма АГ член ЮСБ группы»

в РК, 050000, г. Алматы, ул. Толеби 69, офис 21

тел.:  + 7 (727) 272 78 39, факс: +7 (727) 250 70 96

Преимущества, побочные эффекты и предупреждения

Пирацетам — это ноотроп, препарат, который может улучшить память и когнитивные функции. Пирацетам, полученный из аминокислоты гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), был разработан в 1960-х годах и рекламируется для предотвращения и лечения возрастного когнитивного снижения, судорог и нарушений обучаемости.

Хотя пирацетам одобрен для лечения судорожных расстройств и отпускается по рецепту в Европе под названием Ноотропил, пирацетам не является одобренным лекарством в Соединенных Штатах.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) также запретило продажу пирацетама в качестве пищевой добавки.

Однако производители нашли лазейку. Ноотропы, такие как пирацетам, не контролируются, поэтому для покупки потребуется рецепт или проверка возраста. Они также не запланированы, что означает ранжирование в соответствии с риском злоупотреблений. Следовательно, пирацетам может продаваться на законных основаниях, если он не обозначен как пищевая добавка или лекарство, отпускаемое без рецепта, и не продается для лечения, смягчения, лечения или предотвращения заболевания.

MT2013 / Wikimedia Commons / CC BY-SA 3.0

Польза для здоровья

Пирацетам (химическое название 2-оксо-1-пирролидинацетамид) относится к классу препаратов, называемых рацетамами, которые включают анирацетам, фасорацетам и фенилпирацетам. Эти препараты воздействуют на рецепторы в головном мозге, известные как рецепторы альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионовой кислоты (AMPA), ключевой элемент в цепи мозга.

Считается, что стимуляция рецепторов AMPA улучшает передачу сигналов между нейронами, улучшая познание и функционирование нервной системы.Из-за этого пирацетам называют «умным лекарством».

Пирацетам исследовался в течение последних шести десятилетий как потенциальное средство для лечения нескольких состояний, включая инсульт, судороги, слабоумие и алкоголизм. Он получен из нейромедиатора ГАМК, который участвует в регуляции настроения и двигательных расстройствах.

Однако на сегодняшний день большая часть исследований ограничена исследованиями на животных, и было опубликовано несколько клинических испытаний на людях. Вот подробный обзор наиболее многообещающих потенциальных преимуществ пирацетама для здоровья.

Заболевания центральной нервной системы

Несколько исследований показывают, что пирацетам перспективен при лечении заболеваний центральной нервной системы, включая болезнь Паркинсона, эпилепсию и позднюю дискинезию.

Исследование 2012 года показало, что пирацетам может улучшить симптомы болезни Паркинсона, такие как затруднения при ходьбе и нарушение двигательной функции. Однако это исследование ограничено исследованиями на крысах, и опубликованных испытаний пирацетама при этой болезни на людях нет.Взаимодействие с другими людьми

Когнитивные нарушения

Пирацетам был изучен на предмет его способности улучшать когнитивные функции у пациентов с деменцией, болезнью Альцгеймера и сосудистыми когнитивными нарушениями. В отчете 2002 года, опубликованном в Деменция и гериатрические когнитивные расстройства , было обнаружено, что пирацетам превосходит плацебо в лечении. пожилых людей с когнитивными нарушениями.

Неясно, как пирацетам влияет на память. Некоторые исследования указывают на его влияние на бета-амилоид, фактор болезни Альцгеймера.Другие исследования показывают, что пирацетам снижает воспаление, которое может привести к снижению когнитивных функций.

Однако литература ограничена исследованиями на животных, и необходимы испытания на людях, прежде чем пирацетам можно будет рекомендовать для лечения снижения когнитивных функций.

Возможные побочные эффекты

Пирацетам может вызвать ряд побочных эффектов, таких как:

• Нарушение сна
• Сухость во рту
• Головокружение
• Головная боль
• Диарея
• Прибавка в весе
• Беспокойство

Важно помнить, что добавки в основном не регулируются и не проверялись на безопасность.

Не смешивайте пирацетам с алкоголем, так как это может усилить интоксикацию.

Предупреждения

FDA отклонило заявку на включение пирацетама в пищевую добавку в 2004 году, сославшись на недостаточные доказательства того, что пирацетам «разумно ожидать, что он безопасен». Несмотря на это отрицание, ноотроп нашел свой путь на рынок.

Еще больше усложняет дело то, что срок действия патента на пирацетам истек много лет назад. Компании вряд ли потратят деньги на получение одобрения FDA, если их конкуренты могут развернуться и продать продукт по более низкой цене.Взаимодействие с другими людьми

Пирацетам и другие продукты, продаваемые как усилители когнитивных функций, проблематичны, потому что они не доказаны, и их прием «может быть неэффективным, небезопасным и может помешать человеку обратиться за соответствующим диагнозом и лечением», согласно FDA. Взаимодействие с другими людьми

В 2019 году FDA разослало предупредительные письма нескольким компаниям, которые продают пирацетам из-за необоснованных заявлений о вреде для здоровья на их веб-сайтах. Такие заявления делают продукт новым лекарством, что требует одобрения FDA.

Дозировка и подготовка

Пирацетам продается в Соединенных Штатах в виде капсул и порошка, но не существует стандартной признанной дозы, потому что он не может продаваться как пищевая добавка. Вместо этого пирацетам можно приобрести только для «исследовательских целей», и производителям не разрешается указывать рекомендуемый график дозирования на упаковках.

В Европе, где он доступен по рецепту, он продается в таблетках по 800 мг и 1200 мг с рекомендуемой дозой от 2 до 2.4 грамма и 4,8 грамма в день.

Что искать

Продукты, содержащие пирацетам, по-прежнему широко доступны для покупки в Интернете, но их безопасность вызывает сомнения из-за отсутствия регулирования.

Анализ, опубликованный в JAMA Internal Medicine в 2020 году, проверил пять брендов добавок, содержащих пирацетам, доступных в США, и обнаружил, что уровни препарата значительно отличаются от количества, указанного на этикетке.

В результате человек, принимающий продукт в соответствии с указаниями, может проглотить более 11 граммов в день, что более чем вдвое превышает максимальную дозу, утвержденную в Европе.Авторы исследования отметили, что это потенциально подвергает потребителей воздействию «сверхтерапевтических дозировок», что может представлять неизвестные риски для здоровья и побочные эффекты.

Поиск брендов, получивших независимую стороннюю сертификацию от надежных компаний, таких как U.S. Pharmacopeia, NSF International или ConsumerLab, — лучший способ убедиться, что содержимое любой добавки действительно соответствует тому, что указано на этикетке.

Альтернативы

В то время как потенциальные преимущества пирацетама для стимулирования мозга рекламировались в течение многих лет, существует ограниченное количество клинических данных, подтверждающих его использование.Однако есть ряд натуральных средств, которые доказали свою эффективность.

Например, было обнаружено, что рыбий жир, источник жирных кислот омега-3, улучшает когнитивные функции, сохраняет память и защищает от депрессии и болезни Альцгеймера. Обнаружена естественно жирная рыба (включая лосось, сардины, тунец, скумбрию и т. и сельдь), рыбий жир также продается в виде добавок.

Обзор, использование, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры

Abbaskhanian A, Ehteshami S, Sajjadi S, Rezai MS.Влияние пирацетама на периоды задержки дыхания у детей: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Иран J Детский Neurol. 2012; 6 (4): 9-15. Просмотреть аннотацию.

Ackerman PT, Dykman RA, Holloway C, et al. Испытание пирацетама в двух подгруппах студентов с дислексией, обучающихся на летнем репетиторстве. J Learn Disabil. 1991; 24 (9): 542-9. Просмотреть аннотацию.

Ахондзаде С., Тайдар Х., Мохаммади М.Р. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование пирацетама, добавленного к рисперидону, у пациентов с аутизмом.Детская психиатрия Hum Dev. 2008; 39 (3): 237-45. Просмотреть аннотацию

Аль Хаджери А., Федорович З. Пирацетам для снижения частоты болезненных кризов серповидно-клеточной анемии. Кокрановская база данных Syst Rev., 12 февраля 2016 г .; 2: CD006111. Просмотреть аннотацию.

Arhami Dolatabadi A, Larimi SR, Safaie A. Пероральный пирацетам против бетагистина при амбулаторном лечении периферического головокружения; рандомизированное клиническое испытание. Arch Acad Emerg Med. 2019; 7 (1): e9. Просмотреть аннотацию.

Баркат К., Ахмад М., Минхас М.Ю. и др.Разработка простого хроматографического метода определения пирацетама в плазме крови человека и его фармакокинетическая оценка. Drug Res (Штутг). 2014; 64 (7): 384-8. Просмотреть аннотацию.

Chen SY, Liu JW, Wang YH и др. Условия, в которых используется пирацетам, и факторы, которые могут улучшить оценку инсульта по шкале Национального института здоровья у пациентов с ишемическим инсультом, а также важность ранее незамеченных факторов в ходе обсервационного исследования в больницах на Тайване. J Clin Med.2019; 8 (1). pii: E122. Просмотреть аннотацию.

Croisile B, Trillet M, Fondarai J, Laurent B., Mauguière F, Billardon M. Долгосрочное лечение болезни Альцгеймера высокими дозами пирацетама. Неврология. 1993; 43 (2): 301-5. Просмотреть аннотацию.

De Reuck J, Van Vleymen B. Клиническая безопасность высоких доз пирацетама — его использование в лечении острого инсульта. Фармакопсихиатрия. 1999; 32 Дополнение 1: 33-7. Просмотреть аннотацию.

Ди Янни М., Уилшер С.Р., Бланк М.С. и др. Эффекты пирацетама у детей с дислексией.J Clin Psychopharmacol. 1985; 5 (5): 272-8. Просмотреть аннотацию.

Доган Н.Е., Авджу Н., Яка Э. и др. Сравнение терапевтической эффективности внутривенного дименгидрината и внутривенного пирацетама у пациентов с головокружением: рандомизированное клиническое испытание. Emerg Med J. 2015; 32 (7): 520-4. Просмотреть аннотацию.

Донма ММ. Клиническая эффективность пирацетама в лечении приступов задержки дыхания. Pediatr Neurol. 1998; 18 (1): 41-5.

Эль-Хазми М.А., Аль-Фаваз I, Варси А. и др. Пирацетам для лечения серповидно-клеточной анемии у детей — двойной слепой тест.Сауди Мед Дж. 1998; 19 (1): 22-27. Просмотреть аннотацию.

Fang Y, Qiu Z, Hu W и др. Влияние пирацетама на когнитивные функции пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования: метаанализ. Exp Ther Med 2014; 7 (2): 429-434. Просмотреть аннотацию.

Fedi M, Reutens D, Dubeau F, et al. Долгосрочная эффективность и безопасность пирацетама при лечении прогрессирующей миоклонической эпилепсии. Arch Neurol 2001; 58 (5): 781-6. Просмотреть аннотацию.

Grotemeyer KH, Evers S, Fischer M, Husstedt I.W.Пирацетам в сравнении с ацетилсалициловой кислотой в профилактике вторичного инсульта. Двойное слепое рандомизированное исследование в параллельных группах с периодом наблюдения 2 года. J Neurol Sci. 2000; 181 (1-2): 65-72. Просмотреть аннотацию.

Холински С., Клаус Б., Алаарадж Н. и др. Церебропротекторный эффект пирацетама у пациентов, перенесших операцию на открытом сердце. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2011; 17 (2): 137-42. Просмотреть аннотацию.

Хуссейн Ю., Кришнамурти С. Пирацетам ослабляет симптомы, связанные с перееданием, у крыс. Pharmacol Biochem Behav.2018; 169: 35-47. Просмотреть аннотацию.

Кампман К., Маевска М.Д., Туриан К. и др. Пилотное испытание пирацетама и гинкго билоба для лечения кокаиновой зависимости. Поведение наркомана 2003; 28 (3): 437-48. Просмотреть аннотацию.

Koskiniemi M, Van Vleymen B, Hakamies L, et al. Пирацетам облегчает симптомы прогрессирующей миоклонической эпилепсии: многоцентровое рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование, сравнивающее эффективность и безопасность трех доз перорального пирацетама с плацебо. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64 (3): 344-8.Просмотреть аннотацию.

Либов И., Миодовник Ц., Берсудский Ю., и др. Эффективность пирацетама в лечении поздней дискинезии у больных шизофренией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. J Clin Psychiatry 2007; 68 (7): 1031-7. Просмотреть аннотацию.

Лобо, Н. Дж., Карасков В., Ромбо В. и др. Терапия пирацетамом не улучшает когнитивные функции у детей с синдромом Дауна. Arch Pediatr Adolesc Med 2001; 155 (4): 442-8. Просмотреть аннотацию.

Малых А.Г., Садайе МР.Пирацетам и препараты, подобные пирацетаму: от фундаментальной науки до новых клинических применений при нарушениях ЦНС. Наркотики 2010; 70 (3): 287-312. Просмотреть аннотацию.

Матео Д., Хименес-Рольдан С. Влияние пирацетама на непроизвольные движения при болезни Хантингтона. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Неврология. 1996; 11 (1): 16-9. Просмотреть аннотацию.

May BH, Yang AW, Zhang AL, et al. Китайская фитотерапия при легких когнитивных нарушениях и Нарушение памяти, связанное с возрастом: обзор рандомизированных контролируемых исследований.Биогеронтология 2009; 10 (2): 109-23.

Mikati MA, Solh HM, Deryan DE, Sahli IF, Dabbous IA. Предварительный отчет о пирацетаме при серповидно-клеточной анемии: двойное слепое перекрестное клиническое испытание и влияние на выживаемость эритроцитов. Госпиталь Короля Фейсала, 1983; 3: 233-234.

Мориау М., Красборн Л., Лавенн-Пардонж Э и др. Антиагрегантные и реологические свойства тромбоцитов пирацетама. Фармакодинамическое исследование у здоровых людей. Arzneimittelforschung. 1993; 43 (2): 110-8. Просмотреть аннотацию.

Незнамов Г.Г., Телешова Е.С. Сравнительные исследования Ноопепта и пирацетама в лечении пациентов с легкими когнитивными расстройствами при органических заболеваниях головного мозга сосудистого и травматического происхождения. Neurosci Behav Physiol. 2009; 39 (3): 311-21. Просмотреть аннотацию.

Норбала А.А., Ахондзаде С., Давари-Аштиани Р., Амини-Ношабади Х. Пирацетам в лечении шизофрении: значение глутаматной гипотезы шизофрении. J Clin Pharm Ther. 1999; 24 (5): 369-74. Просмотреть аннотацию.

Ozdemir H, Akinci E, Coskun F. Сравнение эффективности внутривенного пирацетама и внутривенного дименгидрината при лечении острого периферического головокружения в отделении неотложной помощи. Singapore Med J 2013; 54 (11): 649-52. Просмотреть аннотацию.

Псиллас Г., Павлидис П., Карвелис И. и др. Потенциальная эффективность раннего лечения острой акустической травмы стероидами и пирацетамом после огнестрельного шума. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2008; 265 (12): 1465-9. Просмотреть аннотацию.

Rameis H, Hitzenberger G, Kutscher R, Manigley C.Фармакокинетика пирацетама: исследование биодоступности с особым вниманием к почечной и непочечной элиминации. Int J Clin Pharmacol Ther. 1994; 32 (9): 458-65. Просмотреть аннотацию.

Рао М.Г., Холла Б., Варамбалли С. и др. Лечение пирацетамом у пациентов с когнитивными нарушениями. Gen Hosp Psychiatry. 2013; 35 (4): 451.e5-6. Просмотреть аннотацию.

Ricci S, Celani MG, Cantisani TA, Righetti E. Пирацетам для лечения острого ишемического инсульта. Кокрановская база данных Syst Rev.2012, 12 сентября; (9): CD000419.Просмотреть аннотацию.

Rosenhall U, Deberdt W, Friberg U, Kerr A, Oosterveld W. Пирацетам у пациентов с хроническим головокружением. Clin. Drug Invest. 1996; 11 (5): 251-60.

Sandyk R, Gillman MA. Пирацетам вызывает спутанность сознания у пациента с височной эпилепсией. J Am Geriatr Soc. 1985; 33 (4): 305. Просмотреть аннотацию.

Sano M, Stern Y, Marder K, Mayeux R. Контролируемое испытание пирацетама у умственно отсталых пациентов с болезнью Паркинсона. Mov Disord. 1990; 5 (3): 230-4. Просмотреть аннотацию.

Szalma I, Kiss A, Kardos L, et al. Пирацетам предотвращает снижение когнитивных функций при коронарном шунтировании: рандомизированное исследование по сравнению с плацебо. Ann Thorac Surg 2006; 82 (4): 1430-5. Просмотреть аннотацию.

Тан В.К., Унгвари GS, Люнг Х.С. Влияние пирацетама на когнитивные нарушения, вызванные ЭСТ: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. J ECT. 2002; 18 (3): 130-7. Просмотреть аннотацию.

Tuncer S, Sencan A, Aral M, Ayhan S. Дизартрия, вызванная пирацетамом: необычное осложнение антитромботической профилактики после переноса пальца на палец.J Reconstr Microsurg. 2011; 27 (9): 575-6. Просмотреть аннотацию.

Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, et al. Клиническая эффективность пирацетама при когнитивных нарушениях: метаанализ. Dement Geriatr Cogn Disord 2002; 13 (4): 217-24. Просмотреть аннотацию.

Вашингтон N, Харрис М., Mussellwhite A, Spiller RC. Умерение вызванной лактулозой диареи подорожником: влияние на моторику и ферментацию. Am J Clin Nutr 1998; 67: 317-21. Просмотреть аннотацию.

Уотерс Б., Резник М., Симеон Дж. И др.Побочная реакция на пирацетам у мальчика 10 лет с гипотиреозом. Prog Neuropsychopharmacol. 1980; 4 (2): 207-9. Просмотреть аннотацию.

Wilsher CR, Bennett D, Chase CH, et al. Пирацетам и дислексия: влияние на тесты чтения. J Clin Psychopharmacol 1987; 7 (4): 230-7. Просмотреть аннотацию.

Winblad B. Пирацетам: обзор фармакологических свойств и клинического применения. CNS Drug Rev.2005; 11 (2): 169-82. Просмотреть аннотацию.

Winnicka K, Tomasiak M, Bielawska A. Пирацетам — старый препарат с новыми свойствами? Acta Pol Pharm.2005; 62 (5): 405-9. Просмотреть аннотацию.

Йео Ш., Лим З.И., Мао Дж., Яу В.П. Влияние препаратов центральной нервной системы на восстановление после инсульта: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Clin Drug Investigation. 29 июля 2017 г. Посмотреть аннотацию.

Zhang J, Wei R, Chen Z, Luo B. Пирацетам для лечения афазии у пациентов, перенесших инсульт: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Препараты ЦНС. 2016; 30 (7): 575-87. Просмотреть аннотацию.

анирацетам механизм действия

Как это соединение влияет на тело и разум? Предварительные данные о лечении пациентов с когнитивными нарушениями цереброваскулярного происхождения предполагают, что анирацетам также может быть полезным при этом состоянии.Этот эффект в основном связан с тем, что он увеличивает уровень кислорода в головном мозге. Более того, сравнивая количество парных импульсов синаптической депрессии и патч-десенсибилизации, предотвращаемой анирацетамом, мы заключаем, что значительная десенсибилизация происходит в ответ на повторное связывание передатчика с рецепторами AMPA. NIH Поскольку рецепторы AMPA различаются по структуре в головном мозге, разные модуляторы AMPA влияют на мозг по-разному. Анирацетам (1 (4-метоксибензоил) -2-пирролидинон) считается одним из наиболее распространенных рацетамов в семействе рацетамов.Препарат влияет на нейрональные и сосудистые функции, а также на когнитивные функции, не действуя как успокаивающее или стимулирующее средство. DOI: 10.1371 / journal.pone.0215612. Я не брал их вместе, но знаю механизмы. Анирацетам. Эти соединения являются ноотропами типа пирацетама, то есть механизмами действия порошка анирацетама — Исследовательский обзор того, как он работает, сообщаемых эффектов, преимуществ и результирующих отрицательных реакций. сам пирацетам и его аналоги, оксирацетам, прамирацетам и анирацетам.Национальный центр биотехнологической информации, Невозможно загрузить вашу коллекцию из-за ошибки, Невозможно загрузить ваших делегатов из-за ошибки. Анирацетам действует как положительный модулятор некоторых возбуждающих рецепторов, известных как рецепторы AMPA, и снижает скорость десенсибилизации рецепторов. Однако в условиях с высоким содержанием квантов вызванный EPSC в анирацетаме распадается с промежуточным временным ходом между дезактивацией и десенсибилизацией, что позволяет предположить, что временной ход клиренса передатчика удлиняется из-за объединения передатчика в синаптической щели.Механизм действия анирацетама на рецепторы α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) был исследован на участках с внешней стороны и на глутаматергических синапсах в нейронах улиткового ядра цыпленка. Несмотря на то, что большинство рацетамов имеют эту функцию, анирацетам улучшает память и обучение с помощью этого механизма. Основным метаболитом анирацетама (70-80%) является N-анизоил-ГАМК, и он отвечает за многие из его эффектов. Анирацетам отвечает за формирование новых синапсов в человеческом мозге, а также за повышение синаптической пластичности.Комбинация быстрого анализа с использованием глутамата в качестве агониста и кинетического моделирования показала, что анирацетам замедляет… рецепторы AMPA являются неотъемлемой частью обучения и формирования памяти. В то время как… Сулиман Н.А., Мат Тайб С.Н., Мохд Моклас М.А., Аденан М.И., Хидаят Бахарулдин М.Т., Басир Р. Эвид на основе комплементарной альтернативной медицины. 2019 апр 19; 14 (4): e0215612. 2018 Октябрь; 92: 82-92. DOI: 10.1016 / j.mcn.2018.07.003. Похоже, что соединение влияет на три основных нейротрансмиттера в головном мозге. Обладает успокаивающими свойствами.Если бы вы приняли PCP, то на самом деле анирацетам ничего не мог бы сделать, поскольку это неконкурентоспособный блокатор каналов. Мы изучили механизм действия, лежащий в основе анксиолитических эффектов анирацетама, замеченных в тесте социального взаимодействия, посредством исследования взаимодействия с некоторыми антагонистами рецепторов. Он, по-видимому, положительно модулирует метаботропные рецепторы глутамата и рецепторы глутамата, чувствительные к α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоте (AMPA), и может способствовать холинергической передаче, эффекты, которые, возможно, связаны с механизмом его действия.Холинергические рецепторы: анирацетам является положительным модулятором никотинового класса ацетилхолиновых рецепторов. 2018 8 августа; 38 (32): 7179-7191. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0721-18.2018. Дозировка и как принимать Анирацетам. Анирацетам был впервые представлен в 1970-х годах, когда было обнаружено, что лекарство может влиять на рецептор в центральной нервной системе, называемый рецептором альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионовой кислоты (AMPA). В этой обзорной статье также обсуждаются новые данные о механизме действия анирацетама, его центральных сайтах-мишенях и его влиянии на передачу сигнала.Анирацетам обладает холинергическим действием, что означает, что он увеличивает передачу ацетилхолина в головном мозге [7]. J Pharmacol Exp Ther. Обычно наблюдаемые преимущества анирацетама включают улучшение памяти, улучшение способности к обучению и снижение тревожности. Epub 2018 25 апреля. Помощь. Анирацетам улучшает здоровье и работу мозга несколькими способами. 2016. Анирацетам относится к группе ноотропных соединений рацетама. Анирацетам также показал успокаивающее действие в двух других моделях тревожности (тест с приподнятым крестообразным лабиринтом и стресс-тест с условным страхом), тогда как диазепам в качестве положительного контроля был анксиолитическим только в тестах с приподнятым крестообразным лабиринтом и тестами на социальное взаимодействие.Считается, что, стимулируя рецепторы AMPA, анирацетам может обострить память, улучшить концентрацию внимания и повысить умственную активность. Подобно другим рацетамам, анирацетам обладает дополнительным преимуществом, заключающимся в снижении свободных радикалов и окислительного стресса в мозге, основных компонентов, которые приводят к дегенеративным заболеваниям и неврологическим осложнениям. Теперь о механизмах его действия. Анирацетам является ноотропом ампакина и считается более сильным, чем пирацетам. Этот ноотроп уникален, потому что механизм действия более известен, чем у многих других в семье.Механизм действия анирацетама на удивление очень хорошо документирован. Mol Pharmacol. Кроме того, активация никотинового рецептора ACh также способствует его анксиолитическому и ноотропному эффектам. Кроме того, анирацетам снижает тревожность за счет активации дофаминовых рецепторов D2 и D3. Что ж, это называется механизмом действия, и, по правде говоря, ученые все еще проводят тесты и эксперименты, чтобы выяснить все это, но они кое-что знают. Действительно, пирацетам и анирацетам оказали облегчающее действие на нейротрансмиссию в гиппокампе; однако этот эффект не перекрывал облегчение, вызванное нефирацетамом, что позволяет предположить, что пирацетам и анирацетам облегчают нейротрансмиссию в гиппокампе по механизму, независимому от действия нефирацетама.Накопленные данные также предполагают, что анирацетам является двойным аллостерическим модулятором рецепторов β-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой кислоты (AMPA) in vitro и in vivo (6,14,34,39,42 ) и метаботропного некоторых… анирацетам. Бо Ван, Дан Хе, Бежевый Рен, Туанли Яо, Синтез имидов посредством катализируемого палладием трехкомпонентного связывания арилгалогенидов, изоцианидов и… Хотя об анирацетаме были опубликованы сотни научных работ, его механизм действия и функции не совсем понятны .Лоуренс Дж. Дж., Бреновиц С., Трасселл Л. О.: Механизм действия анирацетама на синаптических рецепторах альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты: косвенное и прямое влияние на десенсибилизацию. J Neurosci. Комбинация экспресс-анализа с использованием глутамата в качестве агониста и кинетического моделирования показала, что анирацетам замедляет … Механизм действия анирацетама на рецепторы альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) был исследовали на участках, выходящих наружу, и на глутаматергические синапсы в нейронах улиткового ядра цыпленка.Анирацетам поможет облегчить передачу Ca 2+ в нейрон, но мематин поможет закрыть канал до того, как он достигнет слишком высокой концентрации. Постоянно было показано, что анирацетам значительно более эффективен, чем аналогичный по структуре прототипный ноотроп пирацетам, который часто включался в эти эксперименты в качестве параллельного активного контрольного соединения. В первую очередь, анирацетам. 2008 Янв; 29 (1): 81-91. DOI: 10.1016 / j.nbd.2007.08.001. Он, по-видимому, положительно модулирует метаботропные рецепторы глутамата и рецепторы глутамата, чувствительные к альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоте (AMPA), и может способствовать холинергической передаче, эффекты, которые, возможно, связаны с его… Hu X, Тиан Х, Го Х, Хэ И, Чен Х, Чжоу Дж, Ван З.Пожалуйста, включите его, чтобы воспользоваться полным набором функций! Десятилетия исследований дают хорошее представление о том, как он влияет на настроение и познание своими действиями в головном мозге и центральной нервной системе, хотя ученые до сих пор не смогли всесторонне обойти точные механизмы действия анирацетама. Анирацетам — это рацетам с немного более высокой эффективностью, чем пирацетам. Однако… В первую очередь, анирацетам. Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC: https: //www.coronavirus.gov, Получите последнюю информацию об исследованиях от NIH: https://www.nih.gov/coronavirus, Найдите литературу, последовательность и клиническое содержание NCBI SARS-CoV-2: https://www.ncbi.nlm.nih.gov /SARS-CoV-2/. | Механизм действия пирацетама очаровывал нейробиологов с момента его открытия более 50 лет назад. 1996 август; 278 (2): 627-38. Проведенные обширные исследования показали, что он активно модулирует следующие три важных нейротрансмиттера в головном мозге: 1. Анирацетам в 2-5 раз сильнее пирацетама, но его эффекты исчезают через 2-4 часа.Это доза сатаны. Эффекты анирацетама на дезактивацию рецепторов насыщаются при более низких концентрациях, чем его эффекты на десенсибилизацию, предполагая, что кооперативность между гомологичными сайтами связывания необходима для регулирования десенсибилизации. Анирацетам также, по-видимому, увеличивает экспрессию BDNF, важного белка, обнаруженного в головном мозге, который способствует росту новых нейронов и синапсов, а также обеспечивает выживаемость существующих нейронов. Epub 2018 16 июля. Не существует общепринятого механизма действия рацетамов.Первый механизм действия — повышенная утилизация и захват ацетилхолина в гиппокампе. У него отсутствуют общие побочные эффекты, поэтому он популярен. Физиологическая подпись нового усилителя передачи сигналов рецептора AMPA. Trends Pharmacol Sci. Это ноотроп, который возбуждает рецепторы AMPA (ампакины) [10] в головном мозге. Механизм действия анирацетама на рецепторы альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) был исследован на участках, выходящих наружу, и на глутаматергические синапсы в нейронах улиткового ядра цыпленка.Возбуждающие аминокислоты и нейрональная пластичность: модуляция рецепторов AMPA как нового субстрата для действия ноотропных препаратов. Дифференциальная модуляция циклотиазидом и конканавалином А десенсибилизации нативных рецепторов глутамата, предпочитающих альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовую кислоту и каинат. Ниже приведены некоторые механизмы действия этого умного препарата, наблюдаемые в ходе исследовательских испытаний. Важно отметить, что отличие анирацетама заключается в его положительном влиянии на серотониновую и дофаминовую системы.Epub 2016 30 августа. Epub 2018 22 июля. Напротив, ни пирацетам, ни анирацетам не обладают потенцирующим действием на токи альфа-7 рецепторов. Как жирорастворимое вещество, анирацетам имеет период полураспада, который значительно короче, чем у других рацетамов. Однако некоторые ранние исследования указали на некоторые из следующих потенциальных механизмов: Может стимулировать выработку клеточной энергии, например глюкозы. Анирацетам является членом класса ноотропных препаратов, которые, возможно, обладают эффектом улучшения когнитивных функций.улучшает фокусировку, вспоминание памяти, продолжительность концентрации внимания и способность быстро усваивать информацию. уточнить механизм действия и сайты-мишени анирацетама и его метаболитов. Хотя поля от каждого монослоя. Также могут быть взаимодействия с депрессией и последующими эффектами основного механизма действия анирацетама, модуляции рецептора AMPA. Основной метод действия анирацетама аналогичен другим рацетамам. 2003 август; 64 (2): 269-78. Mol Pharmacol. Влияние препарата, улучшающего память, на токи рецепторов DL-альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты и синаптическую передачу в гиппокампе.Лоуренс Дж. Дж., Бреновиц С., Трасселл Л. О.: Механизм действия анирацетама на синаптических рецепторах альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты: косвенное и прямое влияние на десенсибилизацию. Гейтинг и проникновение каинатных рецепторов: выявленные различия. Механизмы действия Механизм действия пирацетама, как и рацематов в целом, полностью не изучен. Анирацетам не улучшает рабочую память у неврологически здоровых голубей. 0,666 грамма анирацетама, да? 4.8 Память и обучение.Трансмембранный домен синаптобревина влияет на поток нейротрансмиттеров через поры синаптического слияния. Анирацетам обычно используется в качестве лекарственного средства, отпускаемого по рецепту, во многих странах. 12.6 Сопутствующие химические явления в литературе. PubChem. NLM, их точный механизм и место действия еще не известны, некоторые недавние данные свидетельствуют о том, что они увеличивают- Измерение гидролиза инозитолфолипидов LTP и влияют на возбудимость центральных нейронов. передача, связанная с измерением… Хотя механизм действия анирацетама не оказывает такого же влияния на коммуникацию полушарий мозга, он разблокирует различные рецепторы серотонина, которые уменьшают тревогу и повышают настроение и мотивацию.Целью настоящего обзора является обобщение недавних поведенческих и биохимических исследований анирацетама и его метаболитов на животных моделях психоневрологических расстройств, а также обсуждение нерешенных проблем, включая новые механизмы действия. 2016; 2016: 43. DOI: 10.1155 / 2016/43. Анирацетам Механизм действия. Как и у всех рацетамов, механизмы, лежащие в основе оксирацетама, до конца не изучены, в основном из-за отсутствия обширных исследований. Метод действия анирацетама аналогичен другим рацетамам.Механизмы действия порошка анирацетама — Обзор исследований того, как он работает, сообщенных эффектов, преимуществ и результирующих отрицательных реакций. Тот факт, что мемантин является неконкурентоспособным антагонистом, который связывается с участком связывания открытого канала, означает, что он может связываться только один раз… Создание природных ноотропов: недавнее улучшение молекулярной массы под влиянием природных ноотропов. Анирацетам — это холинергическое соединение, то есть… Хотите получать обновления результатов поиска по электронной почте? Сообщалось о химических открытиях анирацетама, и в качестве основного механизма действия был предложен холинергический механизм.Нейрофармакология. Epub 2010 16 сентября. | HHS 2003 августа; 64 (2): 269-78. Но особенно выделяются два. Анализ ответов на парные импульсы агониста также показал, что рецепторы AMPA должны частично десенсибилизировать даже после того, как воздействие агониста слишком короткое, чтобы позволить повторное связывание. Механизм действия анирацетама до конца не изучен. Механизм действия. Некоторые формы, такие как кофеин, являются естественными… Механизм действия ноотропов, включая анирацетам, оставался неуловимым, хотя предполагалось, что косвенное облегчение холинергических… Комбинация анализа быстрого потока с использованием глутамата в качестве агониста, и кинетическое моделирование показало, что анирацетам замедляет как скорость закрытия каналов, так и микроскопические скорости десенсибилизации даже для частично лигандированных рецепторов.Пирацетам был первым разработанным ноотропом, производным циклической производной ГАМК. Основной метод действия анирацетама аналогичен другим рацетамам. Количество цитирований согласно CrossRef: 14. Они не отменяли друг друга, и одно не подавляло другого. Рацетамы обычно проявляют незначительное сродство к общим рецепторам центральной нервной системы, но сообщалось о модуляции центральных нейромедиаторов, включая ацетилхолин и глутамат. Анирацетам — вещество с низкой токсичностью, улучшающее познавательные способности и память или уменьшающее симптомы тревоги.Механизм действия анирацетама — это, по сути, то, как он работает, чтобы изменить ваш мозг и тело. Это означает, что он увеличивает активность никотиновых рецепторов в головном мозге, которые связаны с вниманием, памятью и познанием. COVID-19 — это быстро развивающаяся ситуация. Mol Cell Neurosci. AMPA (α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовый) относится к одному из трех рецепторов глутамата в вашем мозгу. Таким образом, нефирацетам, по-видимому, способствует… 12.7 Химический ген Co… [5] Анирацетам является одним из принадлежит к классу ноотропных препаратов, которые могут улучшать познавательные способности.Основываясь на фармакологических результатах, новый… Еще один полезный механизм анирацетама заключается в том, что он положительно влияет на уровни энергии мозга. Оксирацетам Механизм действия. USA.gov. Говорят, что анирацетам улучшает память, увеличивает интеллектуальную ясность, улучшает иммунную функцию и вызывает чувство здоровья и благополучия, особенно у пожилых людей. Это область, которую мозг использует для развития воспоминаний. Это жирорастворимый ноотропный ампакин. В настоящее время он одобрен для лечения общих расстройств памяти и внимания, а также широко используется пожилыми людьми для уменьшения симптомов дегенеративных когнитивных расстройств.Анирацетам, по-видимому, проявляет более высокое сродство с AMPA… Как работает анирацетам / Механизм действия: Ноотропный анирацетам является когнитивным усилителем. Ноотропы класса рацетам имеют ядро ​​пирролидона в своей основе. Анирацетам — это разновидность ноотропов, это группа веществ, улучшающих работу мозга. Анирацетам, по-видимому, проявляет более высокое сродство к рецепторам AMPA, чем другие рацематы. … Анирацетам в дозе 1500 мг / день был значительно более эффективным, чем плацебо, во всех тестах через 4 и 6 месяцев, а в последующем 6-месячном испытании был более эффективным, чем пирацетам в дозе 2400 мг / день в 8 из 18 тестов.Это положительный модулятор метаботропных рецепторов глутамата и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4… Wijayawardhane N, Shonesy BC, Vaithianathan T, Pandiella N, Vaglenova J, Breese CR, Dityatev A, Suppiramaniam V. Neurobiol Dis . Для пациентов с повреждениями головного мозга, такими как травмы, деменция, проблемы с памятью или подобные проблемы, анирацетам является невероятно эффективным нейрозащитным агентом. Он специфически стимулирует сайт рецептора AMPA, наиболее распространенный рецептор, активируемый глутаматом, связанный с центральной нервной системой и ее функциями.Как работает анирацетам / механизм действия: ноотропный анирацетам является когнитивным усилителем. Улучшение эффектов лечения анирацетамом в предподростковом возрасте на индуцированное пренатальным этанолом нарушение активности рецепторов AMPA. Обладает успокаивающими свойствами. 2010 ноя; 31 (11): 516-22. DOI: 10.1016 / j.tips.2010.08.004. Химик Хоффманн Ла-Рош впервые разработал его в 1970-х годах, вступив в реакцию 2-пирролидона с анизоилхолоридом. Рецептор AMPA является наиболее распространенным рецептором, активируемым глутаматом, связанным с центральной нервной системой и ее функциями.Кроме того, облегчающие действия пирацетама и анирацетама… В присутствии анирацетама вызванные возбуждающие синаптические токи (EPSC) и миниатюрные EPSC в условиях с низким содержанием квантов имели время затухания, аналогичное динамике дезактивации рецепторов. Буфер обмена, история поиска и некоторые другие расширенные функции временно недоступны. Цитирование литературы. Рецепторы AMPA играют роль в обучении и формировании памяти. Aniracetam je organko jedinjenje, koje sadrži 12 atoma ugljenika i ima molkulsku masu od 219 237 Da.| Новое окно. Анксиолитические эффекты полностью блокировались галоперидолом в неседативной и некаталептической дозе 0,03 мг / кг (P

Glock Oem Регулируемый прицел, Журнал Glock 22lr Drum, Подержанные грузовики 4×4 на продажу в Оклахоме, Fallout: New Vegas Boone Местоположение, Замены смеси для кормления через зонд, Рецепты духовных наставников по алфавиту, Ванночка для ног Walgreens Epsom Salt Foot Soak,

JCM | Бесплатный полнотекстовый | Условия, при которых используется пирацетам, и факторы, которые могут улучшить баллы по шкале Национального института здравоохранения по оценке инсульта у пациентов с ишемическим инсультом, и важность ранее незамеченных факторов из обсервационного исследования в больницах на Тайване

Рисунок 1. Блок-схема процедуры зачисления на исследование. В течение периода исследования было зарегистрировано в общей сложности 2483 случая, и 1351 пациент был включен в группу лечения пирацетамом и контрольную группу после исключения тех, кто получал внутривенный тромболитик в течение 3 часов с момента появления симптомов (n = 49), пациентов с неполной или ошибочной госпитализацией. или выписка по шкале NIHSS (n = 953), а также пациенты с транзиторным ишемическим инсультом (n = 130). NIHSS, Шкала инсульта Национального института здоровья.

Рисунок 1. Блок-схема процедуры зачисления на исследование. В течение периода исследования было зарегистрировано в общей сложности 2483 случая, и 1351 пациент был включен в группу лечения пирацетамом и контрольную группу после исключения тех, кто получал внутривенный тромболитик в течение 3 часов с момента появления симптомов (n = 49), пациентов с неполной или ошибочной госпитализацией. или выписка по шкале NIHSS (n = 953), а также пациенты с транзиторным ишемическим инсультом (n = 130). NIHSS, Шкала инсульта Национального института здоровья.

Рисунок 2. Подгрупповой анализ эпидемиологических и коморбидных переменных для ассоциации пирацетама с улучшением баллов по шкале NIHSS. Связь лечения пирацетамом с улучшением NIHSS оценивалась в каждой подгруппе в каждой категории. Для статистического анализа использовалась модель логистической регрессии. NIHSS, шкала инсульта Национального института здоровья; ИМТ, индекс массы тела; Сахарный диабет, сахарный диабет; Af — мерцательная аритмия; TOAST, Испытание организации 10 172 по классификации лечения острого инсульта; 1 — окклюзия мелких сосудов; 2, атеросклероз крупных артерий; 3 — кардиоэмболия; 4, другие; (-), отрицательный; (+), положительный; AOR, скорректированное отношение шансов, скорректированное по категориям, включая возраст, пол, ИМТ, привычку к курению, гипертонию, DM, дислипидемию, Af и TOAST; 95% ДИ, 95% доверительный интервал.

Рисунок 2. Подгрупповой анализ эпидемиологических и коморбидных переменных для ассоциации пирацетама с улучшением баллов по шкале NIHSS. Связь лечения пирацетамом с улучшением NIHSS оценивалась в каждой подгруппе в каждой категории. Для статистического анализа использовалась модель логистической регрессии. NIHSS, шкала инсульта Национального института здоровья; ИМТ, индекс массы тела; Сахарный диабет, сахарный диабет; Af — мерцательная аритмия; TOAST, Испытание организации 10 172 по классификации лечения острого инсульта; 1 — окклюзия мелких сосудов; 2, атеросклероз крупных артерий; 3 — кардиоэмболия; 4, другие; (-), отрицательный; (+), положительный; AOR, скорректированное отношение шансов, скорректированное по категориям, включая возраст, пол, ИМТ, привычку к курению, гипертонию, DM, дислипидемию, Af и TOAST; 95% ДИ, 95% доверительный интервал.

Таблица 1. Исходные эпидемиологические и коморбидные характеристики пациентов с ишемическим инсультом, получающих пирацетам, по сравнению с пациентами, не получающими пирацетам, на Тайване.

Среднее значение СД ≥75 902 903 бывший курильщик 10,3%) положительный 369 (80.7%) положительная .2%)

Характеристики	Пирацетам n = 457 (%)	Нет пирацетама n = 894 (%)	p Значение	Стандартизированная разница
72,0 ± 12.2	70,5 ± 12,5	0,031	0,130
Возраст (лет)
<75	246 (53,8%)	523 (58,5%)	0,102	0,101	211 (46,2%)	371 (41,5%)
Пол
мужской	295 (64,6%)	577 (64,5%)	0,960 0,00 9023 902	2 женский	162 (35.4%)	317 (35,5%)
ИМТ
недостаточный вес	17 (3,8%)	39 (4,5%)	0,564	0,035
нормальный вес 52,0%)	421 (48,1%)	0,078
избыточный вес	160 (35,6% ж)	328 (37,5%)		0,039
ожирение	39 (8,724%) 87 (9,9%)	0,041
Курение
некурящий	272 (59.5%)	559 (62,5%)	0,179	0,061
курильщик	138 (30,2%)	229 (25,6%)		0,103
106 (11,9%)	0,051
Гипертония
отрицательный	88 (19,3%)	190 (21,3%)	0,390	0,050
704 (78,7%)
Сахарный диабет
отрицательный	252 (55,1%)	449 (50,2%)	0,087	0,094	положительный 44,9%)	445 (49,8%)
Дислипидемия
отрицательная	127 (27,8%)	290 (32,4%)	0,080	0,100
0,1200
	604 (67,6%)
Фибрилляция предсердий
отрицательный	370 (81,0%)	737 (82,4%)	0,505	0,036 87239	положительный 19,0%)	157 (17,6%)
TOAST
Окклюзия мелких сосудов	135 (29,5%)	297 (33,2%)	0,558	0,080		большие артерии атеросклероз	140 (30.6%)	266 (29,8%)	0,017
кардиоэмболия	70 (15,3%)	123 (13,8%)		0,043
другие 9023,5	9023 248 112 ( (23,3%)	0,028

Таблица 2. Однофакторный и многомерный анализ связи лечения пирацетамом, а также эпидемиологических и сопутствующих факторов с изменениями баллов по шкале NIHSS у пациентов с ишемическим инсультом на Тайване.

58,44 713 %) 9055 9024 Пол 9055 9024 мужской пол 9024% ) 9024–2 9023,00 0,172

Переменные	Группа A – улучшенный NIHSS (> 4) n = 131 (%)	Группа B – NIHSS не улучшенный (≤4) n = 1220 (%)	Одномерный анализ OR (95 % ДИ)	p Значение	Многомерный анализ OR (95% ДИ)	p Значение
Возраст (лет)
<75	56 (42,7%)	1,00	<0,001	1.00	0,053
≥75	75 (57,3%)	507 (41,6%)		1,88 (1,31–2,71)		1,52 (1,00–2,33)
46 (35,1%)	443 (35,5%)	1,00	0,932	1,00	0,437
женский	85 (64,9%)	787 (64,524%)				787 (64,524%) 9023 -1,48)	0,82 (0,50-1,35)
ИМТ
недостаточный вес	59 (46.5%)	596 (49,7%)	1,00	0,002	1,00	0,026
нормальный вес	14 (11,0%)	42 (3,6%)	,57 3,37 (1,74)	<0,001	3,05 (1,47–6,30)	0,003
избыточный вес	45 (35,4%)	443 (37,0%)	1,03 (0,68–1,54)	0,901 1 -1,70)	0,644
ожирение	9 (7.1%)	117 (9,8%)	0,78 (0,38–1,61)	0,498	0,93 (0,44–2,00)	0,858
Курящие
некурящие	761 (62,4%)	1,00	0,083	1,00	0,017
заядлый курильщик	40 (30,5%)	327 (26,8%)	1,81 (1,07–3,06)	0.026
бывший курильщик	21 (16,0%)	132 (10,8%)	1,73 (1,03–2,91)	0,039	2,29 (1,22–4,28)	0,009
отрицательный	72 (55,0%)	822 (67,4%)	1,00	0,005	1,00	0,005
положительный	59 (45,0%) 9023 (9023	)	1,69 (1,18–2,44)		1.73 (1,18–2,55)
Гипертензия
отрицательная	29 (22,1%)	249 (20,4%)	1,00	0,642	1,00	0,465	1,00	0,465 10234 положительная (77,9%) %) 971 (79,6%) 0,90 (0,58–1,39) 0,84 (0,52–1,35) Сахарный диабет отрицательный 76 (58,024%) 625239 1.00 0,141 1,00 0,468 положительный 55 (42,0%) 595 (48,8%) 0,76 (0,53–1,10) 0,86 (0,58–1,29)ide небольшой сосуд окклюзия Таблица 3. Подгрупповой анализ клинических переменных для ассоциации пирацетама с улучшением баллов по шкале NIHSS и скорректированной разностью соотношений в каждой клинической категории у пациентов с тайваньским ишемическим инсультом. отрицательный 43 (32,8%) 374 (30,7%) 1,00 0,610 1,00 0634 положительный 88 (67,224%) 0.91 (0,62–1,33) 1,11 (0,37–1,69) Фибрилляция предсердий отрицательная 82 (62,6%) 1025 (84,0%) 1,00 0,00 9023 < <0,001 положительный 49 (37,4%) 195 (16,0%) 3,14 (2,14–4,62) 3,92 (2,31–8,24) TOAST 21 (16.0%) 411 (33,7%) 1,00 <0,001 1,00 <0,001 атеросклероз большой артерии 51 (38,9%) 9023 (29,19) 355 (29,19 1,66–4,77) <0,001 2,68 (1,57–4,60) <0,001 кардиоэмболия 34 (26,0%) 159 (13,0%) 4,19 (2,36) 0,001 0,87 (0,38–1,96) 0.933 другие 25 (19,1%) 295 (24,2%) 1,66 (0,91–3,02) 0,098 1,06 (0,56–2,02) 0,640 Значение p 9021 0,04 мужской 9023 9023 9023 Переменные NIHSS Improved (n = 131) NIHSS NotImproved (n = 1220) Rate (Пропорция) 95% CI Lower-Upper Rate SE Скорректированная разница коэффициентов улучшения NIHSS (95% ДИ) † Возраст (лет) <75 56 713 0.073 0,054–0,091 0,009 0,061 — ≥75 75 507 0,129 0,102–0,156 0,102–0,156 46 433 0,096 0,070–0,122 0,013 0,273 — женский 85 787 0.097 0,078–0,117 0,010 0,007 ИМТ нормальный вес 59 596 0,090 0,068–0,112 0,068–0,112 9024 0,024 недостаточный вес 14 42 0,250 0,137–0,363 0,058 0,425 20,3% (4,7% –52,2%) избыточный вес 453 9023 909 092 0,067–0,118 0,013 0,688 — ожирение 9 117 0,071 0,026–0,116 0,023 0,026–0,116 0,023 0,023 0,023 некурящий 70 761 0,084 0,065–0,103 0,010 0,123 справочный текущий курильщик 40 9023 909 109 0,077–0,141 0,016 0,074 7,5% (0,6–18,9%) бывший курильщик 21 132 0,127 0,083–024,192 0,083–024,192 11,9% (2,0% –30,2%) Пирацетам отрицательный 72 822 0,081 0,063–0,098 0,009 положительный положительный 59 398 0.129 0,098–0,160 0,016 6,4% (2,2–13,6%) Гипертония отрицательная 29 249 0,104 0,018 — положительный 102 971 0,095 0,078–0,113 0,009 0,004 сахарный диабет 76242108 0,085–0,131 0,012 0,018 — положительный 55 595 0,085 0,063–0,106 0,011 0,011 9249 отрицательный 43 374 0,103 0,074–0,132 0,015 0,280 — положительный 88 846 0.094 0,075–0,113 0,010 0,013 Фибрилляция предсердий отрицательный 82 1025 0,074 0,0059 0,02 9024 9023 9023 9023 9023 9023 9023 9023 9023 положительный 49 195 0,201 0,151–0,251 0,026 0,131 23,4% (2,5% –57,9%) TOAST 9023 occ9 Малый сосуд 411 0.049 0,028–0,069 0,010 0,106 эталонный крупная артерия атеросклероз 51 355 % 0,126 0,093 0,126 0,093 % –18,4%) кардиоэмболия 34 159 0,176 0,122–0,230 0,027 0,106 — другие078 0,049–0,108 0,015 0,453 — Пирацетам для лечения поздней дискинезии — Просмотр полного текста Механизм, участвующий в развитии поздней дискинезии (ПД), сложен. Теперь кажется, что могут быть затронуты несколько систем нейротрансмиттеров, включая дофаминергический, норадренергический, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ергический, холинергический и пептидергический пути. Пирацетам (2-оксопирролидон) — ноотропный препарат, структурно родственный ГАМК.Он использовался клинически для лечения широкого спектра заболеваний и состояний, в основном при лечении органического мозгового синдрома, миоклонуса, нарушения памяти, постконтузионного синдрома, головокружения, отмены алкоголя, цереброваскулярной недостаточности, гипоксии, интоксикаций различного происхождения или механической мозговой деятельности травмы. Пирацетам — это церебральный гомеостатический нормализатор, нейропротектор, усилитель церебрального метаболизма и интегрирующий агент в головном мозге. Повышает энергию мозга, особенно в условиях дефицита: гипоксия, химическая токсичность или нарушение церебральной микроциркуляции; сохранять, защищать и улучшать структуру и пластичность синаптических мембран и рецепторов.Он оказывает различные эффекты на нейротрансмиссию глутамата на микромолярных уровнях. Пирацетам потенцирует вызванное калием высвобождение глутамата из нервов гиппокампа. Это окислитель, который может быть полезен для лечения TD. Пирацетам — один из самых токсикологически безопасных лекарств, когда-либо разработанных, даже в мегадозах. Данные, полученные из некоторых клинических отчетов, предполагают, что пирацетам может улучшать симптомы и является эффективным средством для лечения различных двигательных расстройств, включая острые нейролептические экстрапирамидные симптомы и TD.Дозы, использованные для лечения TD, варьировали от 800 мг / день до 24000 мг / день. Согласно этим данным, симптомы ТД исчезли в течение 3-7 дней. На сегодняшний день было проведено только одно двойное слепое перекрестное исследование использования пирацетама для лечения ПД, которое было проведено почти 20 лет назад. Результаты этого исследования были впечатляющими, но, насколько нам известно, никто не воспроизвел эти результаты. Мы намерены обследовать 40 стационарных больных в возрасте 18-75 лет, страдающих ДП и ее вариантами.Критериями включения в исследование будут: а) диагноз поздней дискинезии по DSM-IV; б) стабильный психотропный режим за месяц до включения в исследование; в) срок ТД не менее 1 года; г) все пациенты были госпитализированы. Критериями исключения являются: a) свидетельство семейного анамнеза болезни Хантингтона; б) доказательства злоупотребления психоактивными веществами или алкоголем; в) пациенты, получавшие витаминные препараты в любой форме; г) пациенты с сопутствующим соматическим заболеванием или неврологическими расстройствами, которые могли повлиять на диагноз поздней дискинезии. Дизайн исследования будет двойным слепым рандомизированным перекрестным групповым исследованием и продлится 8 недель. Этот период дал возможность исключить влияние спонтанных колебаний степени тяжести ТД. Полное физическое и лабораторное обследование было проведено всем стационарным пациентам в начале и в конце исследования. Психотропные препараты будут поддерживаться в фиксированных дозах на протяжении всего исследования. Препараты в виде капсул будут изготовлены профессиональным фармацевтом в капсулах того же размера и цвета в индивидуальных упаковках с цифровым кодом.Капсулы будут добавлены к обычным лекарствам пациентов и будут даваться медсестрами. Оценка поздней дискинезии и ее вариантов будет проводиться с использованием шкалы оценки экстрапирамидных симптомов (ESRS) на исходном уровне и повторяться каждую неделю, до перехода, а затем каждую неделю. Эта шкала была разработана G. Chouinard и A. Ross-Chouinard (15) и предназначена для оценки трех типов экстрапирамидных симптомов: паркинсонических, дистонических и дискинетических. Хотя шкала может применяться к экстрапирамидным симптомам, не связанным с лекарственными средствами, ее чувствительность чаще всего оценивается при оценке экстрапирамидных симптомов, вызванных лекарственными средствами.Доза пирацетама или плацебо будет увеличиваться каждую неделю с 2000 мг до 8000 мг / день в зависимости от изменений двигательных нарушений. Дозы их нейролептических препаратов не будут меняться за месяц до и во время исследования. Пациенты будут принимать пирацетам или плацебо в качестве дополнения к постоянным лекарствам. Следует еще раз подчеркнуть, что улучшение симптомов ПД после добавления пирацетама наблюдалось за очень короткий период (3-7 дней) по сравнению с другими препаратами, применяемыми для лечения ПД.Более того, если эффективность пирацетама будет доказана в нашем исследовании, врачи получат новый, эффективный и безопасный препарат для лечения TD с быстрым началом действия. Список литературы Lohr JB. Кислородные радикалы и психоневрологические заболевания. Некоторые домыслы. Arch Gen Psychiatry 1991; 48 (12): 1097-1106. Гуляев А.Х., Сеннинг А. Пирацетам и другие структурно родственные ноотропы. Brain Res Brain Res Rev 1994; 19 (2): 180-222. Kabes J, Sikora J, Pisvejc J, et al.Влияние пирацетама на экстрапирамидные побочные эффекты, вызванные нейролептическими препаратами. Международная фармакопсихиатрия 1982; 17 (3): 185-92. Giurgea C, Salama M. Ноотропные препараты. Prog Neuropsychopharmacol 1977; 1: 235-247. Pepeu G, Spignoli G. Ноотропные препараты и холинергические механизмы мозга. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1989; 13 (Suppl): S77-88. Pilch H, Muller WE. Пирацетам повышает плотность мускариновых холинергических рецепторов в лобной коре у старых, но не у молодых мышей.Психофармакология 1988; 94 (1): 74-8. Tacconi M, Wurtman R. Пирацетам: физиологическое расположение и механизм действия. В: Fahn S, редактор. Успехи в неврологии. Нью-Йорк: Raven Press; 1986. Сикора Дж., Кабес Дж., Писвейц Дж. [Управление нейролептическими побочными эффектами с помощью пирацетама (авторский перевод)]. Чешский психиатр 1981; 77 (2): 137-42. Kabes J, Sikora J, Stary O, et al. [Эффективность пирацетама при поздней дискинезии — двойное слепое перекрестное контролируемое испытание с плацебо].Чешский психиатр 1983; 79 (5): 339-45. Chaturvedi SK. Пирацетам при лекарственной дискинезии. J. Clin Psychiatry 1987; 48 (6): 255. Obeso JA, Artieda J, Quinn N, et al. Пирацетам в лечении различных типов миоклонии. Clin Neuropharmacol 1988; 11 (6): 529-36. Piperidou C, Maltezos E, Kafalis G, et al. Пирацетам при хореоатетозе. Ланцет 1988; 2 (8616): 906. Fleischhacker WW, Roth SD, Kane JM. Фармакологическое лечение акатизии, вызванной нейролептиками.J Clin Psychopharmacol 1990; 10 (1): 12-21. Fehr C, Dahmen N, Klawe C и др. Пирацетам в лечении поздней дискинезии и акатизии: история болезни. J Clin Psychopharmacol 2001; 21 (2): 248-9. Chouinard G, Ross-Chouinard A, Annable L, Jones B. Шкала оценки экстрапирамидных симптомов. Can J Neurol Sci (аннотация) 1980; 7: 233. Разработка и исследование пирацетамоподобных ноотропов, спорных членов проблемного класса препаратов, улучшающих познание Название: Разработка и исследование пирацетамоподобных ноотропов, спорных членов проблемного класса препаратов, улучшающих познание ОБЪЕМ: 8 ВЫДАЧА: 2 Автор (ы): Фульвио Гуальтьери, Дина Манетти, Мария Новелла Романелли и Карла Гелардини Место работы: Dipartimento di Scienze Farmaceutiche, Universita di Firenze, Via G.Capponi 9, 50121 Firenze, Италия Ключевые слова: Пирацетамоподобные ноотропы, мемантин, идебенон, инделоксазин, ницерголин, меклофеноксат, пропентофилин, экзифон, гопантеновая кислота, бифемелан Резюме: Усилители познания — это лекарственные средства, способные облегчить способность к вниманию и приобретению, хранению и извлечению информации, а также ослабить нарушение когнитивных функций, связанное с травмами головы, инсультом, возрастными и возрастными патологиями.Разработка усилителей познания по-прежнему является сложной задачей из-за сложности функций мозга, плохой предсказуемости тестов на животных и длительных и дорогостоящих клинических испытаний. После раннего случайного открытия усилителей познания первого поколения текущие исследования основаны на множестве рабочих гипотез, основанных на прогрессе знаний в области нейробиопатологии когнитивных процессов. Среди других классов препаратов пирацетамоподобные усилители познавательной способности (ноотропы) так и не получили всеобщего признания, несмотря на их отличную переносимость и безопасность.В настоящем обзоре после общего обсуждения проблем, связанных с созданием и разработкой усилителей познания, класс рассматривается более подробно. Обсуждаются причины проблем, с которыми сталкиваются ноотропы, терапевтически доступные и разрабатываемые соединения, их взаимосвязь между структурой и активностью и механизмы действия. Рассмотрены последние разработки, которые, как мы надеемся, приведут к возрождению этого класса. Neuroenhancement — обзор | Темы ScienceDirect 5.4.2 Лекарственные средства, улучшающие когнитивные функции Фармакологическое улучшение когнитивных функций относится к использованию лекарств с целью улучшения когнитивных функций здоровыми людьми (Franke et al., 2014). Для описания этого феномена было придумано несколько творческих терминов, от нейроусиления до «допинга ума» и «косметической неврологии». Сами наркотики часто описываются в средствах массовой информации в сенсационных выражениях, как «умные наркотики» и «стероиды для мозга» — тем не менее во многих статьях в СМИ не упоминаются риски и побочные эффекты, связанные с употреблением этих лекарств (Partridge et al., 2011). Последний термин, который необходимо упомянуть, — это ноотроп (от Noos, разум; тропеин, в сторону), который первоначально использовался для описания фармакологии пирацетама g (Giurgea, 1982), но часто применяется в более широком смысле как синоним нейроусиления (например, ноотропные препараты = когнитивные усилители). Наиболее распространенными фармацевтическими усилителями познавательной способности являются метилфенидат (риталин), модафинил (провигил или нувигил) и смешанные соли амфетамина (Adderall), которые либо приобретаются незаконно, либо используются не по назначению (Smith and Farah, 2011).Модафинил — это лекарство от нарушений сна, таких как нарколепсия, которое назначается для лечения когнитивных и поведенческих симптомов деменции. Риталин и Аддералл обычно назначают для лечения СДВГ. Несмотря на то, что эти стимуляторы могут помочь справиться с симптомами СДВГ, мало что известно о рисках и преимуществах их использования здоровыми взрослыми. Более того, хотя стимулирующие препараты могут улучшить эпизодическую память у взрослых с диагнозом СДВГ, нет никаких доказательств того, что это приводит к улучшению долгосрочной академической успеваемости (Advokat and Scheithauer, 2013).Как (пере) заявил Роуз (2002): «Между исправлением недостатков и улучшением нормального состояния существует тонкая медицинская и этическая грань». Наиболее широко используемым усилителем когнитивных способностей является кофеин в форме кофе, напитков с кофеином и таблеток (Franke et al., 2014). Некоторые не считают кофеин чистым усилителем когнитивных функций, поскольку большинство его улучшающих когнитивных способностей связано с косвенными эффектами: повышением возбуждения, настроения и концентрации (Nehlig, 2010). Никотин также может влиять на когнитивные функции, включая обучение, память и внимание.Однако исследования, в которых никотин вводили субъектам (обычно в виде трансдермальных кожных пластырей), сообщили как об улучшении, так и об ухудшении когнитивных функций: исследования никотина у нормальных некурящих, как правило, показывают вредные эффекты, тогда как исследования, которые, как правило, показывают улучшения, включают курильщиков. лишенные сигарет или клинические группы населения (например, пациенты с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, СДВГ и шизофренией) (Newhouse et al., 2004). Niemegeers et al. (2014) провели интересное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором они изучили влияние никотинового спрея для слизистой оболочки рта на несколько когнитивных показателей у здоровых пожилых и молодых добровольцев, которые не курили.Участники приняли участие в скрининговом визите, трех периодах лечения (разделенных периодами вымывания) и последующем обследовании. Авторы предсказали, что пожилые люди получат больше пользы от никотина по сравнению с молодыми людьми из-за снижения когнитивной функции, которое связано с нормальным старением. Результаты не подтвердили это: у здоровых пожилых людей наблюдались нарушения когнитивных функций по показателям скорости обработки информации и психомоторной функции по сравнению с молодыми людьми.Никотин не влиял на когнитивные функции у молодых людей и не оказывал никакого воздействия на пожилых людей. Исследовательский анализ показал, что участники обеих групп с более низким исходным уровнем функционирования могли получить пользу от приема никотина. По заявлению авторов, эти результаты являются предварительными и требуют тиражирования. Следует также отметить, что финансирование этого исследования было предоставлено Janssen Pharmaceutica N.V., которые участвовали в подготовке протокола, но не в анализе или написании рукописи. Husain and Mehta (2011) рассмотрели эффекты лекарств, используемых для улучшения когнитивных функций при неврологических состояниях и у здоровых людей. В таблице 5.1 обобщены эффекты этих препаратов. h Авторы пришли к выводу, что общие эффекты лекарств кажутся умеренными как у здоровых людей, так и у групп пациентов, и что более значительные эффекты могут наблюдаться в подгруппах, исходные показатели которых самые низкие, или у людей с определенным генотипом. Таблица 5.1. Краткое описание эффектов лекарств, часто используемых в качестве усилителей когнитивных функций 35 923996 амфетамин zil Усилитель когнитивных функций Нейромодуляторный механизм Улучшение когнитивных функций Известные системы мозга, наиболее подверженные влиянию В настоящее время рекомендовано клиническое использование Ингибиторы обратного захвата дофамина и норадреналина Торможение ответа, рабочая память, внимание, бдительность Фронтеменные системы внимания, полосатое тело, стандартные сети режима СДВГ, агент, способствующий бодрствованию кофеин-рецептор Бдительность, рабочая память, случайное обучение Системы внимания лобных долей — Никотин Агонист никотиновых холинергических рецепторов Рабочая память, эпизодическая память, внимание Фронт о-теменные системы внимания, медиальная височная доля, сети режима по умолчанию — Модафинил Неизвестно, но предполагается влияние на системы допамина, норадреналина и орексина Рабочая память, эпизодическая память, внимание Системы внимания лобной доли Агент, стимулирующий пробуждение Атомоксетин, ребоксетин Ингибиторы обратного захвата норадреналина Подавление ответа, рабочая память, внимание Фронтопариетальные системы внимания СДВГ, депрессия Блокирует ферментативное расщепление ацетилхолина Эпизодическая память, внимание Системы внимания лобных долей Болезнь Альцгеймера, PDD, DLB Мемантин Неконкурентоспособный, низкоаффинный, блокатор рецепторов 9DA с открытыми каналами 9DA Epis , а ttention Лобная и теменная доли Болезнь Альцгеймера Источник: перепечатано из Husain, M., Мехта, М.А., 2011. Улучшение когнитивных функций с помощью лекарств при лечении и болезнях. Trends Cogn. Sci., 15 (1), 28–36, с разрешения Elsevier. Здоровые студенты и профессионалы одинаково используют когнитивные усилители, чтобы получить конкурентное преимущество перед своими сверстниками. Но насколько распространена эта практика? Крупнейшее общенациональное исследование использования рецептурных стимуляторов (риталин, декседрин или аддералл) в немедицинских целях среди студентов американских колледжей показало следующую распространенность: 6.9% (время жизни), 4,1% (прошлый год) и 2,1% (прошлый месяц). Использование стимуляторов по рецепту было более вероятно в колледжах с конкурентными критериями приема, среди студентов, которые были членами братства или женского общества, и среди мужчин по сравнению с женщинами (McCabe et al., 2005). Смит и Фарах (2011) проанализировали литературу об уровне распространенности среди студентов колледжей в Соединенных Штатах и ​​пришли к выводу, что такая практика является обычным явлением. Более точных количественных выводов сделать не удалось из-за большой вариативности оценок между исследованиями.Различия в данных о распространенности, вероятно, связаны с разными определениями немедицинского использования, методами выборки и демографическими данными респондентов. В Соединенном Королевстве распространенность фармакологического улучшения когнитивных функций (модафинил, метилфенидат или аддералл) на протяжении всей жизни составляла менее 10%, тогда как в прошлом регулярные и текущие пользователи этих веществ составляли от 0,3% до 4% опрошенных. В общей сложности 67% опрошенных студентов либо не знали, либо не интересовались улучшением когнитивных способностей.Старшие студенты мужского пола чаще использовали когнитивные усилители. Наиболее распространенным усилителем когнитивных способностей был кофеин в таблетках или энергетических напитках, тогда как модафинил был наиболее часто используемым фармацевтическим усилителем когнитивных функций. Менее 6% студентов хотя бы раз использовали метилфенидат или аддералл в качестве усилителя когнитивных способностей. Несмотря на то, что эти оценки ниже, чем предполагали авторы, существует обеспокоенность относительно высокого интереса студентов к фармацевтическому улучшению когнитивных функций (Singh et al., 2014). Данные о распространенности вызывают дополнительные вопросы: подтверждены ли мнения студентов об эффективности этих препаратов исследованиями? Действительно ли эти вещества работают как «умные таблетки»? Возможно, что по крайней мере некоторые когнитивные преимущества связаны с эффектами плацебо. Другие возможности включают завышенное представление о качестве / количестве выполненной работы и усиление бодрствования или мотивации, которые улучшают работу, но не связаны с улучшенными когнитивными способностями (Smith and Farah, 2011).Систематические исследования необходимы для изучения влияния рецептурных стимуляторов на когнитивные функции у здоровых взрослых. По очевидным этическим причинам такие исследования ограничиваются изучением эффектов однократной дозы, а не долгосрочных эффектов, и часто полагаются на небольшие образцы. Систематический обзор фармакологического улучшения когнитивных функций, проведенный Smith и Farah (2011), сообщил о неоднозначных результатах: исследования сообщили об улучшениях в консолидации долговременной декларативной памяти, но закономерности в отношении управляющих функций и когнитивного контроля менее ясны.Более трети результатов сообщили об отсутствии влияния на когнитивные функции у здоровых взрослых. Аналогичные результаты были получены Илиевой, Хук и Фарах в систематическом обзоре двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, в которых изучали влияние метилфенидата и амфетамина на когнитивные функции у здоровых взрослых. В частности, были обнаружены небольшие эффекты этих препаратов на исполнительную функцию и память. Анализ, ограниченный высококачественными исследованиями, также показал небольшое, но значительное усиление тормозящего контроля и кратковременной эпизодической памяти, а также эффекты среднего размера для отсроченной эпизодической памяти ( n.б., последнее могло быть затронуто предвзятостью публикации). В целом, небольшие эффекты предполагают, что использование этих препаратов не принесет практически значимого преимущества в производительности у здоровых людей, подтверждая мнение о том, что средства массовой информации преувеличивают преимущества фармакологического улучшения когнитивных функций. Тем не менее, возможно, что (1) есть индивидуальные различия в реакции на стимуляторы, (2) небольшой эффект все еще может иметь значение между прохождением или невыполнением теста, (3) эти препараты улучшают когнитивные функции, которые не были исследованы в метаанализе. , (4) когнитивное улучшение будет другим при неблагоприятных условиях, таких как лишение сна, и (5) лекарственные препараты влияют на когнитивные функции через изменения аффективных состояний (Илиева и др., 2015). Фармакологическое улучшение познавательной способности представляет собой тему, вызывающую большой интерес в средствах массовой информации и в академической литературе. Обсуждались три наиболее распространенных проблемы: медицинская безопасность , принуждение и справедливость (Schelle et al., 2014). Первый фокусируется на компромиссе между выгодами и рисками. Несмотря на то, что рецептурный препарат считается безопасным и эффективным для терапевтических целей, нет никаких гарантий, что это будет справедливо для нерегулируемого использования не по назначению.Более того, соотношение риска и пользы, которое может быть приемлемым для пациентов (например, тех, кто страдает нейродегенеративными расстройствами), может быть неприемлемым для здоровых людей, стремящихся к улучшению. Поскольку долгосрочные эффекты фармакологического улучшения когнитивных функций на развивающийся мозг неясны, нерегулируемое использование усилителей когнитивных функций детьми и подростками вызывает большую озабоченность среди клиницистов (Greely et al., 2008; Schermer et al., 2009). Метилфенидат (риталин) и амфетамин усиливают активность дофамина, что может сделать когнитивные задачи более интересными и полезными, однако это может привести к компульсивному употреблению и зависимости у уязвимых людей (Volkow and Swanson, 2008).Вторая проблема, принуждение, , относится к неявному и прямому давлению, которое может возникнуть из-за наличия фармакологического когнитивного улучшения. Восприятие того, что другие ученики или коллеги, принимающие когнитивные усилители, более продуктивны или лучше справляются с когнитивными задачами, может привести к убеждению, что нужно принимать эти вещества, чтобы не отставать (Maslen et al., 2014). Наконец, озабоченность по поводу справедливости была разделена на три подтемы: (1) возможность усугубить существующее социально-экономическое неравенство — богатые и информированные, вероятно, будут иметь больший доступ к средствам улучшения когнитивных функций, (2) вопрос о том, может ли фармакологическое улучшение когнитивных функций для повышения успеваемости представляет собой обман, и (3) предположение, что высокая успеваемость может быть достигнута с меньшими усилиями за счет фармакологического улучшения когнитивных функций и может ли такая успеваемость рассматриваться как подлинная (Forlini and Racine, 2012; Schelle et al., 2014). Взгляды на фармакологическое улучшение когнитивных функций варьируются от благоприятных и оптимистичных (Greely et al., 2008) до скептических (например, Lynch et al., 2011). Исследования показывают, что определенные лекарства могут улучшить производительность при выполнении определенных когнитивных задач в краткосрочной перспективе, в то время как долгосрочные эффекты остаются неизвестными. Чтобы действительно квалифицироваться как «умный наркотик», (1) агент должен обладать способностями, которые переносятся на широкий спектр познавательной деятельности, и (2) эта передача должна длиться значительный период времени (Hunt and Jaeggi, 2013). ).Кроме того, препарат должен быть безопасным для применения и лишенным побочных эффектов. Излишне говорить, что имеющиеся в настоящее время препараты не соответствуют этим критериям. Вполне вероятно, что в будущем будут разработаны новые поколения усилителей когнитивных функций, поэтому важно продолжить изучение рисков (и преимуществ) фармакологического улучшения когнитивных функций и решить, подходят ли существующие регуляторные структуры для контроля этого типа. No related posts. Ответить Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт