Гликоген что это простыми словами: что это такое и его роль в организме, в печени, в мышцах

Содержание

что это такое и его роль в организме, в печени, в мышцах

Гликоген – полисахарид на основе глюкозы, выполняющий в организме функцию энергетического резерва. Соединение относится к сложным углеводам, встречается только в живых организмах и предназначено для восполнения затрат энергии при физических нагрузках.

Из статьи вы узнаете о функциях гликогена, особенностях его синтеза, роли, которую играет это вещество в спорте и диетическом питании.

Что это такое

Говоря простым языком, гликоген (в особенности для спортсмена) – это альтернатива жирным кислотам, которая используется в качестве запасающего вещества. Суть в том, что в мышечных клетках есть специальные энергетические структуры – «гликогеновые депо». В них хранится гликоген, который в случае необходимости быстро распадается на простейшую глюкозу и питает организм дополнительной энергией.

Фактически, гликоген – это основные батарейки, которые используются исключительно для совершения движений в стрессовых условиях.

Синтез и превращение

Прежде чем рассматривать пользу гликогена как сложного углевода, разберемся, почему вообще в организме возникает такая альтернатива – гликоген в мышцах или жировые ткани. Для этого рассмотрим структуру вещества. Гликоген – это соединение из сотен молекул глюкозы. Фактически это чистый сахар, который нейтрализован и не попадает в кровь, пока организм сам его не запросит (источник – Википедия).

Синтезируется гликоген в печени, которая перерабатывает поступающий сахар и жирные кислоты по своему усмотрению.

Жирная кислота

Что же такое жирная кислота, которая получается из углеводов? Фактически – это более сложная структура, в которой участвуют не только углеводы, но и транспортирующие белки. Последние связывают и уплотняют глюкозу до более трудно расщепляемого состояния.

Это позволяет в свою очередь увеличить энергетическую ценность жиров (с 300 до 700 ккал) и уменьшить вероятность случайного распада.

Все это делается исключительно для создания резерва энергии в случае серьезного дефицита калорий. Гликоген же накапливается в клетках, и распадается на глюкозу при малейшем стрессе. Но и синтез его значительно проще.

Содержание гликогена в организме человека

Сколько гликогена может содержать организм? Здесь все зависит от тренировки собственных энергетических систем. Изначально размер гликогенового депо нетренированного человека минимален, что обусловлено его двигательными потребностями.

В дальнейшем, через 3-4 месяца интенсивных высокообъемных тренировок, гликогеновое депо под воздействием пампинга, насыщения крови и принципа супервосстановления постепенно увеличивается.

При интенсивном и продолжительном тренинге запасы гликогена увеличиваются в организме в несколько раз.

Это, в свою очередь, приводит к таким результатам:

  • возрастает выносливость;
  • объём мышечной ткани увеличивается;
  • наблюдаются значительные колебания в весе во время тренировочного процесса

Гликоген не влияет напрямую на силовые показатели спортсмена. Кроме того, чтобы увеличивать размер гликогенового депо, нужны специальные тренировки. Так, например, пауэрлифтеры лишены серьезных запасов гликогена в виду и особенностей тренировочного процесса.

Функции гликогена в организме человека

Обмен гликогена происходит в печени. Её основная функция – не превращение сахара в полезные нутриенты, а фильтрация и защита организма. Фактически, печень негативно реагирует на повышение сахара в крови, появление насыщенных жирных кислот и физические нагрузки.

Все это физически разрушает клетки печени, которые, к счастью, регенерируют.

Чрезмерное потребление сладкого (и жирного), в совокупности с интенсивными физическими нагрузками чревато не только дисфункцией поджелудочной железы и проблемами с печенью, но и серьёзными нарушениями обмена веществ со стороны печени.

Организм всегда пытается адаптироваться к изменяющимся условиям с минимальной энергопотерей.

Если создать ситуацию, при которой печень (способная переработать не более 100 грамм глюкозы за раз), будет хронически испытывать переизбыток сахара, то новые восстановленные клетки будут превращать сахар напрямую в жирные кислоты, минуя стадию гликогена.

Этот процесс называется «жировое перерождение печени». При полном жировом перерождении наступает гепатит. Но частичное перерождение считается нормой для многих тяжелоатлетов: такое изменение роли печени в синтезе гликогена приводит к замедлению обмена веществ и появлению избыточной жировой прослойки.

Кроме того, независимо от характера физических нагрузок и их наличия в целом, жировая дистрофия печени – это основа для формирования:

  • метаболического синдрома;
  • атеросклероза и его осложнений в виде инфаркта, инсульта, эмболий;
  • сахарного диабета;
  • артериальной гипертензии;
  • ишемической болезни сердца.

Помимо изменений со стороны печени и сердечно-сосудистой системы, избыток гликогена обусловливает:

  • сгущение крови и возможный последующий тромбоз;
  • дисфункция на любом уровне желудочно-кишечного тракта;
  • ожирение.

С другой стороны, не менее опасен и дефицит гликогена. Так как этот углевод является главным источником энергии, его недостаток может вызвать:

  • ухудшение памяти, восприятия информации;
  • постоянно плохое настроение, апатию, что ведет к формированию многообразных депрессивных синдромов;
  • общая слабость, вялость, снижение трудоспособности, что сказывается на результатах любой ежедневной деятельности человека;
  • снижение массы тела за счет потери мышечной массы;
  • ослабление мышечного тонуса вплоть до развития атрофии.

Недостаток гликогена у спортсменов часто проявляется уменьшением кратности и длительности тренировок, снижением мотивации.

Гликогеновые запасы и спорт

Гликоген в организме выполняет задачу главного энергоносителя. Он накапливается в печени и мышцах, откуда напрямую попадает в кровеносную систему, обеспечивая нас необходимой энергией (источник – NCBI – Национальный центр биотехнологической информации).

Рассмотрим, как напрямую влияет гликоген на работу спортсмена:

  1. Гликоген быстро истощается благодаря нагрузкам. Фактически за одну интенсивную тренировку можно растратить до 80% всего гликогена.
  2. Это в свою очередь вызывает «углеводное окно», когда организм требует быстрых углеводов, для восстановления.
  3. Под воздействием наполнения мышц кровью, гликогеновое депо растягивается, увеличивается размер клеток, которые могут хранить его.
  4. Гликоген поступает в кровь только до тех пор, пока пульс не пересечет отметку в 80% от максимального ЧСС. В случае превышения этого порога, недостаток кислорода приводит к стремительному окислению жирных кислот. На этом принципе основана «сушка организма».
  5. Гликоген не влияет на силовые показатели – только на выносливость.

Интересный факт: в углеводное окно можно безболезненно употреблять любое количество сладкого и вредного, так как организм в первую очередь восстанавливает гликогеновое депо.

Взаимосвязь гликогена и спортивных результатов предельно проста. Чем больше повторений – больше истощения, больше гликогена в дальнейшем, а значит, больше повторений в итоге.

Гликоген и похудение

Увы, но накопление гликогена не способствует похудению. Тем не менее, не стоит бросать тренировки и переходить на диеты.

Рассмотрим ситуацию подробнее. Регулярные тренировки приводят к увеличению гликогенового депо.

Суммарно за год оно способно увеличится на 300-600%, что выражается в 7-12% повышения общего веса. Да, это те самые килограммы от которых стремятся бежать многие женщины.

Но с другой стороны, эти килограммы оседают не на боках, а остаются в мышечных тканях, что приводит к увеличению самих мышц. Например, ягодичных.

В свою очередь, наличие и опустошение гликогенового депо позволяет спортсмену корректировать свой вес в короткие сроки.

Например, если нужно похудеть на дополнительные 5-7 килограмм за несколько дней, истощение гликогенового депо серьезными аэробными нагрузками поможет быстро войти в весовую категорию.

Другая важная особенность расщепления и накопления гликогена – перераспределение функций печени. В частности, при увеличенном размере депо избыток калорий связывается в углеводные цепочки без превращения их в жирные кислоты. А что это значит? Все просто – тренированный спортсмен меньше склонен к набору жировой ткани. Так, даже у маститых бодибилдеров, вес которых в межсезонье касается отметок в 140-150 кг, процент жировой прослойки редко достигает 25-27% (источник – NCBI – Национальный центр биотехнологической информации).

Факторы, влияющие на уровень гликогена

Важно понимать, что не только тренировки влияют на количество гликогена в печени. Этому способствует и основная регуляция гормонов инсулина и глюкагона, которая происходит благодаря потреблению определенного типа пищи.

Так, быстрые углеводы при общем насыщении организма скорее всего превратятся в жировую ткань, а медленные углеводы полностью превратятся в энергию, минуя гликогеновые цепочки.

Так как же правильно определить, как распределится съеденная пища?

Для этого необходимо учитывать следующие факторы:

  1. Гликемический индекс. Высокие показатели способствуют росту сахара в крови, который нужно в срочном порядке законсервировать в жиры. Низкие показатели,стимулируют постепенное повышение глюкозы в крови, что способствует полному её расщеплению. И только средние показатели (от 30 до 60) способствуют превращению сахара в гликоген.
  2. Гликемическая нагрузка. Зависимость обратно пропорциональная. Чем ниже нагрузка, тем больше шансов превращения углеводов в гликоген.
  3. Тип самого углевода. Всё зависит от того, насколько просто углеводное соединение расщепляется на простые моносахариды. Так, например мальтодекстрин с большей вероятностью превратится в гликоген, хотя имеет высокий гликемический индекс. Этот полисахарид попадает напрямую в печень, минуя пищеварительный процесс, и в этом случае его проще расщепить на гликоген, чем превратить в глюкозу и снова пересобрать молекулу.
  4. Количество углеводов. Если правильно дозировать количество углеводов в один прием пищи, то даже питаясь шоколадками и кексами вам удастся избежать жирового отложения.

Таблица вероятности превращения углеводов в гликоген

Итак, углеводы неравноценны по своей способности превращения в гликоген или в жирные полинасыщенные кислоты. Во что превратится поступающая глюкоза, зависит только от того, в каком количестве она выделится при расщеплении продукта. Так, например, очень медленные углеводы с большой вероятностью вообще не превратятся ни в жирные кислоты, ни в гликоген. В то же время, чистый сахар уйдет в жировую прослойку практически целиком.

Примечание редакции: приведённый ниже список продуктов нельзя рассматривать как истину в последней инстанции. Метаболические процессы зависят от индивидуальных особенностей конкретно взятого человека. Мы указываем лишь процентную вероятность, что этот продукт будет более полезным или более вредным для вас.

Наименование Гликемический индекс Процент вероятности полного сжигания Процент вероятности превращения в жир Процент вероятности превращения в гликоген
Финики сушёные 204 3.7% 62.4% <10%
Финики свежие 202 2.5% 58.5% <10%
Семечки подсолнуха сухие 8 85% 28.8% 7%
Арахис 20 65% 8.8% 7%
Брокколи 20 65% 2.2% 7%
Грибы 20 65% 2.2% 7%
Салат листовой 20 65% 2.4% 7%
Салат-латук 20 65% 0.8% 7%
Помидоры 20 65% 4.8% 7%
Баклажаны 20 65% 5.2% 7%
Зеленый перец 20 65% 5.4% 7%
Капуста белокочанная 20 65% 4.6% 7%
Чеснок 20 65% 5.2% 7%
Лук репчатый 20 65% 8.2% 7%
Абрикосы свежие 20 65% 8.0% 7%
Фруктоза 20 65% 88.8% 7%
Сливы 22 65% 8.5% 7%
Перловка 22 65% 24% 7%
Грейпфруты 22 65% 5.5% 7%
Вишня 22 65% 22.4% 7%
Шоколад черный (60% какао) 22 65% 52.5% 7%
Орехи грецкие 25 37% 28.4% 27%
Молоко снятое 26 37% 4.6% 27%
Сосиски 28 37% 0.8% 27%
Виноград 40 37% 25.0% 27%
Горошек зеленый свежий 40 37% 22.8% 27%
Сок апельсиновый свежеотжатый без сахара 40 37% 28% 27%
Молоко 2.5 % 40 37% 4.64% 27%
Яблоки 40 37% 8.0% 27%
Сок яблочный без сахара 40 37% 8.2% 27%
Мамалыга (каша из кукурузной муки) 40 37% 22.2% 27%
Фасоль белая 40 37% 22.5% 27%
Хлеб зерновой пшеничный, хлеб ржаной 40 37% 44.8% 27%
Персики 40 37% 8.5% 27%
Мармелад ягодный без сахара, джем без сахара 40 37% 65% 27%
Молоко соевое 40 37% 2.6% 27%
Молоко цельное 42 37% 4.6% 27%
Клубника 42 37% 5.4% 27%
Фасоль цветная отварная 42 37% 22.5% 27%
Груши консервированные 44 37% 28.2% 27%
Груши 44 37% 8.5% 27%
Зерна ржаные. пророщенные 44 37% 56.2% 27%
Йогурт натуральный 4.2% жирности 45 37% 4.5% 27%
Йогурт обезжиренный 45 37% 4.5% 27%
Хлеб с отрубями 45 37% 22.4% 27%
Сок ананасовый. без сахара 45 37% 25.6% 27%
Курага 45 37% 55% 27%
Морковь сырая 45 37% 6.2% 27%
Апельсины 45 37% 8.2% 27%
Инжир 45 37% 22.2% 27%
Овсяная каша молочная 48 37% 24.2% 27%
Горошек зеленый. консервированный 48 31% 5.5% 42%
Сок виноградный без сахара 48 31% 24.8% 42%
Спагетти из муки грубого помола 48 31% 58.4% 42%
Сок грейпфрута без сахара 48 31% 8.0% 42%
Щербет 50 31% 84% 42%
Киви 50 31% 4.0% 42%
Хлеб, блины из гречневой муки 50 31% 44.2% 42%
Картофель сладкий (батат) 50 31% 24.5% 42%
Тортеллини с сыром 50 31% 24.8% 42%
Гречка рассыпчатая 50 31% 40.5% 42%
Спагетти. макароны 50 31% 58.4% 42%
Рис белый рассыпчатый 50 31% 24.8% 42%
Пицца с помидорами и сыром 50 31% 28.4% 42%
Булочки для гамбургеров 52 31% 54.6% 42%
Твикс 52 31% 54% 42%
Йогурт сладкий 52 31% 8.5% 42%
Мороженое пломбир 52 31% 20.8% 42%
Оладьи из пшеничной муки 52 31% 40% 42%
Отруби 52 31% 24.5% 42%
Бисквит 54 31% 54.2% 42%
Изюм 54 31% 55% 42%
Печенье песочное 54 31% 65.8% 42%
Свекла 54 31% 8.8% 42%
Макароны с сыром 54 31% 24.8% 42%
Зерна пшеничные. пророщенные 54 31% 28.2% 42%
Пиво 2.8% алкоголя 220 20% 4.4% <10%
Манная крупа 55 12% 56.6% <10%
Овсяная каша, быстрорастворимая 55 12% 55% <10%
Печенье сдобное 55 12% 65. 8% <10%
Сок апельсиновый (готовый) 55 12% 22.8% <10%
Салат фруктовый со сливками взбитыми с сахаром 55 12% 55.2% <10%
Кускус 55 12% 64% <10%
Печенье овсяное 55 12% 62% <10%
Манго 55 12% 22.5% <10%
Ананас 55 12% 22.5% <10%
Хлеб черный 55 12% 40.6% <10%
бананы 55 12% 22% <10%
Дыня 55 12% 8.2% <10%
Картофель. вареный «в мундире» 55 12% 40.4% <10%
Рис дикий отварной 56 12% 22.44% <10%
Круассан 56 12% 40.6% <10%
Мука пшеничная 58 12% 58.8% <10%
Папайя 58 12% 8.2% <10%
Кукуруза консервированная 58 12% 22.2% <10%
Мармелад, джем с сахаром 60 12% 60% <10%
Шоколад молочный 60 12% 52.5% <10%
Крахмал картофельный, кукурузный 60 12% 68.2% <10%
Рис белый, обработанный паром 60 12% 68.4% <10%
Сахар (сахароза) 60 12% 88.8% <10%
Пельмени, равиоли 60 12% 22% <10%
Кока-кола, фанта, спрайт 60 12% 42% <10%
Марс, сникерс (батончики) 60 12% 28% <10%
Картофель вареный 60 12% 25.6% <10%
Кукуруза вареная 60 12% 22.2% <10%
Бублик пшеничный 62 12% 58.5% <10%
Пшено 62 12% 55.5% <10%
Сухари молотые для панировки 64 12% 62.5% <10%
Вафли несладкие 65 12% 80.2% <10%
Тыква 65 12% 4.4% <10%
Арбуз 65 12% 8.8% <10%
Пончики 65 12% 48.8% <10%
Кабачки 65 12% 4.8% <10%
Мюсли с орехами и изюмом 80 12% 55.4% <10%
Картофельные чипсы 80 12% 48.5% <10%
Крекеры 80 12% 55.2% <10%
Рисовая каша быстрого приготовления 80 12% 65.2% <10%
Мед 80 12% 80.4% <10%
Картофельное пюре 80 12% 24.4% <10%
Джем 82 12% 58% <10%
Абрикосы консервированные 82 12% 22% <10%
Картофельное пюре быстрого приготовления 84 12% 45% <10%
Картофель печеный 85 12% 22.5% <10%
Хлеб белый 85 12% 48.5% <10%
Поп корн 85 12% 62% <10%
Кукурузные хлопья 85 12% 68.5% <10%
Булочки французские 85 12% 54% <10%
Рисовая мука 85 12% 82.5% <10%
Морковь отварная 85 12% 28% <10%
тост из белого хлеба 200 7% 55% <10%

Итог

Гликоген в мышцах и печени особенно важен для атлетов, практикующих кроссфит. Механизмы накопления гликогена предполагают стабильное увеличение базового веса.

Тренировка энергетических систем поможет не только достичь высоких спортивных результатов, но и увеличит общий запас дневной энергии. Вы будете меньше уставать и лучше себя чувствовать.

Для спортсмена наращивание гликогеновых запасов – не только необходимость, но и профилактика ожирения. Сложные углеводы могут храниться в мышцах сколь угодно долго, не окисляясь и не распадаясь. При этом любая нагрузка приводит к их растрате и регуляции общего состояния организма.

И напоследок один интересный факт: именно распад гликогена ведет к тому, что большая часть глюкозы попадает через кровь напрямую в ЦНС, стимулируя выброс эндорфинов и улучшая мозговую деятельность.

Оцените материал

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы; дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем; рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция cross.expert

Что такое глюкагон и как его использовать

И тогда действовать приходится окружающим. Гипогликемия — штука неприятная и опасная. Но во много раз опаснее тяжелая гипогликемия, ведь она грозит потерей сознания.


Что делать? Скорее вызывать скорую и параллельно делать инъекцию глюкагона. А что такое глюкагон, и как его использовать — мы сейчас расскажем!

Что такое глюкагон и как он работает

ГлюкагОн (не путать с гликогеном) — гормон поджелудочной железы, который способствует высвобождению глюкозы из запасов организма. Антагонист инсулина. Во время гипогликемии глюкагон в компании с гормонами стресса стимулирует выброс глюкозы из запасов, и сахар повышается.

Но не всегда организм успевает сработать вовремя: некоторые диабетики не понаслышке знакомы с тяжелыми гипогликемиями (далее: ТГ). Чтобы вывести человека из состояния ТГ был разработан специальный препарат глюкагона для инъекций.

Как делать инъекцию глюкагона

Внимание: использовать глюкагон нужно, если диабетик не в состоянии самостоятельно принять мер по купированию гипогликемии.

С уколом глюкагона справится каждый, для этого не нужно специальной подготовки или навыков. Главное — отбросить свои страхи и сомнения. Каждый АНТИгипо набор помещен в футляр, на котором нарисована подробная инструкция, как развести и использовать препарат.

В состав набора входят: порошок глюкагона в флаконе; шприц с растворителем; инструкция.

Чтобы сделать инъекцию:

  1. Удалите с флакона с порошком защитный колпачок. Иглой шприца проткните мембрану на флаконе и введите в него весь растворитель.
  2. Не вынимая иглу аккуратно встряхните флакон, чтобы порошок полностью растворился.
  3. Наберите получившийся раствор в шприц. Поднимите шприц иглой вверх, выпустите воздух.
  4. Сделайте подкожную или внутримышечную инъекцию.
  5. Остатки утилизируйте согласно инструкции.

Сахароповышающее действие глюкагона начинается через 5-15 минут после введения и продолжается в течении часа.

Когда глюкагон может не сработать

К сожалению, есть ситуации, в которых инъекция глюкагона может оказаться бесполезной. Глюкагон не поможет, если:
  • в печени нет запасов гликогена (глюкозы). Это может быть связано с голоданием, соблюдением низкоуглеводной диеты, частыми эпизодами гипогликемии.
  • гипогликемию спровоцировало употребление алкоголя.
  • вы регулярно испытываете тяжелые физические нагрузки.

Глюкагон является рецептурным препаратом и продается ТОЛЬКО в аптеках.

Каждый диабетик, получающий инсулинотерапию, должен иметь глюкагон, знать как его использовать и научить этому своих родных и близких людей. Не забывайте брать глюкагон в командировки, путешествия и другие длительные поездки.

Кто предупрежден, тот вооружен.

С заботой,
Ваша ДиаМарка!

Для чего нужна углеводная загрузка, и как правильно ее делать? Разбираем рекомендации и типовые ошибки

В беговом сообществе ужин, состоящий из большой тарелки макарон в ночь перед стартом, не вызывает удивления и лишних вопросов. Атлеты в спорте на выносливость знают о ценности углеводной загрузки, особенно при преодолении длинных дистанций вроде марафона. Сегодня разберемся в основных аспектах предстартового питания и типовых ошибках, которые порой допускают спортсмены.

В беговом сообществе ужин, состоящий из большой тарелки макарон в ночь перед стартом, не вызывает удивления и лишних вопросов. Атлеты в спорте на выносливость знают о ценности углеводной загрузки, особенно при преодолении длинных дистанций вроде марафона. Сегодня разберемся в основных аспектах предстартового питания и типовых ошибках, которые порой допускают спортсмены.

Что такое углеводная загрузка?

Углеводная нагрузка – это специальная диета, с помощью которой атлеты увеличивают запасы гликогена в мышцах и печени во время подготовки к различным соревнованиям – бегу, велоспорту, продолжительному плаванию, лыжным гонкам. Организм способен усваивать из спортивного питания и напитков около 60 г углеводов в час, чего явно недостаточно, если вы собираетесь бежать, ехать или плыть длинную дистанцию быстро.

А как связаны углеводы и выносливость?

Доктор Моник Райан, автор книги «Питание в спорте на выносливость», объясняет, что, когда вы съедаете тарелку макарон, большая часть углеводов откладывается в виде гликогена в мышцах и печени. Гликоген – самая доступная форма энергии во время преодоления дистанции, но не единственный ее источник. 

Что такое гликоген, как он влияет на наши тренировки и можно ли увеличить его запасы в организме?

На дистанциях от полумарафона и больше вы сжигаете и гликоген, и жир. Но жир – менее эффективный источник энергии, поэтому организму приходится усерднее работать, чтобы преобразовать его в топливо.

Когда у вас заканчивается гликоген во время забега, вы упираетесь в так называемую «стену»: движения замедляются, поскольку организм пытается перерабатывать жир в энергию. Именно поэтому важна правильная раскладка при преодолении дистанции, ведь запасов гликогена хватает только на 90 минут интенсивного бега. 

Если вы бежите марафон, то должны четко понимать средний темп, при котором будете расходовать гликоген и жир в правильных пропорциях, и который не приведет вас к «стене» на второй половине дистанции.

Роль питания перед длительными забегами стали изучать еще в 60-х годах прошлого века

В 1960-х годах спортсмены начали экспериментировать с питанием и выяснили опытным путем, что 3-4 дня отказа от углеводов с последующими 3-4 днями переедания практически удваивали запасы гликогена в мышцах, что позволяло легче переносить длительные забеги. Однако такое продолжительное ограничение в потреблении углеводов приводило к расстройствам желудочно-кишечного тракта, поэтому атлеты продолжили изучать другие варианты углеводной загрузки.

К 1980-м годам спортсмены пришли к тому, что трехдневный цикл разгрузки-загрузки углеводами давал такой же эффект, как и 8-дневный, при этом отсутствовали какие-либо побочные эффекты.

В 2002 году Университет Западной Австралии провел исследование с участием профессиональных велосипедистов: они крутили педали с высокой интенсивностью (130 % от максимального потребления кислорода – VO2max) в течение 2,5 минут и после этого еще 30 секунд работали до полного отказа. Затем спортсменам давали пищу, богатую углеводами с высоким гликемическим индексом, и в течение 24 часов запасы мышечного гликогена увеличивались на 80 % по сравнению с исходными значениями.

В 2013 году исследование Университета Миннесоты показало, что, если увеличить потребление углеводов за сутки-полтора до забега, то вы улучшите финишное время своего первого марафона на 4 % относительно предполагаемого результата. Другие факторы – возраст, пол, индекс массы тела – не оказали такого же влияния, как изменение питания перед стартом. 

Конечно, нельзя опускать индивидуальный фактор и то, что избыточное потребление углеводов увеличивает массу тела. Поэтому тренер и рекордсмен США среди ветеранов Пит Макгилл рекомендует в первый раз увеличить долю углеводов в рационе до 70 % за три дня до старта и проверить реакцию организма.

Как правильно загружаться углеводами?

Профессор Гарвардского университета и марафонец-любитель с личным рекордом 2:55 Бенджамин Рапопорт предлагает следующую схему, похожую на ту, что используют профессиональные атлеты:

  1. За 6 недель до марафона: попробуйте есть чуть больше углеводов за два дня до длительной пробежки. Вы сможете проверить, какие продукты вам подходят, а какие нет. Экспериментируйте в рамках всей подготовки к старту. Обязательно проверьте спортивное питание (гели, изотоники) на пробежках.
  2. За неделю до марафона: составьте план питания на последнюю неделю и забег, исходя из накопленного опыта. Определитесь, сколько гелей и какие напитки вам понадобятся на преодоление дистанции.
  3. За 2-3 дня до марафона: с этого момента 85-95 % вашего рациона должны составлять только углеводы. Лучше всего загружаться сразу после тренировки. В этот момент мышцы наиболее активно усваивают гликоген.
  4. За день до старта: не переедайте. Ужин должен быть богат углеводами, но не надо устраивать пир. Поужинайте заранее, чтобы успеть все переварить до отхода ко сну. Вы должны проснуться утром с ощущением легкого голода.
  5. Утро перед стартом: за 3 часа до начала забега съешьте 150 г углеводов, например бублик и йогурт. Если старт совсем рано утром, то встаньте в 3 часа ночи, вбросьте в себя еду и отправляйтесь досыпать оставшееся время.

Лучшая еда для углеводной загрузки

  • картофель;
  • макароны;
  • белый рис;
  • блинчики;
  • рогалики и бублики.

Типичные ошибки

Порой спортсмены-любители неправильно понимают суть углеводной загрузки и допускают ряд ошибок, которые в конечном счете сказываются на самочувствии и результате:

  1. Попытка наесться в последний день: не надо пытаться запихивать в себя насильно углеводы накануне старта. Ешьте ровно столько, сколько ваш организм способен усвоить.
  2. Не стоит копировать профессиональных атлетов: некоторые любители начинают повторять тренировки опытных марафонцев и за неделю до старта проводят длительную пробежку до полного истощения запасов гликогена. После этого они продолжают тренироваться 3 дня без употребления углеводов, прежде чем начать загрузку. Подобный подход может привести к травмам, так как на фоне пониженной энергии вы будете испытывать слабость в мышцах и суставах.
  3. Не переедание, а смещение акцентов: увеличение потребления углеводов идет за счет замещения других нутриентов (белков и жиров), а не за счет увеличения общей калорийности рациона. Помните об этом при составлении плана питания.
  4. Попытка согнать вес прямо перед стартом: при углеводной загрузке на каждый грамм запасенного гликогена приходится 4 г воды. Увеличение массы тела в этот период – нормальная реакция организма. Не пытайтесь сушиться за неделю до старта. Если хотите низкий соревновательный вес, занимайтесь этим в рамках основной подготовки, а лучше в межсезонье.
  5. Употребление большого количества клетчатки: не вся углеводная пища подходит для загрузки. Такие продукты, как цельнозерновой хлеб или овощи, перегружают желудочно-кишечный тракт. В идеале переходите на простые углеводы – белый рис, макароны из мягких сортов пшеницы, белый хлеб.

Как не завалить всю подготовку к старту в последний день: простые советы от рекордсмена США Райна Холла

Используя правильную стратегию питания до старта, вы сможете в полной мере реализовать все возможности своего организма.

А вы используете углеводную загрузку?


Источник: sports.ru

Синтез гликогена (гликогенез). «БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ», Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Прежде всего глюкоза подвергается фосфорилированию при участии фермента гексокиназы, а в печени – и глюкокиназы. Далее глюкозо-6-фосфат под влиянием фермента фосфоглюкомутазы переходит в глюкозо-1-фос-фат:

Образовавшийся глюкозо-1-фосфат уже непосредственно вовлекается в синтез гликогена. На первой стадии синтеза глюкозо-1-фосфат вступает во взаимодействие с УТФ (уридинтрифосфат), образуя уридиндифосфатглюкозу (УДФ-глюкоза) и пирофосфат. Данная реакция катализируется ферментом глюкозо-1-фосфат-уридилилтрансферазой (УДФГ-пирофосфорилаза):

Глюкозо-1-фосфат + УТФ < = > УДФ-глюкоза + Пирофосфат.

Приводим структурную формулу УДФ-глюкозы:

На второй стадии – стадии образования гликогена – происходит перенос глюкозного остатка, входящего в состав УДФ-глюкозы, на глюкозидную цепь гликогена («затравочное» количество). При этом образуется α-(1–>4)-связь между первым атомом углерода добавляемого остатка глюкозы и 4-гидроксильной группой остатка глюкозы цепи. Эта реакция катализируется ферментом гликогенсинтазой. Необходимо еще раз подчеркнуть, что реакция, катализируемая гликогенсинтазой, возможна только при условии, что полисахаридная цепь уже содержит более 4 остатков D-глю-козы.

Образующийся УДФ затем вновь фосфорилируется в УТФ за счет АТФ, и таким образом весь цикл превращений глюкозо-1-фосфата начинается сначала.

В целом образование α-1,4-глюкозидной ветви («амилозной» ветви) гликогена можно представить в виде следующей схемы:

Установлено, что гликогенсинтаза неспособна катализировать образование α-(1–>6)-связи, имеющейся в точках ветвления гликогена. Этот процесс катализирует специальный фермент, получивший название гли-когенветвящего фермента, или амило-(1–>4)–>(1–>6)-трансглюкозидазы. Последний катализирует перенос концевого олигосахаридного фрагмента, состоящего из 6 или 7 остатков глюкозы, с нередуцирующего конца одной из боковых цепей, насчитывающей не менее 11 остатков, на 6-гидроксиль-ную группу остатка глюкозы той же или другой цепи гликогена. В результате образуется новая боковая цепь.

Ветвление повышает растворимость гликогена. Кроме того, благодаря ветвлению создается большое количество невосстанавливающих концевых остатков, которые являются местами действия гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы.

Таким образом, ветвление увеличивает скорость синтеза и расщепления гликогена.

Благодаря способности к отложению гликогена (главным образом в печени и мышцах и в меньшей степени в других органах и тканях) создаются условия для накопления в норме некоторого резерва углеводов. При повышении энерготрат в организме в результате возбуждения ЦНС обычно происходят усиление распада гликогена и образование глюкозы.

Помимо непосредственной передачи нервных импульсов к эффекторным органам и тканям, при возбуждении ЦНС повышаются функции ряда желез внутренней секреции (мозговое вещество надпочечников, щитовидная железа, гипофиз и др.), гормоны которых активируют распад гликогена, прежде всего в печени и мышцах (см. главу 8).

Как отмечалось, эффект катехоламинов в значительной мере опосредован действием цАМФ, который активирует протеинкиназы тканей. При участии последних происходит фосфорилирование ряда белков, в том числе гликогенсинтазы и фосфорилазы b – ферментов, участвующих в обмене углеводов. Фосфорилированный фермент гликогенсинтаза сам по себе малоактивен или полностью неактивен, но в значительной мере активируется положительным модулятором глюкозо-6-фосфатом, который увеличивает Vmaxфермента. Эта форма гликогенсинтазы называется D-формой, или зависимой (dependent) формой, поскольку ее активность зависит от глюкозо-6-фосфата. Дефосфорилированная форма гликоген-синтазы, называемая также I-формой, или независимой (independent) формой, активна и в отсутствие глюкозо-6-фосфата.

Таким образом, адреналин оказывает двойное действие на обмен углеводов: ингибирует синтез гликогена из УДФ-глюкозы, поскольку для проявления максимальной активности D-формы гликогенсинтазы нужны очень высокие концентрации глюкозо-6-фосфата, и ускоряет распад гликогена, так как способствует образованию активной фосфорилазы а. В целом суммарный результат действия адреналина состоит в ускорении превращения гликогена в глюкозу.

Предыдущая страница | Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Что такое гликоген и чем он важен в организме?

Рассматривая обменные процессы в организме, нельзя забывать про один из самых важных элементов энергетического обмена, а именно – гликоген. Что это такое, где он находится, как его синтезировать, и что произойдет в случае нарушения обмена веществ, рассмотрим далее.

Общие сведения

Вопреки ошибочному мнению, большая часть запасов гликогена находиться вовсе не в мышцах. Синтезируется гликоген в печени, и в отсутствии развитого мышечного депо распределяется оттуда. В первую очередь, гликоген – это связанный сахар, и именно на нем работает весь наш организм. В частности он регулирует такие процессы как:

  • Энергетическая подоплека синтезирования ферментов и гормонов;
  • Транспортировка питательных веществ по крови;
  • Увеличение запасов мышечной активности;
  • Использование в качестве топлива в анаэробном режиме;
  • Обеспечение нормального функционирования печени;
  • Снижение уровня сахара в крови;

И еще с десяток различных обменных процессов, которые не учитывают люди. Гликоген это – наше невидимое топливо, которое получается в организме.

Важно понимать, что на уровне биохимии, организм все равно не может использовать чистый гликоген, поэтому он является промежуточным метаболитом. Если простыми словами, то расщепление гликогена происходит до уровня простых сахаров, путем разрушения через дисферментацию.

Как происходит обмен гликогена? Все очень просто. При незначительной гликемической нагрузке, организм получает внешние источники карбогидратов. Вне зависимости от их гликемического индекса, после процесса простейшего переваривания, все эти карбогидраты попадают в кровеносную систему в виде простейшей глюкозы. Сама глюкоза транспортируется теми же клетками, что и кислород. Кроме того, увеличение уровня глюкозы ведет к сгущению крови. Это затрудняет перекачку крови сердцем и увеличивает нагрузку на всю кровеносную систему. Чтобы кровь не сгустилась комками, организм начинает процесс уменьшения сахара. Это происходит путем, связывания его до структур, которые не будут связывать воду. Т.е. цепочки, которые обычно занимает вода, заменяются полуразрушенными молекулами глюкозы, для создания последовательной цепочки. Для этого процесса, организм перенаправляет весь сахар в орган, наполненный большим колличеством крови, специально предназначенным для её фильтрации, а именно – печень.

Печень под большим давлением расщепляет часть молекул и связывает их. После чего, гликоген начинает откладываться в печени или мышцах.

Размеры гликогенового депо в печени ограничены размером около 300 грамм в пересчете на чистую глюкозу. Именно это, является нашим резервом прочности, который позволяет функционировать во время голодовки не используя резервные молекулы триглицеридов.

Для чего нужен?

Молекулы гликогена в мышцах образуются только в том случае,  если человек активно нуждается в постоянном и быстром источнике энергии. Т.е. при серьезных физических нагрузках. В этом случае, мышечные митохондрии начинают расширяться, и свободное место начинает занимать гликоген. Под воздействием наполнения кровью и кислородом, он начинает вновь окисляться распадаясь до простейшего сахара. Но благодаря высокой энергетической нагрузке, возникающей в виде тяжелых подъемов штанги, полученная энергия не попадает в общий кровоток, а практически моментально расщепляется до уровня энергии для самой сократительной силы.

К чему все это? А к тому, что именно гликоген определяет уровень выносливости атлета. Замечали ли вы, что бодибилдеры намного выносливее пауэрлифтеров, при этом их мышцы выглядят качественнее, хоть они и не такие сильные. Это все благодаря гликогену, который вызывает гипертрофию и распределяется внутри мышечных тканей. Когда организму не хватает энергии на новый подъем, он начинает расщеплять гликоген не из печени а напрямую из мышц. У кроссфитеров этот процесс выведен на абсолютно иной уровень, так как все их тренировки направлены исключительно на рационализацию и модернизацию энергетических процессов в организме.

Этот процесс может происходить исключительно у спортсменов с большим стажем. Т.е., к сожалению, изначально размер гликогенового депо очень небольшой, что ведет к тому, что начинающие спортсмены очень быстро утомляются. Процесс энергетической оптимизации происходит не одномоментно, как и рост мышц – рост гликогенового депо происходит планомерно, и выйти на нормальный уровень расширения можно не ранее, чем через 5-6 месяцев занятий в тренажерном зале. Кроме этого, происходит оптимизация процессов запасания. В частности печень начинает незначительную гипертрофию и способна синтезировать гликоген из большего количества углеводов, не синтезируя из него жировые клетки.

Так для чего нужен гликоген  и его депо по итогу?

  1. Для улучшения показателей силовой выносливости.
  2. Для уменьшения вероятности жирового отложения.
  3. Для качественной гипертрофии мышечных тканей.
  4. Для оптимизации процессов переваривания карбогидратов.

Нарушение синтеза

Нарушение обмена гликогена в организме может быть глобальным (когда организм находится под серьезным стрессом), или локальным. В частности, организм не спортсменов не запасает достаточное количество гликогена, и не распределяет его по мышцам. Вместо этого все клетки превращаются в триглицериды.

В то же время, есть и более серьезные причины и виды нарушения обмена гликогена в крови, что может привести к гораздо более серьезным (иногда и смертельным последствиям).

Вид/этап нарушения синтеза гликогена Последствия
Перегрузка ЖКТ При перегрузке ЖКТ, которая может быть связана, например, с большим употреблением быстрых углеводов, печень не успевает расщепить весь сахар и связать его в молекулы гликогена, в этот момент в организме начинается запасание триглециридов. Сам процесс характеризуется не только отложением лишних грамм под кожей, но и выделением спиртовых алкалоидов, которые отравляют все клетки организма.
Гормональные нарушения При недостатке некоторых видов гормонов, организм может не успевать превращать сахар в гликоген или жировую ткань. Или при нарушении синтеза глюкагона. В этом случае, организм будет расходовать весь сахар из крови. А в случае если останется переизбыток, то он будет выведет, что будет чревато растройством функции кишечника.
Жировое перерождение печени При хроническом злоупотреблении алкоголем, жирной пищей и сладким, печень может потерять возможность синтезировать гликоген. Вместо этого, всю поступающую энергию она будет отправлять напрямую в жировое депо. Это очень опасная дисфункция которая может привести к сахарному диабету и даже смерти.
Дисферментация Связана с недостатком пищеварительных ферментов.  Обычно в этом случае, нарушение синтеза гликогена не имеет серьезных последствий и является лишь побочным эффектом.
Диабет Недостаток инсулина, ведет к различным последствиям. В первую очередь невозможность упаковать глюкозу в гликогеновое депо, что ведет к перенасыщению и сгущению крови со всеми последствиями.

Очень часто в тренажерных и кроссфит залах можно услышать, что гликоген никоим образом не влияет на процессы похудения и сушки. Однако – это не совсем так. Все дело в том, что организм спортсмена и не спортсмена отличается не только количеством мышечных тканей, но и энергетическими системами.

В частности, при высокообъемных тренировках, характерных для кроссфита и бодибилдинга, организм в процессах супервосстановления, стремиться восполнить энергетический запас, что позволяет поднимать большой вес на большее количество раз. Увеличивать энергетический запас проще всего с использованием самого легкодоступного источника энергии, а именно гликогена в мышцах.

При этом, гликоген запасается не только в целевых мышцах, но и на мышцах брюшного пресса. А это значит, что спортсмен в межсезонье может обладать предельно низким процентом жировой ткани, но из-за избытка гликогена, он не будет казаться худым, наоборот даже где-то такие люди выглядят более полными чем не спортсмены.

Фактически у спортсменов большое гликогеновое депо, но меньше жировой прослойки. Но как это влияет на похудение?

  1. Для уменьшения веса, достаточно просто истощить гликогеновое депо, которое может составлять до 5% от массы тела. Это обеспечит легкое и быстрое похудение. Именно поэтому тяжелоатлеты легко входят в свою весовую категорию, теряя до 10 килограмм за считанные недели.
  2. При переизбытке калорийности, организм вероятней будет запасать гликоген, а не жир, а это значит что после похудения вес еще долго не вернется.

В случае, когда речь идет именно об уменьшении жировой прослойки, то гликоген это – не помощник, а враг. Ведь пока он не будет полностью истощен, топка жира не начнется. Именно поэтому тяжелоатлетам нужно больше времени для приобретения пляжной формы и прорисовки кубиков пресса. В остальном же, гликоген не имеет прямой связи с процессами похудения.

Резюмируя

Гликоген – это важный промежуточный энергетический элемент, который используется нашим организмом для поддержания двигательной функции. Если рассматривать предельно простым языком, что такое гликоген, то это просто связанный в последовательную цепочку сахар. А, значит, и относиться к гликогену нужно, как к потенциальной глюкозе. Его не стоит рассматривать отдельно от метаболизма углеводов, так как это продукт расщепления и связывания глюкозы, являющийся основным топливным элементом для мышечных тканей. В то же время, нужно понимать, что процессы синтеза и регуляции гормонов могут пойти абсолютно по другому пути, что приведет к отложению жировой прослойки.

  • Об авторе
  • Хотите связаться со мной?

Профессионально занимаюсь спортом и составляю меню питания для правильного похудения. Решил вести блог в интернете, чтобы поделиться правилами для похудения для всех. Давайте худеть вместе!

Превращается ли протеин в энергию после тренировки?

Миф старый, но все еще живой — употребление после тренировки протеина без углеводов, приводит к тому, что чуть ли не весь белок будет использован на энергетические нужды. Дескать организму важнее восстановить потраченные запасы энергии, потому он в процессе глюконеогенеза и использует аминокислоты из белка для синтеза глюкозы, так как с пищей она не поступает. Ну, а для пластических нужд ничего не останется.

Прежде чем разобраться с обоснованностью подобных утверждений, хочется напомнить создателям и распространителям этого мифа, что помимо глюкозы, наши клетки способны обеспечивать себя энергией еще и за счет окисления жирных кислот. И в течение нескольких часов после анаэробных нагрузок, жирные кислоты выступают в качестве основного окисляемого субстрата (до 60%), даже в присутствии массированного приема углеводов. Хотя в состоянии покоя прием порции углеводов приводит к повышению окисления углеводов и снижению окисления жирных кислот и аминокислот. Благодаря таким временным изменениям в пропорции окисляемых субстратов в постренировочный период, больше глюкозы попадающей в мышцы синтезируется в гликоген. Кроме того, не стоит полагать, что затраты энергии после нагрузки являются какими-то заоблачными, что организм сжигает все что в него попадет, как печка. С прекращением физической нагрузки расход энергии существенно снизится, так как основные затраты связаны с мышечной деятельностью. Но по сравнению с покоем расход будет действительно несколько выше, в связи с активным восстановлением.

Правда фиксируется это более-менее существенно только первый час после тренировки, в последующие часы повышенный расход, вызванный нагрузкой, совершенно не значителен. Наибольшая цифра, которую можно встретить в исследованиях составляет 110 дополнительных ккалорий к общему расходу энергии в течение трех часов после интенсивной нагрузки.

(Excess Postexercise Oxygen Consumption After High-Intensity and Sprint Interval Exercise, and Continuous Steady-State Exercise. Wesley Tucker, Siddhartha Angadi, Glenn Gaesser, Journal of Strength and Conditioning Research. 30(11):3090–3097, NOVEMBER 2016)

Но сейчас об аминокислотах и глюкозе. Поскольку глюкоза является важнейшим энергетическим субстратом для питания клеток головного мозга — нейронов и клеток крови — эритроцитов, она должна присутствовать в кровотоке 24 часа в сутки, чтобы указанные клетки имели к ней непрерывный доступ, то есть могли непрерывно обеспечивать себя энергией. В реальности так и происходит, в любой момент, когда бы мы не взяли пробу крови на глюкозу, она там будет обнаружена. Как это регулируется?

Поддержание уровня глюкозы в крови


Существует два пути поддержание необходимого уровня глюкозы в крови. Первый путь экзогенный- поступление глюкозы из вне, т.е. из употребляемой пищи. Второй путь эндогенный- за счет внутренних механизмов, связанных с синтезом глюкозы и извлечение её из имеющихся запасов. К последним относятся глюконеогенез и гликогенолиз. В процессе глюконеогенеза глюкоза синтезируется самим организмом в частности печенью из доступных субстратов, числу которых относятся свободные аминокислоты, образующийся в процессе липолиза глицерин и продукты углеводного обмена лактат и пируват.

Гликогенолиз же представляет собой мобилизацию хранящегося в печени гликогена, в ходе которой последний превращается в глюкозу, и она поступает в кровообращение.

И глюконеогенез и гликогенолиз стимулируются контринсулярными гормонами, такими как глюкагон, адреналин, норадреналин и кортизол. Увеличение секреции этих гормонов стимулирует указанные процессы, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. А сдерживает их такой гормон, как инсулин. Во всех случаях, когда уровень глюкозы повышается выше допустимого уровня инсулин начинает подавлять глюконеогенез и гликогенолиз. Это происходит и вследствие употребления пищи, содержащие углеводы и в силу повышенной секреции контринсулярные гормонов.

Однако, само по себе появление инсулина в крови без сопутствующего повышенного уровня глюкозы, сдерживающим действием на гликогенолиз и глюконеогенез не обладает, поскольку в условиях недостаточного уровня глюкозы в крови активируется секреция вышеуказанных контринсулярных гормонов, которые в свою очередь нивелирует гипогликемические (а также иные связанные, например с ингибированием липолиза) эффекты инсулина.

Изменить подобную ситуацию, то есть склонить чашу весов в сторону преобладания сдерживающих эффектов инсулина в отсутствие гипергликемии возможно лишь созданием сверхфизиологического его уровня в крови, что осуществимо лишь путём его дополнительного введения в организм. В этом случае, масштабы действия эндогенных контринсулярных гормонов могут оказаться недостаточными для купирования гипогликемических эффектов сверхфизиологической концентрации экзогенного инсулина. Мы столкнемся с таким явлением как гипогликемия. В естественных же условиях, когда, например, концентрация инсулина в крови повышается в ответ на употребление белковой пищи такого не происходит.
Эндогенные уровни инсулина без повышенного уровня глюкозы в крови не вызывают ингибирование глюконеогенеза, гликогенолиза и липолиза, просто лишь потому, что эти уровни в пределах нормальной физиологии и могут управляться системами гомеостаза глюкозы.

Аминокислоты, поступающие в кровь после употребления белковой пищи

Вернемся к теме статьи. Аминокислоты, поступающие в кровь после употребления белковой пищи, могут быть в условиях низкого уровня глюкозы в крови использованы в качестве субстрата для глюконеогенеза сомневаться не приходится. Это нормальное физиологическое явление, в процессе которого невостребованные на пластические цели аминокислоты дезаминируются с образованием углеродных скелетов, а те в свою очередь могут быть использованы для синтеза глюкозы. Другой вопрос, каковы масштабы этого явления, стоит ли этому придавать значение?

Прежде чем перейти к цифрам, надо сделать уточнение. Аминокислоты в кровь поступают не только экзогенным путем, то есть с пищей, но и эндогенным в процессе естественного белкового метаболизма. Все без исключения белковые ткани нашего организма находится в процессе постоянного обновления. В результате чего, из этих тканей в кровь высвобождаются свободные аминокислоты (за сутки несколько сот грамм). Подавляющая часть этих аминокислот включается снова в синтез белков, меньшая же часть используется в других целях, согласно специфических функций каждой отдельной аминокислоты, в том числе и для участия в качестве субстрата глюконеогенеза или непосредственного окисления в мышечных клетках. То есть, когда мы говорим о том, что что глюконеогенез использует аминокислоты для синтеза глюкозы, мы подразумеваем не только аминокислоты, поступающие с пищей, но и аминокислоты, попадающие в кровоток из белковых тканей. Поскольку нас в контексте данной статьи беспокоит судьба аминокислот, принятых вместе с белковой пищей, то и необходимо обратиться к источникам, которые бы содержали информацию не только о масштабах использования общего количества аминокислот для нужд глюконеогенеза, но и об отдельном участии экзогенных и эндогенных аминокислот в этом процессе.

Исследование 2013-го года «Dietary Proteins Contribute Little to Glucose Production, Even Under Optimal Gluconeogenic Conditions in Healthy Humans» ( Claire Fromentin, Daniel Tomé, Françoise Nau, Laurent Flet, Catherine Luengo, Dalila Azzout-Marniche, Pascal Sanders, Gilles Fromentin, and Claire Gaudichon. Diabetes. 2013 May; 62(5): 1435–1442.)

Авторы данной работы как раз целенаправленно изучали вклад пищевых белков в выработку глюкозы у людей, дифференцировав ее от других источников. Тестовая еда состояла из четырех куриных яиц (то есть 210 г жидких цельных яиц, содержащих 23 г белка, 19 г жира и незначительное количество углеводов). Яичные белки были помечены, чтобы можно было отследить путь поступающих из них аминокислот, не перепутав их с другими (эндогенными). Прием пищи осуществлялся утром, после 12-тичасового голодания. Такие условия отчасти схожи с посттренировочными, так как связаны с пониженным запасом гликогена в мышцах, а также повышенным уровнем кортизола и адреналина. В течение 8 часов после приема пищи отбирались образцы крови и мочи каждые 30 минут и 2 часа соответственно. Выдыхаемый воздух собирался каждые 30 минут и измерялся газообмен. Как и следовало ожидать, через 30 минут после приема пищи повысился уровень инсулина (в ответ на прием белка), на протяжении последующих 2,5 часов он сохранялся на одинаковом уровне, затем начал снижаться. Уровни глюкагона в плазме имели тенденцию повышаться после приема пищи и достигали пика через 1,5 часа. В дальнейшем концентрация глюкагона в плазме существенно не отличалась от исходного уровня. Это прекрасно иллюстрирует сказанные ранее слова, что повышение концентрации инсулина без сопутствующего повышенного уровня глюкозы, сопровождается повышением активности контринсулярных гормонов-в данном случае глюкагона(он первым реагирует на колебания глюкозы в крови).

Поскольку употребление после 12-ти часов голодания всего 4-х цельных яиц и последующее воздержания от приема пищи на протяжении 8-ми часов явно недостаточно для обеспечения организма энергией, организм предсказуемо извлекал ее и из всех внутренних ресурсов. В отличие от белков, окисление углеводов и жиров значительно варьировалось в течение периода после приема пищи. Окисление углеводов увеличилось через 2 ч, а затем на протяжении 4-х часов снижалось, тогда как окисление жиров происходило практически в обратном направлении-через 2 часа понизилось, затем все время увеличивалось. Окисление белков было постоянным на протяжении исследуемого периода. То есть организм смещал акцент в выборе преимущественно окисляемого субстрата с углеводов на жиры, по мере удаления от времени приема пищи. Учитывая, что жиры попадают в кровь спустя примерно 3 часа после их употребления, такая тенденция отчасти объясняется и этим фактом. Всего за 8 ч после приема пищи были окислены 26 г липидов и 52 г углеводов, несмотря на то, что последних было употреблено совершенно незначительное количество(т.е. подавляющая часть была синтезирована самим организмом). Общее окисление белка составило 31 г.

Какова же судьба аминокислот, полученных из 4-х яиц, все ли они ушли в «топку» глюконеогенеза? После изучения и анализа всех проб, было установлено, что из всего количества, только 18% (4,14 г) были дезаминированы с образованием углеродных скелетов, которые полностью окислялись в течение 8 ч после приема пищи. При этом из указанных 4,14 г, для синтеза глюкозы использовалось только 43% аминокислот (1,7 г), являющихся глюкогенными, другие окислялись иным путем (Цикл трикарбоновых кислот). Выработка эндогенной глюкозы не увеличивалась после еды, но оставалась стабильной в течение 6 часов, а затем падала.

Из 50 г глюкозы, вырабатываемой печенью в течение 8-часового периода, из всех аминокислот (экзогенных и эндогенных) было синтезировано 8-14 г (8% от общего количества глюкозы), из них только 4 г из аминокислот пищи (2% от общего количества глюкозы). 2-3 г глюкозы было синтезировано из глицерина и 34-40 г (70%) из гликогена печени за счет гликогенолиза. Несмотря на 12-ти часовой период голодания, запасы гликогена в печени не были опустошены полностью. То, что ночной период не приводит к полному снижению печёночного гликогена подтверждается и другими исследованиями. В общем-то это нормально, учитывая, что не одной только глюкозой питаются клетки. По факту, непосредственно глюконеогенез оказался не основным путем появления глюкозы в крови, его доля в этом составила примерно 20%. Однако во время более длительного голодания и после истощения запаса гликогена в печени (тренировка к этому не приводит) скорость глюконеогенеза и использование в его нуждах аминокислот будет выше. [Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet. Veldhorst MA, Westerterp-Plantenga MS, Westerterp KR. Am J Clin Nutr. 2009 Sep; 90(3):519-26.]

Авторы также отметили, что все дезаминированные аминокислоты окислялись в течение исследуемых 8 часов после приема пищи, при этом через 4 часа только половина из них использовалась в качестве энергетического субстрата. Таким образом 4,14 г дезаминированных аминокислот из цельных яиц обеспечивали организм энергией на протяжении аж целых 8-ми часов. Это ничтожно медленный темп использования аминокислот, составляющий в среднем 0,5 г/час. Авторы полагают, что использование углеродных скелетов в энергетических путях задерживается после процесса дезаминирования из-за насыщения углеродных циклов и недостаточного накопления энергии этими субстратами. Простыми словами: скорость производства углеродных скелетов превышала скорость их использования в качестве источника энергии.

Потери аминокислот, полученные с яичными белками (18% от потребления) сопоставимы с потерями, наблюдаемыми после приема молочных белков в других исследованиях

(Postprandial kinetics of dietary amino acids are the main determinant of their metabolism after soy or milk protein ingestion in humans. Bos C, Metges CC, Gaudichon C, Petzke KJ, Pueyo ME, Morens C, Everwand J, Benamouzig R, Tomé D. J Nutr. 2003 May; 133(5):1308-15.
Compared with casein or total milk protein, digestion of milk soluble proteins is too rapid to sustain the anabolic postprandial amino acid requirement. Lacroix M, Bos C, Léonil J, Airinei G, Luengo C, Daré S, Benamouzig R, Fouillet H, Fauquant J, Tomé D, Gaudichon C. Am J Clin Nutr. 2006 Nov; 84(5):1070-9.)

Как мы видим, отнюдь не весь употребленный белок ушел в топку, а только меньше пятой его части. Но при этом использовались на энергетические нужды и эндогенные аминокислоты. Однако даже эти скромные цифры были получены в течение 8-ми часового интервала после употребления пищи. На практике, учитывая распространенную в спорте частоту питания, подобные длительные интервалы маловероятны. Хотя и 16-ти часовые промежутки без пищи, при употреблении запланированного макроса (КБЖУ) в оставшиеся в сутках 8 часов, не приводят к какому-либо катаболизму белка и не препятствуют росту спортивных показателей бодибилдеров.

(Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males. Tatiana Moro, Grant Tinsley, Antonino Bianco, Giuseppe Marcolin, Quirico Francesco Pacelli, Giuseppe Battaglia, Antonio Palma, Paulo Gentil, Marco Neri and Antonio Paolicorresponding. J Transl Med. 2016; 14: 290
Time-restricted feeding plus resistance training in active females: a randomized trial. Tinsley GM, Moore ML, Graybeal AJ, Paoli A, Kim Y, Gonzales JU, Harry JR, VanDusseldorp TA, Kennedy DN, Cruz MR. Am J Clin Nutr. 2019 Jul 3. pii: nqz126.)

Масштабы синтеза глюкозы из аминокислот весьма показательно демонстрирует одна из самых ранних работ по этой теме (1936 г)

Смотрим рисунок. На графиках изображено сравнение изменений уровня сахара в крови после употребления натощак либо глюкозы (сплошная линия) либо белка (прерывистая линия):

1 график: 80 гр глюкозы и 160 гр белка (из смеси постного мяса, яичного белка и казеина)

2 график: 66 гр глюкозы и 132 гр белка (из постного мяса)

Что мы наблюдаем? В обеих случаях после употребления глюкозы уровень сахара стремительно возрастает и к исходу второго часа падает, причем ниже исходного уровня. Далее нормализуется (благодаря контринсулярным гормонам).

После употребления внушительной дозы белка, уровень сахара незначительно колеблется вокруг исходного уровня на протяжении 4-х часов. Высокие дозы белка использовались намеренно, чтобы создать явный избыток аминокислот, который бы превысил их утилизацию кишечником, печенью и мышечной тканью. В этом случае, избыток потенциально должен быть использован в энергетических нуждах, в т.ч. посредством глюконеогенеза. Однако, глюконеогенез, как видно из графиков, оставался стабильным и на все контролируемом участке времени лишь обеспечивал нормальный уровень глюкозы в крови. Никакого массового «превращения протеина в энергию» здесь не наблюдается. [THE GLYCEMIC RESPONSE TO ISOGLUCOGENIC QUANTITIES OF PROTEIN AND CARBOHYDRATE. Conn JW1, Newburgh LH. J Clin Invest. 1936 Nov;15(6):665-71.]

Приведенные выше результаты двух исследований, несмотря на внушительную разницу между временем их проведения-почти 80 лет, демонстрируют одну общую картину. Синтез глюкозы из аминокислот, поступающих в организм с пищей не является масштабным процессом. Любое физиологическое явление, любая реакция, имеет ограниченную скорость реализации. Не растут мышцы по одному килограмму в день, не всасываются даже самые быстрые углеводы за несколько секунд, не синтезируется гликоген в полном объеме за час, как бы мы не питались и еще не один человек не пробежал стометровку быстрее чем за 9 секунд. Во всем есть пределы. Причин ограниченности темпов глюконеогенеза много, перечисление их не входит в задачу данной статьи, однако одна весьма оригинальная причина, тесно связанная с употреблением белка заслуживает озвучивания: «Изменения концентрации циркулирующих аминокислот модулирует метаболические процессы в печени через сенсорные механизмы, расположенные в ЦНС. Сенсорные механизмы, которые модифицируют метаболизм углеводов в печени…реагируют на повышенную доступность различных аминокислот, таких как лейцин, пролин, гистидин и, возможно, несколько других, сокращая производство глюкозы печенью посредством снижения глюконеогенеза и гликогенолиза». Само по себе повышение аминокислот в крови, вызванное в т.ч. употреблением белковой пищи сдерживает глюконеогенез и даже гликогенолиз. [Тhe Role of Circulating Amino Acids in the Hypothalamic Regulation of Liver Glucose Metabolism. Isabel Arrieta-Cruz and Roger Gutiérrez-Juárez, Adv Nutr. 2016 Jul; 7(4): 790S–797S]

Интересно, что даже у лиц с нарушениями углеводного обмена фиксируется аналогичная картина. В исследовании, изучавшем влияние потребления белка на уровень появления глюкозы в крови у людей с диабетом 2 типа было установлено, что после употребления натощак 50 г белка из очень постной говядины произошло увеличение циркулирующего инсулина, глюкагона (как и в первой рассматриваемой работе), а количество глюкозы, появляющейся в кровотоке в течение 8-ми часов после приема пищи оказалось лишь приблизительно на 2 г больше, чем после употребления воды в тех же условиях, теми же людьми. [Effect of protein ingestion on the glucose appearance rate in people with type 2 diabetes. Gannon MC1, Nuttall JA, Damberg G, Gupta V, Nuttall FQ. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1040-7.]

Пару слов о лактате

Когда мы говорим об энергообеспечении мышц, да и всего организма в целом, во время нагрузки или некоторое время после нее, нельзя не упомянуть о роли лактата в этом. Лактат образуется в процессе анаэробного гликолиза, имеющего место быть во время интенсивной мышечной работы, при использовании мышцами глюкозы крови или содержащегося в них гликогена. Лактат это по сути «недоиспользованная» глюкоза. И наш организм располагает механизмами, позволяющими выжать из лактата остатки энергии. Миф об активном использовании протеинапосле тренировки на энергетические нужды не учитывает того факта, что глюкоза синтезируется не только из аминокислот, но и из лактата. Если в состоянии покоя его в крови не так много, то во время нагрузки и сразу после нее концентрация лактата зашкаливает, возвращаясь к исходному уровню только спустя час (см.рис). Большая часть образующегося в мышцах лактата транспортируется в печень, где он используется для синтеза глюкозы посредством глюконеогенеза, затем глюкоза поступает в кровоток. Кроме этого лактат может непосредственно, без превращения в глюкозу, использоваться в качестве источника энергии в скелетных мышцах, в сердце и даже в мозге. [Overview of Lactate Metabolism and the Implications for Athletes. Facey A.,Irving R., Dilworth L.. Am. J. Sports Sci. Med. 2013;1:42–46]

Прием протеина без углеводов после тренировки бесполезен?

На самом деле, любого заинтересованного в результате спортсмена волнуют не столько особенности физиологии человеческого организма, сколько будет ли польза от того, что он делает. Поэтому и нам достаточно посмотреть, как влияет прием протеина после тренировки на организм, если при этом мы не дополнили его углеводами. Ведь, если он весь превращается в энергию, то и толку от него не будет никакого и положительных изменений в мышечной ткани зафиксировано не будет. Однако имеющиеся исследования показывают обратное. Употребление одного только белка (20-40 гр) после нагрузки вызывает усиление синтеза мышечного протеина в тренируемых мышцах, добавление к протеину углеводов не увеличивает его еще больше. То есть используемый протеин максимально эффективен и сам по себе, без какой-либо углеводной поддержки, что еще раз подтверждает, что не весь он «превращается в энергию».

Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis. Koopman R, Beelen M, Stellingwerff T, Pennings B, Saris WH, Kies AK, Kuipers H, van Loon LJ. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Sep; 293(3):E833-42.
Carbohydrate does not augment exercise-induced protein accretion versus protein alone. Staples AW, Burd NA, West DW, Currie KD, Atherton PJ, Moore DR, Rennie MJ, Macdonald MJ, Baker SK, Phillips SM. Med Sci Sports Exerc. 2011 Jul; 43(7):1154-61.

Выводы:

Протеин превращается в энергию после тренировки, если употреблять его без углеводов (впрочем, и в другое время тоже). Однако способности организма использовать аминокислоты в этих целях ограничены, как скоростью глюконеогенеза, так и скоростью окисления углеродных скелетов, полученных при дезаминировании аминокислот. Имеющиеся исследования не показывают какого-либо существенного вклада аминокислот, поступающих с пищей в процессы связанные с синтезом глюкозы, даже при употребление диетического белка в высоких количествах, более того повышение аминокислот в крови может обладать сдерживающим воздействием на глюконеогенез.

Помимо аминокислот, клетки человеческого организма могут использовать в качестве источника энергии жирные кислоты, а после нагрузки еще более активно.

Уровень глюкозы в крови в отсутствии пищевых углеводов поддерживается не только глюконеогенезом, но и гликогенолизом (за счет хранящегося в печени гликогена).

Для синтеза глюкозы в процессе глюконеогенеза используются не только аминокислоты, но и глицерин и лактат, концентрация которых непосредственно после нагрузки повышается в результате интенсификации процессов анаэробного гликолиза и липолиза.

Употребление белка без углеводов непосредственно после нагрузки максимально эффективно влияет на синтез мышечного протеина.

Базовая тренировка велосипедиста | ВелоЖурнал

Зима в скоре подходит к концу, значит пора потихоньку наращивать базу. Как правильно спланировать базовую тренировку и зачем она нужна?

Что такое базовая тренировка?

Во время базовой тренировки ваш организм научится использовать кислород более эффективно. Обычно, базовая тренировка – это длительные поездки с ровным темпом. Умеренная интенсивность позволяет вашему телу совершить необходимые адаптации. Ранняя весна – это идеальное время для такой тренировки.

Если весной наработать хорошую базу, то в разгар сезона вы гораздо легче будете переносить тяжелые тренировки на пиковых мощностях. Усталость будет наступать позже, высокую мощность, а следовательно и скорость можно будет держать гораздо дольше.

Базовая тренировка велосипедиста – это затратная по времени часть тренировочного процесса, но обходного пути нет.

Медленно, но уверенно к победе

Как узнать что выбрали правильный темп для базовой тренировки?

Если во время поездки можете спокойно разговаривать, не задыхаясь, значит темп выбран правильно.

Более точным методом, будет использование датчика сердечного ритма или поверметра. Для тех кто использует датчик сердечного ритма базовой зоной будет 60-70 % от максимального значения. Если используете поверметр, то ориентируйтесь на 56-75% от функциональной пороговой мощности (FTP).

Поездки с такой интенсивностью учат ваше тело сжигать жиры вместо гликогена. Гликоген – это то, как наш организм откладывает углеводы, но его запасы ограничены и хватает их обычно на 30-90 минут интенсивных тренировок. Чтобы кататься по 5-6 часов, организм использует жиры, но для того чтобы их сжигать нужно какое-то количество углеводов – так что не забывайте есть во время базовой тренировки.

Когда растет интенсивность тренировки, сжигается больше гликогена и меньше жиров. Базовая тренировка делает этот процесс более эффективным. Чем выше интенсивность, при которой ваш организм использует жиры как источник энергии, тем больше гликогена останется в запасе для финальной атаки.

Физиологические адаптации

Базовая тренировка выполняется в аэробном темпе. Тело получает достаточное количество кислорода для интенсивности с которой вы едете. 

В свою очередь, выработка молочной кислоты находится под контролем. Вопреки распространенному мнению, молочная кислота — это не что-то, что заставляет мышцы гореть во время интенсивной тренировки. Молочная кислота на самом деле является топливом, созданным в результате химической реакции в мышцах, при сжигании кислорода для производства энергии.

Внутри мышечных клеток находятся митохондрии – это так называемые электростанции вашего тела. Именно в митохондриях молочная кислота сжигается и вырабатывается энергия. Когда митохондрии в мышцах достигают предела в переработке молочной кислоты, оставшаяся молочная кислота попадает в кровоток.

При правильной базовой тренировке, уровень молочной кислоты в крови не повышается. Это означает, что митохондрии в мышцах способны обрабатывать всю произведенную молочную кислоту и не нужно пускать ее в кровоток. Катаясь с базовой интенсивностью, вы тренируете митохондрии перерабатывать молочную кислоту и стимулируете их становиться эффективнее при сжигании жира в качестве топлива.

Если вы тренируетесь слишком интенсивно, то учите свои митохондрии сжигать больше гликогена, чем жира. 

Итак, как долго должна проходить эффективная базовая тренировка?

Базовая тренировка не обязательно должна быть длинной

Много людей думают, что базовая тренировка это не меньше четырех часов унылого катания, но это не совсем так. Да, профессионалы катаются и по 5-6 часов и проводят в седле до 30  часов в неделю. 

Но для тех из нас кто не целиться на Тур де Франс, стоит сфокусироваться на качестве тренировки, а не её продолжительности. 

Стабильность усилий и время езды в правильной зоне – это ключ к успеху. К примеру, двухчасовая поездка с каденсом 90-100 об/мин и 60-70% от максимальной ЧСС, это лучше чем трехчасовая поездка с большим усилием на подьемах и спуском с нулевым усилием. 

Для тех у кого нет много времени на тренировку, можно ездить в верхнем пределе базовой зоны (65-70% от максимальной ЧСС/ 65-75% от FTP). Но помните, если дышать становиться тяжелее, значит – едете слишком быстро.

Во время базовой тренировки хорошо отрабатывать технику.

Базовая тренировка с высоким каденсом 

В начале тренировки нужно ехать с каденсом 90-100 об/мин. Такое педалирование закрепит правильную технику в мышечной памяти и в конце тяжелой гонки эффективность педалирования будет оставаться прежней. 

Мощность = крутящий момент х 2π*каденс. Простыми словами мощность – это как сильно вы давите на педали умноженное на то, как быстро вы их крутите. Если крутить педали быстрее, то крутящий момент будет ниже. Так, усилие сконцентрировано на аэробной системе (сердце и лёгкие), а не на мышечной силе. Мышечные адаптации происходят быстрее, чем аэробные, но и утрачиваются быстрее. Если поработать над базой сейчас и над мышечной силой позже, то к соревновательному сезону вы будете в топовой форме.

Базовые тренировки могут показаться монотонными и скучными. Можно добавить короткие 6-10 секундные спринты. Короткие спринты увеличивают выработку естественного гормона роста. Если на последнем часе тренировки сделать пять 6-секундных спринтов с 8-10 минутами для восстановления между ними, то тренировка не только станет менее скучной, но и восстановление после тренировки пройдет быстрее.

Во время базовой тренировки можно пообщаться с друзьями, насладиться видом и вспомнить для чего вы вообще начали заниматься велоспортом. 

Базовая тренировка, как и любая другая тренировка, заключается в постепенном выходе за пределы того, на что способен ваш организм. Стремитесь увеличить недельную продолжительность на 10-15 процентов в течение двух-трех недель, а затем сделайте легкую неделю.

Если нет много времени для тренировок, то увеличивайте не время, а интенсивность. Начните с нижнего предела интенсивности и постепенно увеличивайте.

Для большинства спортсменов период наработки базы составит 12-16 недель. За этот период вы увидите рост средней скорости/мощности, а интенсивность останется прежней. Со временем, вы заметите, что чувствуете себя более комфортно на велосипеде и после тренировки возвращаетесь не таким уставшим.

К концу периода наработки базы вы должны комфортно проезжать то расстояние на которое нацелены в сезон. После наработки базы можно переходить к скоростным и другим специфическим навыкам для того соревнования к которому вы готовитесь.

    

Определение и примеры гликогена — Биологический онлайн-словарь

Определение

существительное
множественное число: гликогены
гликоген, glī’kə-jən
Многоразветвленный полимер глюкозы, в основном вырабатываемый в печени и мышцах клеток и функционирует как вторичное долгосрочное хранилище энергии в клетках животных

Подробности

Обзор

Гликоген принадлежит к группе полисахаридов углеводов .Углеводы — это органические соединения, состоящие из углерода, водорода и кислорода, обычно в соотношении 1: 2: 1. Это один из основных классов биомолекул. Как питательные вещества их можно разделить на две основные группы: простых углеводов и сложных углеводов . Простые углеводы, иногда называемые просто , сахар , состоят из одного или двух сахаридных остатков. Они легко перевариваются. Они служат быстрым источником энергии. Сложные углеводы (такие как целлюлоза , крахмал , хитин и гликоген ) — это те углеводы, которым требуется больше времени для переваривания и метаболизма.Они часто богаты клетчаткой и, в отличие от простых углеводов, с меньшей вероятностью вызывают скачки уровня сахара в крови.

История и терминология

Клод Бернар 1813–1878, французский физиолог, был признан тем, кто открыл гликогена . Он был первым, кто описал, как он выделил вещество из печени и его свойства. В 1857 году он назвал вещество la matière glycogène ( «сахарообразующее вещество» ). 1 Химическая формула гликогена, (C 6 H 10 O 5 ) n была установлена ​​немецким химиком-органиком Фридрих Август Кекуле 1829-1896 в 1858 году.

Характеристики

У животных гликоген является одной из основных форм запаса энергии (другой — триглицериды или телесный жир). Как и крахмал , гликоген представляет собой сложный углевод, в котором хранится избыток глюкозы.Иногда его называют «животным крахмалом». Это связано с тем, что амилопектиновый компонент растительного крахмала подобен по составу и структуре полисахаридному компоненту гликогена. Разница заключается в обширном разветвлении гликогена на каждые 8–12 единиц глюкозы.
Глюкозные единицы связаны α (1 → 4) гликозидными связями, образуя цепь. Разветвления связаны с цепями глюкозы α (1 → 6) гликозидными связями. α-гликозидные связи образуют открытые спиральные полимеры (в отличие от β-гликозидных связей, которые образуют почти прямые нити, образующие структурные фибриллы, как в целлюлозе). 2 Под микроскопом гликоген имеет характерную звездочку или звездочку. Это происходит как гранула в цитозоле клетки. Диаметр колеблется от 10 до 40 нм. 2 В ядре гранулы гликогена находится гликогенин , который является ферментом, который катализирует превращение глюкозы в гликоген и служит праймером .

Биологические реакции

Биологические реакции

Химический процесс соединения моносахаридных единиц называется синтез дегидратации , поскольку он приводит к выделению воды в качестве побочного продукта.Крахмал производится путем дегидратационного синтеза, в частности, путем вытеснения гидроксильного радикала с одной глюкозы и протона с другой глюкозы, а затем их связывания гликозидной связью. Отделенный гидроксильный радикал и протон (ион водорода), в свою очередь, соединяются и образуют молекулу воды. Гликоген естественным образом синтезируется в организме животного, особенно в клетках печени и скелетных мышц. Небольшие количества гликогена можно найти в почках, некоторых глиальных клетках головного мозга и лейкоцитах.Во время беременности матка также накапливает гликоген для питания эмбриона. Процесс биосинтеза гликогена из глюкозы называется гликогенез .
Гликогенез — это метаболический процесс производства гликогена из глюкозы для хранения в ответ на высокий уровень глюкозы в кровотоке. У людей и других животных двумя основными участками гликогенеза являются клетки печени и клетки скелетных мышц. В печени содержится около 10% глюкозы по весу, тогда как в скелетных мышцах 2% глюкозы.(Однако в целом в скелетных мышцах больше глюкозы, потому что масса последней больше, чем масса печени). 2 В клетке печени глюкоза фосфорилируется глюкокиназой в положении 6, производя глюкозо-6-фосфат . Фосфорилирование глюкозы улавливает ее внутри клетки. В других клетках глюкоза входит в пассивно , а затем фосфорилируется с помощью гексокиназы . Это приводит к образованию соединения, которое также не может покинуть клетку.Короткие полимеры глюкозы, особенно экзогенная глюкоза , превращаются в длинные полимеры, которые хранятся внутри клетки. Однако процесс обратимый. Когда организму требуется метаболическая энергия, гликоген расщепляется на субъединицы глюкозы в процессе гликогенолиза .
Как отмечалось ранее, каждая гранула гликогена содержит гликогенин. Это фермент гликозилтрансфераза , который запускает полимеризацию гликогена. Прежде чем основной фермент гликогенсинтаза сможет катализировать добавление глюкозы, должна быть начальная цепь, по крайней мере, из трех остатков глюкозы.Это обеспечивается каталитической активностью гликогенина, который в данном случае служит праймером . Гликогенин катализирует перенос остатков глюкозы от UDP-глюкозы к себе, образуя α-1,4-гликозидную связь, чтобы создать полимер глюкозы. Только при наличии достаточного количества остатков глюкозы в цепи гликогенсинтаза будет действовать, то есть путем удлинения цепи.

Биологические реакции

Когда организму нужна энергия, гликоген расщепляется на глюкозу с помощью глюкагона. Гликогенолиз — это процесс расщепления накопленного гликогена в печени, чтобы можно было производить глюкозу для использования в энергетическом обмене. Таким образом, гликогенолиз в некоторой степени противоположен процессу гликогенеза . Накопленный в клетках печени гликоген расщепляется на предшественники глюкозы. Отдельная молекула глюкозы отделяется от гликогена и превращается в глюкозо-1-фосфат , который, в свою очередь, превращается в глюкозо-6-фосфат . Глюкозо-6-фосфат имеет три судьбы: (1) вступает в гликолиз, (2) обрабатывается пентозофосфатным путем и (3) превращается в свободную глюкозу для регулирования и поддержания уровня глюкозы в крови.(В растениях процесс разложения хранящегося крахмала называется разложение крахмала )

Биологические реакции

Гидролиз — это процесс превращения полисахарида в простые моносахаридные компоненты. Процесс преобразования полисахаридов в моносахариды, в частности, называется осахаривание . В процессе используется молекула воды. У человека углеводы (кроме моносахаридов) перевариваются посредством ряда ферментативных реакций.Эти ферменты представляют собой амилазу слюны , амилазу поджелудочной железы и мальтазу . Во рту сложные углеводы, такие как гликоген и крахмал, вначале расщепляются ферментом амилазой слюны. Болюс проходит через желудочно-кишечный тракт. Кислотное содержимое желудка подавляет пищеварительную активность амилазы слюны. Таким образом, следующая фаза переваривания углеводов происходит в тонком кишечнике. Здесь частично переваренные углеводы снова расщепляются панкреатической амилазой (фермент, секретируемый поджелудочной железой).Фермент расщепляет гликозидную связь, что приводит к расщеплению сложных углеводов на простые сахара. Кайма тонкой кишки высвобождает пищеварительные ферменты, такие как изомальтаза , мальтаза , сукраза и лактаза . Изомальтаза расщепляет полисахариды по альфа-1-6 связям и превращает альфа-предельный декстрин в мальтозу. Мальтаза расщепляет мальтозу (дисахарид) на две единицы глюкозы. Сахараза и лактаза расщепляют сахарозу и лактозу, соответственно, на моносахаридные составляющие.Эпителиальные клетки на щеточной кайме тонкой кишки поглощают моносахариды, а затем высвобождают их в кровоток для поглощения различными клетками тела. Клетки печени берут глюкозу для использования в различных метаболических процессах и хранят избыток в виде гликогена.

Биологические реакции

Распад гликогена может происходить либо в цитозоле, либо внутри лизосомы. В цитозоле гликоген расщепляется под действием ферментов гликогенфосфорилазы и фермента разветвления гликогена .Гликогенфосфорилаза катализирует высвобождение глюкозо-1-фосфата из линейной цепи гликогена путем расщепления α- (1,4) гликозидной связи. В присутствии предельного декстрина (т.е. фрагмента полисахарида от точки разветвления гликогена) для завершения разложения гликогена необходим другой фермент. Фермент разветвления гликогена «развязывает» гликозидную связь в точках ветвления с высвобождением свободной глюкозы . Глюкозо-1-фосфат в цитозоле может быть изомеризован в глюкозо-6-фосфат.Последний затем дефосфорилируется с образованием свободной глюкозы , которая может транспортироваться за пределы клетки в кровоток. 3 В лизосоме гликоген расщепляется с помощью лизосомального фермента кислая α-глюкозидаза или кислая мальтаза . 3

Биологические реакции

Инсулин играет роль в захвате глюкозы в стимулированных инсулином клетках, таких как клетки жировой и мышечной ткани.Инсулин попадает в кровоток при высоком уровне глюкозы в крови. Инсулин связывается с рецептором инсулина на поверхности клетки. Связывание приводит к привлечению определенных транспортеров глюкозы (GluT). GluT облегчают поступление глюкозы в клетку. Клетки печени и мозга — это инсулиннезависимых клеток , что означает, что глюкоза может проникать в эти клетки без предварительной стимуляции инсулином. Клеткам печени может не требоваться инсулин для усвоения глюкозы, но инсулин все равно на них действует.Инсулин активирует фермент гексокиназу , который фосфорилирует глюкозу, чтобы удерживать ее внутри клетки. Он также активирует определенные ферменты, участвующие в синтезе гликогена, например фосфофруктокиназа и гликогенсинтаза . Таким образом, инсулин сообщает печени о необходимости преобразования глюкозы в гликоген путем гликогенеза. 4
Глюкагон — еще один гормон, попадающий в кровоток. Поджелудочная железа высвобождает глюкагон, когда уровень глюкозы в крови становится низким.Этот гормон действует, увеличивая количество глюкозы в крови. Это происходит за счет активации ферментов, участвующих в гликогенолизе глюконеогенезе ) в печени. Он сообщает гепатоцитам о деполимеризации гликогена с высвобождением глюкозы.

Биологические функции

Хотя жирные кислоты намного более энергетичны, чем гликоген, гликоген остается предпочтительной формой соединений для хранения энергии у животных. Избыток глюкозы хранится в гранулах гликогена, особенно в клетках печени, мышц и жировой ткани.Гликоген неосмотический , а глюкоза осмотический . Таким образом, если избыток глюкозы не хранится в виде гликогена, это может вызвать нарушение осмотического давления и в конечном итоге вызвать повреждение или гибель клеток.
Гликоген — доступный источник глюкозы. В мышечных и жировых клетках гликоген обеспечивает их глюкозой, которую они могут метаболизировать локально. Поскольку в этих клетках отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза , глюкоза используется внутри и не используется совместно с другими клетками.Напротив, клетка печени имеет глюкозо-6-фосфатазу , которая может дефосфорилировать захваченную глюкозу и, таким образом, позволяет глюкозе мобилизоваться из клетки печени. Когда в кровотоке недостаточно глюкозы, поджелудочная железа выделяет глюкагон, который стимулирует клетки печени подвергаться гликогенолизу и высвобождать свободной глюкозы в кровоток. Следовательно, гликоген помогает поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Подобно «банку» , тело может «накопить» лишней глюкозы, а затем «забрать» глюкозы, когда есть потребность в энергии.Глюкоза — необходимое топливо. Это главный источник энергии, который предпочитает мозг. Кроме того, глюкоза, в отличие от жирных кислот, может поставлять энергию даже во время анаэробной активности (лишенной кислорода). 2

Врожденные нарушения метаболизма

Гликогеноз — это состояние, характеризующееся неспособностью организма должным образом метаболизировать гликоген. Существуют разные типы гликогеноза в зависимости от недостаточности ферментов.Каждый из этих типов включает в себя свой дисфункциональный ген и, следовательно, свой дефицит ферментов. Это следующие типы:

  • Гликогеноз 0 типа
  • Гликогеноз 1 типа (болезнь фон Гирке)
  • Гликогеноз 2 типа (болезнь Помпе)
  • Гликогеноз 3 типа (болезнь Кори или болезнь Форбса)
  • Гликогеноз 4 типа ( Болезнь Андерсена)
  • Гликогеноз 5 типа (болезнь Макардла)
  • Гликогеноз 6 типа (болезнь Герса)
  • Гликогеноз 7 типа (болезнь Таруи)
  • Гликогеноз 9 типа
  • Гликогеноз 10 типа
  • Гликогеноз 12 типа (дефицит гликогеноза 12) )

Дополнительный

Этимология

  • Французский гликоген , от древнегреческого γλυκύς («glukús», что означает «сладкий») + -γενής (что означает «–genonymḗs»)
  • 9029 Синонимы )
  • животный крахмал
  • Производный термин (ы)

    • Болезнь накопления гликогена ответвлений
    • Гликогеновый остаток система связывающих ферментов
    • Болезнь накопления гликогена
    • Болезнь накопления гликогена, тип I
    • Болезнь накопления гликогена, тип II
    • Болезнь накопления гликогена, тип IIb
    • Болезнь накопления гликогена, тип IV
    • Болезнь накопления гликогена, тип IX
    • Дефицит гликогена, тип IX
    • Дефицит гликогена

      Дополнительная литература

      Сравнить

      См. Также

    • гликогенез
    • глюкоза
    • печень
    • гликогенолиз
    • гликогеноз
    • Ссылка

      1. Young, F.Г. (1957). «Клод Бернар и открытие гликогена». Британский медицинский журнал. 1 (5033 (22 июня 1957 г.)): 1431–7. DOI: 10.1136 / bmj.1.5033.1431: //www.bmj.com/content/1/5033/1431 Ссылка
      2. Берг, Дж. М., Тимочко, Дж. Л. и Люберт Страйер. (2002, 1 января). Метаболизм гликогена. Получено с: //www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21190/ Ссылка
      3. Адева-Андани, М.М., Гонсалес-Лукан, М., Донапетри-Гарсия, К., Фернандес-Фернандес, К., & Аменейрос-Родригес, Э. (2016). Метаболизм гликогена у человека.BBA Clinical, 5, 85–100. : //doi.org/10.1016/j.bbacli.2016.02.001 Ссылка
      4. Физиологические эффекты инсулина. (2019, 1 января). Получено с: //www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin-phys.html Ссылка

      © Biology Online. Контент предоставлен и модерируется Biology Online Editors


      Гликоген в предложении (особенно хорошее предложение, такое как цитата, пословица …)

      1. Это приводит к увеличению гликогена на во всех органах и аномально больших лизосомах.

      2. Гликоген обнаружен в различных тканях животных, особенно в печени.

      3. Чтобы обеспечить достаточное количество гликогена для тренировок, углеводы должны составлять примерно половину вашего дневного рациона.

      4. Это накопление гликогена в мышцах увеличивает общий размер мышц.

      5. Существует десять различных типов болезней накопления гликогена , и все они редки.

      6.Устрицы богаты гликогеном , таурином, цинком и т. Д.

      7. Крахмал, гликоген и целлюлоза являются примерами полисахаридов.

      8. Цитоплазма, заполненная красными частицами гликогена , наблюдалась с использованием окрашивания PAS (периодическая кислота Шиффа).

      9. Vmax фосфорилазы гликоген из скелетных мышц намного больше, чем Vmax того же фермента из печени.

      10. Тонкую структуру гликогена , очищенного из устрицы, исследовали ферментативными методами.

      11. Какова физиологическая функция фосфорилазы гликоген в мышцах? В печени?

      12. Чем раньше отлучение от груди, тем слабее положительная реакция бруннеровской железы и энтерадена на гликоген .

      13. Заключение Тест гликогена обладает диагностической ценностью для выявления инфекции мазка из вервикального канала chlamydia trachomatis.

      14. В настоящем исследовании предлагается усовершенствованный метод анализа гликоген--синтазы (GS).

      15. Физико-биохимические показатели включают содержание гликогена в печени и содержание молочной кислоты в полной крови.

      16. Могут присутствовать включения, такие как частиц гликогена , липидные капли и пигменты.

      17. Цель исследования. Изучить клиническое применение изофермента гликогена фосфорилазы BB (GPBB) в диагностике острого инфаркта миокарда.

      17. Sentencedict.com — это словарь предложений, в котором вы можете найти хорошие предложения для большого количества слов.

      18. Он неэффективен при гипогликемии, вызванной алкоголем, когда в печени уже истощено гликогена .

      19. Восполнение запасов углеводов. Ваше тело наиболее восприимчиво к восполнению запасов гликогена в мышцах в первые несколько часов после тренировки.

      20. В метаболизме гликогена участвует множество ферментов.

      21. Кроме того, аппетит подавляется за счет стимуляции синтеза гликогена .

      22.Добавка карнозина снизила выработку молочной кислоты в сыворотке, мочевины в сыворотке, MDA в мышцах и потребление гликогена в печени, GSH и SOD в мышцах.

      23. Фермент, катализирующий производство фосфата глюкозы из гликогена и неорганического фосфата.

      24. В соответствующих областях контроля ультраструктура была нормальной во всех типах клеток, и в нейронах, нейроглиальных клетках и эндотелиальных клетках в очагах не было скопления гранул гликогена .

      25. Экспериментальную модель диабета получали путем внутрибрюшинной инъекции аллоксана. Измеряли содержание глюкозы в крови, глюкокиназы печени и гликогена в печени.

      26. Микрофиламенты, рибосомы и гранулы кератогиалина увеличивались, а гликоген уменьшался по мере развития плода.

      27. FDP оказывает множество действий для мышей, например, снижает утомляемость, снижает кислородный дефицит, снижает выделение азота с мочой у усталых мышей, улучшает гликогенез и снижает потребление гликогена .

      28. Морфология клеток периферической крови взрослых особей Silurus meridionalis была изучена как с помощью электронного, так и светового микроскопа, и, кроме того, в клетках были обнаружены гликоген и пероксидаза.

      29. Это предполагает, что метаболизм кетонового тела коррелирует со статусом запасов гликогена и метаболизмом жирных кислот.

      30. Углеводы впервые были названы в соответствии с их природными источниками; например, свекольный сахар, тростниковый сахар, виноградный сахар, солодовый сахар, молочный сахар, кукурузный крахмал, гликоген печени и гликоген сладкой кукурузы.

      Болезнь накопления гликогена (GSD)

      Типы болезни накопления гликогена

      Существует не менее 10 различных типов GSD. Типы разделены на группы в зависимости от того, какой фермент отсутствует. Наиболее распространенными формами GSD являются типы I (один), III (три) и IV (четыре). Примерно один из 20 000 человек имеет тот или иной тип GSD.

      GSD I, также известная как болезнь фон Гирке. : результат недостатка фермента глюкозо-6-фосфатазы.

      GSD III, также известная как болезнь Кори. : результат недостатка фермента дебранчера.Это заставляет организм формировать молекулы гликогена, которые имеют ненормальную структуру, которая предотвращает расщепление гликогена на свободную глюкозу.

      GSD IV, также известный как амилопектиноз : В тканях нет повышенного количества гликогена. Вместо этого гликоген, который накапливается в тканях, имеет очень длинные внешние ответвления. У этого типа GSD отсутствует фермент ветвления. Считается, что этот аномальный гликоген стимулирует иммунную систему. В результате возникает сильное рубцевание (цирроз) печени, а также других органов, таких как мышцы и сердце.

      Причины болезни накопления гликогена

      Когда глюкоза превращается в гликоген, на каждом этапе требуется другой фермент. Если один из этих ферментов неисправен (ненормально) и не может завершить свой этап, процесс останавливается. Эти дефекты ферментов вызывают болезни накопления гликогена.

      GSD передается от семьи (генетически) и возникает из-за унаследованного изменения генов от обоих родителей. Обычно у нас есть две копии каждого гена. Чтобы у людей была GSD, обе их генные копии не должны работать должным образом.Когда люди являются носителями, это означает, что только один из их генов не работает должным образом. Если оба родителя несут дефектный ген, это:

      • Вероятность того, что у их ребенка разовьется заболевание, составляет 25 процентов
      • 50-процентная вероятность того, что их ребенок получит изменение гена от одного из родителей, что означает, что у ребенка не будут проявляться симптомы заболевания, но он является «носителем»
      • С вероятностью 25% у их ребенка будет две рабочие копии и не будет GSD

      Признаки и симптомы

      Симптомы зависят от того, какой фермент отсутствует.Обычно они возникают в результате накопления гликогена или невозможности производить глюкозу, когда это необходимо. Поскольку GSD возникает в основном в мышцах и печени, в этих областях проявляется больше всего симптомов.

      Симптомы могут включать:

      • Плохой рост
      • Мышечные судороги
      • Низкий уровень сахара в крови
      • Сильно увеличенная печень
      • Вздутие живота
      • Аномальный анализ крови

      Возраст появления симптомов и степень их тяжести зависит от типа GSD.У детей с GSD I редко развивается цирроз (заболевание печени), но у них повышен риск развития опухолей печени.

      В некотором смысле GSD III является более мягкой версией GSD I. Это также очень редкая причина печеночной недостаточности, но может вызывать фиброз (раннее рубцевание печени, которое может быть вызвано восстановительной реакцией на травму, инфекцию). или воспаление). GSD II — это мышечное заболевание, которое не влияет на печень.

      Болезнь накопления гликогена IV вызывает цирроз; это также может вызвать дисфункцию сердца или мышц.Часто у младенцев, рожденных с GSD IV, диагностируют увеличенную печень и неспособность развиваться в течение первого года жизни. У них к 3-5 годам развивается цирроз печени.

      Лечение болезни накопления гликогена (GSD)

      Лечение зависит от типа GSD. Некоторые типы GSD не поддаются лечению; другие довольно легко контролировать, устраняя симптомы.

      Пациенты, которые поддаются лечению, должны тщательно соблюдать специальную диету.

      • Частые приемы пищи с высоким содержанием углеводов в течение дня .Некоторым детям ежедневное употребление нескольких небольших приемов пищи, богатых сахаром и крахмалом, помогает предотвратить снижение уровня сахара в крови.
      • Кукурузный крахмал . Некоторым маленьким детям давать сырой кукурузный крахмал каждые четыре-шесть часов, в том числе в ночное время, также может помочь предотвратить снижение уровня сахара в крови. Врач знал бы, сколько кукурузного крахмала понадобится ребенку.
      • Непрерывное ночное кормление . Некоторым детям потребуется специальный зонд для кормления, помещенный в желудок для поддержания уровня глюкозы в крови.Затем через зонд для кормления получают смесь с высокой концентрацией глюкозы. Это помогает контролировать уровень сахара в крови.
      • Лекарство: GSD имеет тенденцию вызывать накопление мочевой кислоты (отходы жизнедеятельности) в организме. Это накопление мочевой кислоты может вызвать подагру (болезненное воспаление суставов) и камни в почках. Часто необходимы лекарства.

      При некоторых типах этого заболевания дети должны ограничивать количество физических упражнений, чтобы уменьшить мышечные спазмы.

      Долгосрочная перспектива

      Некоторые типы GSD не поддаются лечению, в то время как другие довольно легко контролировать, устраняя симптомы.Пациенты с излечимой GSD очень хорошо себя чувствуют, если уровень глюкозы в крови поддерживается в пределах нормы. Поддержание здорового уровня глюкозы в крови может обратить все признаки этого заболевания, позволяя ребенку прожить долгую жизнь.

      В более тяжелых случаях GSD могут возникнуть инфекции и другие осложнения. К ним относятся печеночная, сердечная и дыхательная недостаточность. В случае печеночной недостаточности единственным вариантом является трансплантация печени. Трансплантаты оказались эффективными в обращении симптомов GSD.

      Болезнь Макардла | Сидарс-Синай

      Не то, что вы ищете?

      Что такое болезнь Макардла?

      Болезнь Макардла — редкая мышца беспорядок. При этом заболевании мышечные клетки не могут расщеплять сложный сахар, называемый гликоген. Это часть группы болезней, называемых болезнями накопления гликогена. Другой Название болезни Макардла — болезнь накопления гликогена 5 типа (GSD 5 или GSD V).

      Ваши клетки используют простой сахар, называется глюкоза, для энергии. Когда вы едите, ваша пищеварительная система посылает большое количество из глюкоза в кровь. Это повышает уровень глюкозы в крови. Ваше тело удаляет это дополнительная глюкоза из крови для стабилизации уровня глюкозы в крови. Тогда твое тело превращает лишнюю глюкозу в гликоген. Он хранит его в печени, мышцах и Другие места в теле.Гликоген — это форма хранения энергии.

      Когда вы какое-то время не ели, уровень глюкозы в крови начинает падать. Это говорит вашему организму начать использовать часть гликогена, накопленного ранее. В гликоген расщепляется на глюкозу, так что ваше тело имеет постоянный запас.

      Ваши мышцы нуждаются в постоянном снабжении глюкозы, чтобы продолжать хорошо работать. При болезни Макардла мышцы не могут сломаться в накопил гликоген.Это потому, что важным веществом, необходимым для этого процесса, является отсутствует в ваших мышечных клетках. Это означает, что ваши мышцы не могут использовать накопленный гликоген. к получить необходимую им глюкозу. Основное недостающее вещество в ваших мышцах — это фермент. называется миофосфорилаза. Фермент — это вещество, которое помогает ускорить химические реакции в организме.

      Это может затруднить вам упражнения без усталости и боли в мышцах.В большинстве случаев симптомы из эта проблема со здоровьем появляется к 15 годам.

      Что вызывает болезнь Макардла?

      Болезнь Макардла передается по наследству болезнь. Это результат изменений (мутаций) в гене фермента мышечной ткани. фосфорилаза. Ваши мышечные клетки не могут производить этот фермент. Поэтому они не могут сломаться гликоген в глюкозу.Вашим мышцам нужна глюкоза, чтобы работать лучше всего.

      Изменение гена, вызывающее Макардл болезнь часто передается от родителей к ребенку. Обычно у вас есть пара генов (По 1 от каждого родителя) для каждого вещества, производимого вашим телом. В большинстве случаев человек с Болезнь Макардла должна иметь 2 копии мутировавшего гена. Это рецессивный наследство.

      Лицо, имеющее только 1 копию мутировавший ген может все еще иметь некоторые симптомы болезни Макардла.

      Каковы симптомы болезни Макардла?

      Болезнь Макардла вызывает рост мышц симптомы. Как правило, вам может быть трудно заниматься спортом, не чувствуя усталости. Ты может обнаружить, что этого не происходит при мягкой ходьбе. Но у вас могут быть проблемы с интенсивные упражнения продолжительностью более нескольких минут. Вы можете заметить, что после короткого отдыхать вы чувствуете «второе дыхание», которое позволяет вам снова тренироваться.Эти симптомы могут варьироваться в зависимости от интенсивность. Некоторые общие симптомы болезни Макардла:

      • Лучше выполнять аэробные упражнения через 8-10 минут (явление второго ветра)
      • Коричневато-красная моча, особенно после периодов активности
      • Легкая утомляемость во время активности, скованность или слабость вскоре после начала упражнения
      • Мышечные судороги
      • Мышечные боли
      • Устойчивая (постоянная) слабость в бедро или другие мышцы.Это случается у небольшой части людей с состояние.

      В большинстве случаев люди замечают эти симптомы до 15 лет. Часто люди предполагают, что это «боли роста». или по какой-то другой причине. У разных людей могут быть симптомы разной степени тяжести. Ты может даже заметить, что симптомы кажутся хуже или лучше в разное время.

      Как диагностируется болезнь Макардла?

      Ваш поставщик медицинских услуг в первую очередь берет анамнез.Они спрашивают о ваших недавних симптомах, прошлых состояниях здоровья, а также история здоровья вашей семьи. Обычно они проводят тщательный медицинский осмотр, включая тесты. из ваша мышечная сила. Они могут проверить вашу выносливость или способность к длительным упражнениям. Некоторые диагностические тесты включают:

      • Анализы крови для проверки мышц ферменты, такие как креатинкиназа
      • анализов крови на ДНК известного Макардла мутации болезней
      • Электромиография для измерения электрическая активность мышц
      • Тест с физической нагрузкой для предплечья
      • МРТ ваших мышц
      • Биопсия мышцы для исследования мышцы клетки для накопления гликогена
      • Анализы мочи на миоглобин, который затемняет мочу

      Сначала вы можете увидеть свой основной поставщик медицинских услуг, который затем может направить вас к специалисту, например к неврологу.В то время как симптомы часто появляются в детстве, болезнь Макардла встречается редко. Некоторые люди с в состояние не получают диагноз до более позднего возраста.

      Как лечится болезнь Макардла?

      Нет лекарства от Макардла болезнь. Но вы можете использовать определенные диеты и стратегии упражнений, чтобы контролировать эта проблема.Хорошо продуманный режим упражнений с низкой или умеренной нагрузкой может помочь вашему телу получить в максимально из вашей способности использовать глюкозу. Очень важно работать со своим поставщик медицинских услуг, чтобы создать этот план. Чрезмерное выполнение упражнений может нанести вред мышцам и почки у людей с болезнью Макардла. Вы можете работать со своей медицинской бригадой к составьте лучший план ухода в вашей ситуации. Некоторые методы лечения, используемые для лечения МакАрдла болезни бывают:

      • Тщательное внимание к богатой диете в углеводах
      • Креатиновые добавки
      • Еда или питье в предписанном количестве сахарозы перед тренировкой
      • Назначенные умеренные аэробные упражнения план
      • Другие лекарства, такие как АПФ ингибиторы

      Людям с болезнью Макардла необходимо вместе со своей командой по уходу разработайте безопасный план упражнений.Для дополнительной информации а также поддержки, вы также можете поговорить с командой о генетическом консультировании.

      Основные сведения о болезни Макардла

      • Болезнь Макардла (GSD 5) — редкое, генетическое нарушение мышц. Это наследственное заболевание.
      • Это тип хранения гликогена. болезнь. Это происходит из-за нехватки ключевого вещества, которое мышцам необходимо сломать. понижает уровень гликогена в сахар (глюкозу) для получения энергии.
      • Состояние вызывает усталость и мышечные боли во время упражнений.
      • Заболевание может привести к потемнению мочи. Тяжелая неконтролируемая болезнь Макардла может вызвать опасные для жизни проблемы с почками.
      • Вы можете работать со своей бригадой по уходу, чтобы составьте план диеты и физических упражнений, который поможет вам контролировать болезнь Макардла и ее осложнения.

      Следующие шаги

      Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

      • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
      • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
      • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, о чем вы заботитесь. провайдер вам говорит.
      • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения, или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
      • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знать, каковы побочные эффекты.
      • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
      • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
      • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
      • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
      • Узнайте, как вы можете связаться с вашим лечащим врачом, если у вас возникнут вопросы.

      Медицинский обозреватель: Джозеф Кампеллон, доктор медицины

      Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

      Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

      © 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

      Не то, что вы ищете?

      Истощение гликогена — LeoFIT Labs

      Разговор о «истощении гликогена» и связанных с ним преимуществах повсеместно признается важным механизмом метаболического профиля здоровья. Для большинства людей регулирование хранения и использования гликогена в первую очередь является функцией поведенческих (эпигенетических) вмешательств.

      Двумя наиболее действенными методами решения этой проблемы с гликогеном являются диета и упражнения. Логично возникает вопрос о ЛУЧШЕЙ диете и ЛУЧШЕМУ упражнении. Ответ прост: контролируемое потребление углеводов и упражнения высокой интенсивности. Оба эти вопроса нуждаются в некотором разъяснении.

      Контролируемое углеводное питание относится к тому уровню потребления углеводов, который поддерживает (или достигает) базальные уровни инсулиновой реакции в пределах исторически здоровых уровней, что подтверждается измерениями инсулина натощак (3-8 мкл) и индексами гемоглобина A1c (ниже 5.5 ммоль). Более подробная информация будет представлена ​​в более поздней презентации.

      High Intensity Exercise (HIT) — это искаженный и плохо определенный механизм действия. Что НЕ определяет ВИТ, так это термины: утомительный, болезненный, чрезвычайно сложный и т. Д. Это может быть ВСЕ эти вещи, но это НЕ определяет упражнения с высокой интенсивностью.

      High Intensity Exercise лучше всего определяется (на мой взгляд) следующим образом: «Налогообложение порогового уровня мышечных волокон типа IIb посредством преднамеренного контролируемого механического вмешательства.”

      Гликоген представляет собой полимерную сложную молекулу, которая содержит основную форму хранения глюкозы (сахара в крови). Считает гликоген кубиками льда, которые удерживают воду в хранилище и «превращаются» в воду для питья, глотания и т. Д.

      Что касается места в системе энергоснабжения, гликоген действительно является топливом, предпочтительным для жизни и смерти, борьбы или полета. Другими словами, хотя сахар (гликоген) и жир (жирные кислоты) почти всегда используются в некоторой комбинации или пропорции, ТОЛЬКО при возникновении чрезвычайно требовательных (энергетических) обстоятельств гликоген быстро и в основном используется в качестве выбранного источника топлива. .

      Следующий логичный вопрос: каковы результаты приступов быстрого, большого истощения гликогена? Обычно это истощение является результатом потребности в упражнениях высокой интенсивности. Типы (слои) мышечных волокон, необходимые для максимального мышечного усилия, зависят от быстрой, мощной (высокооктановой) способности доставки энергии гликолитического процесса или пути (путей).

      ЕСТЬ ЛИ УМЕНЬШЕНИЕ ГЛИКОГЕНА ДЛЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО / ЗДОРОВЬЯ?

      Простой ответ — ДА! В текущий период истории, когда диабет и ожирение приобрели эпидемический характер, регулирование энергии (использование, хранение и т. Д.)) является первоочередной задачей.

      Традиционно считалось, что «аэробика», сжигание жира, мышечная активность (упражнения) были самым надежным и оптимальным методом уменьшения накопленного жира. Простой обзор литературы подтверждает ошибочность этой концепции. Даже Американский колледж спортивной медицины был вынужден заявить о своей позиции, согласно которой аэробные упражнения НЕ были эффективным средством от потери веса (жира).

      «ЗАЕМКА ЖИРА» vs «СЖИГАНИЕ» ЖИРА

      При нормальном круговороте жира в организме человека жир накапливается в форме триглицеридов и постоянно используется в форме жирных кислот.Когда человек выполняет «устойчивое состояние» аэробных упражнений, используемый жир «заимствуется» из этого продолжающегося цикла. После того, как упражнение завершено, дефицит, накопленный в результате этого упражнения, должен быть возмещен. Этот механизм «окупаемости» естественным образом представляет собой замедление скорости метаболизма и усиление тяги к еде (голода). ЧИСТЫЙ эффект процесса приближается к НУЛЮ, то есть нет чистой потери жира. Сам факт того, что это состояние называется «устойчивым состоянием», подразумевает, что он НЕ сильно влияет на метаболические процессы.Это отличная концепция для выживания вида; плохая концепция потери жира.

      ОДНАКО, когда встречаются анаэробные (гликолитические) упражнения порогового уровня, энергия требуется со скоростью, которая не может быть удовлетворена системой или путем доставки энергии в «устойчивом состоянии». Скорость и объем «истощения» гликогена вызывают экстренную (хотя и контролируемую) реакцию, чтобы усилить надвигающийся энергетический кризис. Это «резервное» топливо поступает из двух основных источников: 1.Адреналин (гормон экстренной реакции) секретируется и запускает высвобождение свободных жирных кислот из хранилищ (жировые запасы) И (2) молочная кислота, которая накопилась в результате высокой скорости использования гликогена, проходит довольно сложный аварийный цикл в печень (так называемый цикл Кори), чтобы попытаться восполнить дефицит гликогена новообразованным гликогеном (глюконеогенез).

      Говоря простым языком, наиболее эффективный способ извлечь жир из хранилища («сжечь» жировые отложения) — это инициировать этот высокоинтенсивный процесс потребности мышц в энергии.Этот процесс происходит не только в непосредственном смысле или во временных рамках фактического выполнения упражнений, но и его долгосрочные, последующие эффекты обеспечивают усиленное «сжигание жира» с улучшенным метаболическим использованием жира (более высокая скорость метаболизма 24/7).

      Это первая установка материала «Истощение гликогена», ПРЕДОСТАВЛЕННАЯ LEO FIT доктором Беном Боккиккио, директором по здоровью и фитнесу.

      ДЕПЛЕЦИЯ ГЛИКОГЕНА (ВТОРАЯ ЧАСТЬ)

      Следующее соображение и более популярная ссылка на концепцию «истощения гликогена» — это метаболические последствия этого механизма.

      Поскольку основные проблемы со здоровьем современного общества (диабет, ожирение, болезнь Альцгеймера и т. Д.) Проистекают из метаболической дисфункции, особое внимание уделяется использованию и хранению энергии. Каждое из этих расстройств (заболеваний) может быть связано с чрезмерной секрецией мощного гормона инсулина. Среди своих регулирующих функций инсулин сигнализирует организму о необходимости «накапливать» энергию и сопротивляться ее использованию. Чистый эффект этих свойств заключается в том, что избыток энергии должен храниться в виде жира. Когда в теле заполнены «здоровые» места для жира, он (жир) просто подавляет органы и системы, связанные с этим предрасположением, до точки опасного для жизни метаболического заболевания.

      Как это происходит? Емкость организма для хранения глюкозы и гликогена очень ограничена. В кровотоке может циркулировать только 1 чайная ложка (4 грамма) глюкозы, в печени может храниться 100 граммов гликогена, а в мышцах — примерно 300 граммов. В великой схеме здорового хранения энергии этого НЕ много.

      Вывод заключается в том, что гликоген предпочтительно используется до того, как жир будет рассматриваться в качестве источника топлива. Однако, если организм подвергается постоянному притоку сахара (углеводов), инсулин ДОЛЖЕН отреагировать, чтобы попытаться направить эту энергию в ограниченные «здоровые» хранилища.

      Как же тогда бороться с потреблением современных углеводов и связанным с этим постоянным приростом жира? Ответ прост: разумное контролируемое употребление углеводов И упражнения с высокоинтенсивной стимуляцией мышц (ВИТ). В этот «кето» возраст изобилуют низкоуглеводные диеты, обычно ограничивающие потребление углеводов до менее 50 граммов в день (на самом деле диапазон от 100 до 20 в зависимости от выбранного плана).

      Следующий, менее известный, но мощный регулятор гликогена — это набор мышц высокой интенсивности.Что это означает для обычных людей каждый день? Простой ответ заключается в том, что необходимо значительно, быстро и периодически истощать запасы гликогена в скелетных мышцах.

      Практическое объяснение: когда мышцы заставляют работать «изо всех сил», гликоген является топливом, которое заставляет это происходить. Когда гликоген используется или истощается с чрезмерной и ускоренной скоростью, срабатывает механизм полета или борьбы организма.

      Почему это так важно для использования (сжигания) накопленного жира? Немного науки: люди становятся диабетиками, страдают ожирением и развивают инсулинорезистентность, ПОТОМУ ЧТО у них есть больше жира, чем они могут быть здоровы.Таким образом, абсолютно необходимо как можно скорее устранить этот нездоровый уровень жира и обратить его вспять.

      ТОЛЬКО когда гликоген находится в истощенном состоянии, жир может быть извлечен из хранилища и использован в качестве основного источника топлива. Вытяжка гликогена из крупнейшего пула гликогена (скелетных мышц) является мощным «сигналом» для организма, чтобы вывести лишний жир из сохраненной (триглицеридной) формы в пригодное для использования (жирные кислоты) состояние. Это НАСТОЯЩИЙ «секретный» план значительного и постоянного похудания.

      Заболевание накопления гликогена, тип IX

      УЧЕБНИКИ
      Laforet P, Weinstein DA, Smit PA. Заболевания накопления гликогена и связанные с ними расстройства. В: Врожденные метаболические заболевания: диагностика и лечение, 5-е изд. Саудубрай JM, ван ден Берге G, Walker JH, редакторы. Шпрингер-Верлаг, Берлин, Германия. 2012: 115-140.

      Валладарес А.И., Кемлаге Л.С., Вайнштейн Д.А. Болезнь накопления гликогена. В: Nutrition in Pediatrics 4, Duggan C, Watkins JB, Walker WA, редакторы.BC Decker, Inc., Гамильтон, Онтарио. 2008: 505-512

      СТАТЬИ ЖУРНАЛА
      Хоогевен И.Дж., ван дер Энде Р.М., ван Спронсен Ф.Дж., де Бур Ф., Хайнер-Фоккема М.Р., Деркс Т.Г. Нормогликемическая кетонемия как биохимическое проявление кетотической болезни накопления гликогена. JIMD Rep.2016; 28: 41-47. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26526422

      Brown, L.M., Corrado, M.M., van der Ende, R.M. и другие. Оценка болезни накопления гликогена как причины кетотической гипогликемии у детей. J Inherit Metab Dis.2015; 38: 489. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25070466

      Albash B, Imtiaz F, Al-Zaidan H, et al. Новая мутация PHKG2, вызывающая GSD IX с выраженным заболеванием печени: отчет о трех случаях и обзор литературы. Eur J Pediatr. 2014; 173: 647-653. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24326380

      Bali DS, Goldstein JL, Fredrickson K, et al. Вариабельность спектра заболеваний у детей с недостаточностью киназы фосфорилазы печени, вызванной мутациями в гене PHKG2. Mol Genet Metab.2014; 111: 309-313. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24389071

      Roscher A, Patel J, Hewson S и др. Естественная история болезни накопления гликогена типов VI и IX: долгосрочный результат метаболический центр в Канаде. Mol Genet Metab. 2014 ноя; 113 (3): 171-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25266922

      Цилианидис Л.А., Фиске Л.М., Сигель С. и др. Агрессивная терапия улучшает цирроз печени при болезни накопления гликогена IX типа. Mol Genet Metab. 2013; 109: 179-182. http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3672367/

      Johnson AO, Goldstein JL, Bali D. Болезнь накопления гликогена типа IX: новая миссенс-мутация PHKA2 и цирроз. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 55: 90-92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21857251

      Preisler N, Orngreen MC, Echaniz-Laguna A, et al. Дефицит киназы фосфорилазы в мышцах: нейтральный вариант метаболизма или болезнь? Неврология. 2012; 78: 265-268. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238410

      Angaroni CJ, Giner-Ayala AN, Hill LP, et al.Оценка активности биотинидазы у пациентов с печеночной болезнью накопления гликогена. Неописанные генетические данные, связанные с атипичным ферментативным поведением: прогноз. J Inherit Metab Dis. 2010; 33: S289-294. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532819

      Beauchamp NJ, Dalton A, Ramaswami U, et al. Болезнь накопления гликогена IX типа: высокая вариабельность клинического фенотипа. Mol Genet Metab. 2007; 92: 88-99. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17689125

      ИНТЕРНЕТ
      Голдштейн Дж., Остин С., Кишнани П. и др.Дефицит киназы фосфорилазы. 2011 31 мая. В: Пагон Р.А., Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2017 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK55061/ По состоянию на 23 января 2017 г.

      Froissart R, Labrune P, Laforet P. Болезнь накопления гликогена, вызванная дефицитом фосфорилазкиназы. Энциклопедия Orphanet, май 2011 г. Доступно по адресу: http://www.orpha.net/ Проверено 23 января 2017 г.

      McKusick VA., изд. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 306000; Последнее обновление: 27.05.2015. Доступно по адресу: http://www.omim.org/entry/306000 Доступно 23 января 2017 г.

      McKusick VA., Ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 261750; Последнее обновление: 27.05.2015 .. Доступно по адресу: http://www.omim.org/entry/261750 Проверено 23 января 2017 г.

      McKusick VA., Ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM).Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 613027; Последнее обновление: 17.08.2016. Доступно по адресу: http://www.omim.org/entry/613027 По состоянию на 23 января 2017 г.

      McKusick VA., Ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 300559; Последнее обновление: 23.09.2016. Доступно по адресу: http://www.omim.org/entry/300559 По состоянию на 23 января 2017 г.

      Болезнь накопления гликогена, тип I

      УЧЕБНИКИ
      Chen YT, Bali DS. Пренатальная диагностика нарушений углеводного обмена.В: Милунский А., Милунский Дж., Ред. Генетические нарушения и плод — диагностика, профилактика и лечение. 6-е изд. Западный Сассекс, Великобритания: Уайли-Блэквелл; 2009.

      Чен Ю. Болезнь накопления гликогена и другие наследственные нарушения углеводного обмена. В: Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А. и др. ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2004.

      Weinstein DA, Koeberl DD, Wolfsdorf JI. Болезнь накопления гликогена типа I. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям.Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2003: 450-451.

      СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
      Chou JY, Jun HS, Mansfield BC. Заболевания накопления гликогена I типа: нарушения комплексов глюкозо-6-фосфатаза / глюкозо-6-фосфатный транспортер. J Inherit Metab Dis. 2015 Май; 38 (3): 511-9. DOI: 10.1007 / s10545-014-9772-х. Epub 2014 7 октября. Обзор. PubMed PMID: 25288127.

      Кишнани П.С., Остин С.Л., Абденур Дж.Э., Арн П., Бали Д.С., Бони А., Чунг В.К., Дагли А.И., Дейл Д., Кёберл Д., Сомерс М.Дж., Векслер С.Б., Вайнштейн Д.А., Вольфсдорф Д.И., Уотсон РС; Американский колледж медицинской генетики и геномики.(2014) Диагностика и лечение болезни накопления гликогена типа I: практическое руководство Американского колледжа медицинской генетики и геномики. Genet Med. 2014 Ноябрь; 16 (11): e1.

      Остин С.Л., Эль-Гарбави А.Х., Кастури В.Г., Джеймс А., Кишнани П.С. Меноррагия у пациентов с болезнью накопления гликогена I типа. Obstet Gynecol 2013; 122: 1246–1254.

      Дагли А.И., Ли П.Дж., Коррейа С.Е. и др. Беременность при болезни накопления гликогена типа Ib: гестационный уход и отчет о первых успешных родах.J Inherit Metab Dis. 2010; 33 декабря Дополнение 3: S151-7.

      Chou JY, Мэнсфилд, Британская Колумбия. Мутации в гене глюкозо-6-фосфатазы-альфа (G6PC), вызывающие болезнь накопления гликогена типа Ia. Hum Mutat. 2008; 29: 921-30.

      Франко Л.М., Кришнамурти В., Бали Д. и др. Гепатоцеллюлярная карцинома при болезни накопления гликогена типа Ia: серия случаев. J Inherit Metab Dis. 2005; 28: 153-62.

      Льюис Р., Скраттон М., Ли П., Станден Г. Р., Мерфи Ди-джей. Дородовой и послеродовой уход за беременной с болезнью накопления гликогена типа 1а.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2005; 118: 111-2.

      Экштейн Дж., Рубин Б.Ю., Андерсон и др. Частоты мутаций болезни накопления гликогена у еврейского населения ашкенази. Am J Med Genet A. 2004; 129: 162-4.

      Melis D, Parenti G, Della Casa R и др. Повреждение мозга при болезни накопления гликогена типа I. J Pediatr. 2004; 144: 637-42.

      Rake JP, Visser G, Labrune, et al. Руководство по лечению болезни накопления гликогена типа I — Европейское исследование болезни накопления гликогена типа I (ESGSD I).Eur J Pediatr. 2002b; 161: 112-9.

      Грабли JP Visser G, Labrune P, et al. Болезнь накопления гликогена типа I: диагностика, лечение, клиническое течение и исход. Результаты европейского исследования болезни накопления гликогена I типа (EGGSD I). Eur J Pediat. 2002а; 161: 20-34.

      Chou JY, Matern D, Mansfield, et al. Гликоген типа I Болезни накопления: нарушения комплекса глюкоза-6-фосфатаза. Curr Mol Med. 2002; 2: 121-43.

      Schwahn B, Rauch F, Wendel U, Schonau E. Низкая костная масса при болезни накопления гликогена типа 1 связана со снижением мышечной силы и плохим метаболическим контролем.J Pediatr. 2002; 141: 350-6.

      Visser G, Rake JP, Labrune P, et al. Консенсусное руководство по лечению болезни накопления гликогена типа 1b. Результаты европейского исследования болезни накопления гликогена типа I. Eur J Pediatr. 2002; 161: 120-3.

      Weinstein DA и Wolfsdorf JI. Влияние непрерывной терапии глюкозы сырым кукурузным крахмалом на долгосрочное клиническое течение болезни накопления гликогена типа 1а. Eur J Pediatr 2002; 161: 35-9.

      Janecke AR, Mayatepek E, and Utermann G.Молекулярная генетика болезни накопления гликогена I типа.

Ответить

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *