Атрофия мышц лица – Атрофия мышц лица — Лечи сам

Прогрессирующая атрофия лица | Компетентно о здоровье на iLive

Хирургические методы лечения прогрессирующей атрофии лица допустимы лишь (!) после приостановки или торможения прогрессирования процесса, т. е. во второй законченной его стадии. С этой целью рекомендуется комплексное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение в сочетании с ваго-симпатической блокадой, а иногда — и блокадой шейно-грудного узла.

Для улучшения тканевых обменных процессов следует назначать витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, токоферола ацетат), алоэ, стекловидное тело или лидазу в течение 20-30 дней. С целью стимуляции обмена в мышечной ткани внутримышечно вводят АТФ по 1-2 мл в течение 30 дней. Тиамин способствует нормализации углеводного обмена, вследствие чего увеличивается количество АТФ (образующейся путем окислительного фосфорилирования, идущего в митохондриях). Цианокобаламин, неробол, ретаболил способствуют нормализации белкового обмена.

Для воздействия на центральные и периферические отделы вегетативной нервной системы (ВНС) сочетают электрофорез на область шейных симпатических узлов, гальванический воротник, эндоназальный электрофорез с 2% р-ром кальция хлорида или димедрола (по 7-10 сеансов), УВЧ на гипоталамическую область (6-7 сеансов) и гальваническую полумаску с лидазой (№7-8).

Необходимо исключить очаги ирритации, исходящие из печени, желудка, органов малого таза и т. д.

При повышенном тонусе симпатического и одновременной слабости парасимпатического отделов нервной системы рекомендуется сочетать симпатолитические и холиномиметические препараты, учитывая при этом уровень поражения: при поражении центральных вегетативных структур назначают центральные адренолитические средства (аминазин, оксазил, резерпин и др.): на ганглии лучше воздействовать ганглиоплегиками (пахикарпин, гексоний, пентамин, ганглерон и т. д.). При вовлечении в процесс и периферических и центральных отделов ВНС применяют такие спазмолитики, как папаверин, дибазол, эуфилин, платифилин, келлин, спазмолитин, никотиновая кислота.

Симпатический тонус снижают путем ограничения в диете белков и жиров; для усиления парасимпатического влияния назначают ацетил-холин, карбахолин, а также антихолинэстеразные вещества (например, прозерин, оксамизин, местинон) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). Кроме того, показаны пища, богатая углеводами, горный или морской нежаркий климат, углекислые ванны (37°С) и другие средства и методы, назначаемые невропатологами (Л. А. Шуринок, 1975).

В результате консервативного предоперационного лечения процесс стабилизируется, хотя атрофия, как правило, внешне выражена по-прежнему.

На миограммах мышц лица отмечается повышение их биоэлектрической активности, уменьшение или даже исчезновение асимметрии показателей состояния вегетативной нервной системы, снижение в ряде случаев (начальных форм заболевания) величин электрических потенциалов кожи лица, исчезновение нарушений термотопографии кожи.

Методы хирургического лечения прогрессирующей атрофии лица

К основным методам хирургического лечения атрофии лица относятся следующие.

1. Инъекции парафина под кожу атрофированной щеки. Из-за имевших место случаев тромбоза и эмболии сосудов в настоящее время хирурги этим методом не пользуются.
2. Подсадка подкожной клетчатки (из-за постепенного и неравномерного ее сморщивания также не нашла широкого применения).
3. Введение пластмассовых эксплантатов, обеспечивающее устранение асимметрии лица в состоянии покоя, но вместе с тем обездвиживающее больную сторону и исключающее симметричность улыбки. Не удовлетворяет больных и жесткость пластмассы, располагающейся в тех местах, которым свойственна мягкость и податливость. В этом отношении более перспективна подсадка пористых пластмасс, однако о результатах их применения убедительных сообщений в литературе пока нет. Рекомендуется также применять эксплантаты из силикона, обладающего биологической инертностью и стабильной эластичностью.
4. Подсадка под кожу размельченного хряща и соединительнотканной основы филатовского стебля, обладающая почти теми же недостатками: жесткостью (хрящ), способностью обездвиживать лицо (хрящ, стебель).
5. Подсадка деэпидермизированного и лишенного подкожной клетчатки кожного лоскута или же белочной оболочки семенника быка по методикам Ю.И. Вернадского.

Коррекция контура лица по методу Ю.И. Вернадского

В подчелюстной области производят разрез, через который при помощи больших изогнутых тупоконечных ножниц Купера или специального распатора с длинной ручкой отслаивают кожу, предварительно «приподнятую» при помощи 0.25% р-ра новокаина.

Затампонировав и придавив снаружи образовавшийся карман, на передней поверхности живота под местной анестезией очерчивают по заранее заготовленному пластмассовому шаблону контуры будущего трансплантата. В очерченном участке (до взятия трансплантата) производят деэпидермизацию кожи, а затем отсепаровывают лоскут, стремясь не захватывать подкожную клетчатку.

Взяв лоскут на пластмассовые нити (держалки), продевают их концы в ушко 3-4 прямых толстых («цыганских») игл, при помощи которых протягивают концы держалок в подкожную рану на лице, а затем из верхнего и боковых сводов раны выводят их наружу и завязывают на небольших йодоформных валиках. Таким образом, трансплантат кожи оказывается как бы растянутым по всей подкожной раневой поверхности. Благодаря тому что трансплантат с обеих сторон имеет раневую поверхность, он прирастает к коже и подкожно расположенным тканям внутри раны-кармана.

В местах наибольшего западения щеки сдваивают лоскут или укладывают его в три слоя путем пришивания к основному лоскуту еще своеобразной «нашлепки»-дубликатуры. Косметический эффект такой методики достаточно высокий: устраняется асимметрия лица; подвижность пораженной половины лица хотя и уменьшается, но полностью не парализуется.

Во время и после операции обычно никаких осложнений не возникает (если не присоединяется инфекция, ведущая к отторжению трансплантата или эксплантата). Однако со временем наступает некоторая атрофия подсаженной кожи (или другого биологического материала) и приходится добавлять новый ее слой. У некоторых больных после подсадки деэпидермизированной аутокожи развиваются постепенно увеличивающиеся сальные кисты. В этих случаях рекомендуется проколоть толстой инъекционной иглой кожу над местом скопления жира (в 2-3 местах) и через проколы выдавить его. Затем опустевшую полость промывают 95% этиловым спиртом, чтобы вызвать денатурацию активизировавшихся клеток сальных желез; часть спирта оставляют в полости под давящей повязкой, накладываемой на 3-4 дня.

Чтобы избежать образования сальных кист (атером) и дополнительного травмирования, целесообразно вместо аутодермы использовать белочную оболочку семенника быка, которую перфорируют скальпелем в шахматном порядке и вводят под кожу пораженного участка лица (таким же образом, как и аутодерму).

[22]

Коррекция контура лица по методу А.Т. Титовой и Н.И. Ярчук

Производят контурную пластику аллогенной консервированной широкой фасцией бедра, подсаживая ее в один-два слоя или же гармошкооб-разно (гофрируя ее), если требуется значительное количество пластического материала.

Давящую повязку на лицо накладывают на 2.5-3 недели.

Спустя 2-3 дня после операции в области пересадки определяется флюктуация, обусловленная не скоплением жидкости под кожей, а отеком фасциального трансплантата и асептическим воспалением раны.

Для уменьшения отека после операции применяют в течение 3 дней холод на область пересадки, а внутрь назначают димедрол по 0,05 г 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Послеоперационный отек трансплантата представляет опасность в тех случаях, когда разрез для формирования ложа и введения фасции расположен непосредственно над областью пересадки. При этом может возникнуть избыточное натяжение в краях раны, приводящее к их расхождению и выпадению части фасции. Для предупреждения этого осложнения нужно, чтобы разрезы кожи располагались за пределами области пересадки, а если оно все же возникло, то в ранние сроки можно ограничиться удалением части фасциального трансплантата, а на рану наложить вторичные швы.

При присоединении инфекции и развитии воспаления в ране необходимо удалять весь трансплантат.

Несмотря на обширную отслойку тканей при пересадке фасции, подкожные гематомы и внутрикожные кровоизлияния наблюдаются крайне редко, что в некоторой степени можно объяснить гемостатическим действием фасциальной ткани. Наибольшая опасность образования гематом существует при устранении выраженных деформаций бокового отдела лица. Обширная отслойка тканей через разрез перед ушной раковиной создает предпосылку для скопления крови в нижнем, замкнутом отделе сформированного ложа. При подозрении на образование гематомы рекомендуется создание оттока в нижнем отделе раны.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением является нагноение операционной раны, которое возникает при инфицировании трансплантата или воспринимающего ложа. Для его профилактики нужно строго соблюдать требования асептики при заготовке фасциальных трансплантатов и во время их пересадки, стараясь при формировании ложа в области щеки и губ не повредить слизистую оболочку полости рта.

Возникновение сообщения операционной раны с полостью рта во время операции является противопоказанием для пересадки фасции. белочной оболочки и т. д. Повторное вмешательство допустимо лишь спустя несколько месяцев.

Учитывая то, что подкожная жировая клетчатка подошвы стопы человека (толщина которой от (5 до 25 мм), а также дерма стопы резко отличаются от клетчатки и дермы других областей, а также то, что они очень прочные, плотные, эластичные, обладают низкими антигенными свойствами, Н.Е. Сельский и соавт. (1991) рекомендуют этот алломатериал для контурной пластики лица. Применив его у 21 больных, авторы отметили нагноение и отторжение трансплантата у 3 человек. Очевидно, необходимо продолжить изучение ближайших и отдаленных результатов применения этого пластического материала, т. к., в отличие от деэпителизированной кожи других участков, подошвенная кожа лишена потовых и сальных желез, что весьма существенно (в смысле профилактики кистообразования).

[23], [24], [25], [26]

ilive.com.ua

Что такое атрофия мышц лица и как она проявляется?

Атрофия мышц лица — это достаточно редкое явление, встречается такое заболевание преимущественно у женщин, развивается оно в детстве или подростковом возрасте. Достоверно неизвестна причина возникновения патологии, но существуют предположения, что в основе лежит склеродермия в результате воздействия на тройничный нерв инфекции, травмы или неправильной работы эндокринных органов.

Есть данные, согласно которым поражение может возникать после сильного переохлаждения шеи, головы или ушей.

Как развивается заболевание?

Такой вид атрофии развивается постепенно, с поражением подкожной клетчатки, ткани мышц и костей. Процесс обычно проходит с одной стороны, чаще слева.

Считается, что травмы и другие воздействия служат только толчком к возникновению деструктивных изменений, а на самом деле они являются признаком нарушения функции вегетативной нервной системы.

Отмечается постепенное возникновение асимметрии лицевой части черепа. Вначале происходит истончение подкожно-жировой клетчатки, при этом кожа на стороне поражения становится похожа на пергаментную бумагу, которая при любой гримасе начинает образовывать мелкие складочки. Отмечается изменение цвета кожных покровов, они становятся сероватыми или коричневатыми.

Еще большему высыханию кожи способствует отмирание сальных желез. На стороне, которая начала атрофироваться, отмечается отсутствие волос — бровей и ресниц. Иногда, с присоединением к патологическому процессу верхней челюсти, происходит западение подглазничной области. Со временем процесс может переходить на вторую часть лица, а потом на шею и мышцы туловища.

Клиническая картина

В самом начале патологического процесса иногда здоровую часть считают больной, когда она кажется как будто припухшей. Для такого больного характерно миопатическое лицо — отсутствие лобных складок, не до конца закрывающиеся глазные щели, отрытый рот. При попытке улыбнуться он растягивается в горизонтальную линию, без обыкновенного подъема уголков губ. Не представляется возможным сложить губы трубочкой или задуть горящую спичку. При осмотре кожа сильно истончена, видны участки шелушения, на ощупь сухая.

Атрофия лицевых мышц обычно не сопровождается болевым синдромом, даже при его прогрессировании. Иногда отмечается незначительное покалывание или подергивание, онемение на больной стороне. Изредка возникает слезотечение от ветра или холодного воздуха. Внешний вид лица больного со стороны представляется таким, как будто оно принадлежит двум разным людям, один из которых здоров, а второй — тяжело болен. Румянец на щеке со стороны нарушения не возникает даже на сильном морозе. Глазная щель расширяется из-за западения нижнего века. Если надавить на область глаза или подбородка, то может возникать боль.

Чувствительность при этом виде атрофических изменений сохраняется на протяжении длительного времени, у некоторых больных отмечается боль по ходу лицевого нерва или участки онемения. Не изменяется и функции мышечной ткани, но, как осложнение данного заболевания наблюдается иногда паралич отдельных групп мышц. Подбородок отклоняется в сторону атрофического поражения.

Иногда процесс может прекратиться на какой-то определенной стадии. Только после этого можно делать пластическую операцию.

Как определить атрофию и чем лечить?

Заболевание ставится на основании жалоб больного, выяснения анамнеза заболевания. Выявляются те факторы, которые могли послужить причиной болезни. Обследуется щитовидная железа, головной и спинной мозг. Для дифференциальной диагностики следует исключить наличие врожденных анатомических отклонений. В большинстве случаев атрофия мышц лица сопровождается вегетативными нарушениями.

Остановить этот процесс на данный момент не представляется возможным. Для поддержания больного применяются стимулирующие медикаменты и поливитамины, массаж. Рекомендуется комплекс упражнений для мышц лица. Иногда проводится пластика. Показанием к операции является полная стабилизация процесса. Ткань берется с бедра самого пациента. Разрушение костной ткани может сильно затруднить проведение аутопластической операции.

tvoelechenie.ru

Прогрессирующая гемиатрофия лица — причины, симптомы, диагностика и лечение

Прогрессирующая гемиатрофия лица — постепенно усугубляющееся уменьшение размеров половины лица, приводящее к его выраженной асимметрии. В основе указанных изменений лежит прогрессирующая атрофия кожи, мягких тканей и костей лица. Заболевание приводит к формированию грубого эстетического дефекта. Диагностика осуществляется на основании клинических данных. Дополнительно проводится ЭЭГ, РЭГ или УЗДГ сосудов головы, МРТ головного мозга или Эхо-ЭГ, биопсия кожи и мышечной ткани. Лечение неспецифическое симптоматическое — анаболические стероиды, трофотропные средства, препараты калия; по показаниям дегидратация, противоэпилептическая и антиневралгическая терапия. Коррекция лицевой асимметрии проводится средствами пластической хирургии.

Общие сведения

Прогрессирующая гемиатрофия лица описана в 1837 г. британским врачом Парри. Позднее, в 1846 г., немецкий врач Ромберг связал заболевание с нарушением трофической функции нервной системы и отнес его к трофоневрозам. К последним в неврологии также относят трофические язвы, синдром Рейно, прободную язву стопы, возникающую при некоторых спинальных заболеваниях, и др. В честь первых исследователей гемиатрофии лица в мировой литературе она часто упоминается как болезнь Парри-Ромберга.

Прогрессирующая гемиатрофия лица может выступать самостоятельной нозологией или являться синдромом других заболеваний — сирингомиелии, склеродермии, спинной сухотки при нейросифилисе, эхинококкоза головного мозга, опухоли и пр. Типичный возраст начала идиопатической гемиатрофии варьирует от 4 до 20 лет. У лиц женского пола она встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин.

Прогрессирующая гемиатрофия лица

Причины возникновения

Истинная этиология и механизмы развития заболевания доподлинно неизвестны. Описаны случаи, когда прогрессирующая гемиатрофия лица развивалась после перенесенной черепно-мозговой травмы, ушиба лица, невралгии тройничного нерва, инфекционного заболевания, ОНМК, удаления зуба, повреждения шейных симпатических ганглиев. Отмечались семейные и врожденные случаи гемиатрофии.

В настоящее время предполагается, что прогрессирующая гемиатрофия лица возникает при патогенном влиянии различных триггерных факторов (травм, интоксикаций, инфекций) на супрасегментарные церебральные вегетативные центры при наличии их функциональной (возможно генетически детерминированной) недостаточности. В следствие негативного воздействия на расположенные в области гипоталамуса супрасегментарные центры нарушается их регулирующее влияние на церебральные и спинальные вегетативные ганглии, что приводит к расстройству вегетативной регуляции трофических процессов в области иннервации соответствующего ганглия. Таким образом, возникают локальные дистрофические и атрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышечных тканей и кости.

Симптомы

Прогрессирующая гемиатрофия лица появляется в виде одного небольшого участка атрофии кожи, депигментации или гиперпигментации, как правило, локализующегося в центральных отделах лица — щека, область орбиты, нижняя челюсть. Наблюдается сопутствующее расстройство потоотделения — гипергидроз или ангидроз пораженного участка. Кожа истончается, образует складки, через нее становятся видны подкожные сосуды. При таких изменениях кожу часто сравнивают с пергаментной бумагой. Характерна повышенная ранимость кожного покрова и плохая заживляемость ран. Распространение атрофического процесса на подкожную клетчатку приводит к локальному западению тканей.

При прогрессировании заболевания атрофические изменения затрагивают всю половину лица, иногда переходят ниже — на половину шеи. Возникают умеренно выраженные атрофии жевательной и мимической мускулатуры, при этом функции мышц не нарушаются. В некоторых случаях отмечается атрофия мышц носа, приводящая к его асимметрии. Возможна атрофия ушной раковины, мышц соответствующей половины языка и мягкого неба. Атрофические изменения тканей периорбитальной зоны формируют картину западения глазного яблока, которую ошибочно можно принять за энофтальм.

Болезнь Парри-Ромберга сопровождается депигментацией и выпадением волос, в т. ч. ресниц и бровей. На стороне поражения появляется синдром Горнера (сужение зрачка, опущение верхнего века, западение глазного яблока), свидетельствующий о расстройстве симпатической иннервации. В отдельных случаях пациенты отмечают боли в пораженной половине лица. Если атрофия охватывает всю половину лица, то возникает его грубая асимметрия. Атрофические процессы в костной ткани приводят к уменьшению размеров костей лицевого черепа — скуловой дуги, носа, верхней и нижней челюсти, выпадению зубов вплоть до полной адентии на пораженной стороне.

Отмечаются случаи более генерализованного течения гемиатрофии с распространением процесса на плечевой пояс, грудную клетку, верхнюю конечность. В исключительных случаях возникают тотальная и перекрестная гемиатрофии, двусторонняя гемиатрофия лица. У детей генерализованные формы нередко сопровождаются задержкой развития моторики, задержкой речевого развития, искривлением позвоночника, гипоплазией тазобедренного сустава одноименной стороны, джексоновскими судорожными приступами в противоположной половине туловища.

Диагностика

Яркая и патогномоничная клиническая картина, которую дает прогрессирующая гемиатрофия лица, позволяет установить диагноз, опираясь лишь на клинические данные. Затруднения с диагностикой могут возникать в начальном периоде заболевания. Первично пациенты обращаются за помощью к дерматологу или дерматоонкологу, реже — к косметологу. В обязательном порядке они должны быть перенаправлены к неврологу. При наличии эпиприступов рекомендована консультация эпилептолога.

Сбор анамнеза позволяет определить прогрессирующий характер изменений в тканях лица. Расспрос пациента может выявить наличие вегетативных болей и парестезий, отсутствие грубых чувствительных нарушений и проблем с пережевыванием и проглатыванием пищи. Объективный смотр определяет наличие атрофических изменений кожи, нарушение пигментации (пятнистую дисхромию, участки бурой окраски и т. п.), признаки вегетативно-трофических нарушений. Характерным является сохранность чувствительности кожи и двигательной функции мышц лица.

С целью выявления вторичного характера лицевой гемиатрофии, сопутствующих врожденных аномалий и атрофических изменений мозгового вещества проводится комплексное обследование больного. Назначается электроэнцефалография, МРТ головного мозга (при его отсутствии — Эхо-ЭГ для измерения внутричерепного давления), дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов головы (при невозможности подобных обследований проводится РЭГ). ЭЭГ может выявить повышенную эпилептическую активность головного мозга, МРТ — участки атрофии и гидроцефалию, исследования сосудов — сниженное кровенаполнение противоположной гемиатрофии половины головы. Биопсия кожи и мышц с последующим гистологическим исследованием позволяет подтвердить наличие тотальных атрофических изменений в коже, подкожной клетчатке и мышцах.

Лечение

На сегодняшний день прогрессирующая гемиатрофия лица не имеет эффективного патогенетического лечения. Возможно назначение анаболических гормонов (нандролона деканоат, метандиенон), трофотропных препаратов и препаратов калия. При наличии эпилептических приступов необходим подбор антиконвульсантов (карбамазепин, левоцетиризин, фенитоин, вальпроаты, топирамат и др.), при гидроцефалии — дегидратационная терапия (ацетазоламид по схеме), при интенсивном болевом синдроме — антиневралгическое лечение (карбамазепин или фенитоин, хлоропирамин, пентоксифиллин, дротаверин, витамины группы В).

С целью уменьшения выраженности лицевой асимметрии могут быть проведены пластические операции — введение жировой клетчатки (липофиллинг щеки), пересадка кожного и кожно-жирового трансплантата, инъекции парафина или введение силикона. Выбор методики лечения определяется пластическим хирургом в соответствии со степенью атрофии тканей. Так, при легкой гемиатрофии целесообразно введение индивидуальных имплантов из силикона. Выраженная прогрессирующая гемиатрофия лица с дефицитом кожных покровов является показанием к местно-пластическим операциям.

Опыт показал, что со временем кожные и кожно-жировые трансплантаты подвергаются частичной атрофии и рубцеванию. Лучший результат дает аутотрансплантация реваскуляризированных лоскутов, которые могут быть взяты из паховой области, области живота (с включением прямой мышцы живота), области лопатки. При наличии грубых склеродермических изменений с нарушением эластичности кожи показана аутотрансплантация торакодорсальным лоскутом. Для достижения наилучшего эстетического эффекта на заключительном этапе такие пластические операции могут быть дополнены введением силиконовых имплантов. Грамотно выполненная современная пластическая коррекция гемиатрофии дает долговременное сохранение результатов операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз в смысле выздоровления — неблагоприятный. Однако прогрессирующая гемиатрофия лица существенно не влияет на функционирование организма пациента и приводит лишь к стойкому эстетическому дефекту, который может быть успешно скорректирован методами пластической хирургии. Поскольку этиология и патогенез гемиатрофии лица точно не установлены, ее специфическая профилактика пока не может быть разработана.

www.krasotaimedicina.ru

Атрофия мышц лица

Причины и симптомы атрофии мышц лица

Атрофия мышц лица – это достаточно редкое заболевание, встречающееся большей частью у женщин и чаще всего в подростковом или детском возрасте. Причины возникновения и развития болезни ещё недостаточно изучены, но считается что это одна из форм склеродермии, развившейся вследствие травматического или инфекционного поражения тройничного нерва или вегетативной нервной системы, нарушения функции эндокринных желез.

Причины атрофии мышц лица

Заболевание проявляется постепенным развитием и прогрессированием  атрофии подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани и скелетных костей в основном одной половины лица. Двусторонняя атрофия наблюдается очень редко.

Стоит отметить, что в большинстве случаев прогрессирующая атрофия мышц лица является синдромом разных заболеваний, связанных с нарушениями работы вегетативной нервной системы. Можно предположить, что травмы и заболевания являются лишь толчком для развития нервно-дистрофических изменений.

Прогрессирующей атрофии мышц  лица свойственно постепенное, медленное развитие асимметрии, достаточно сильно становится заметно несоответствие правой и левой половин, постепенно увеличивается соотношение объема лицевого отдела черепа и мягких тканей. Чаще страдает левая половина лица. Патологическим изменениям подвергаются не только мягкие ткани, но и кости лицевого скелета на стороне поражения.  Подкожно-жировая клетчатка истончается до толщины пергаментной бумаги, кожа во время улыбки собирается во множество складок, наблюдается депигментация кожного покрова лица  от серого до коричневого цвета, нарушается работа сальных желез, могут выпадать ресницы и брови, развивается кариозный синдром.  После этого поражается мышечная ткань, особенно жевательная и височная, костная ткань. Западение подглазничной области часто наблюдается при атрофии верхней челюсти.

Заболевание, как правило, начинается с одной половины лица и по мере развития переходит на близлежащие ткани, иногда на другую половину и на мышцы шеи и туловища.

Симптомы атрофии мышц лица

На самом начальном этапе развития атрофии мышц лица, когда ещё нет явных клинических проявлений, за больную сторону порой принимают здоровую, считая её припухшей. Образуется так называемое миопатическое лицо с характерным специфическим  видом: гладкий лоб, не до конца сомкнутые глазные щели и малоподвижные толстые губы.  Больному очень сложно сомкнуть губы в трубочку, свистеть, задуть свечку. Если человек улыбается, то углы рта у него расходятся в разные стороны.

Болевой синдром  для прогрессирующей формы заболевания нехарактерен. Временами человек может ощущать покалывание в пораженной части щеки или лица. Довольно редко наблюдается слезоточивость глаз на холоде и при ветре. Очень значительна разница в цвете щек, особенно на морозе – складывается ощущение, что одна сторона лица принадлежит человеку, истощенному тяжелой болезнью, а другая – вполне здоровому. Кожа с больной стороны становится желтовато-серого или коричневого цвета и на ней не появляется румянец. В результате западения нижнего века расширяется глазная щель.  При надавливании в области глаз и подбородочной области возникает боль. Подбородок смещен в сторону больной половины лица.

Чаще всего чувствительность мышц лица сохранена, но иногда отмечаются парестезии и характерные неврологические боли по ходу лицевой ветки тройничного нерва. Функция мышц, несмотря на их истончение, не нарушается. В виде осложнения заболевания могут развиваться параличи лицевых, язычных, глазных мышц и мышц мягкого неба.

Атрофия мышечной ткани лица может самопроизвольно прекратиться, достигнув определенной степени развития, иногда даже очень тяжелой. Процесс останавливается и больше не прогрессирует. На этом этапе можно применять пластическую хирургию.

Диагностика и лечение атрофии мышц лица

Диагноз устанавливается на основе клинической картины и сбора анамнеза заболевания. Проводится дифференциальная диагностика с врожденными нарушениями строения лица. При всех формах  прогрессирующей атрофии мышц лица отмечались различно выраженные нарушения  функций вегетативно-нервной системы.  Остановить или вылечить заболевание различными медикаментозными препаратами, физиотерапевтическими методами, хирургическими вмешательствами практически не удается, они не оказывают должного эффекта. Иногда выполняется пластика имеющихся глазных западаний пересадкой подкожно-жировой клетчатки, взятой с бедра. Проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия, назначается витаминный комплекс. Восстановление  анатомической формы лица проводится только после стабилизации процесса.

kakbyk.ru

Дегенерация мышц начинается с 8 ранних симптомов. Не игнорируйте их

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

Мышечная дистрофия обычно вызывается генетическими мутациями и приводит к прогрессирующему разрушению и потере мышечных клеток в организме. Она включает более 150 заболеваний, проявляющихся различным образом, но почти все они начинаются с едва заметных симптомов. Эти симптомы постепенно усугубляются, если вовремя не обратить на них внимание.

AdMe.ru перечислил 8 наиболее частых тревожных признаков дегенерации мышц, которые никогда не стоит игнорировать.

8. Мышечная боль и спазмы

Потеря мышечных клеток обычно вызывает ощущение слабости в мышцах. Так что если вам тяжело вставать со стула, расчесывать волосы, поднимать предметы или вы постоянно что-то роняете, то, возможно, вы страдаете от мышечной дистрофии.

Вы также можете ощутить, что мышцы стянуты и утратили гибкость, а частая мышечная боль свидетельствует о том, что с ними явно что-то не в порядке. В то же время такие симптомы, как длительные спазмы, стянутость и напряжение в мышцах рук и ног, могут быть признаками миотонии — серьезного заболевания, требующего медицинского вмешательства.

7. Увеличенные икры

Увеличенные мышцы икр могут быть одним из признаков мышечной дистрофии Дюшенна. Эта болезнь обычно возникает у мальчиков в раннем возрасте и развивается очень быстро.

Если вас поразила болезнь Дюшенна, мышцы ваших икр страдают в первую очередь, так как на них идет большая нагрузка, связанная со стабилизацией всего тела. При этом мышцы постепенно заменяются жиром и рубцовой тканью.

6. Сгорбленная спина

www.adme.ru

22.4. ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ГЕМИАТРОФИЯ ЛИЦА

22.4. ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ГЕМИАТРОФИЯ ЛИЦА

Гемиатрофия лица — это уменьшение размеров половины лица сочетающееся с нарушением трофики и обменных процессов в мягких тканях (мышцах, подкожной клетчатки).

Рис. 22.4.1. Внешний вид больной с гемиат-рофией лица: а) до операции; б, в) через 7 дней после проведения свободной пересадки тканей.

Рис. 22.4.2. Внешний вид больной с гемиатро-фией лица: а, б) до операции; в) через 14 дней после проведения свободной пересадки тканей.

Прогрессирующая гемиатрофия ли­ца (синоним — болезнь Пари — Ромберга) впер­вые была описана С.Н. Parri в 1814 году, а за­тем М.Н. Romberg — в 1846 году.

Гемиатрофия лица может протекать, как самостоятельное заболевание. Болезнь может иметь врожденный характер. Причиной явля­ются факторы, нарушающие эмбриональное развитие и дифференцировку тканей плода, неправильное внутриутробное положение плода или его механическое сдавление. Забо­леванию могут предшествовать травмы лица или черепа, интоксикации, невралгии тройнич­ного нерва, патологические процессы в гипоталамической области, энцефалит.

Гемиатрофия лица может быть симпто­мом основного заболевания — склеродермии, сирингомиелии, опухолей в области тройничного нерва, повреждении шейного симпатического нерва (травма, операции на щитовидной железе, плевральные сращения) и др.

Следует отметить, что до настоящего времени истинные причины заболевания неизвест­ны. Патогенез не выясненный.

Первые симптомы заболевания проявляются в возрасте 10-20 лет, а иногда и в более раннем возрасте. Чаще болеют женщины.

Рис. 22.4.3. Внешний вид больной с гемиатрофией лица: а, б) до операции; в, г) через 3 месяца после проведения свободной пересадки тканей.

Клиническим симптомом заболевания является нарастающая атрофия определенной половины лица. Асимметрия лица увеличивается за счет атрофии тканей. Кожа становится тон­кой, депигментированной, исчезает подкожный жировой слой, атрофируются мышцы и кости. Развивается грубая асимметрия лица. Глазное яблоко западает, уменьшается половина носа, сморщивается ушная раковина. Кожа щеки сморщена, через нее просвечиваются сосуды. Лицо больного приобретает характерный вид (рис. 22.4.1-22.4.3).

У некоторых больных могут атрофироваться жевательные мышцы и мышцы языка. Двига­тельная функция их длительное время сохраняется. Расстройства чувствительности нет, но иногда возникают тупые, ноющие боли. Выявляются и вегетативные расстройства — снижается функция сальных и потовых желез, понижается температура кожи (термоасимметрия). Депигментируются волосы на пораженном участке, а нередко и выпадают (на бровях, веках). В неко­торых случаях отмечается выраженная атрофия скуловой кости, а также челюстей (приводит к выпадению зубов). На пораженной стороне имеются заболевания глаз (иридоциклит, расшире­ние вен глазного дна и др.).

В редких случаях наблюдается двусторонняя прогрессирующая атрофия лица. Ге-миатрофии лица с одной стороны могут сочетаться с атрофией туловища и конечностей с дру­гой стороны (перекрестная гемиатрофия).

Выделяют две стадии развития гемиатрофии лица: прогрессирующую и стационарную (Л.А. Щуринок, 1967).

Диагноз не вызывает сомнений. В случае прогрессирующей гемиатрофии лица необхо­димо только выяснить протекает ли она как самостоятельное заболевание или является сим­птомом какого-либо другого патологического процесса, т.к. от этого зависит проведение даль­нейшего лечения.

Лечение. Специфического лечения нет. Проводят симптоматическую терапию. На ранних стадиях заболевания используются: противосудорожные препараты, дегидратация, витамино­терапия, электрофорез кальция и йода на шейные и грудные симпатические узлы, блокады звездчатого ганглия. Для устранения развившегося косметического дефекта проводятся пласти­ческие операции (рис. 22.4.1-22.4.3). Свободная пересадка тканей будет рассмотрена в III томе данного Руководства.

studfile.net

Прогрессирующая атрофия лица | Книги по стоматологии

Прогрессирующая атрофия лица характеризуется постепенно развивающейся асимметрией его. Больные, а чаще окружающие, начинают обращать внимание на неравномерные размеры правой и левой половины лица (рис. 251, 252).

Сущность заболевания заключается в прогрессирующей атрофии не только мягких тканей (кожи, жира, мышц), но и костей лицевого скелета пораженной стороны. При атрофии верхней челюсти бросается в глаза западение подглазничной области. Кожа истончается при этом до толщины папиросной бумаги. В далеко зашедших случаях атрофия распространяется и на шею.

Атрофия ретробульбарной жировой клетчатки ведет к западению глазного яблока.

Чаще поражается левая сторона. Болеют преимущественно женщины. Заболевание начинается в молодом возрасте и становится заметным не сразу.

В первое время, когда нет еще выраженного западения больной стороны и намечается лишь асимметрия лица, за больную сторону ошибочно принимают иногда здоровую, считая ее припухшей. Болевых ощущений при прогрессирующей атрофии лица не наблюдается. Функция мышц, несмотря на их истончение, сохраняется. При обследовании отмечается нарушение потоотделения кожи пораженных участков. Заметных нарушений чувствительности не обнаруживается, но отдельные авторы указывают на появление парестезий.

Этиология заболевания до сих пор не выяснена. Однако несомненно, что здесь имеет место трофоневроз. В отдельных случаях намечаются указания на предшествующую травму, перенесенные инфекционные заболевания (тиф, скарлатина, дифтерия и пр.). Ряд авторов связывает это заболевание с поражением в области варолиева моста, гассерова узла, шейного отдела симпатического узла и пр.

Лечение. Различного рода попытки остановить процесс физиотерапевтическими мерами, а также мероприятиями хирургическими (симпатэктомия и др.) заметных результатов не дали.

Для устранения имеющихся западений с успехом применяется свободная пересадка жира, взятого на бедре или из другого участка. Операцию эту по мере надобности повторяют.

stomekspert.ru