Продукт распада жиров: Окислительный распад жиров — Справочник химика 21

Содержание

Окислительный распад жиров — Справочник химика 21

    Распад жиров начинается с их гидролиза. В тканях организма, особенно в печени, эта реакция катализируется тканевыми липазами. Продукты гидролиза жиров — глицерин и высокомолекулярные жирные кислоты значительно отличаются друг от друга по своей химической природе, и пути распада их различны. Распад глицерина, в основном, повторяет путь распада глюкозы. О тесной связи глицерина с об.меном углеводов говорит хотя бы тот факт, что в дрожжах при распаде глюкозы в присутствии бисульфита натрия (вторая форма спиртового брожения, стр. 287) образуется глицерин. Опыты, проведенные на животных, в пище которых углеводы были заменены глицерином, показали, что из глицерина в организме образуется гликоген. Вместе с этим глицерин может подвергаться непосредственному окислительному распаду. [c.307]
    Иной путь окислительного распада наблюдается для таких аминокислот как лейцин, изолейцин, фенилаланин, тирозин и триптофан. При окислении в печени лейцина и изолейцина, начинающемся также с окислительного дезаминирования, образуется ацетоуксусная кислота. Фенилаланин окислйется вначале в тирозин, который далее подвергается своеобразному окислительному распаду также с образованием ацетоуксусной кислоты или аланина и ацетоуксусной кислоты. Приводим путь окислительного распада некоторых аминокислот. Обмен этих аминокислот может «быть связан как с реакциями цикла трикарбоновых кислот, так и с обменом жиров ( через ацетоуксусную кислоту). Схемы приведены на стр. 193, 196, 197. 
[c.194]

    Биологическое окисление — источник энергии живых организмов. Окислительные превращения охватывают все виды питательных веществ белки, углеводы и жиры, которые распадаются под влиянием ферментов пищеварительного тракта на аминокислоты, моносахариды, глицерин и жирные кислоты. Продукты расщепления образуют метаболический фонд биосинтеза и получения энергии. 

[c.320]

    Катаболическая фаза обмена жиров включает реакции окислительного распада фосфорного эфира глицерина и жирных кислот, образующихся при ферментативном расщеплении тканевого жира. Фосфорный эфир глицерина окисляется через диоксиацетонфосфат, фосфоглицериновый альдегид и пировиноградную кислоту до конечных продуктов обмена, т е. до СОа и Н2О. Жирные кислоты в печени подвергаются р-окислению [c.128]

    Жиры в тканях расщепляются при участии липаз. Образующиеся при этом глицерин и жирные кислоты могут подвергаться полному окислительному распаду. Глицерин превращается, повидимому, через фосфоглицериновый альдегид или в глюкозу, или в пировиноградную кислоту (см. Гликолиз ). 

[c.409]

    В организмах животных жирные карбоновые кислоты, образующиеся при гидролизе жиров, подвергаются окислительному распаду под действием ряда ферментов, в результате чего образуются низшие кислоты с четным числом атомов углерода. Основным механизмом является р-окисление, что ведет к образованию р-оксикислот, затем р-кетокислот, распадающихся сперва на две кислоты, содержащие j и С 2, а затем и С 4 и т. д.  

[c.223]

    Сырье для производства витамина Е — пшеничные зародыши— не выдерживает длительного хранения и при комнатной температуре быстро прогоркает в результате окислительного распада жиров, при котором образуется ряд неприятно пахнущих веществ [c.311]


    Таким образом, реакции цикл трикарбоновых кислот являются промежуточными реакциями обмена как углеводов, так и жиров. Поэтому нарушения в течении реакций аэробной фазы обмена углеводов являются в то же время и нарушениями окислительного распада жиров. При недостатке углеводов в организме (углеводном голодании) и особенно при сахарном диабете, когда окислительный распад углеводов в организме нарушен, происходит накопление в крови избыточного количества ацетоуксусной кислоты, окисление которой в таких случаях замедлено. Это приводит, с одной стороны, к ацидозу, а с другой—к выделению ацетоуксусной кислоты с мочой. Кроме ацетоуксусной кислоты в случае нарушения обмена с мочой выделяются всегда р-оксимасляная кислота и ацетон  
[c.130]

    Авитаминоз Е у самцов сопровождается патологическими изменениями семенников и атрофией семенных канальцев. Он приводит к дегенеративным изменениям сперматозоидов, а у самок теряется способность к нормальному вынашиванию плода. В отсутствие витамина Е при окислительном распаде жиров образуются некоторые токсические продукты, отрицательно действующие на развивающийся эмбрион. 

[c.164]

    ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ РАСПАД ЖИРОВ [c.306]

    Указанный окислительный распад, равно как и упомянутый путь переноса водорода, не являются единственным, представляющим реакции аэробного обмена углеводов в живой клетке. Следует также иметь в виду, что реакция аэробного окисления входят в цепь реакций обмена не только углеводов, но и жиров и белков (см. стр. 198). [c.105]

    Имеются также указания, что в окислительном превращении пировиноградной кислоты, начиная с момента образования уксусной кислоты, точнее, ацетильного радикала, находящегося в связанном состоянии (стр. 260), участвует ферментная система, в состав коферментной группы которой входит пантотеновая кислота (стр. 262). Эти данные имеют, по-видимому, наиболее общее значение, так как окислительный распад уксусной кислоты до углекислоты и воды представляет собой последний этап в образовании конечных продуктов обмена белков, жиров и углеводов. 

[c.169]

    Следует обратить внимание на тот факт, что уксусная кислота является одним из самых многочисленных продуктов обмена веществ в клетках и тканях, образующихся при аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирных кислот) и ряда аминокислот. Расчеты показывают, что при ежедневном приеме с нишей 400 г углеводов из них образуется 267 г уксусной кислоты (в виде ацетильного производного кофермента А) и /з углерода (углеводов) выделяется в виде углекислого газа. То же самое наблюдается и при окислительном распаде глицерина и жирных кислот. При ежесуточном приеме с пищей 100 г белка и 70 г жира из них образуется на определенном этапе распада около 100 г уксусной кислоты. Следовательно, ежесуточно в организме человека в среднем образуется около 370 г уксусной кислоты. Однако в организме она не накапливается и быстро подвергается дальнейшим превращениям. Длительное время исследователи не могли разгадать механизм превращения уксусной кислоты, так как свободная уксусная кислота очень медлен- 

[c.342]

    Органические кислоты образуются в ходе двух биологических процессов дыхания —основной функции всего живого и фотосинтеза. Органические кислоты играют большую роль в обмене веществ и энергии в растениях. Большинство из них образуется как промежуточные продукты окислительного распада углеводов. Превращение ди- и трикарбоновых кислот в этом цикле сопровождается переходом потенциальной энергии в кинетическую в форме макроэргических связей АТФ, а также синтезом белков и жиров, 

[c.375]

    Большое значение в разнообразных процессах обмена в-в имеет ферментативное Д. Существует два типа подобных р-ций простое Д. (обратимая р-ция) и окислительное Д., в к-ром происходит сначала Д., а затем дегидрирование субстрата. По последнему типу в организме животных и растений осуществляется ферментативное Д. пировиноградной и а-кетоглутаровой к-т-промежуточных продуктов распада углеводов, жиров и белков (см. Трикарбоновых кислот цикл). Широко распространено также ферментативное Д. аминокислот у бактерий и животных. 

[c.19]

    К группе окислительно-восстановительных ферментов относятся ферменты, катализирующие окисление органических веществ, образующихся в организме в результате гидролитического распада белков, жиров и углеводов. [c.114]

    Под действием кислот (ионов водорода) происходит гидролиз многих органических веществ, например жиров, белков, крахмала, дисахаридов при помощи губчатой платины катализируются разнообразные окислительные процессы другие неорганические катализаторы способны ускорять многие химические реакции. В отличие от неорганических катализаторов действие ферментов более ограничено, более специфично. Если бы фе,рменты не обладали специфичностью, то это приводило бы к быстрому распаду всех веществ в клетках и к гибели организма. 

[c.49]

    Кинетические измерения часто указывают на то, что реакции окисления, в присутствии энзимов, являются цепными процессами . Так, при малых концентрациях реакция обычно псевдомо-номолекулярна и идет со скоростью, пропорциональной концентрации окисляющегося метаболита. Но при высоких концентрациях достигается максимальная скорость, не зависящая от концентрации метаболита и постепенно падающая со временем но мере того, как коэнзим подвергается необратимому разрушению. Поскольку цепные реакции принадлежат в основном к гемолитическому типу (стр. 23), имеет смысл рассмотреть вопрос о возможности реакций со свободными радикалами в энзиматических системах. Свыше тридцати лет назад Дэкин указал, что перекись водорода является единственным из всех химических окислителей, который вызывает в жирах, углеводах и аминокислотах такие же процессы окислительного распада, как и энзимы. Поэтому он считал что перекисная теория окисления, выдвинутая Бахом и Энглером, применима к живым клеткам так же, как и к другим областям химии. 

[c.291]


    Ацетил-КоА является общим, как бы обезличенным промежуточным продуктом окислительного распада жиров, углеводов и белков. Взаимодействуя с щавелевоуксусной к-той, он вводит остаток уксусной к-ты в цикл трикарбоновых кислот, в к-ром этот остаток сгорает до СОа и Н,0. В то же время ацетил-КоА является исходным продуктом при биосинтезе высших жирных к-т и функционирует в качестве ацетили-рующего агента, при участии к-рого образуются такие важные для организма соединения, как ацетилхолин. [c.522]

    Распад жиров в организме происходит с образованием конечных продуктов — углекислого газа и воды. Эмпирическую формулу, среднюю для различных жиров С55Н,о405, и валовое уравнение полного окислительного распада жира можно представить следующим образом  [c.306]

    Печень играет важную роль в обмене жиров. Жиры пищи в печени, подвергаясь ряду превращений (удлинению или укорочению углеродных цепей жирных кислот, дегидрированию), образуют жиры, характерные для данного вида животнрмх. Далее, в печепи преимущественно сосредоточен процесс Р-окисления жирных кислот, приводящий к появлению молекул ацетил SKoA и конденсации их в молекулы ацетоуксусной кислоты, поступающей в кровь. Распад жирных кислот начинается в печени и заканчивается в различных органах, где ацетоуксусная кислота распадается с образованием углекислого газа и воды. В печени используется только лишь часть потенциальной энергии высших жирных кислот, другая же часть освобождается в различных органах нри окислительном распаде ацетоуксусной кислоты. Как и в случае превращения углеводов, в печени при превращении жирных кислот образуется продукт (ацетоуксусная кислота), основная масса которого используется за ее пределами, в различных тканях и органах. [c.486]

    При окислительном распаде а- и у-каротинов образуется только по одной молекуле витамина А, поскольку эти провитамины содержат по одному 3-иононовому кольцу. Расщепление каротинов на молекулы витамина А происходит преимущественно в кишечнике под действием специфического фермента 3-каротин-диоксигеназы (не исключена возможность аналогичного превращения и в печени) в присутствии молекулярного кислорода. При этом образуются 2 молекулы ретиналя, которые под действием специфической кишечной редуктазы восстанавливаются в витамин А. Степень усвоения каротинов и свободного витамина А зависит как от содержания жиров в пище, так и от наличия свободных желчных кислот, являющихся абсолютно необходимыми соединениями для процесса всасывания продуктов распада жиров. [c.213]

    Изменение жиров. Молочнокислые бактерии обладают довольно активными липолитическими. ферментами. Поэтому с ,амого начала созревания происходит активный гидролиз триглицеридов с образованием значительного количества жирных кислот. В свою очередь, свободные жирные кислоты под злиянием ферментов, выделяемых молочнокислыми бактериями, химических превращений под влиянием кислорода, катализируемых микроэлементами сыра, могут распадаться с образованием различных альдегидов и кетонов (см. с. 37 — окислительный распад жирных кислот), участвующих в образовании аромата и вкуса сыров. [c.161]

    П]ри дальнейшем течении окислительного процесса происходят вторичные реакции окислительного распада и окислительного уплотнения, в результате которых образуются вещества, достаточно резко изменяющие органолептические свойства. Из соединений, образующихся в результате окислительного распада жирных кислот и жиров, обнаружены метил ал кил кетоны, альдегиды (эпигидриновый, муравьиный, гептиловый, каприловый и др.), кислоты( муравьиная, уксусная, пропионовая, масляная, капроновая, каприловая и др.), и также возможно образование окиси-, эпокси- и дикетокислот. [c.123]

    Выяснилась тесная связь пантотена с реакцией ацетилирования в животном организме. Как известно, при реакции ацетилирования остаток уксусной кислоты — ацетильный радикал (СН3СО—) присоединяется к ацетилируемому соединению. Таким путем происходят, например, превращения ароматических аминов в соответствующие ацетилированные производные в печени и холина в ацетилхолин в ткани мозга. Оказалось, что в состав коферментной группы, осуществляющей указанную реакцию ацетилирования (коэнзим А), входит пантотеновая кислота. Коэнзим А участвует в переносе не только ацетильного, но и других кислотных (ацильных) радикалов, образуя соответствующие ацилкоэнзимы А (ацетил-, бутирил-, сукцинил-коэнзим А и т. п., стр. 274 и 307). В окислительном превращении пировиноградной кислоты, начиная с момента образования уксусной кислоты, точнее, ацетильного радикала, находящегося в связанном состоянии (стр. 275), также участвует коэнзим А, в который входит пантотеновая кислота (стр. 274). Эти данные имеют, по-видимому, наиболее общее значение, так как окислительный распад уксусной кислоты до углекислоты и воды представляет собой последний этап в образовании конечных продуктов обмена белков, жиров и углеводов. [c.176]

    Окислительная порча жиров и масел растительного и животного происхождения в первую очередь связана с образованием пероксидных соединений, которые распадаясь, образуют карбонильные производные, ответственные за ухудшение вкуса и запаха продукта. В фармации использование масел, содержащих пероксид— ные соединения, вызывает кроме неприятных вкусовых ощущений порчу других компонентов лекарств из-за окисляющего действия пероксидов. В состав перокси— дных соединений жиров и масел входят как гидропероксиды, так и эндопероксиды — продукты присоединения молекул кислорода к диеновым системам ненасыщенных радикалов кислотной части жиров и масел, 0 —оксипероксиды — продукты взаимодействия гид— ропероксидов с карбонильными соединениями и другие. [c.52]

    Лавуазье сравнивал окислительные процессы, происходящие в живых организмах,. с горением. Эта аналогия справедлива только в том отношении, что как нри горении, так и при биохимическом окислении образуются одинаковые конечные продукты — СОз, Н 0 п др. Однако, как показали последующие исследования, в живых организмах окислительный распад таких веществ, как жиры, белки и углеводы, быстро протекает до конечных продуктов при умеренной температуре. Вне организма такой результат достигается только при высокой гемиературе или при действии энергичных окислителей (марганцовокислый калий, хромовая кислота и др.). Немецкий ученый Траубе в 1858 г. в работе Теория ферментативного действия высказал мысль, что окислительные процессы в живых организмах протекают с участием особых веществ, так называемых ферментов, играющих роль переносчиков кислорода воздуха. Ферменты сначала образуют нестойкое соединение с кислородом, а затем отщепляют его, способствуя таким путем процессу биохимического окисления. [c.80]

    Использованием энергии, заключенной в окисляемом органическом веществе, не исчерпывается биологическое значение процесса дыхания. Распад органических молекул в процессе дыхания проходит через длинную цепь сложных химических превращений, включающих в качестве обязательных промежуточных звеньев образование разнообразных соединений. Источником возникновения последних в живой ткани служит окислительный распад таких соединений, как углеводы, белки, жиры и др. Эти промежуточные продукты обладают высокой реагентоспособностью и весьма неустойчивы в химическом отношении. В силу этого они широко используются в обмене веществ как материал для синтеза разнообразных и важных в биологическом отношении соединений, необходимых для процессов становления и обновления всех составных частей клетки. [c.310]

    Установлено, например, что жирные кислоты, появляющиеся в тканях при гидролизе жиров, прежде чем подвергнуться окислительному распаду, связываются с КоА-8Н. Синтез сложных эфиров (жиров и др,) происходит в клетках и в тканях в )езультате взаимодействия спиртов с активирован ными жирн111мп кислотами, т. е. жирными кислотами, у которых к карбо ксильной группе присоединен кофермент ацилирования. Активирование жирных КИСЛО происходит следующим образом КоАЗН взаимодействует с АТФ с образованием своего нирофосфатного производного и адениловой кислоты  [c.254]

    До сих пор излагались данные об окислительном распаде насыщенных жирных кислот. Естественно возникает вопрос, как окисляются ненасыщенные жирные кислоты. На первый взгляд может показаться, что этот вопрос разрешается просто. Ведь известно, что при р-окислении, уже на первом его этапе, при дегидрировании, образуется из насыщенной кислоты ненасыщенная, поэтому можно предположить, что ненасыщенные жирные кислоты являются промежуточными продуктами окисления насыщенных жирных кислот. Этому, однако, противоречат следующие обстоятельства. Во-первых, при Р Окислении возникает ненасыщенная связь между атомами углерода в положенги а- и Р- по отношению к карбоксилу. Между тем как в жирах, так и в фосфатидах встречаются жирные кислоты, имеющие не одну, а несколько ненасыщенных связей. Даже в случае одной ненасыщенной связи, например, з олеиновой кислоте, она расположена далеко от карбоксила — между 9-м и 10-м атомами углерода. Во-вторых, некоторые жирные кислоты с несколькими ненасыщенными связями (линолевая, линоленовая и арахи-доновая) н( могут образоваться в организме животных из других веществ и должны доставляться с нищей. Эти жирные кислоты содержатся в растительных жирах и поэтому эти жиры биологически более ценны, чем жиры животного происхождения. [c.316]

    Ацетоуксусная кислота, возникающая в тканях из углеводов, а также поступающая в ткани из печени, при нормальных условиях подвергается окислительному распаду с образованием углекислого газа и воды. Содержание ее в тканях и в крови незначительно. Незначительно также содержание в них веществ, легко образующихся из ацетоуксусной кислоты— Р-оксимасляной кислоты и ацетона. При нарушении обмена веществ происходит накопление ацетоуксусной кислоты в тканях и в крови. С подобным явлением встречаются в случаях голодания и истощения организма. Накопление ацетоуксусной кислоты в этих случаях, по-видимому, связано с тем, что в организме интенсивно используются запасные жиры, и образуюш,аяся в печени ацетоуксусная кислота, в связи с общим снижением обмена веществ, используется в организме не столь интенсивно, как обычно. [c.319]

    Возможность синтеза углеводов из жиров получила подтверждение в результате изучения промежуточных продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных, а также ферментов, катализирующих их образование. Ацетильное производное кофермента А, как оказалось, является общим промежуточным продуктом обмена как углеводов, так и жирных кислот. Из ацетил SKoA, возникающего при окислительном распаде жирных кислот, могут в результате ряда фер.ментативных реакций синтезироваться углеводы. [c.463]

    Ошибочным оказался взгляд, что нри использовании в организме жирных кислот они проходят стадию образования углеводов. Образование из них на определенном этапе превращения ацетил SKoA вовсе пе означает, что он по мере своего образования превращается в углеводы точно так же, как образующаяся при окислительном распаде углеводов ацетоуксусная кислота не обязательно превращается в жиры. Превращения возникающего [c.463]

    Уже давно известно, что большинсгво жиров при хранении, особенно ири доступе света и воздуха, прогоркает. Раньше были склонны считать, что прогорклый запах вызывается присутствием отщепленных жирных кислот. Однако новейшие работы Фирца и Штеркле, Халлера и Чирха показали, что при прогоркании протекают разнообразные процессы распада. Прогоркание ненасыщенных жиров может происходить прн действии света, кислорода воздуха и воды н в отсутствие бактерий или грибков. При этом ненасыщенные жирные кислоты, возможно также и рицинолевая кислота, в результате окислительных процессов распадаются с образованием альдегидов, кетонов и кислот. Насыщенные жирные кислоты в этих условиях не изменяются. [c.270]

    Научные работы посвящены изучению обмена веществ в организме животных. Показал (1932), каким образом аминокислота, образующаяся при диссимиляции белков, превращается в организме млекопитающих в мочевину (орни-тиновый цикл). Открыл (19371 путь окислительных превращений дк- и трикарбоновых кислот, образующихся как промежуточные продукты при распаде белков, жиров и углеводов в организме животных. [c.264]


Распад жиров — Справочник химика 21

    Эти данные развивают представления о возможных путях превращения продуктов распада жиров в углеводороды. [c.195]

    Благодаря успехам биохимии в основном раскрыт химизм таких важнейших звеньев обмена веществ, как дыхание и брожение, фотосинтез, обмен азотистых соединений, образование и распад жиров, синтез и взаимные превращения углеводов и органических кислот и М ногие другие процессы. [c.8]


    Распад жиров наиболее интенсивно протекает при прорастании семян масличных растений. Эти семена содержат очень мало углеводов, и основными запасными веществами в. них являются жиры, которые служат источником энергии и материалом для построения тканей развивающегося зародыша. Жиры отличаются от углеводов или белков не только тем, чтО при их окислении освобождается значительно больше энергии,, но также и тем, что при окислении жиров выделяется повышенное количество воды. Если при окислении 1 г белков образуется [c.318]

    В. С. Садиков [33]. Они подвергали гидролизу животные организмы— свинок, кроликов, кошек, мелких рыб—и установили, что лучше всею гидролиз производить не в присутствии концентрированных H. SO или НС1, а в автоклаве при помощи разбавленных кислот. При нагревании различных белков в автоклаве при ]40—150° с 0,5—4″о НС гидролиз заканчивается через 3—6 час., а при 180° в этих же условиях через 1—3 часа. В растворе образуется смесь простейших а-аминокислот и других растворимых в воде органических соединений, входящих в состав всех органов животного, а нерастворимые продукты распада—жиры, жирные кислоты, холестерины и т. д.—могут быть отделены от раствора. Этот способ гидролиза белков является большим достижением гомогенного катализа и известен под названием—автоклавный гидролиз белковых веществ. [c.542]

    Некоторым тритерпеновым сапонинам свойствен еще один важный тип физиологического действия — способность регулировать обмен липидов. У млекопитающих биосинтез и распад жиров, холестерина и других неполярных веществ имеет важное значение и осуществляется, главным образом, в печени. Нарушения липидного метаболизма проявляются в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, гепатит и цирроз печени, желчные камни [c.253]

    Перестройка метаболизма, осуществляемая организмом при продолжительном голодании, состоит в переходе от углеводного обмена к липидному. Например, 75% глюкозы, потребляемой мозгом, может быть постепенно заменено кетоновыми телами, образующимися при распаде жиров (гл. 9, разд. А, 7) [44]. [c.515]

    Механизм развития гипергликемии после введения глюкокортикоидов включает, кроме того, снижение синтеза гликогена в мышцах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление распада жиров (соответственно сохранение запасов глюкозы, так как в качестве источника энергии используются свободные жирные кислоты). [c.277]


    Простагландины обладают разнообразным действием. Так, простагландин Е снижает кровяное давление, стимулирует гладкую мускулатуру и тормозит распад жиров в тканях. [c.453]

    Сырье для производства витамина Е — пшеничные зародыши— не выдерживает длительного хранения и при комнатной температуре быстро прогоркает в результате окислительного распада жиров, при котором образуется ряд неприятно пахнущих веществ [c.311]

    Сульфокислоты, полученные из фракции керосина и дизельного топлива, применяют в качестве моющих веществ в текстильной промышленности (шерсть и шелк) и в качестве агента распада жиров в мыльной промышленности и промышленности жирных спиртов. [c.232]

    При термическом распаде жиров образуется сложная смесь продуктов, в том числе свободный глицерин, эфирами которого являются жиры. В присутствии водоотнимающих реагентов, в частности кислых солей калия или натрия серной кислоты (бисульфатов), глицерин превращается в акролеин (см. опыт 50) легче, чем при нагревании жира без добавки таких веществ. [c.167]

    Как будет указано ниже, ацетилкофермент А находит применение и в других процессах. Ввиду того что ацетилкофермент А является также промежуточным продуктом в биохимическом синтезе и распаде жиров (см. том I), важная роль этого кофермента в клеточном обмене становится очевидной. [c.256]

    Таким образом, реакции цикл трикарбоновых кислот являются промежуточными реакциями обмена как углеводов, так и жиров. Поэтому нарушения в течении реакций аэробной фазы обмена углеводов являются в то же время и нарушениями окислительного распада жиров. При недостатке углеводов в организме (углеводном голодании) и особенно при сахарном диабете, когда окислительный распад углеводов в организме нарушен, происходит накопление в крови избыточного количества ацетоуксусной кислоты, окисление которой в таких случаях замедлено. Это приводит, с одной стороны, к ацидозу, а с другой—к выделению ацетоуксусной кислоты с мочой. Кроме ацетоуксусной кислоты в случае нарушения обмена с мочой выделяются всегда р-оксимасляная кислота и ацетон  [c.130]

    Прорастающее семя потребляет ацетил-КоА, образованный при распаде жиров, для получения энергии и углеродных скелетов, необходимых для построения клеточного материала. [c.338]

    В желчи желчные кислоты обычно амидированы аминокислотами глицином и таурином (2-аминоэтан-1-сульфоновой кислотой) образующиеся при этом холилглицин гликохолевая кислота) и холилтаурин таурохолевая кислота) в виде солей со щелочными металлами хорошо растворимы в воде и, благодаря своим поверхностно-активным свойствам, действуют как эмульгаторы жиров пищи и облегчают усвоение жиров в кишечнике. Одновременно они активируют фермент липазу, катализирующий гидролитический распад жиров. [c.137]

    После этого жирная кислота может вновь подвергаться таким же превращениям и отщеплять новые молекулы ацетилкофермента А. В конечном итоге вся углеродная цепочка жирной кислоты будет расщеплена на двууглеродные фрагменты ацетилкофермента А. Общую схему распада жиров в упрощенном виде можно представить следующим образом- [c.321]

    Кротоновая кислота образуется в организме человека и животных в процессе распада жиров. [c.119]

    Янтарная кислота. Белое кристаллическое вещество, легко растворимое в воде. Содержится в янтаре, во многих растениях. В организме животных и человека образуется в процессе распада жиров, углеводов и белков. [c.122]

    Мет — Асп — Тре — ОН (мол. м. 3485 букв, обозначения см, в ст. а-Аминокислоты). Для сохранения биол, активности Г. необходима структурная целостность его молекулы. Секретируется а-клетками островков поджелудочной железы, В-во, подобное Г,, вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника. Г, участвует в регуляции углеводного обмена, является физиол, антагонистом инсулина. Усиливает распад и тормозит синтез гликогена в печени, стимулирует образование глюкозы из аминокислот и секрецию инсулина, вызывает распад жиров. При введении в организм повышает уровень сахара в крови, [c.139]

    Фумаровая кислота. Твердое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде. Содержится во многих растениях. Образуется в организме животных и человека в процессе распада жиров, углеводов и белков. [c.120]


    Гидролитический распад жиров и масел, липидов зерна и продуктов его переработки (крупы, муки), мяса, рыбы, некоторых других видов пищевого сырья и готовых пищевых продуктов является одной из причин ухудшения их качества и, в конечном Итоге, порчи. Этот процесс ускоряется с повышением влажности хранящихся продуктов, температуры, активности липазы. Гидролитический распад липидов и липидсодержащих продуктов про- [c.33]

    Наибольшая масса газа образуется при распаде жиров, наименьшая — при распаде белков. Поскольку в составе активного ила преобладают белки, выход газа при его сбраживании оказывается меньшим, чем при сбраживании осадка из первичных отстойников. [c.278]

    Белки, распадаясь в организме, являются, так же как углеводы и жиры,, источником энергии. Поступая в организм и распадаясь в нем до своих конечных продуктов, 1 г белка дает 4,1 ккал. Энергия, получаемая организмом при распаде белков, может быть без всякого ущерба для организма компенсирована энергией распада жиров и углеводов, за счет которых можно полностью покрыть все энергетические потребности организма. Тем не менее организм человека и животных не может обойтись без регулярного поступления белков извне. [c.303]

    Все же следует считать, что имеются некоторые теоретические предпосылки для признания возможности синтеза углеводов из жиров. В пользу этого говорит также и тот факт, что во время спячки животных (например, ежей) происходит сильное уменьшение дыхательного коэффициента (до 0,5). Такое падение дыхательного коэффициента можно объяснить превращением жиров в углеводы, которое и сопровождается поглощением кислорода, так как углеводы содержат больше кислорода, чем жиры. У некоторых микробов способность к образованию углеводов из продуктов распада жиров выражена в очень ясной форме. [c.381]

    Осн. роль М. г. в организме заключается в стимуляции ф-ции и роста меланоцитов, вырабатывающих пигмент меланин, т. е. в регуляции пигментации, а- и Р-М. г. обладают высокой липотропной активностью (стимулируют распад жира в жировых депо). а-М.г. участвует также в терморегуляции тела и обладает невысокой стероидогенной активностью. Предполагают, что у плодов он является осн. гормоном, регулирующим ф-цию надпочечников,. Помимо гипофиза М. г. обнаружен в разл. отделах головного мозга. Этот гормон имеет, по-видимому, внегшюфизарное происхождение и играет важную роль в регуляции поведенческих р-ций и в механизмах памяти у человека и животных. Эта активность М. г.-обусловлена наличием в их структуре гептапептида, общего для а- и Р-М. г., адренокортикотропина и р-липотропина. Др. эффекты М. г. также в той шш иной степени связаны с этим гептапептидом. [c.23]

    Гидролитический распад жиров катализируется ферментами липазами, которые содержатся в соке желудка, поджелудочной железы и топкого кишечника. Роль желудочной липазы у взрослого человека весьма невелика, так как фермент катализирует расщепление лишь тонко-диспергированных, предварительно эмульгированных жиров (например, молочного). Значительная роль в переваривании жиров принадлежит липазе поджелудочной железы. Расщепление жироп происходит главным образом в тонком кишечнике. [c.184]

    Распад жиров с образованием глицерина и жирных кислот. Липаза а (из поджелудочной железы) разрывает сложноэфирные связи 1 и 3 в молекуле ацилглицеринов, а липаза Ь (из слизистой кишечника) разрывает связь 2, в результате чего образуются моно- и диацилглицериды. Только после длительного действия липаз отщепляются все три жирные кислоты, причем последней разрывается сложноэфирная связь в положении 2. Глицерин вступает в реакции гликолиза, а жирные кислоты подвергаются распаду в ходе специфического процесса — Р-окисления жирных кислот, получившего такое название потому, что в молекуле жирных кислот окисление идет по р-углеродному атому, при этом от жирной кислоты отщепляется двухуглеродный фрагмент — ацетил-КоА. [c.98]

    При окислительном распаде а- и у-каротинов образуется только по одной молекуле витамина А, поскольку эти провитамины содержат по одному 3-иононовому кольцу. Расщепление каротинов на молекулы витамина А происходит преимущественно в кишечнике под действием специфического фермента 3-каротин-диоксигеназы (не исключена возможность аналогичного превращения и в печени) в присутствии молекулярного кислорода. При этом образуются 2 молекулы ретиналя, которые под действием специфической кишечной редуктазы восстанавливаются в витамин А. Степень усвоения каротинов и свободного витамина А зависит как от содержания жиров в пище, так и от наличия свободных желчных кислот, являющихся абсолютно необходимыми соединениями для процесса всасывания продуктов распада жиров. [c.213]

    Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете,, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов. Механизм их возникновения можно (хотя бы отчасти) объяснить следующим образом при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в ткаиях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 292). 1%)оме того, вероятное нарушение карбоксилирования пировиноградной кислоты ограничивает синтез щавелевоуксусной кислоты и делает малоэффективным цикл трикарбоновых кислот. Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.300]

    Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

    Гидролиз триглицеридов широко применяется для получения жирных кислот, глицерина, моно- и диглицеридов. Гидролитический распад жиров, липидов зерна, муки, крупы и других жирсодержащих пищевых продуктов является одной из причин ухудшения их качества и в конечном итоге порчи. Особенно ускоряется этот процесс с повышением влажности хранящихся продуктов. [c.202]

    В ранних работах, связанных с изучением распада жиров,, было показано, что в прорастающих семенах, наряду с убылыо жиров, накапливаются углеводы. Такие же данные были получены и в более поздних исследованиях. Какими же путями могут синтезироваться углеводы из жиров В общей форме этот процесс можно представить следующим образом. Жиры под действием фермента липазы с участием воды расщепляются на глицерин и жирные кислоты. Например, пальмитинодиолеин расщепляется на глицерин, пальмитиновую кислоту и две моле кулы олеиновой кислоты  [c.318]

    Углеводороды — главная часть нефти. Их обычно помещают в начале органических соединений как простейшие представители Однако эта простота вто-ричноге происхождения, поскольку углеводороды нефти— продукт распада жиров, углеводов, белков растений и животных, подвергавшихся разложению отсутствии кислорода. [c.155]

    При гидрогенизации кроме основных процессов отверждения жира протекают и побочные реакции, обусловливающие некоторые производственные потери. Так, при термическом распаде жира могут образовываться свободные жирные кислоты, акролеин и кетоны. Акролеин легко реагирует с водой, образуя гидрак-риловый альдегид СН2ОНСН2СНО. При высокой температуре гидрирования последний, взаимодействуя с водой, дает ацетальдегид, формальдегид, муравьиную кислоту и метанол. Попадание влаги делает возможным гидролитическое расщепление жира с образованием свободных жирных кислот и глицерина. Примеси водорода, поступающего на гидрогенизацию, СО2 и СО в присутствии катализатора восстанавливаются до метана и воды. [c.116]

    Высокое содержаниа метана в газе обусловливается распадом жиров и белков. Углеводы ают газ с большим содержанием углекислоты. [c.329]

    Образующийся в метантенках газ состоит в основном из метана — 60—67% и угольной кислоты—30—33%, содержание водорода не превышает I—2%, азот составляет около 0,5%. Высокое содержание метана в газе обусловливается распадом жиров и белков. Углеводы дают газ с большим содержанием угольной кислоты. [c.278]

    Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как обьмное компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов, в частности нарушением механизма их нейро-гуморальной регуляции. В нарушении обменных процессов при диабете известное значение имеют также следующие моменты при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл 318 [c.318]


Обмен веществ

Сущность и значение обмена веществ в жизни человека. Обязательным условием существования всех живых организмов, в том числе и человека, является постоянный обмен веществами и энергией с внешней средой. Из окружающей среды в организм человека поступают питательные вещества, кислород, вода, минеральные соли, витамины, необходимые для построения и обновления структурных элементов клеток и образования энергии, обеспечивающей протекание жизненных процессов. В клетках организма непрерывно происходят процессы химических превращений веществ: синтез свойственных организму белков, жиров и углеводов, одновременное расщепление сложных органических соединений с высвобождением энергии, выделение во внешнюю среду образующихся продуктов распада — воды, углекислого газа, аммиака, мочевины. Таким образом, обмен веществ— это совокупность процессов химического превращения веществ с момента их поступления в организм до выделения конечных продуктов.

Обмен веществ представляет собой единство двух процессов: ассимиляции и диссимиляции. Ассимиляция— совокупность реакций синтеза сложных органических молекул из более простых с накоплением энергии.Диссимиляция — совокупность реакций расщепления сложных органических веществ (в том числе и пищевых) до более простых, сопровождающихся выделением энергии. Процессы ассимиляции и диссимиляции неразрывно связаны между собой, так как синтез веществ невозможен без затрат энергии, которая высвобождается при расщеплении сложных органических молекул до простых. Органические вещества пищи — основной строительный материал и единственный источник энергии для организма. Нарушение баланса между этими двумя процессами жизнедеятельности неизбежно приводит крас-стройству обмена веществ в организме.

Обмен белков. Белки пищи под действием ферментов желудочного, поджелудочного и кишечного соков расщепляются до аминокислот, которые в тонком кишечнике всасываются в кровь, разносятся ею и становятся доступными для клеток организма. Из аминокислот в клетках разного типа синтезируются свойственные им белки. Аминокислоты, не использованные для синтеза белков организма, а также часть белков, входящих в состав клеток и тканей, подвергаются распаду с высвобождением энергии. Конечные продукты расщепления белков — вода, углекислый газ, аммиак, мочевая кислота и др. Углекислый газ выводится из организма легкими, вода — почками, легкими, кожей. Ядовитый аммиак током крови доставляется в печень, где преобразуется в менее ядовитую мочевину, выводимую из организма почками и кожей (с потом).

Белки в организме не откладываются в запас. У взрослого человека общее количество синтезируемых белков равно количеству расщепляемых. Только у детей в связи с ростом их тела синтез белков превышает их распад. Суточная потребность в белках составляет около 100 г. Белки пищи называют полноценными, если они содержат все 20 протеиногенных аминокислот, и неполноценными, если в них отсутствует хотя бы одна аминокислота. Особенно важно присутствие в пище незаменимых аминокислот (их 10), которые в организме человека не синтезируются. Полноценными являются белки животного происхождения. Для обеспечения нормального белкового обмена в рационе человека должны присутствовать белки как животного, так и растительного происхождения, соотношение которых зависит от возраста: у старшевозра-стных групп доля растительного белка должна возрастать.

Обмен углеводов. Сложные углеводы в пищеварительном тракте под действием ферментов слюны, поджелудочного и кишечного соков расщепляются до глюкозы, которая всасывается в тонком кишечнике в кровь. В печени ее избыток откладывается в виде нерастворимого в воде (как и крахмал в растительной клетке) запасного материала— гликогена. При необходимости он снова превращается в растворимую глюкозу, поступающую в кровь. Углеводы — главный источник энергии в организме.

Суточная потребность в них у взрослого человека составляет около 500 г. Основным источником углеводов являются продукты растительного происхождения (картофель, хлеб, фрукты и др.). Уровень глюкозы в крови относительно постоянный и близок к 0,12%. Конечные продукты расщепления глюкозы в клетках — вода и углекислый газ. При избытке потребления углеводы превращаются в жиры, откладываемые в запас, при недостатке они образуются из белков и жиров.

Обмен жиров. Жиры пищи под действием ферментов желудочного, поджелудочного и кишечного соков (при участии желчи) расщепляются на глицерин и ясирные кислоты (последние подвергаются омылению). Из глицерина и жирных кислот в эпителиальных клетках ворсинок тонкого кишечника синтезируется жир, свойственный организму человека. Жир в виде эмульсии поступает в лимфу, а вместе с ней — в общий кровоток. Суточная потребность в жирах в среднем составляет 100 г. Избыточное количество жира откладывается в соединительнотканной жировой клетчатке и между внутренними органами. При необходимости эти жиры используются как источник энергии для клеток организма. При расщеплении 1 г жира выделяется наибольшее количество энергии—38,9 кДж. Конечными продуктами распада жиров являются вода и углекисльш газ. Жиры могут синтезироваться из углеводов и белков.

Обмен воды и минеральных солей. Кроме органических веществ организму необходимы вода и минеральные соли, при участии которых протекают процессы метаболизма Вода — важнейший компонент всех видов клеток, основа межклеточной жидкости, плазмы и лимфы; она составляет около 65—70% массы тела человека. В клетках вода является растворителем ряда неорганических и органических соединений, участником многих видов химических реакций, которые происходят в водных растворах. Ежесуточно организм человека теряет большое количество воды с выводимой мочой, потом и выдыхаемым воздухом. Поэтому человек восполняет потери воды в процессе питья, а также получает ее с пищей. Некоторое количество воды образуется при расщеплении веществ пищи (в первую очередь жиров). Суточная потребность человека в воде составляет примерно 2,5—3 л, однако в зависимости от условий внешней среды она может меняться.

Минеральные соли необходимы для поддержания постоянства величины осмотического давления крови и тканевой жидкости, активной реакции среды, для обеспечения нормальной свертываемости крови (кальций), транспортировки газов кровью (железо в составе гемоглобина), построения костной ткани (кальций, фосфор), возникновения и проведения возбуждения в мышечных и нервных клетках (кальций, натрий, калий), для синтеза гормонов щитовидной железы (иод) и т. д. Минеральные соли выводятся из организма с мочой, калом, потом. При избыточном поступлении с водой и пищей возможно их накопление в различных opганах. Общее количество минеральных веществ в организме составляет около 4,5% его массы. При правильном и сбалансированном питании суточная потребность в различных солях невелика и полностью обеспечивается (за исключением поваренной соли) за счет разнообразной пищи.

Нормы питания. Потребляемая пища восполняет расходуемые в процессе жизнедеятельности организма вещества и энергию. Суточные величины этих затрат зависят от пола, возраста, характера работы и интенсивности ее выполнения, состояния здоровья человека и других факторов. Для сохранения здоровья и работоспособности необходимо потреблять таюе количество пищи, которое полностью компенсировало бы энергетические затраты. На основании данных о суточных затратах энергии людьми разных профессий составлены нормы питания, выраженные в энергетических единицах (калориях иди джоулях). Чтобы воспользоваться разработанными нормами, нужно знать энергетическую ценность потребляемых продуктов.

Витамины и их роль в обмене веществ. Кроме углеводов, жиров, белков и неорганических веществ, человеку необходимы также витамины. Они представляют собой органические вещества различной химической природы, которые поступают с растительной и животной пищей, реже синтезируются в организме. Витамины не являются пластическим материалом или источником энергии, а служат исходными веществами для синтеза ферментов клетки. Вот почему организм человека так чувствителен к недостатку хотя бы одного из витаминов. Суточная потребность в витаминах мала. При длительном их отсутствии в пище развиваются авитаминозы, при их недостатке —гиповитаминозы.

В витаминах нуждаются все живые клетки, но лишь некоторые организмы способны сами их синтезировать. Так, ряд бактерий и дрожжей производят все витамины из простых химических соединений. Такой же способностью обладает и большинство высших растений.

В настоящее время описано несколько десятков витаминов. Их принято обозначать заглавными буквами латинского алфавита.

По растворимости все витамины подразделяются на две группы : жирорастворимые и водорастворимые (табл. 13.2). Всасывание витаминов происходит главным образом в тонком кишечнике.

Табл. 13.2. Витамины.

Название

Проявление авитаминоза

Пищевые продукты, содержащее витамины

Суточная потребность, мг

1

2

3

4

Жирорастворимые витамины

А (ретинол)

Замедление роста молодого организма, повреждение роговицы глаза, поражение эпителия кожи, нарушение зрения — «куриная слепота»

Животные жиры, рыба; яйца, молоко; печень; морковь, томаты и др.

1,5

D (эргокальциферол)

Развитие рахита у детей

Рыбий жир, мясо жирных рыб, печень, яичный желток и др.

0,025

Е (токоферол)

Дистрофия скелетных мышц, ослабление половой функции

Растительные масла, зеленые листья овощей; яйца и др.

10—12

К (филлохинон)

Нарушение свертываемости крови, желудочно-кишечные кровотечения, подкожные кровоизлияния

Синтезируется кишечными микроорганизмами.

В норме не требуется

Водорастворимые витамины

с (аскорбиновая кислота)

Заболевание цингой; поражаются стенки кровеносных сосудов, кровоизлияния в коже, кровоточивость десен, быстрая утомляемость, ослабление иммунитета

Перец, лимоны, черная смородина, плоды шиповника, зеленый лук; молоко и др.

50—100

В 1   (тиамин)

Заболевание берибери (ножные оковы): паралич конечностей, атрофия мышц, поражение нервной системы

Оболочки и зародышевая часть зерен риса, пшеницы, ржи; печень, почки, сердце и др.

2—3

B 2 (рибофлавин)

Задержка роста молодого организма, поражение глаз (катаракта), слизистой оболочки полости рта

Пивные дрожжи, пшеничные отруби; печень, сердце; молоко, яйца; томаты, шпинат, капуста и др.

2

B 6 (пиридоксин)

Дерматиты на лице, потеря аппетита, повышенная раздражительность, сонливость

Зерновые и бобовые культуры; говядина, печень, свинина, баранина; сыр; рыба — треска, тунец, лосось и др. Синтезируется микрофлорой кишечника

1—2

В 12   (цианкобаламин)

Злокачественная анемия

Печень рыб, свиней, крупного рогатого скота. Синтезируется микрофлорой кишечника

0,001 — 0,003

РР (никотиновая кислота)

Заболевание пеллагрой, воспаление кожи, понос, поражение слизистых оболочек полости рта и языка, нарушение психики

Говядина, печень, почки, сердце; рыба — лосось, сельдь; зародыши зерен пшеницы и др.

15

Витамины должны поступать в организм постоянно и в достаточном количестве. Однако их содержание в пищевых продуктах непостоянно (в зависимости от сроков хранения и технологии приготовления пиши) и не всегда обеспечивает потребности организма. При длительном хранении овощей и фруктов содержание в них витаминов снижается. Разрушаются витамины в продуктах и под воздействием высоких температур. Витамин С, например, разрушается при контакте даже с атмосферным воздухом.

Дня предупреждения авитаминозов, повышения устойчивости организма к инфекционным заболеваниям необходимо в зимне-весенний период принимать специальные витаминные препараты.

3. Обмен органических соединений (белков, жиров и углеводов)

Рис. \(1\). Функции органических веществ

Белковый обмен

Белковый обмен — использование и преобразование аминокислот белков в организме человека.

В результате окисления \(1\) г белка происходит выделение \(17,2\) кДж (\(4,1\) ккал) энергии. Но в качестве источника энергии белки обычно не используются, так как они выполняют другие функции: строительную, защитную, каталитическую и т. д.

 

В процессе пищеварения белки пищи расщепляются под действием пищеварительных ферментов до аминокислот. Аминокислоты всасываются ворсинками тонкого кишечника и попадают в кровь, которая доставляет их к клеткам. В клетках из аминокислот синтезируются новые белки, свойственные организму человека.

 

Рис. \(2\). Обмен белков

 

В белковом обмене важную роль играет печень. Она управляет содержанием отдельных аминокислот в крови, осуществляет синтез белков плазмы крови. Одним из продуктов распада аминокислот является ядовитый аммиак. Клетки печени преобразуют аммиак в менее опасную мочевину, которая удаляется из организма с мочой и частично с потом.

 

Рис. \(3\). Расщепление белков

 

Из неиспользованных аминокислот образуется глюкоза, выполняющая в организме энергетическую функцию.

Углеводный обмен

Углеводный обмен — это химические реакции, протекающие с участием углеводов.

Основная функция углеводов в организме — энергетическая. \(1\) г углеводов при окислении даёт \(17,2\) кДж (\(4,1\) ккал) энергии.

 

С пищей в наш организм поступают разные углеводы. Чаще всего это крахмал (из растительных продуктов), гликоген (из животных продуктов), сахароза, лактоза и др. Эти соединения распадаются в органах пищеварения до глюкозы, которая всасывается стенками тонкого кишечника и попадает в кровь.

 

Рис. \(4\). Обмен углеводов

 

Глюкоза — это главное энергетическое вещество организма. Она необходима для работы всех органов. 

 

Основная часть глюкозы окисляется в клетках до углекислого газа и воды, которые удаляются с выдыхаемым воздухом или с мочой. Неиспользованная глюкоза превращается в гликоген (животный крахмал) и накапливается в клетках печени и в мышцах.

 

В крови содержание глюкозы поддерживается на уровне \(0,10\)–\(0,15\) %. В регуляции уровня глюкозы участвуют гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон. Инсулин ускоряет превращение глюкозы в гликоген, а также затормаживает его распад. Глюкагон обладает противоположным действием. Он, наоборот, способствует расщеплению гликогена и повышению уровня глюкозы в крови.

 

Если поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина, то содержание глюкозы в крови увеличивается, и это может привести к тяжёлой болезни — сахарному диабету. 

 

Рис. \(5\). Расщепление углеводов

 

Если с пищей в организм поступает слишком много углеводов, они преобразуются в жиры и накапливаются в разных органах.

Обмен жиров

Обмен жиров — это химические реакции превращения жиров (липидов) в организме.

Окисление жиров в два раза эффективнее окисления углеводов или белков. \(1\) г жира даёт \(38,9\) кДж (\(9,3\) ккал) энергии.

 

Жиры — это вещества, образованные жирными кислотами и глицерином. В органах пищеварения жиры расщепляются на составные части под влиянием ферментов поджелудочной железы и тонкого кишечника. Образовавшиеся продукты поступают в лимфатические сосуды ворсинок тонкого кишечника, а затем вместе с лимфой попадают в кровеносную систему и доставляются к клеткам. 

 

Рис. \(6\). Обмен жиров

 

При окислении жиры превращаются в углекислый газ и воду, и продукты обмена удаляются из организма.

 

Рис. \(7\). Расщепление жиров

 

Содержание жиров в организме регулируется гормонами желёз внутренней секреции.

 

Значение жиров

  • Окисление жиров обеспечивает энергией работу внутренних органов.
  • Липиды образуют все клеточные мембраны, выполняют функции медиаторов и гормонов.
  • Откладываются в запас в подкожной жировой клетчатке и сальнике, защищают органы от механических повреждений.
  • Жиры плохо проводят тепло и защищают организм от перегревания и переохлаждения, способствуя поддержанию постоянной температуры тела.

 

Ежедневно рекомендуется употреблять \(80\)–\(100\) г разных жиров. Лишний жир запасается под кожей, но может откладываться также в печени и в кровеносных сосудах.

 

 

Рис. \(8\). Ожирение

  

Органические вещества могут взаимно превращаться. Из белков образуются жиры и углеводы. Углеводы превращаются в жиры, и наоборот, источником углеводов могут стать жиры. Но заменить белки другими веществами невозможно.

 

Рис. \(9\). Взаимопревращение веществ

 

Установлено, что взрослому человеку в сутки необходимо получить с пищей не менее \(1500\)–\(1700\) ккал. Причём на обеспечение процессов жизнедеятельности тратится \(15\)–\(35\) % полученной энергии, а остальная энергия тратится на поддержание постоянной температуры тела.

ТЕРМОКС — обеспечение свежести корма |Домашние животные — Кемин

Сохранение свежести сырья и ингредиентов, защита качества и повышение срока хранения — это основные задачи, возникающие при создании высококачественных кормов. Комплексные жидкие и сухие синтетические антиоксиданты стабилизируют протеиновую муку и жиры, чувствительные к окислению, защищают готовый корм от окислительной порчи. Их применяют на всех этапах производства.

Свой антиоксидант для каждого случая  

Антиоксиданты — важные ингредиенты кормов для домашних животных. Они необходимы для сохранения пищевой ценности и органолептических свойств кормов и их ингредиентов. В присутствии кислорода и свободных радикалов жиры и масла в продуктах питания могут окисляться или прогоркать. Антиоксиданты нужны для прекращения или замедления окисления за счет реакции со свободными радикалами.

Самый распространенный результат окисления — прогоркание. Это появление в продуктах питания неприятного запаха и вкуса. Корм теряет свежесть, поэтому домашние питомцы от него отказываются. Окисление также может вызвать снижение пищевой ценности из-за распада жиров и жирорастворимых витаминов. В крайних случаях окисление негативно влияет на здоровье из-за образования токсичных метаболитов и разрушения витаминов.

Известно, что остановить окислительный процесс нельзя. Однако комплексная программа обеспечения стабильности может помочь производителям кормов, поставщикам ингредиентов и переработчикам сырья контролировать процесс окисления на всех этапах производства.

Процесс сохранения свежести требует целого ряда действий. Именно поэтому программы контроля «Кемин» учитывают все аспекты стабилизации — от качества сырья до стабильности готового корма. Компания предлагает различные синтетические антиоксиданты для всестороннего сохранения свежести. 

Не все синтетические антиоксиданты равноценны

Антиоксиданты, обычно применяемые при переработке сырья и производстве кормов для домашних животных, включая бутилгидроксианизол (BHA), бутилгидрокситолуол (BHT), трет-бутилгидрохинон (TBHQ) и пропилгаллат, эффективно контролируют реакции окисления в цепочках свободных радикалов.

Эти синтетические антиоксиданты обеспечивают устойчивость ингредиентов к окислению и эффективно контролируют процесс самоокисления. Ученые компании «Кемин» предполагают, что эти антиоксиданты участвуют в реакциях по-разному — в зависимости от характера процесса и стабилизируемого субстрата. Поэтому «Кемин» предлагает набор синтетических составов для максимальной защиты от окисления.

ТЕРМОКС для стабилизации животных жиров, протеиновой муки и кормов для домашних животных

Компания «Кемин» представляет комплексную линейку жидких и сухих антиоксидантов для стабилизации жиров, масел, различного сырья, готовых кормов, высокочувствительных к окислению. ТЕРМОКС сохраняет свежесть корма на всех этапах производства и предотвращает его окислительную порчу.

9.3. Распад жиров и фосфолипидов.

В процессе синтеза ацилглицеринов жира происходит образование сложноэфирных связей между остатками глицерина и жирных кислот. В ходе распада ацилглицеринов происходит обратный процесс – расщепление сложноэфирных связей гидролитическими ферментами липазами (3.1.1.3). Особенно высока активность липаз в прорастающих семенах масличных растений, у которых главными запасными веществами являются жиры. Под действием липаз жиры с участием воды расщепляются до глицерина и свободных жирных кислот:

СН2ОН

СН2ОСОR1|

| + 3Н2О¾®СНОН +R1–СООН +R2–СООН +R3–СООН

СНОСОR2|

| СН2ОН

СН2ОСОR3

триацилглицерин глицерин жирные кислоты

В ходе реакции гидролиза фермент последовательно катализирует расщеп-ление первой сложноэфирной связи триацилглицерина, затем второй и далее третьей.

Большинство липаз находится в клетках растений или микроорганизмов в растворимом состоянии и имеют оптимум каталитического действия при рН 8. Для проявления каталитической активности липаз необходимо присутствие в физиологической среде катионов Са2+.

Образовавшиеся при гидролизе жира глицерин и жирные кислоты подвергаются дальнейшим превращениям. Глицерин вначале фосфорилируется от АТФ под действием фермента глицеролкиназы(2.7.1.30) и превращается в глицерол-3-фосфат:

СН2ОН СН2ОН

| |

СНОН + АТФ ¾®СНОН + АДФ

| |

СН2ОН СН2О(Р)

глицерин глицерол-3-фосфат

СН2ОН СН2ОН

| |

СНОН + НАД+¾®С=О + НАД×Н + Н+

| |

СН2О(Р) СН2О(Р)

глицерол-3-фосфат фосфодиоксиацетон

Затем глицерол-3-фосфат окисляется с участием уже известного нам фермента НАД-специфичной глицеролфосфатдегидрогеназы, превращаясь в фосфодиоксиацетон:

Н

/

СН2ОН С=О

| |

С=О DСНОН

| |

СН2О(Р) СН2О(Р)

фосфодиокси- 3-фосфоглицериновый

ацетон альдегид

Под действием фермента триозофосфатизомеразы фосфодиокси-ацетон изомеризуется в 3-фосфоглицериновый альдегид. В связи с тем, что данный фермент катализирует и обратную реакцию превращения 3-фосфоглицеринового альдегида в фосфодиоксиацетон, в физиологической среде между указанными метаболитами устанавливается динамическое равновесие:

Дальнейшие превращения фосфодиоксиацетона и 3-фосфоглицери-нового альдегида могут происходить в двух направлениях: они могут участвовать в синтезе углеводов или включаться в дыхательные реакции.

Если в клетках организма осуществляется превращение запасных жиров в углеводы, например, при прорастании семян масличных растений, под действием фермента альдолазы фосфодиоксиацетон и 3-фосфогли-цериновый альдегид конденсируются с образованием фруктозо-1,6-дифосфата, который превращается во фруктозо-6-фосфат, способный далее включаться в синтез различных углеводов по уже известным нам механизмам.

С другой стороны, 3-фосфоглицериновый альдегид может включаться в реакции дыхания и использоваться как энергетический материал. В этом случае он окисляется в анаэробной стадии дыхания до пировиноградной кислоты, которая в результате окислительного декарбоксилирования образует ацетил-КоА, включающийся далее в реакции цикла Кребса.

Другие продукты гидролиза жиров – жирные кислоты – подвергаются окислению у человека и животных преимущественно под действием ферментов, локализованных во внутреннем матриксе митохондрий, а у растений в значительном количестве ещё и в цитоплазме клеток. В соответствии с этим у растений различают два механизма окисления жирных кислот: a-окисление и b-окисление.

Распад жирных кислот по механизму a-окисления осуществляется в цитоплазме растительных клеток и происходит в две стадии. На первой стадии жирная кислота подвергается действию фермента пероксидазы жирных кислот (1.11.1.3), который с участием пероксида водорода катализирует окислительное декарбоксилирование жирной кислоты с образованием альдегида:

O

//

R2–CH2–CH2–COOH + H₂O₂ + ½ O2 ¾® R–CH2–C–H + CO2 + 2H2O

жирная кислота альдегид

жирной кислоты

На второй стадии a-окисления альдегид жирной кислоты окисляется до кислоты под действием фермента дегидрогеназы альдегидов жирных кислот (1.2.1.3), имеющего в качестве кофермента нуклеотидную группировку НАД:

О О

// //

R2–CH2–C–Н + Н2О + НАД+ ¾® R2–CH2–C–ОН + НАД×Н + Н+

В результате a-окисления кислород присоединяется к a-углеродному атому жирной кислоты, а от карбоксильной группы отщепляется СО2 и углеродная цепь жирной кислоты становится короче на один углеродный атом. При многократном повторении a-окисления происходит деградация жирной кислоты на СО2 и воду. Но в ходе окисления альдегидов жирных кислот на каждую молекулу выделившегося в предшествующей реакции СО2 синтезируется 1 молекула восстановленного динуклеотида НАД×Н. Таким образом, при a-окислении жирных кислот часть их свободной энергии используется для синтеза динуклеотидов НАД×Н, которые могут далее участвовать в восстановительных реакциях, лежащих в основе синтеза различных биохимических продуктов растительной клетки. Наиболее активно a-окисление жирных кислот происходит в прорастающих семенах масличных культур.

Распад жирных кислот по механизму b-окисления проходит во внутреннем матриксе митохондрий. Большая часть жирных кислот находится не в свободном виде, а превращается в КоА-производные под действием ацил-КоА-синтетазы (6.2.1.3). В ходе такого превращения осуществляется сопряжённый синтез ацил-КоА за счёт гидролиза АТФ:

О

//

R–CH2–CH2–C–OH+HS–КоА + АТФ¾®R–CH2–CH2–C~S–КоА + АМФ + Н4Р2О7

||

О

жирная кислота ацил-КоА

Известны ацил-КоА-синтетазы, которые катализируют активирование жирных кислот с длиной цепью, а другие – с более короткой цепью (4-12 углеродных атомов).

В переносе КоА-производных жирных кислот через мембраны митохондрий участвуют молекулы карнитина, имеющего биполярную группирову. Во внутренней мембране митохондрий имеется ацилтрансфераза, катализирующая перенос ацильных остатков с КоА на карнитин по следующей схеме:

СН2–N+(СН3)3СН2–N+(СН3)3

| /

R–C~S–КоА + НО-С-Н¾®R–С–О–СН + НS–КоА

|| | || \

O СН2–СОО O СН2–СОО‾

ацил-КоА карнитин сложный эфир карнитина

и жирной кислоты

В соединении с карнитином жирная кислота проникает через мембраны митохондрий во внутренний митохондриальный матрикс, где осуществляется замещение остатка карнитина снова на кофермент А. Определённая часть жирных кислот (до 30%) могут проходить через мембраны митохондрий в свободном виде и их соединение с коферментом А уже происходит в митохондриальном матриксе.

Активированные жирные кислоты, соединённые с коферментом А, в митохондриальном матриксе подвергаются действию фермента ацил-КоА-дегидрогеназы (1.3.99.3), имеющего в качестве простетической группы ФАД. В ходе реакции окисления от остатка жирной кислоты отщепляются электроны и протоны с образованием a,b-ненасыщенного производного жирной кислоты, присоединённой к коферменту А:

R–СН2–СН2–С~S–КоА + ФАД ¾® R–СН=СН–С~S–КоА + ФАД×Н2

|| ||

О О

ацил-КоА ненасыщенное ацил-

КоА-производное

Копрограмма

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Синонимы русские

Общий анализ кала.

Синонимы английские

Koprogramma, Stool analysis.

Метод исследования

Микроскопия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сдачи кала.

Общая информация об исследовании

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Кал – конечный продукт переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов, желчи, желудочного сока и жизнедеятельности кишечных бактерий.

По составу кал представляет собой воду, содержание которой в норме составляет 70-80  %, и сухой остаток. В свою очередь, сухой остаток на 50  % состоит из живых бактерий и на 50  % – из остатков переваренной пищи. Даже в пределах нормы состав кала в значительной степени непостоянен. Во многом он зависит от питания и употребления жидкости. Еще в большей степени состав кала варьируется при различных заболеваниях. Количество тех или иных компонентов в стуле изменяется при патологии или нарушении функции органов пищеварения, хотя отклонения в работе других систем организма также могут существенно влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта, а значит, и на состав кала. Характер изменений при различных видах заболеваний чрезвычайно разнообразен. Можно выделить следующие группы нарушений состава фекалий:

  • изменение количества компонентов, которые в норме содержатся в стуле,
  • нерасщепленные и/или неусвоенные остатки пищи,
  • биологические элементы и вещества, выделяемые из организма в просвет кишечника,
  • различные вещества, которые образуются в просвете кишечника из продуктов обмена веществ, тканей и клеток тела,
  • микроорганизмы,
  • инородные включения биологического и другого происхождения.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики различных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта: патологии печени, желудка, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и желчевыводящих путей.
  • Для оценки результатов лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, требующих длительного врачебного наблюдения.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах какого-либо заболевания органов пищеварения: при болях в различных отделах живота, тошноте, рвоте, диарее или запоре, изменении окраски фекалий, крови в кале, ухудшении аппетита, потере массы тела, несмотря на удовлетворительное питание, ухудшении состояния кожи, волос и ногтей, желтушности кожи и/или белков глаз, повышенном газообразовании.
  • Когда характер заболевания требует отслеживания результатов его лечения в процессе проводимой терапии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Показатель

Референсные значения

Консистенция

Плотная, оформленная, твердая, мягкая

Форма

Оформленный, цилиндрический

Запах

Каловый, кисловатый

Цвет

Светло-коричневый, коричневый, темно-коричневый, желтый, желто-зеленый, оливковый

Реакция

Нейтральная, слабокислотная

Кровь

Нет

Слизь

Отсутствует, небольшое количество

Остатки непереваренной пищи

Отсутствуют

Мышечные волокна измененные

Большое, умеренное, небольшое количество, отсутствуют

Мышечные волокна неизмененные

Отсутствуют

Детрит

Отсутствует, небольшое, умеренное, большое количество

Растительная клетчатка переваримая

Отсутствует, небольшое количество

Жир нейтральный

Отсутствует

Жирные кислоты

Отсутствуют, небольшое количество

Мыла

Отсутствуют, небольшое количество

Крахмал внутриклеточный

Отсутствует

Крахмал внеклеточный

Отсутствуют

Лейкоциты

Единичные в препарате

Эритроциты

0 — 1

Кристаллы

Нет, холестерин, активуголь

Йодофильная флора

Отсутствует

Клостридии

Отсутствуют, небольшое количество

Клетки кишечного эпителия

Единичные в полях зрения или отсутствуют

Дрожжеподобные грибы

Отсутствуют

Консистенция/форма

Консистенция стула определяется процентным содержанием в нем воды. Нормальным принято считать содержание воды в кале 75  %. В этом случае стул имеет умеренно плотную консистенцию и цилиндрическую форму, т. е. кал оформленныйУпотребление повышенного объема растительной пищи, содержащей много клетчатки, приводит к усилению перистальтики кишечника, при этом кал становится кашицеобразным. Более жидкая консистенция, водянистая, связана с повышением содержания воды до 85  % и более.

Жидкий кашицеобразный кал называется диареей. Во многих случаях разжижение кала сопровождается увеличением его количества и частоты дефекаций в течение суток. По механизму развития диарею делят на вызываемую веществами, нарушающими всасывание воды из кишечника (осмотическую), возникающую в результате повышенной секреции жидкости из стенки кишечника (секреторную), являющуюся результатом усиления перистальтики кишечника (моторную) и смешанную.

Осмотическая диарея часто возникает в результате нарушения расщепления и усвоения элементов пищи (жиров, белков, углеводов). Изредка это может происходить при употреблении некоторых неусвояемых осмотически активных веществ (сульфата магния, соленой воды). Секреторная диарея является признаком воспаления кишечной стенки инфекционного и другого происхождения. Моторная диарея может вызываться некоторыми лекарственными веществами и нарушением функции нервной системы. Часто развитие того или иного заболевания связано с вовлечением как минимум двух механизмов возникновения диареи, такую диарею называют смешанной.

Твердый стул возникает при замедлении продвижения каловых масс по толстому кишечнику, что сопровождается их избыточным обезвоживанием (содержание воды в кале менее 50-60  %).

Запах

Обычный нерезкий запах кала связан с образованием летучих веществ, которые синтезируются в результате бактериальной ферментации белковых элементов пищи (индола, скатола, фенола, крезолов и др). Усиление этого запаха происходит при избыточном употреблении белковых продуктов или при недостаточном употреблении растительной пищи.

Резкий зловонный запах кала обусловлен усилением гнилостных процессов в кишечнике. Кислый запах возникает при усиленном брожении пищи, что может быть связано с ухудшением ферментативного расщепления углеводов или их усвоения, а также с инфекционными процессами.

Цвет

Нормальный цвет кала обусловлен присутствием в нем стеркобилина, конечного продукта обмена билирубина, который выделяется в кишечник с желчью. В свою очередь, билирубин является продуктом распада гемоглобина – основного функционального вещества красных клеток крови (гемоглобина). Таким образом, присутствие стеркобилина в кале – результат, с одной стороны, функционирования печени, а с другой – постоянного процесса обновления клеточного состава крови. Цвет кала в норме изменяется в зависимости от состава пищи. Более темный кал связан с употреблением мясной пищи, молочно-растительное питание приводит к осветлению стула.

Обесцвеченый кал (ахоличный) – признак отсутствия стеркобилина в стуле, к которому может приводить то, что желчь не попадает в кишечник из-за блокады желчевыводящих путей или резкого нарушения желчевыделительной функции печени.

Очень темный кал иногда является признаком повышения концентрации стеркобилина в стуле. В некоторых случаях это наблюдается при чрезмерном распаде эритроцитов, что вызывает усиленное выведение продуктов метаболизма гемоглобина.

Красный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из нижних отделов кишечника.

Черный цвет – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этом случае черная окраска стула – следствие окисления гемоглобина крови соляной кислотой желудочного сока.

Реакция

Реакция отражает кислотно-щелочные свойства стула. Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной. Щелочные свойства усиливаются при ухудшении ферментативного расщепления белков, что ускоряет их бактериальное разложение и приводит к образованию аммиака, имеющего щелочную реакцию.

Кислая реакция вызвана активизацией бактериального разложения углеводов в кишечнике (брожения).

Кровь

Кровь в кале появляется при кровотечении в желудочно-кишечном тракте.

Слизь

Слизь является продуктом выделения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника (кишечного эпителия). Функция слизи заключается в защите клеток кишечника от повреждения. В норме в кале может присутствовать немного слизи. При воспалительных процессах в кишечнике усиливается продукция слизи и, соответственно, увеличивается ее количество в кале.

Детрит

Детрит – это мелкие частицы переваренной пищи и разрушенных бактериальных клеток. Бактериальные клетки могут быть разрушены в результате воспаления.

Остатки непереваренной пищи

Остатки пищи в стуле могут появляться при недостаточной продукции желудочного сока и/или пищеварительных ферментов, а также при ускорении перистальтики кишечника.

Мышечные волокна измененные

Измененные мышечные волокна – продукт переваривания мясной пищи. Увеличение содержания в кале слабоизмененных мышечных волокон происходит при ухудшении условий расщепления белка. Это может быть вызвано недостаточной продукцией желудочного сока, пищеварительных ферментов.

Мышечные волокна неизмененные

Неизмененные мышечные волокна – это элементы непереваренной мясной пищи. Их наличие в стуле является признаком нарушения расщепления белка (из-за нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы или кишечника) либо ускоренного продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Растительная клетчатка переваримая

Переваримая растительная клетчатка – клетки мякоти плодов и другой растительной пищи. Она появляется в кале при нарушениях условий пищеварения: секреторной недостаточности желудка, усилении гнилостных процессов в кишечнике, недостаточном выделении желчи, нарушении пищеварения в тонком кишечнике.

Жир нейтральный

Нейтральный жир – это жировые компоненты пищи, которые не подверглись расщеплению и усвоению и поэтому выводятся из кишечника в неизменном виде. Для нормального расщепления жира необходимы ферменты поджелудочной железы и достаточное количество желчи, функция которой заключается в разделении жировой массы на мелкокапельный раствор (эмульсию) и многократном увеличении площади соприкосновения жировых частиц с молекулами специфических ферментов – липаз. Таким образом, появление нейтрального жира в кале является признаком недостаточности функции поджелудочной железы, печени или нарушения выделения желчи в просвет кишечника.

У детей небольшое количество жира в кале может являться нормой. Это связано с тем, что органы пищеварения у них еще недостаточно развиты и поэтому не всегда справляются с нагрузкой по усвоению взрослой пищи.

Жирные кислоты

Жирные кислоты – продукты расщепления жиров пищеварительными ферментами – липазами. Появление жирных кислот в стуле является признаком нарушения их усвоения в кишечнике. Это может быть вызвано нарушением всасывательной функции кишечной стенки (в результате воспалительного процесса) и/или усилением перистальтики.

Мыла

Мыла – это видоизмененные остатки неусвоенных жиров. В норме в процессе пищеварения усваивается 90-98  % жиров, оставшаяся часть может связываться с солями кальция и магния, которые содержатся в питьевой воде, и образовывать нерастворимые частицы. Повышение количества мыл в стуле является признаком нарушения расщепления жиров в результате недостатка пищеварительных ферментов и желчи.

Крахмал внутриклеточный

Внутриклеточный крахмал – это крахмал, заключенный внутри оболочек растительных клеток. Он не должен определяться в кале, так как при нормальном пищеварении тонкие клеточные оболочки разрушаются пищеварительными ферментами, после чего их содержимое расщепляется и усваивается. Появление внутриклеточного крахмала в кале – признак нарушения пищеварения в желудке в результате уменьшения секреции желудочного сока, нарушения пищеварения в кишечнике в случае усиления гнилостных или бродильных процессов.

Крахмал внеклеточный

Внеклеточный крахмал – непереваренные зерна крахмала из разрушенных растительных клеток. В норме крахмал полностью расщепляется пищеварительными ферментами и усваивается за время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, так что в кале не присутствует. Появление его в стуле указывает на недостаточную активность специфических ферментов, которые ответственны за его расщепление (амилаза) или слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику.

Лейкоциты

Лейкоциты – это клетки крови, которые защищают организм от инфекций. Они накапливаются в тканях тела и его полостях, там, где возникает воспалительный процесс. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалении в различных отделах кишечника, вызванном развитием инфекции или другими причинами.

Эритроциты

Эритроциты – красные клетки крови. Число эритроцитов в кале может повышаться в результате кровотечения из стенки толстого кишечника или прямой кишки.

Кристаллы

Кристаллы образуются из различных химических веществ, которые появляются в кале в результате нарушения пищеварения или различных заболеваний. К ним относятся:

  • трипельфосфаты – образуются в кишечнике в резкощелочной среде, которая может являться результатом активности гнилостных бактерий,
  • гематоидин – продукт превращения гемоглобина, признак выделения крови из стенки тонкого кишечника,
  • кристаллы Шарко – Лейдена – продукт кристаллизации белка эозинофилов – клеток крови, которые принимают активное участие в различных аллергических процессах, являются признаком аллергического процесса в кишечнике, который могут вызывать кишечные гельминты.

Йодофильная флора

Йодофильной флорой называется совокупность различных видов бактерий, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике. При лабораторном исследовании они могут окрашиваться раствором йода. Появление йодофильной флоры в стуле является признаком бродильной диспепсии.

Клостридии

Клостридии – разновидность бактерий, которые могут вызывать в кишечнике гниение. Увеличение числа клостридий в стуле указывает на усиление гниения в кишечнике белковых веществ вследствие недостаточной ферментации пищи в желудке или кишечнике.

Эпителий

Эпителий – это клетки внутренней оболочки кишечной стенки. Появление большого числа эпителиальных клеток в стуле является признаком воспалительного процесса кишечной стенки.

Дрожжеподобные грибы

Дрожжеподобные грибы – разновидность инфекции, которая развивается в кишечнике при недостаточной активности нормальных кишечных бактерий, препятствующих ее возникновению. Их активное размножение в кишечнике может быть результатом гибели нормальных кишечных бактерий из-за лечения антибиотиками или некоторыми другими лекарственными средствами. Кроме того, появление грибковой инфекции в кишечнике иногда является признаком резкого снижения иммунитета.

Что представляют собой продукты метаболизма углеводов и жиров? | Здоровое питание

Майкл Р. Пелузо, доктор философии. Обновлено 20 декабря 2018 г.

Углеводы и жиры в вашем рационе обеспечивают большую часть энергии, необходимой для подпитки всех основных функций вашего тела. Процесс получения энергии из углеводов и жиров называется углеводно-жировым обменом. Углеводы присутствуют в вашем рационе в виде сложных крахмалов или простых сахаров. Пищевые жиры включают триглицериды и холестерин.Продуктами метаболизма углеводов и жирных кислот, полученных из триглицеридов, являются углекислый газ, вода и запасающая энергию молекула, называемая АТФ. Холестерин не может быть использован для получения энергии, но он метаболизируется в желчные кислоты, половые гормоны и витамин D.

Крахмалы

Крахмалы состоят из молекул глюкозы, соединенных в цепочку, и они содержатся в растительных продуктах. Крахмалы перевариваются в тонком кишечнике до глюкозы, которая всасывается в кровь. Глюкоза может проникать в такие ткани, как печень и мышцы, и соединяться цепочкой с запасной формой глюкозы, называемой гликогеном, который впоследствии может расщепляться с образованием глюкозы.Глюкоза метаболизируется до углекислого газа, воды и АТФ, а АТФ обеспечивает энергией каждую клетку вашего тела. Глюкоза также может быть преобразована в другие сахара, которые используются для построения ваших соединительных тканей и вашего генетического материала, называемого ДНК.

Простые сахара

Простые сахара включают сахарозу и фруктозу. Сахароза состоит из одной молекулы фруктозы, связанной с одной молекулой глюкозы. Фруктоза, также называемая фруктовым сахаром, содержится во фруктах и ​​кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы, тогда как сахароза, также называемая столовым сахаром, используется в качестве пищевой добавки.Как и глюкоза, фруктоза может метаболизироваться до углекислого газа, воды и АТФ. Однако метаболизм фруктозы не регулируется, как метаболизм глюкозы, и слишком много фруктозы из сахарозы или кукурузного сиропа может быть преобразовано в триглицериды и увеличить жировые отложения. К счастью, цельные фрукты содержат другие фитонутриенты, которые препятствуют превращению фруктозы в жир.

Триглицериды

Пищевые триглицериды расщепляются в тонком кишечнике, преобразуются в триглицериды в клетках кишечника и всасываются в кровь в виде компонента липопротеинов, представляющих собой белково-жировые комплексы.Триглицериды могут храниться в жировых тканях или расщепляться с образованием жирных кислот, которые используются для получения энергии. Метаболизм жирных кислот происходит в основном в печени, мышцах и сердце, в клеточных органеллах, называемых митохондриями. Как и глюкоза, конечными продуктами метаболизма жирных кислот являются углекислый газ, вода и АТФ. Однако для полного сжигания жирных кислот до этих продуктов также требуется глюкоза, иначе образуются кетоны.

Холестерин

Холестерин не является источником энергии, и выведение холестерина происходит в основном через стул.Холестерин является компонентом вашей желчи и является предшественником для производства желчных кислот. Липопротеины высокой плотности, или ЛПВП, холестерин считаются «хорошим» холестерином, потому что этот тип холестерина переносится в печень для выработки желчи. Гораздо меньшее количество холестерина используется для производства половых гормонов в гонадах. Холестерин также модифицируется и хранится в вашей коже. Под воздействием ультрафиолетовых лучей солнца модифицированный холестерин попадает в печень и почки, где превращается в витамин D.

Метаболизм липидов | Анатомия и физиология II

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Объясните, как можно получить энергию из жира
  • Объясните цель и процесс кетогенеза
  • Опишите процесс окисления кетоновых тел
  • Объясните цель и процесс липогенеза

Жиры (или триглицериды) в организме попадают в организм с пищей или синтезируются адипоцитами или гепатоцитами из предшественников углеводов.Метаболизм липидов влечет за собой окисление жирных кислот либо для получения энергии, либо для синтеза новых липидов из более мелких составляющих молекул. Липидный обмен связан с углеводным обменом, так как продукты глюкозы (например, ацетил-КоА) могут превращаться в липиды.

Рис. 1. Молекула триглицерида (а) распадается на моноглицерид (б).

Метаболизм липидов начинается в кишечнике, где проглоченные триглицерида расщепляются на жирные кислоты с более мелкой цепью, а затем на молекулы моноглицеридов   липазами поджелудочной железы , ферментами, которые расщепляют жиры после их эмульгирования солями желчных кислот .Когда пища достигает тонкой кишки в виде химуса, пищеварительный гормон, называемый холецистокинином (CCK) , высвобождается кишечными клетками в слизистой оболочке кишечника. CCK стимулирует высвобождение панкреатической липазы из поджелудочной железы и стимулирует сокращение желчного пузыря для высвобождения накопленных желчных солей в кишечник. CCK также попадает в мозг, где может действовать как подавитель голода.

Рис. 2. Хиломикроны содержат триглицериды, молекулы холестерина и другие аполипопротеины (белковые молекулы).Они переносят эти нерастворимые в воде молекулы из кишечника через лимфатическую систему в кровоток, который переносит липиды в жировую ткань для хранения.

Вместе липазы поджелудочной железы и соли желчных кислот расщепляют триглицериды до свободных жирных кислот. Эти жирные кислоты могут транспортироваться через кишечную мембрану. Однако, как только они пересекают мембрану, они рекомбинируются, снова образуя молекулы триглицеридов. В клетках кишечника эти триглицериды упакованы вместе с молекулами холестерина в фосфолипидные везикулы, называемые хиломикронами .Хиломикроны позволяют жирам и холестерину перемещаться в водной среде вашей лимфатической и кровеносной систем. Хиломикроны покидают энтероциты путем экзоцитоза и попадают в лимфатическую систему через млечные железы в ворсинках кишечника. Из лимфатической системы хиломикроны транспортируются в кровеносную систему. Попав в кровоток, они могут либо попасть в печень, либо отложиться в жировых клетках (адипоцитах), которые содержат жировую (жировую) ткань, обнаруженную по всему телу.

Липолиз

Чтобы получить энергию из жира, триглицериды должны быть сначала расщеплены путем гидролиза на два их основных компонента: жирные кислоты и глицерин.Этот процесс, называемый липолизом , происходит в цитоплазме. Образующиеся жирные кислоты окисляются путем β-окисления до ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса. Глицерин, который высвобождается из триглицеридов после липолиза, непосредственно входит в путь гликолиза в виде ДГАФ. Поскольку одна молекула триглицерида дает три молекулы жирных кислот с 16 или более атомами углерода в каждой, молекулы жира дают больше энергии, чем углеводы, и являются важным источником энергии для человеческого организма.Триглицериды дают более чем в два раза больше энергии на единицу массы по сравнению с углеводами и белками. Следовательно, когда уровень глюкозы низкий, триглицериды могут быть преобразованы в молекулы ацетил-КоА и использованы для образования АТФ посредством аэробного дыхания.

Расщепление жирных кислот, называемое окислением жирных кислот или бета (β)-окислением , начинается в цитоплазме, где жирные кислоты превращаются в молекулы ацил-КоА жирных кислот. Этот жирный ацил-КоА соединяется с карнитином, образуя молекулу жирного ацил-карнитина, которая помогает транспортировать жирную кислоту через митохондриальную мембрану.Оказавшись внутри митохондриального матрикса, молекула жирного ацил-карнитина снова превращается в жирный ацил-КоА, а затем в ацетил-КоА. Новообразованный ацетил-КоА входит в цикл Кребса и используется для производства АТФ так же, как ацетил-КоА, полученный из пирувата.

Рис. 3. Нажмите, чтобы увеличить изображение. Во время окисления жирных кислот триглицериды могут расщепляться на молекулы ацетил-КоА и использоваться для получения энергии при низком уровне глюкозы.

Кетогенез

Если в результате окисления жирных кислот образуется избыток ацетил-КоА, а цикл Кребса перегружен и не может с этим справиться, ацетил-КоА направляется на создание кетоновых тел .Эти кетоновые тела могут служить источником топлива, если уровень глюкозы в организме слишком низок. Кетоны служат топливом во время длительного голодания или когда пациенты страдают от неконтролируемого диабета и не могут использовать большую часть циркулирующей глюкозы. В обоих случаях жировые запасы высвобождаются для выработки энергии в рамках цикла Кребса и будут генерировать кетоновые тела, когда накапливается слишком много ацетил-КоА.

В этой реакции синтеза кетона избыток ацетил-КоА превращается в гидроксиметилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) .ГМГ-КоА является предшественником холестерина и промежуточным продуктом, который впоследствии превращается в β-гидроксибутират, первичное кетоновое тело в крови.

Рисунок 4. Избыток ацетил-КоА направляется из цикла Кребса в путь кетогенеза. Эта реакция происходит в митохондриях клеток печени. Результатом является производство β-гидроксибутирата, основного кетонового тела, обнаруженного в крови.

Окисление кетоновых тел

Органы, которые раньше считались зависимыми исключительно от глюкозы, такие как мозг, на самом деле могут использовать кетоны в качестве альтернативного источника энергии.Это поддерживает работу мозга, когда глюкоза ограничена. Когда кетоны производятся быстрее, чем их можно использовать, их можно разложить на CO 2 и ацетон. Ацетон удаляется выдохом. Одним из симптомов кетогенеза является сладкий запах изо рта пациента, напоминающий алкоголь. Этот эффект дает один из способов узнать, правильно ли диабетик контролирует болезнь. Образующийся углекислый газ может закислять кровь, что приводит к диабетическому кетоацидозу, опасному состоянию у диабетиков.

Кетоны окисляются для производства энергии для мозга. бета (β)-гидроксибутират окисляется до ацетоацетата и высвобождается НАДН. Молекула HS-CoA присоединяется к ацетоацетату, образуя ацетоацетил-CoA. Углерод внутри ацетоацетил-КоА, который не связан с КоА, затем отсоединяется, расщепляя молекулу на две части. Затем этот углерод присоединяется к другому свободному HS-CoA, в результате чего образуются две молекулы ацетил-CoA. Эти две молекулы ацетил-КоА затем перерабатываются в цикле Кребса для выработки энергии.

Рисунок 5. Когда глюкоза ограничена, кетоновые тела могут окисляться с образованием ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса для выработки энергии.

Липогенез

При высоком уровне глюкозы избыток ацетил-КоА, образующийся в результате гликолиза, может быть преобразован в жирные кислоты, триглицериды, холестерин, стероиды и соли желчных кислот. Этот процесс, называемый липогенезом , создает липиды (жир) из ацетил-КоА и протекает в цитоплазме адипоцитов (жировых клеток) и гепатоцитов (клеток печени).Когда вы едите больше глюкозы или углеводов, чем нужно вашему телу, ваша система использует ацетил-КоА, чтобы превратить избыток в жир. Хотя существует несколько метаболических источников ацетил-КоА, чаще всего он образуется в результате гликолиза. Доступность ацетил-КоА важна, поскольку он инициирует липогенез. Липогенез начинается с ацетил-КоА и развивается за счет последующего добавления двух атомов углерода из другого ацетил-КоА; этот процесс повторяется до тех пор, пока жирные кислоты не приобретут подходящую длину. Поскольку это анаболический процесс, создающий связи, расходуется АТФ.Однако создание триглицеридов и липидов является эффективным способом хранения энергии, доступной в углеводах. Триглицериды и липиды, высокоэнергетические молекулы, хранятся в жировой ткани до тех пор, пока они не потребуются.

Хотя липогенез происходит в цитоплазме, необходимый ацетил-КоА создается в митохондриях и не может транспортироваться через митохондриальную мембрану. Чтобы решить эту проблему, пируват превращается как в оксалоацетат, так и в ацетил-КоА. Для этих превращений необходимы два разных фермента.Оксалоацетат образуется под действием пируваткарбоксилазы, тогда как под действием пируватдегидрогеназы образуется ацетил-КоА. Оксалоацетат и ацетил-КоА объединяются с образованием цитрата, который может проникать через митохондриальную мембрану и проникать в цитоплазму. В цитоплазме цитрат снова превращается в оксалоацетат и ацетил-КоА. Оксалоацетат превращается в малат, а затем в пируват. Пируват возвращается через митохондриальную мембрану в ожидании следующего цикла липогенеза. Ацетил-КоА превращается в малонил-КоА, который используется для синтеза жирных кислот.На рисунке 6 обобщены пути метаболизма липидов.

Рисунок 6. Липиды могут следовать одному из нескольких путей во время метаболизма. Глицерин и жирные кислоты следуют разными путями.

Обзор главы

Липиды поступают в организм из трех источников. Они могут поступать с пищей, накапливаться в жировой ткани организма или синтезироваться в печени. Жиры, поступающие с пищей, перевариваются в тонком кишечнике. Триглицериды расщепляются на моноглицериды и свободные жирные кислоты, а затем переносятся через слизистую оболочку кишечника.После пересечения триглицериды ресинтезируются и транспортируются в печень или жировую ткань. Жирные кислоты окисляются посредством жирных кислот или β-окисления в молекулы двухуглеродного ацетил-КоА, которые затем могут вступать в цикл Кребса с образованием АТФ. Если образуется избыток ацетил-КоА, который перегружает цикл Кребса, ацетил-КоА может быть использован для синтеза кетоновых тел. Когда глюкоза ограничена, кетоновые тела могут окисляться и использоваться в качестве топлива. Избыток ацетил-КоА, образующийся при избыточном потреблении глюкозы или углеводов, может использоваться для синтеза жирных кислот или липогенеза.Ацетил-КоА используется для создания липидов, триглицеридов, стероидных гормонов, холестерина и солей желчных кислот. Липолиз — это расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты, что облегчает их переработку организмом.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы узнать, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы критического мышления

  1. Обсудите, как углеводы могут откладываться в виде жира.
  2. Если изо рта диабетика пахнет алкоголем, что это может означать?
Показать ответы
  1. Углеводы превращаются в пируват в процессе гликолиза.Этот пируват превращается в ацетил-КоА и проходит через цикл Кребса. Когда вырабатывается избыток ацетил-КоА, который не может быть обработан в цикле Кребса, ацетил-КоА превращается в триглицериды и жирные кислоты, которые хранятся в печени и жировой ткани.
  2. Если диабет не контролируется, глюкоза в крови не поглощается и не перерабатывается клетками. Хотя уровень глюкозы в крови высок, клеткам не хватает глюкозы для преобразования в энергию.Поскольку глюкозы не хватает, организм обращается к другим источникам энергии, включая кетоны. Побочным эффектом использования кетонов в качестве топлива является сладкий запах алкоголя во рту.

Глоссарий

бета (β)-гидроксибутират: первичное кетоновое тело, вырабатываемое в организме

бета (β)-окисление: окисление жирных кислот

соли желчных кислот: соли, которые высвобождаются печенью в ответ на прием липидов и окружают нерастворимые триглицериды, способствуя их превращению в моноглицериды и свободные жирные кислоты

холецистокинин (ХЦК): гормон, стимулирующий выделение панкреатической липазы и сокращение желчного пузыря с выделением солей желчи

хиломикроны: везикулы, содержащие холестерин и триглицериды, которые транспортируют липиды из клеток кишечника в лимфатическую и кровеносную системы

окисление жирных кислот: расщепление жирных кислот на жирные кислоты с меньшей цепью и ацетил-КоА

гидроксиметилглутарил-КоА (HMG-КоА): молекула, созданная на первом этапе создания кетоновых тел из ацетил-КоА

кетоновые тела: альтернативный источник энергии, когда глюкоза ограничена, создается, когда при окислении жирных кислот образуется слишком много ацетил-КоА

липогенез: синтез липидов, происходящий в печени или жировой ткани

липолиз: расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты

молекулы моноглицеридов: липид, состоящий из одной цепи жирной кислоты, присоединенной к глицериновому остову

панкреатические липазы: ферменты, высвобождаемые поджелудочной железой, которые расщепляют липиды в пище

триглицериды: липиды или жиры, состоящие из трех цепей жирных кислот, присоединенных к глицериновому остову

Поглощение липидов

Поглощение липидов

Основная масса диетических липидов представлена ​​нейтральным жиром или триглицеридами, состоящими из глицериновой цепи, где каждый углерод связан с жирной кислотой.Пищевые продукты обычно также содержат фосфолипиды, стеролы, такие как холестерин, и многие второстепенные липиды, включая жирорастворимые витамины. Наконец, содержимое тонкой кишки содержит липиды из отслоившихся эпителиальных клеток и значительное количество холестерина, поступающего с желчью.

Для всасывания триглицеридов должны происходить два процесса:

  • Крупные агрегаты пищевого триглицерида, которые практически нерастворимы в водной среде, необходимо физически расщепить и удерживать во взвешенном состоянии. Этот процесс называется эмульгированием.
  • Молекулы триглицеридов должны быть ферментативно расщеплены для получения моноглицеридов и жирных кислот, которые могут эффективно диффундировать или транспортироваться в энтероцит

Ключевыми участниками этих двух преобразований являются желчные кислоты и панкреатическая липаза , обе из которых смешиваются с химусом и действуют в просвете тонкой кишки. Желчные кислоты также необходимы для растворения других липидов, включая холестерин.

Эмульгирование, гидролиз и мицеллообразование

Желчные кислоты играют свою первую важную роль в ассимиляции липидов, способствуя эмульгированию.Как производные холестерина, желчные кислоты имеют как гидрофильные, так и гидрофобные домены (т. е. они амфипатичны). При воздействии большого количества триглицеридов гидрофобные части желчных кислот интеркалируют в липид, а гидрофильные домены остаются на поверхности. Такое покрытие желчными кислотами способствует расщеплению крупных агрегатов или капель на все более мелкие капли.

Гидролиз триглицеридов до моноглицеридов и свободных жирных кислот осуществляется преимущественно панкреатической липазой.Активность этого фермента заключается в отсечении жирных кислот в положениях 1 и 3 триглицерида, оставляя две свободные жирные кислоты и 2-моноглицерид. Препарат орлистат (Ксеникал), рекламируемый для лечения ожирения, действует путем ингибирования панкреатической липазы, тем самым уменьшая переваривание и всасывание жира в тонком кишечнике.

Липаза является водорастворимым ферментом, и, проявив немного воображения, легко понять, почему эмульгирование является необходимой прелюдией к ее эффективному действию.Вскоре после еды липаза присутствует в тонком кишечнике в достаточно большом количестве, но может действовать только на поверхности капель триглиеридов. Для данного объема липидов, чем меньше размер капель, тем больше площадь поверхности, а это означает, что больше молекул липазы может работать.

Поскольку моноглицериды и жирные кислоты высвобождаются под действием липазы, они сохраняют свою связь с желчными кислотами и образуют комплексы с другими липидами, образуя структуры, называемые мицеллами .Мицеллы представляют собой небольшие агрегаты (диаметром 4-8 нм) смешанных липидов и желчных кислот, взвешенных в пищеварительном тракте. При смешивании пищи мицеллы наталкиваются на щеточную кайму энтероцитов тонкой кишки, а липиды, включая моноглицерид и жирные кислоты, поглощаются эпителиальными клетками.

Всасывание и транспорт в кровь

Основные продукты переваривания липидов — жирные кислоты и 2-моноглицериды — попадают в энтероцит путем простой диффузии через плазматическую мембрану.Значительная часть жирных кислот также проникает в энтероцит через специфический белок-переносчик жирных кислот в мембране.

Липиды транспортируются из энтероцитов в кровь по механизму, совершенно отличному от того, что мы наблюдали для моносахаридов и аминокислот.

Оказавшись внутри энтероцита, жирные кислоты и моноглицерид транспортируются в эндоплазматический ретикулум, где они используются для синтеза триглиеридов. Начинаясь в эндоплазматическом ретикулуме и продолжаясь в аппарате Гольджи, триглицерид упаковывается вместе с холестерином, липопротеинами и другими липидами в частицы, называемые хиломикронами . Вспомните, где это происходит — в абсорбирующем энтероците тонкой кишки.

Хиломикроны экструдируются из аппарата Гольджи в экзоцитозные везикулы, которые транспортируются к базолатеральной стороне энтероцита. Везикулы сливаются с плазматической мембраной и подвергаются экзоцитозу, выбрасывая хиломикроны во внеклеточное пространство.

Поскольку хиломикроны являются частицами, практически все этапы этого пути могут быть визуализированы с помощью электронного микроскопа, как демонстрирует монтаж изображений ниже.

Транспорт липидов в кровоток также отличается от того, что происходит с сахарами и аминокислотами. Вместо того, чтобы всасываться непосредственно в капиллярную кровь, хиломикроны транспортируются сначала в лимфатический сосуд, который проникает в каждую ворсинку, называемую центральным млечным . До недавнего времени не было понятно, как крупные хиломикроны попадают в млечные железы. Как оказалось, существуют участки молочной железы, в которых эндотелиальные клетки удерживаются вместе через специализированные «кнопочные соединения», которые гораздо более проницаемы для хиломикронов, чем нормальные клеточные соединения.Затем лимфа, богатая хиломикронами, стекает в системную лимфатическую систему, которая быстро течет в кровь. Хиломикроны, переносимые кровью, быстро разлагаются, а составляющие их липиды утилизируются по всему телу.

При абсорбции большого количества хиломикронов лимфа, оттекающая из тонкой кишки, имеет молочный цвет, и лимфатические сосуды хорошо видны. На приведенном ниже изображении содержимого брюшной полости койота тонкие белые линии (стрелки) представляют собой кишечные лимфатические сосуды, заполненные хиломикронами.Эта лимфа проходит через мезентериальные лимфатические узлы (ЛУ), а затем в более крупные лимфатические сосуды.

Другим важным липидом, который всасывается в тонком кишечнике, является холестерин. Гомеостатический уровень холестерина является результатом баланса синтеза холестерина, всасывания пищевого холестерина и элиминации холестерина путем экскреции с желчью. Много лет назад было показано, что холестерин, но не растительные стеролы, легко всасывается в кишечнике. Совсем недавно был идентифицирован специфический транспортный белок (NPC1L1), который переносит холестерин из просвета кишечника в энтероциты.Оттуда большая часть холестерина этерифицируется, включается в хиломикроны и перемещается в кровь с помощью механизмов, описанных выше.

Если вы заинтересованы в подтверждении для себя хотя бы некоторых процессов, описанных выше, вам следует провести следующий эксперимент:

  • Съешьте чашку жирных сливок или пакетик картофеля фри быстрого приготовления.
  • Займитесь чем-нибудь продуктивным, например, позанимайтесь около 30 минут.
  • Возьмите у себя образец крови (достаточно капиллярной трубки) — используйте антикоагулянт для предотвращения образования тромбов.
  • Отцентрифугируйте образец крови для разделения клеток и плазмы.

Когда вы исследуете свою плазму, она будет выглядеть отчетливо молочной из-за присутствия миллиардов светоотражающих хиломикронов (состояние называется липемия ). Если вам нужен дополнительный балл, продолжайте брать пробы крови каждые 15 минут, пока ваша плазма не станет чистой, а затем нанесите результаты на миллиметровую бумагу. Кроме того, вы можете просто изучить изображение справа, чтобы увидеть, как выглядит собачья сыворотка после нескольких часов голодания по сравнению с липемической сывороткой, собранной вскоре после еды корма для щенков.

Обновлено в мае 2019 г. Отправить комментарии по адресу [email protected]

Переваривание и всасывание липидов – питание: наука и повседневное применение

Расщепление и всасывание липидов представляют собой особые проблемы. Триглицериды — это большие молекулы, и, в отличие от углеводов и белков, они не растворяются в воде. Из-за этого им нравится собираться вместе в большие капли, когда они находятся в водной среде, такой как пищеварительный тракт. Пищеварительный процесс должен разбить эти большие капли жира на более мелкие капли, а затем ферментативно переварить молекулы липидов с помощью ферментов, называемых липазами .Рот и желудок играют небольшую роль в этом процессе, но большая часть ферментативного переваривания липидов происходит в тонкой кишке. Оттуда продукты переваривания липидов всасываются в кровоток и транспортируются по организму, что опять-таки требует особого обращения, поскольку липиды не растворяются в воде и не смешиваются с водянистой кровью.

Давайте начнем с самого начала, чтобы узнать больше о пути липидов через пищеварительный тракт.

1. Переваривание липидов во рту

Во рту происходит несколько вещей, которые запускают процесс переваривания липидов.Жевание механически разбивает пищу на более мелкие частицы и смешивает их со слюной. Фермент под названием лингвальная липаза вырабатывается клетками языка («лингвальный» означает относящийся к языку) и начинает некоторое ферментативное расщепление триглицеридов, отщепляя отдельные жирные кислоты от глицеринового остова.

2. Переваривание липидов в желудке

В желудке перемешивание и взбивание помогают диспергировать частицы пищи и молекулы жира. Клетки в желудке производят другую липазу, называемую желудочной липазой («желудочная» означает, относящуюся к желудку), которая также способствует ферментативному расщеплению триглицеридов. Лингвальная липаза , проглатываемая вместе с пищей и слюной, также остается активной в желудке. Но вместе эти две липазы играют лишь незначительную роль в переваривании жиров (за исключением случая младенцев, как описано ниже), и большая часть ферментативного переваривания происходит в тонком кишечнике.

Рисунок 5.21. Обзор переваривания липидов в желудочно-кишечном тракте человека.

3. Переваривание липидов в тонком кишечнике

Когда содержимое желудка попадает в тонкую кишку, большая часть пищевых липидов не переваривается и собирается в крупные капли. Желчь , которая вырабатывается в печени и хранится в желчном пузыре, выделяется в двенадцатиперстную кишку, первый отдел тонкой кишки. Соли желчных кислот имеют как гидрофобную, так и гидрофильную сторону, поэтому они притягиваются как к жирам, так и к воде. Это делает их эффективными эмульгаторами, а это означает, что они разбивают большие жировые шарики на более мелкие капли. Эмульгирование делает липиды более доступными для пищеварительных ферментов за счет увеличения площади поверхности, на которой они действуют (см. рис. 5.22 ниже).

Поджелудочная железа выделяет панкреатические липазы в тонкий кишечник для ферментативного переваривания триглицеридов. Триглицериды расщепляются на жирные кислоты, моноглицериды (основа глицерина с одной присоединенной жирной кислотой) и некоторое количество свободного глицерина. Холестерин и жирорастворимые витамины не нуждаются в ферментативном расщеплении (см. рис. 5.22 ниже).


4. Всасывание липидов из тонкой кишки

Затем эти продукты переваривания жиров (жирные кислоты, моноглицериды, глицерин, холестерин и жирорастворимые витамины) должны попасть в кровоток, чтобы они могли использоваться клетками всего тела.Опять же, желчь помогает в этом процессе. Соли желчных кислот скапливаются вокруг продуктов переваривания жиров, образуя структуры, называемые мицеллами , которые помогают жирам подобраться достаточно близко к микроворсинкам кишечных клеток, чтобы они могли всасываться. Продукты переваривания жира диффундируют через мембрану кишечных клеток, а соли желчных кислот возвращаются обратно, выполняя дополнительную работу по эмульгированию жира и формированию мицелл.

Рисунок 5.22. Переваривание и всасывание липидов в тонком кишечнике.

Попав внутрь клетки кишечника, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты и глицерин могут всасываться непосредственно в кровоток, но более крупные липиды, такие как длинноцепочечные жирные кислоты, моноглицериды, жирорастворимые витамины и холестерин, нуждаются в помощи для всасывания и транспорт в кровоток. Длинноцепочечные жирные кислоты и моноглицериды вновь собираются в триглицериды в клетках кишечника и вместе с холестерином и жирорастворимыми витаминами затем включаются в транспортные средства, называемые хиломикронами. Хиломикроны представляют собой крупные структуры с ядром из триглицеридов и холестерина и внешней мембраной, состоящей из фосфолипидов с вкраплениями белков (называемых аполипопротеинами) и холестерина. Эта внешняя мембрана делает их водорастворимыми, поэтому они могут перемещаться в водной среде организма. Хиломикроны из тонкой кишки сначала попадают в лимфатические сосуды, которые затем доставляют их в кровоток.

Хиломикроны представляют собой один из типов липопротеинов — транспортных средств для липидов в крови и лимфе. Мы узнаем больше о других типах липопротеинов на следующей странице.

Рисунок 5.23. Структура хиломикрона. Холестерин на этом рисунке не показан, но хиломикроны содержат холестерин как в липидном ядре, так и на поверхности структуры.

 

ВИДЕО: «Липиды — пищеварение и всасывание», Элис Каллахан, YouTube (17 ноября 2019 г.), 8:49 минут.

 

Специальные приспособления для переваривания липидов у младенцев

Липиды являются важной частью рациона младенцев.Грудное молоко содержит около 4 процентов жира, аналогично цельному коровьему молоку. Будь то грудное или искусственное вскармливание, жир обеспечивает около половины калорий младенца и играет важную роль в развитии мозга. Тем не менее, дети рождаются с низким уровнем секреции желчи и ферментов поджелудочной железы, которые вносят существенный вклад в переваривание липидов у детей старшего возраста и взрослых. Итак, как младенцы переваривают весь жир в своем рационе?

У младенцев есть несколько особых приспособлений, которые позволяют им эффективно переваривать жир. Во-первых, у них с самого рождения много язычной и желудочной липазы. Эти ферменты играют гораздо более важную роль у младенцев, чем у взрослых. Во-вторых, грудное молоко на самом деле содержит ферменты липазы, которые активируются в тонком кишечнике ребенка. Другими словами, мать вырабатывает липазы и отправляет их в грудное молоко, чтобы помочь ребенку переваривать молочные жиры. Удивительно, правда? Благодаря повышенной активности язычной и желудочной липаз и липаз, содержащихся в грудном молоке, маленькие дети могут эффективно переваривать жир и использовать его питательную ценность для роста и развития мозга. Исследования показывают, что переваривание жиров происходит более эффективно у недоношенных детей, которых кормят грудным молоком, по сравнению с детьми, которых кормят смесями. Даже пастеризованное грудное молоко, которое используется, когда грудное молоко сдается для кормления младенцев в больнице, немного труднее переваривать, потому что тепло денатурирует липазы. (Младенцы все еще могут переваривать пастеризованное грудное молоко и смесь, просто они менее эффективны в этом и усваивают меньше продуктов переваривания триглицеридов.) 1

 

Каталожные номера:

Кредиты изображений:

Ферменты для расщепления жиров

Что общего у вашей печени, желчного пузыря и поджелудочной железы? Они помогают переваривать жир!

Жиры являются одной из основных групп продуктов, необходимых для правильного питания, наряду с белками и углеводами.Когда вы едите пищу, ваша пищеварительная система должна расщеплять содержащиеся в ней питательные вещества, превращая их в более мелкие молекулы, которые ваши клетки, органы и ткани используют для сотен метаболических функций. Ферменты, вырабатываемые в разных частях пищеварительного тракта, воздействуют на эти более мелкие молекулы, завершая этот процесс.

Амилаза слюны высвобождается во рту при жевании. Это первый фермент, с которым соприкасается ваша пища, и он запускает процесс пищеварения. Во рту также вырабатывается лингвальная липаза, которая начинает эмульгировать любой жир.

Как только пища попадает в желудок, париетальные клетки выделяют кислоты (такие как соляная кислота), пепсин, а также желудочную амилазу и липазу, которые помогают расщеплять пищу до химуса (эти кислоты также отключают слюнную амилазу и позволяют желудочной амилазе вступить во владение).

Затем химус перемещается в двенадцатиперстную кишку или верхнюю часть тонкой кишки. Это основное место всасывания питательных веществ и переваривания жира! Этот кислый химус вызывает высвобождение гормона секретина, который регулирует pH в тонком кишечнике и стимулирует печень к выработке желчи.(Если у вас низкий уровень соляной кислоты, секретин не будет стимулироваться.)

Это, в свою очередь, сигнализирует поджелудочной железе о выбросе гормонов, желчи, бикарбоната (который меняет кислотность химуса с кислой на щелочную) и различных ферментов, в том числе липазы — основного жирового фермента, о котором мы поговорим в этой статье!

Если у вас достаточная ферментативная активность, этот каскад работает хорошо, но, как видите, на любом из этих этапов могут возникнуть проблемы.

Испытывали ли вы вздутие живота или спазмы после еды? Или у вас жидкий, жирный стул с неприятным запахом, очень сухая кожа, боль в желчном пузыре, дисбаланс гормонов или дефицит жирорастворимых витаминов A, D, E или K? Вам удалили желчный пузырь или вы просто чувствуете себя немного неуверенно после употребления жирной пищи? Какой бы ни была причина, у вас могут возникнуть проблемы с перевариванием и усвоением жира.

Печень не может вырабатывать достаточное количество желчи

Качество желчи вялое – желчный пузырь не может быстро выделять липкую желчь

Недостаток ферментов поджелудочной железы, особенно липазы

Липаза является основным ферментом, расщепляющим пищевые жиры на более мелкие молекулы, называемые жирными кислотами и глицерином. Это происходит, когда липаза гидролизует липиды, сложноэфирные связи в триглицеридах. Гидролиз – это расщепление жира путем добавления воды. Поскольку все клеточные мембраны и другие структуры состоят из липидов, важно, чтобы в рационе было достаточное количество полезных жиров.Жир также помогает производить важные гормоны.

Липаза, фермент, который организм использует для расщепления жиров в пище, чтобы они могли всасываться в кишечнике. Липаза вырабатывается в поджелудочной железе, полости рта и желудке.

Но не менее важным, чем потребление достаточного количества жиров, причем правильных видов жиров, является правильное переваривание съеденных жиров. Когда жир расщепляется неправильно, он может покрывать частицы пищи и мешать расщеплению белков и углеводов.

Нравится то, что вы читаете? Поставьте нам лайк на Facebook, чтобы получать больше блогов о здоровом образе жизни, розыгрышей продуктов и сообщества таких же людей, как и вы, связанных с пищеварением!

Когда пища, которую вы едите, достигает желудка, клетки желудка вырабатывают небольшое количество липазы, называемой желудочной липазой. Этот фермент работает в основном на молочном жире и не требует желчи. Как только пища попадает в тонкий кишечник, желчь, которая вырабатывается печенью и хранится в желчном пузыре, высвобождается желчным пузырем, чтобы помочь эмульгировать оставшийся жир.Это сигнализирует поджелудочной железе о высвобождении панкреатической липазы, которая завершает работу. Желчь содержит воду, электролиты и другие органические молекулы, в том числе желчные кислоты, холестерин, жиры и биллирубин (отходы, образующиеся при распаде старых эритроцитов). Печень использует холестерин для производства двух основных желчных кислот, называемых холевой кислотой и хенодезоксихолевой кислотой. Когда эти две желчные кислоты соединяются с аминокислотами глицином и таурином, они образуют желчные соли. Соли желчных кислот содержат жирорастворимую часть и водорастворимую часть, поэтому они действуют как детергент, который заставляет большие молекулы жира расщепляться на гораздо более мелкие молекулы.Это позволяет ферменту липазы получить доступ к более мелким молекулам жира и расщепить их на жирные кислоты и моноглицериды.

У людей, которые потребляют недостаточно жиров, желчь часто не активируется. Это может привести к тому, что печень не будет вырабатывать достаточное количество желчи, потому что употребление в пищу жиров стимулирует выработку желчи. Это также может привести к застою желчи в желчном пузыре, потому что он недостаточно опорожняется. В это время у людей могут появиться камни в желчном пузыре или боли в желчном пузыре.Еще одна вещь, которая может вызвать камни в желчном пузыре, — это чрезмерное потребление гидрогенизированных жиров и обработанных растительных масел.

В этом случае может потребоваться полное удаление желчного пузыря. Тогда весь желчный процесс становится менее эффективным. Печень по-прежнему будет вырабатывать желчь, но она будет постоянно выбрасывать желчь в тонкую кишку, и желчи будет недостаточно для эффективного переваривания жиров. Частицы жира остаются большими и не могут легко связываться с панкреатической липазой. Вот почему мальабсорбция жиров часто встречается у людей без желчного пузыря.

Жиры должны быть правильно переварены перед всасыванием, потому что жиры не растворяются в воде, а конечные продукты переваривания жиров переносятся в водных веществах, таких как кровь и лимфа. Без липазы жиры не могут быть расщеплены на жирные кислоты и глицерин.

Липаза расщепляет жирорастворимые витамины.

У людей с дефицитом липазы могут быть проблемы с высоким уровнем холестерина и триглицеридов. Некоторые триглицериды необходимы организму для получения энергии, но часто считается, что их высокий уровень связан с риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Липазе требуется хлорид в качестве кофермента. Люди с дефицитом липазы имеют склонность к гипохлоридии или пониженной кислотности желудка.

Убедитесь, что вы производите достаточное количество соляной кислоты (HCL), которая запускает печень для производства желчи. Естественные способы стимулировать выработку соляной кислоты включают прием столовой ложки яблочного уксуса или лимонного сока утром или перед едой. Вы также можете дополнительно принимать бетаин-HCL.

Убедитесь, что у вас нормальное выделение желчи. Если вы этого не сделаете или у вас был удален желчный пузырь, вы можете попробовать добавки с бычьей желчью, чтобы помочь на этом этапе.

Убедитесь, что ваше тело вырабатывает достаточно липазы. Это последний этап переваривания жиров. Ваш врач может проверить липазу, если вы не уверены. Он называется LPS-тестом и может выявить проблемы с поджелудочной железой.

Вы также можете попробовать добавки пищеварительного фермента, содержащего липазу, например

Enzymedica Digest Gold.

Переваривание и всасывание липидов — видео и расшифровка урока

Липиды представляют собой жироподобные молекулы, которые не могут растворяться в воде.

Соли желчных кислот и панкреатическая липаза

Эти шарики остаются до тех пор, пока желчь, которая вырабатывается в печени и хранится в желчном пузыре, не смешивается с большими каплями жира. Желчь содержит желчных солей , которые действуют как эмульгатор липидов. Термин «эмульгировать» означает разбивать крупные капли жира на более мелкие. И это именно то, что мы видим здесь, в тонкой кишке. Желчные соли распадаются и покрывают жир, образуя гораздо более мелкие капли.Эти более мелкие капли имеют большую площадь поверхности, и это способствует пищеварению, поскольку расщепляющий жир фермент панкреатическая липаза может действовать только на поверхности жировой капли.

Ферменты тонкого кишечника почти полностью переваривают жир. Когда панкреатическая липаза воздействует на липид, она расщепляет его, в результате чего образуются 90 228 свободных жирных кислот 90 229 и 90 228 моноглицеридов 90 229, два продукта переваривания липидов. Эти продукты легче перевариваются тонкой кишкой, и у них очень мало проблем с всасыванием из пищеварительного тракта.

Липаза поджелудочной железы расщепляет липиды на свободные жирные кислоты и моноглицериды.

Эпителиальные клетки

Всасывание происходит через слизистую оболочку тонкой кишки, и когда эти продукты проходят через слизистую оболочку, они попадают в эпителиальные клетки. Оказавшись внутри клеток, свободные жирные кислоты и моноглицериды попадают в эндоплазматический ретикулум , который представляет собой систему внутри клетки, функции которой включают синтез и транспорт липидов.Здесь продукты переваривания повторно синтезируются в триглицериды.

Триглицериды являются основной формой жира, запасаемого организмом. Итак, важно отметить, что жиры повторно собираются в эпителиальных клетках тонкой кишки. Это отличает поглощение жира от поглощения белков и углеводов. При абсорбции белков и углеводов мы видим, что их основные единицы, представляющие собой аминокислоты и моносахариды, способны проходить через эпителиальные клетки кишечника без изменений.

Хиломикроны и млечные бактерии

Прежде чем триглицериды действительно покинут эпителиальные клетки, они покрываются белками, что приводит к образованию хиломикронов . Итак, мы видим, что хиломикроны представляют собой маленькие глобулы, состоящие из белка и липида. Покрытие из белка придает триглицериду водорастворимую оболочку, что позволяет хиломикрону перемещаться за пределы клетки.

Новообразованные хиломикроны покидают эпителиальную клетку и попадают в лимфатические капилляры, называемые млечными.Млечные железы находятся в пальцевидных выступах стенки кишечника, называемых ворсинками. Млечные железы представляют собой еще один уникальный способ всасывания жиров, потому что липиды проходят через лимфатическую систему, прежде чем вернуться в кровоток.

Хиломикроны попадают в лимфатические капилляры, которые называются млечными.

Это отличается от переваривания белков и углеводов тем, что аминокислоты и моносахариды не попадают в лимфатическую систему; вместо этого они попадают непосредственно в кровеносные капилляры, а затем в воротную вену печени, которая ведет к печени.

Жиры теперь могут перемещаться по телу. Они используются для построения клеточных мембран, создания миелиновых оболочек, покрывающих ваши нервы, и, конечно же, для изоляции тела жировой подушкой. Жиры также могут быть использованы в качестве топлива для вашего тела, если в вашем организме недостаточно углеводов. Хотя вам нужны жиры для этих важных функций организма, их может быть слишком много. Например, высокий уровень триглицеридов в крови может увеличить риск сердечных заболеваний.

Итоги урока

Давайте повторим.Липид определяется как жироподобная молекула, не способная растворяться в воде. Липиды или жир остаются непереваренными в пищеварительном тракте, пока не достигают тонкой кишки, где встречаются с желчью. Желчь содержит желчных солей , которые действуют как эмульгатор липидов. Это разбивает большие капли жира на более мелкие капли, которые затем легче перевариваются расщепляющим жир ферментом панкреатической липазой .

Когда липаза поджелудочной железы воздействует на небольшие капли липидов, она расщепляет их на свободных жирных кислот и моноглицеридов , которые являются двумя продуктами переваривания липидов.Эти мелкие единицы способны проходить через слизистую оболочку кишечника и проникать в эпителиальные клетки тонкой кишки.

Оказавшись внутри клеток, они попадают в эндоплазматический ретикулум , представляющий собой систему внутри клетки, функции которой включают синтез и транспорт липидов. Здесь продукты переваривания повторно синтезируются в триглицеридов , которые являются основной формой жира, запасаемого организмом.

Прежде чем триглицериды покинут клетку, они покрываются белковой оболочкой и становятся хиломикронами .Хиломикроны представляют собой небольшие глобулы, состоящие из белков и липидов. Хиломикроны сначала попадают в лимфатические капилляры, называемые млечными сосудами, прежде чем попасть в общий кровоток.

Жиры используются для построения клеточных мембран, образования миелиновых оболочек, изоляции тела или в качестве альтернативного источника топлива.

Результаты обучения

После просмотра этого урока вы сможете:

  • Давать определение липидам
  • Объясните, почему соли желчных кислот и панкреатическая липаза необходимы для расщепления жиров в организме
  • Перечислите продукты переваривания липидов
  • Понять, как образуются триглицериды и их функции
  • Опишите хиломикроны и их значение
  • Изучение роли лимфатической системы в переваривании жиров
  • Назовите важные функции жира в организме

Переваривание и всасывание 2 жировых эмульсий с каплями разного размера в пищеварительном тракте человека | Американский журнал клинического питания

РЕЗЮМЕ

Справочная информация: Степень эмульгирования жира влияет на активность пищеварительных липаз in vitro и может регулировать переваривание и всасывание пищевого жира.

Цель: Мы исследовали влияние размера жировых шариков двух энтеральных эмульсий на переваривание и усвоение жиров у людей.

Дизайн: Здоровым испытуемым вводили внутрижелудочно крупнодисперсную (10 мкм) и мелкодисперсную (0,7 мкм) липидную эмульсию одинакового состава в случайном порядке. Желудочные и двенадцатиперстные аспираты собирали во время пищеварения для измерения изменений в размере капель жира, активности желудочной и панкреатической липазы и переваривании жира. Липиды крови измеряли постпрандиально для усвоения жира.

Результаты: Несмотря на увеличение размера капель в желудке (2,75–6,20 мкм), в мелкодисперсной эмульсии сохранялись капли меньшего размера, а ее липолиз был выше, чем в крупнодисперсной эмульсии (36,5% по сравнению с 15,8%; ). Р <0,05). В двенадцатиперстной кишке липолиз мелкодисперсной эмульсии в целом был выше (73,3% по сравнению с 46,3%). Общий ответ плазмы и хиломикронов через 0–7 часов, представленный областями под кривой, существенно не отличался между эмульсиями, но пик триацилглицерина был задержан для тонкодисперсной эмульсии (3 часа 56 минут по сравнению с 2 часами 50 минутами).

Выводы: Жировые эмульсии по-разному ведут себя в пищеварительном тракте в зависимости от их исходных физико-химических свойств. Меньший исходный размер капель жира облегчает переваривание жира желудочной липазой в желудке и липолиз в двенадцатиперстной кишке. На общую ассимиляцию жира у здоровых людей не влияют различия в начальном размере капель из-за эффективного переваривания жира панкреатической липазой в тонком кишечнике. Тем не менее, эти новые наблюдения могут представлять интерес для энтерального питания субъектов, страдающих недостаточностью поджелудочной железы.

Размер капель жира, жир, липолиз, пищеварение, ассимиляция, липаза желудка, липаза поджелудочной железы, постпрандиальная липемия, человек, недостаточность поджелудочной железы, эмульсия, энтеральное питание

ВВЕДЕНИЕ

Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте состоит из нескольких последовательных этапов, включающих физико-химические и ферментативные процессы (1–3). У людей переваривание пищевых триацилглицеролов начинается в желудке под действием желудочной липазы на границе раздела липидов и воды (2) и продолжается в двенадцатиперстной кишке при синергическом действии желудочной и колипазозависимой липаз поджелудочной железы (3).Затем продукты липолиза, образующиеся и накапливающиеся на поверхности жировых шариков, переходят в структуры, состоящие из фосфолипидов или солей желчных кислот, образуя в водной фазе много- или однослойные везикулы и смешанные мицеллы (1, 4–8), после чего поглощаются энтероциты. Хорошее синергетическое действие всех этих физико-химических и ферментативных стадий необходимо для оптимальной биодоступности пищевых липидов и других липидных питательных веществ, таких как жирорастворимые витамины или лекарственные препараты (1, 9–11).

Значение желудочной липазы у здоровых людей все еще обсуждается.Сообщалось о результатах нескольких экспериментов, в которых липолиз в желудке, катализируемый желудочной липазой, достигал 10–30 % проглоченных триацилглицеролов с образованием жирных кислот и смеси диацилглицеролов и моноацилглицеролов (2, 12–15). Однако желудочная липаза облегчает последующий гидролиз липазой поджелудочной железы, способствуя эмульгированию жира (14, 15) и образуя жирные кислоты и диацилглицеролы (2, 12–16). Кроме того, предполагается, что при физиологической (недоношенные или доношенные дети) и патологической недостаточности поджелудочной железы (например, при муковисцидозе и панкреатите) липолиз желудка играет ключевую роль в переваривании пищевого жира (17–19).

Характерной чертой липаз является их специфичность в отношении нерастворимых эмульгированных субстратов (20). Таким образом, эмульгирование липидов, которое происходит в желудке (14, 15), следует рассматривать как фундаментальный этап переваривания жиров, поскольку он создает границу раздела липидов и воды, необходимую для взаимодействия водорастворимых липаз и нерастворимых липидов (1, 14, 15). ). Свойства этого интерфейса модулируют переваривание жиров и, следовательно, биодоступность липидных питательных веществ. Эти свойства напрямую зависят от физико-химических свойств липидов, таких как размер жировых капель (который определяет площадь поверхности раздела липидов), организация жировых глобул и молекулярная структура триацилглицеролов, составляющих жировые капли.Без учета размера капель эмульсии гидролитическую активность желудочной липазы измеряли ранее на чистых короткоцепочечных, среднецепочечных и длинноцепочечных триацилглицеролах (21). Кроме того, эксперименты in vitro позволили предположить, что степень эмульгирования липидов влияет на активность пищеварительных липаз (20, 22, 23). Тем не менее до сих пор мало внимания уделялось физико-химическим свойствам эмульсий, используемых для энтерального питания. Фактически, поскольку нет никаких потенциальных прямых осложнений для здоровья, вызванных наличием крупных липидных капель в энтеральных смесях, в различных коммерчески доступных смесях можно найти широкий спектр размеров частиц (от 0.от 3 до 10 мкм). Однако первое исследование, проведенное на крысах в нашей лаборатории, показало, что эмульсии с капельками разного размера по-разному ведут себя в пищеварительном тракте, и при кормлении через зонд эти разные эмульсии перевариваются и затем метаболизируются по-разному (24).

В свете этих данных целью настоящего исследования было определение физико-химических свойств эмульсий с разным начальным размером капель в пищеварительном тракте (желудок и двенадцатиперстная кишка) здоровых взрослых и проверка гипотезы о том, что различия в размере капель могут влиять на степень переваривания и усвоения жира, определяемая постпрандиальными липидами крови.

ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

Субъектов

Протокол исследования был одобрен местным комитетом по медицинской этике (CCPPRB, Марсель, Франция). Восемь здоровых добровольцев мужского пола в возрасте 24,0 ± 1,4 года, ростом 174 ± 3 см и весом 66 ± 5 кг были включены в исследование после предоставления письменного информированного согласия. Ни у кого не было в анамнезе желудочно-кишечных или метаболических расстройств, что подтверждается историей болезни и анализами крови натощак, и никто не принимал лекарства, которые могли бы изменить функцию желудочно-кишечного тракта или метаболизм липидов.Концентрации в крови натощак триацилглицеролов (0,92 ± 0,09 ммоль/л), общего холестерина (4,19 ± 0,29 ммоль/л), фосфолипидов (2,36 ± 0,18 ммоль/л) и ретинилпальмитата (0,32–2,10 нмоль/л) были в норме. спектр.

Трехмерная запись диеты использовалась для определения обычной диеты каждого субъекта, а анализ диеты проводился с использованием пакета программного обеспечения GENI (Micro 6; Нанси, Франция). Испытуемые придерживались типичной западной диеты с умеренным содержанием энергии (10810 ± 707 кДж/день, или 2586 ± 169 ккал/день) и 16.1 ± 1,1% энергии в виде белков, 43,6 ± 2,7% в виде жиров и 40,3 ± 3,4% в виде углеводов. Испытуемых просили съесть легкий ужин за день до каждого эксперимента.

Эмульсии

Каждому субъекту давали 2 формулы (Clintec Technologies, Velizy, Франция), отличающиеся только размером капель жировых шариков, с интервалом в 1 неделю и в случайном порядке. Обе смеси содержали (по массе) рыбий жир (4,8%), оливковое масло (4,8%), соевый лецитин (0,46%), стеарат глицерина (0,7%), белки молока и сыворотки (6.75%), углеводы (10%) и ретинилпальмитат (29,6 и 34,7 эквивалентов ретинола/л для тонкой и грубой эмульсии соответственно). Липиды в основном состоят из триацилглицеролов и фосфолипидов, а соотношение триацилглицеролов и фосфолипидов (по массе) составляет ≈27:1. Одна формула содержала жировые глобулы небольшого размера со средним диаметром капель 0,7 ± 0,2 мкм (мелкая эмульсия), а другая содержала жировые глобулы размером 10,1 ± 0,9 мкм (грубая эмульсия) (рис. 1). Удельная поверхность составила 20,3 и 1.4 м 2 /г эмульгированного жира для тонкой и грубой эмульсии соответственно ( P < 0,05). Каждый болюс (500 мл) обеспечивал 3290 кДж (787 ккал): 57% жира, 26% углеводов и 17% белка. Количество введенного триацилглицерина (48 г/болюс) было необычным для большинства промышленно развитых стран. Смесь жирных кислот обеих формул представляла собой миристиновую кислоту (4,1%), пальмитиновую кислоту (13,7%), пальмитолеиновую кислоту (4,9%), маргаровую кислоту (0,7%), стеариновую кислоту (8,2%), олеиновую кислоту (45,7%). линолевая кислота (7.1%), α-линолевая кислота (0,8%), арахидиновая кислота (1,2%), арахидоновая кислота (0,5%), эйкозапентаеновая кислота (8,2%), докозапентаеновая кислота (0,9%) и докозагексаеновая кислота (3,3%).

РИСУНОК 1.

Среднее (±SE) распределение размера капель мелкодисперсной и грубодисперсной эмульсии перед расщеплением, рассчитанное с помощью программного обеспечения для определения размера частиц (Capa-700; Horiba, Киото, Япония) в процентах от общего объема, занятого липидными каплями в заданном образце; n = 8 определений.

РИСУНОК 1.

Среднее (±SE) распределение размера капель мелкодисперсной и крупнозернистой эмульсии до расщепления, рассчитанное с помощью программного обеспечения для определения размера частиц (Capa-700; Horiba, Киото, Япония) в процентах от общего объема, занятого липидами капли в данном образце; n = 8 определений.

Неабсорбируемый маркер полиэтиленгликоль (ПЭГ 4000; Merck, Дармштадт, Германия) добавляли к болюсу (0,05%) для измерения объема желудка и обеспечения контроля скорости опорожнения желудка для жировых эмульсий.Перед введением 500 мл эмульсии доводили до 37°С на водяной бане.

Дизайн исследования

Каждая процедура начиналась в 09:00 после того, как субъекты голодали в течение ночи. Каждый субъект был интубирован однопросветной назогастральной трубкой (внешний диаметр 0,50 см; Mallinckrodt Laboratories Ltd, Атлон, Ирландия) и однопросветной назодуоденальной трубкой (внешний диаметр 0,30 см). Желудочный зонд располагали на расстоянии 45–50 см от носа в желудке в месте соединения тела с антральным отделом.Дуоденальная трубка располагалась в месте соединения второй и третьей порции двенадцатиперстной кишки после фатерова сосочка. Десять аспирационных портов располагались в 7 см на концах трубок. Трубки были прочно прикреплены к носу липкой лентой. Положение трубок контролировали рентгенологически перед введением эмульсий и на втором часу процедуры. После установки трубок испытуемый принимал сидячее положение в постели, которое он сохранял до конца исследования.Затем катетеризировали локтевую вену с помощью внутривенной канюли, снабженной одноразовыми обтураторами (Jelco-Critikon, Chatenay-Malabry, Франция).

Желудочный сок натощак (36,5 ± 7,7–36,7 ± 5,9 мл) и дуоденальная жидкость (5,6 ± 1,1–6,6 ± 1,0 мл) удаляли путем ручной аспирации непосредственно перед приемом эмульсии для определения базальных значений натощак. Эмульсию объемом 500 мл интубировали внутрижелудочно шприцем на 60 мл в течение 10 минут. Образец исходной эмульсии объемом 2 мл оставляли для измерения размера липидных капель и химического анализа.Большие образцы (100–200 мл) содержимого желудка аспирировали через 0,5 ч после кормления и каждый час в течение 4–5 ч после введения эмульсии осторожной аспирацией с помощью 60-мл шприца для получения репрезентативных образцов (14, 15). Затем из каждой пробы желудка отбирали аликвоту объемом 20 мл для аналитических определений. Последняя проба, полученная через 4 или 5 ч, представляла собой весь объем (29 ± 7 мл мелкодисперсной эмульсии и 11,9 ± 7,8 мл крупнодисперсной эмульсии) остаточного содержимого. Дуоденальную жидкость аспирировали и брали пробу объемом 5–10 мл.через 5 ч после введения эмульсии и каждый час в течение 4–5 ч. Соответствующее оставшееся содержимое было немедленно повторно введено в желудок или двенадцатиперстную кишку субъекта через трубки.

Фракцию (5 мл) сохраненного желудочного образца немедленно помещали на лед, при необходимости нейтрализовали NaOH для достижения pH 5,0–5,4 для предотвращения инактивации желудочной липазы, быстро замораживали и хранили при –20°C до желудочного сока. определяли активность липазы. Для предотвращения протеолитической инактивации панкреатической липазы был добавлен ингибитор протеазы из соевых бобов (Sigma Chemical Co, La Verpilliere, Франция) (конечная концентрация: 0.5 г/л аспирата) в 1–5 мл образца двенадцатиперстной кишки сразу после забора (14, 15). Эти образцы немедленно помещали на лед, быстро замораживали и хранили при -20°C для определения активности панкреатической липазы. Оставшуюся часть каждого желудочного или дуоденального образца помещали в стеклянные флаконы, содержащие метанольный раствор ингибиторов липазы (5% об.), как подробно описано ранее (8, 14). Чтобы предотвратить рост бактерий, по 5 мкл водного раствора 4% NaN 3 (масса:объем) (Prolabo, Витри-сюр-Сен, Франция) и 5% хлорамфеникола (масса:объем; Sigma) на миллилитр аспират добавляли в каждую пробирку (8, 14).В предварительных экспериментах было показано, что эти концентрации добавок не влияют на распределение капель эмульсий по размерам. рН измеряли в каждом образце с точностью до 0,1 единицы рН. Был собран исходный образец крови натощак (0 ч). Образцы крови (10 мл) брали через 0,5 ч и каждый час в течение 7 ч после введения эмульсии.

Определение объема желудка, выделения жира и ПЭГ-4000

Мы использовали метод Джорджа (25) с двойной пробой маркера-разбавления с ПЭГ 4000 в качестве неабсорбируемого маркера для измерения общего объема желудка и сравнения скорости опорожнения желудка липидов для 2 эмульсий.Используемые пищевые продукты представляли собой полностью гомогенизированные жидкие пробные пищевые продукты, которые, как было показано (26, 27), приводили к одновременному опорожнению водной и липидной фаз (26, 27). Таким образом, в этих условиях ПЭГ 4000, подобно феноловому красному (28), является маркером водной фазы и может использоваться для контроля за выведением всех компонентов муки. Добавляли небольшое количество концентрированного ПЭГ 4000 (1 мл, содержащий 150 мг ПЭГ 4000) в каждый момент сбора после отбора образца и непосредственно перед добавлением новой дозы маркера.Объемы, присутствующие в желудке, рассчитывали с использованием следующего уравнения Джорджа (25): где V 1 — определяемый объем, C 1 — начальная концентрация маркера в V 1 , V 2 – объем концентрированного маркера, добавленного к V 1 , C 2 – концентрация добавленного маркера, C 0 – конечная концентрация маркера. ; Масса маркера в V 1 дается V 1 C 1 и масса маркера в V 2 даны V 2 C 2 .Концентрацию ПЭГ 4000 в желудочном содержимом (образцы объемом 0,1–1 мл) определяли по методу Хайдена (29).

Количество жира, присутствующего в содержимом желудка, рассчитывали путем умножения объема желудка на концентрацию жира в каждый момент времени. Таким образом, скорость опорожнения жира рассчитывали, зная начальное количество проглоченного жира (48 г) и общее количество жира, которое присутствовало в желудке в каждый момент времени.

Измерение размера капель эмульсии

Распределение размеров капель эмульсии определяли в исходных эмульсиях и аспиратах желудка и двенадцатиперстной кишки, как описано ранее (14, 15), с использованием анализатора размера частиц (Capa-700; Horiba, Киото, Япония).Перед измерениями была проведена калибровка с использованием микрочастиц в диапазоне размеров 0,2–100 мкм (набор стандартных размеров полистирола; Polysciences, Уоррингтон, Пенсильвания) для проверки точности данных, выдаваемых прибором. Нижний порог используемой аппаратуры составляет 0,01 мкм. Поскольку во время предыдущих экспериментов в содержимом кишечника не было обнаружено измеримой доли очень мелких капель (0,1–0,02 мкм), мы выбрали нижний предел 0,09 мкм. Измерения проводились при 560 нм с использованием анализа в градиентном режиме при постоянной скорости ускорения центрифуги (1 × g /мин), что позволило точно измерить как большие (100 мкм), так и малые (0.09 мкм) частиц. Результаты представлены в виде распределения капель по размеру, рассчитанного с помощью программного обеспечения для определения размера частиц (Horiba), как доли от общего объема, занимаемого липидными каплями в данном образце. Средние значения размера были рассчитаны с помощью программного обеспечения для определения размера частиц по распределению капель по размерам. Из распределения размеров частиц, полученного для данной эмульсии, программа для определения размера частиц рассчитала удельную площадь поверхности (Sw, выраженную как m 2 /г эмульгированного жира), как описано ранее (14, 15).

Анализ триацилглицеролов и продуктов липолиза

Липиды в исходных эмульсиях и пробах желудка и двенадцатиперстной кишки экстрагировали смесью хлороформ:метанол (2:1, по объему) (30). Для обеспечения полного протонирования жирных кислот фазы органического растворителя разделяли 20% (по объему) 150 ммоль водного раствора NaCl/л, содержащего 2% ледяной уксусной кислоты (по объему, рН 3,0), как описано ранее (8, 14, 15). ). Хлормуравьиные нижние фазы упаривали досуха в атмосфере азота.Общие липиды определяли гравиметрически. Общее количество фосфолипидов измеряли как фосфор после превращения в золу, как описано ранее (14). Классы нейтральных липидов (триацилглицеролы, диацилглицеролы, моноацилглицеролы, жирные кислоты и холестерин) разделяли с помощью двухэтапной одномерной тонкослойной хроматографии по Битману и Вуду (31), а липиды количественно определяли денситометрически с использованием системы видеоденситометрии и стандартные калибровочные кривые, как было подробно описано (14, 15).Значения были преобразованы в моли с использованием средней молекулярной массы, рассчитанной в соответствии с жирнокислотным составом эмульсий (триацилглицерин: 870,34; диацилглицерин: 592,89; моноацилглицерин: 315,44; жирные кислоты: 277,45). Степень очевидного липолиза триацилглицеринов рассчитывали как относительное исчезновение (%) триацилглицеролов из всех присутствующих глицеридов (триацилглицеролы + диацилглицеролы + моноацилглицеролы) и из триацилглицеролов, первоначально присутствующих в эмульсиях (97%), как описано ранее (14, 15, 19). ).Общая концентрация желчных солей в дуоденальном или желудочном содержимом измерялась ферментативным методом, описанным ранее (14), для проверки загрязнения желудочного содержимого дуоденальной жидкостью.

Выделение и анализ везикулярных и мицеллярных структур

Небольшие везикулы плюс смешанные мицеллы были выделены из содержимого двенадцатиперстной кишки, собранного через 2 часа переваривания. Большинство крупных капель жира удаляли путем предварительного центрифугирования (6560 × g в течение 10 минут), а мицеллы + везикулы впоследствии выделяли гель-фильтрацией (Sepharose CL 4B, 30 × 1.столбик 5 см; Pharmacia, Уппсала, Швеция) в соответствии с процедурой, описанной ранее (5). Элюированные фракции, содержащие как везикулярные, так и мицеллярные липиды, экстрагировали с использованием метода Folch et al (30). Классы липидов разделяли двухстадийной одномерной тонкослойной хроматографией, как описано ранее (15, 31). Количественную оценку проводили с использованием видеоденситометрии, стандартных кривых нейтральных липидов и стандартной смеси лизофосфатидилхолина и фосфатидилхолина (2–25 мкг), как уже описано (14, 15).

Измерение активности липазы

Активность желудочной липазы определяли в аликвотах (200 мкл) желудочных аспиратов, не содержащих ингибиторов липазы, с помощью титратора pH-Stat (Metrohm, Herisau, Швейцария) при pH 5,40 и 37°C с использованием трибутирина в качестве субстрата, 150 ммоль NaCl/л. , 6 ммоль CaCL 2 /л, 2 ммоль тауродезоксихолата/л и 1,5 мкмоль альбумина бычьей сыворотки/л (Sigma), как описано ранее (14, 15).

Как описано ранее (15), активность липазы поджелудочной железы в образцах дуоденальной или желудочной пробы (для проверки дуоденального загрязнения в желудке) измеряли с помощью титратора pH-Stat при pH 8.0 и 37°C с трибутирином в качестве субстрата, 2 ммоль трис-буфера/л (Sigma), 150 ммоль NaCl/л, 10 ммоль CaCl 2 /л, 8 ммоль тауродезоксихолата/л (Sigma) и избытком колипазы (Boehringer Mannheim , Мангейм, Германия). Одна единица липазы определялась как 1 мкмоль жирной кислоты, титруемой в минуту.

Подготовка сыворотки и аналитические определения

Сыворотку отделяли от цельной крови центрифугированием (910× г в течение 15 мин при 4°С). Фракция хиломикронов (S f >1000) была выделена из 2 мл сыворотки, наслоенной под 3 мл 0.9% NaCl путем ультрацентрифугирования при 10°C (25000 × г , 1 ч) в центрифуге Бекмана (ротор 40.3; Beckman Instruments, Пало-Альто, Калифорния), как описано ранее (32).

Триацилглицеролы в сыворотке и хиломикронах определяли с помощью ферментативных процедур с коммерческими наборами (BioMerieux, Marcy l’Etoile, France) (33). Ретинилпальмитат определяли в хиломикронах с помощью ВЭЖХ с обращенной фазой на приборе Kontron (Цюрих, Швейцария), как описано ранее (34). Размер капель хиломикронов определяли с помощью детектора квазиупругого светорассеяния (SEMAtech, Ницца, Франция).

Статистика

Аналитические определения проводились дважды, за исключением измерения размера капель из-за продолжительности измерения (≈1 ч). Приведенные значения являются средними значениями ± стандартная ошибка для 8 субъектов. Площадь 0–7 ч под кривой (AUC) рассчитывали с использованием метода трапеций (32). Статистическую значимость данных анализировали с помощью теста Bonferroni t и двустороннего дисперсионного анализа для повторных измерений с контрастным анализом, когда условия взаимодействия были значимыми, т. е. P < 0.05 (версия 6.12; программное обеспечение SAS/STAT, SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина; программы SuperANOVA для компьютера Macintosh, Abacus Concepts, Беркли, Калифорния).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Желудочные меры

Аналогичные закономерности наблюдались для постпрандиальных изменений рН и активности желудочной липазы, независимо от используемой эмульсии. рН желудка был очень низким в исходных условиях (от 1,84 ± 0,08 до 1,98 ± 0,14), заметно увеличивался до 6,1 через 0,5 ч после интубации эмульсии ( P < 0.05), а затем возвращались к значениям, сравнимым с исходным, через 3 часа (данные не показаны). Активность желудочной липазы, выраженная в виде Ед/л содержимого желудка, заметно снизилась на 83,9% и 72,5% ( P < 0,05) через 0,5 ч для тонкой и грубой эмульсии соответственно, а затем вернулась к более высоким значениям, близким к значению натощак. через 2 ч после кормления (рис. 2).

РИСУНОК 2.

Средняя (±SE) активность желудочной липазы, объем желудка, скорость опорожнения желудка от жира и активность панкреатической липазы после инфузии мелкодисперсных и крупнодисперсных эмульсий.Закрашенные символы указывают на значительное отличие от базового значения. *Значительно отличается от грубодисперсной эмульсии, P < 0,05 (двусторонний дисперсионный анализ для повторных измерений с контрастным анализом). n = 8 предметов.

РИСУНОК 2.

Средняя (±SE) активность желудочной липазы, объем желудка, скорость опорожнения желудка от жира и активность панкреатической липазы после инфузии мелкодисперсных и крупнодисперсных эмульсий. Закрашенные символы указывают на значительное отличие от базового значения.*Значительно отличается от грубодисперсной эмульсии, P < 0,05 (двусторонний дисперсионный анализ для повторных измерений с контрастным анализом). n = 8 предметов.

Как показано на рис. 2, объемы желудка (пища + секреция) значимо не отличались для 2 эмульсий, за исключением 2 и 4 часов, когда объемы были значительно выше при использовании мелкодисперсной эмульсии. Данные показывают, что 58,8% и 55,2% жировой эмульсии выводятся через 0,5 ч после инфузии тонкой и грубой эмульсии соответственно.Через два часа после инфузии опорожнение желудка от липидов, как правило, происходило медленнее при использовании мелкодисперсной эмульсии со значительной разницей только через 4 часа (рис. 2).

Дуоденальные меры

рН содержимого двенадцатиперстной кишки был постоянным в течение 5-часового периода пищеварения, в диапазоне от 5,2 до 6,7, независимо от типа используемой эмульсии (данные не представлены). Активность липазы поджелудочной железы (Е/л) значительно увеличилась с 14,6 до 16,2 раза по сравнению с показателями натощак после инфузии обеих эмульсий.Концентрация липазы была относительно постоянной в течение 4 часов переваривания и снижалась через 5 часов, достигая значения, сравнимого с исходным уровнем для крупнодисперсной эмульсии, или промежуточного значения для тонкодисперсной эмульсии (5670 ± 3000 и 17360 ± 9600 ЕД/л соответственно) (рис. 2). В содержимом двенадцатиперстной кишки концентрация желчных солей колебалась от 2,5 до 4,7 ммоль/л в пробах натощак и значительно возрастала после приема пищи, достигая 6,4–10,7 ммоль/л, а затем стабилизировалась в течение 5 ч пищеварения независимо от интубированной эмульсии (данные не представлены). показано).

Изменения размера капель эмульсии

Средние диаметры капель жира в 2 эмульсиях в содержимом желудка и двенадцатиперстной кишки на протяжении всего пищеварения показаны на рис. 3. В течение 4 ч пищеварения диаметр капель крупнозернистой эмульсии в желудке или двенадцатиперстной кишке существенно не менялся, и таким образом, распределение капель по размерам (табл. 1), медианные диаметры эмульсий (рис. 3) и значения Sw (1,28–3,21 по сравнению с 1,4 м 2 /г эмульгированного жира) были близки к исходным значениям.Медианный диаметр капель жира в мелкодисперсной эмульсии увеличился в желудке (2,75–6,20 по сравнению с исходным значением 0,7 мкм), но достоверно не отличался от такового в двенадцатиперстной кишке (2,14–6,51 мкм) (рис. 3). Следовательно, Sw уменьшилась до 2,5–8,2 по сравнению с исходными 20,3 м 2 /г. В целом (таблица 1) фракция <1 мкм уменьшилась (10,0–39,1% по сравнению с 79,5%), а размер капель от 1 до 10 мкм значительно увеличился в каждый момент времени (37,7–80,3% по сравнению с 18.9%). Капли размером 10–50 мкм значительно увеличивались через 0,5, 2 и 3 ч переваривания в желудке (26,2–29,6% по сравнению с 1,4%) и через 0,5 и 2 ч переваривания в двенадцатиперстной кишке (26,6% и 26,5% по сравнению с 1,4%). Тем не менее медиана диаметра капель жира в мелкодисперсной эмульсии была достоверно меньше, чем в крупнодисперсной эмульсии в желудке (0,5–3 ч) и двенадцатиперстной кишке (1, 3 и 4 ч). Следовательно, Sw тонкодисперсной эмульсии оставался значительно выше, чем у крупнодисперсной эмульсии в желудке (2.7-7,0 по сравнению с 1,3-1,8 м 2 /г) и, как правило, выше в двенадцатиперстной кишке (2,5-5,2 по сравнению с 2,3-3,2 м 2 /г) в то же время отбора проб во время пищеварения.

РИСУНОК 3.

Медиана диаметра капель тонкой и крупной эмульсии желудочного и дуоденального содержимого через 0,5, 1, 2, 3 и 4 ч пищеварения. Измерения проводились с использованием анализатора размера частиц (Capa-700; Horiba, Киото, Япония). Для получения дополнительной информации см. Методы .Результаты представляют собой средние значения ± стандартная ошибка для 8 определений. § Значительно отличается от исходной эмульсии, P < 0,05 (тест Bonferroni t ). *Значительно отличается от тонкодисперсной эмульсии, P < 0,05 (тест Bonferroni t ).

РИСУНОК 3.

Медиана диаметра капель тонкой и крупной эмульсий желудочного и дуоденального содержимого через 0,5, 1, 2, 3 и 4 ч пищеварения. Измерения проводились с использованием анализатора размера частиц (Capa-700; Horiba, Киото, Япония).Для получения дополнительной информации см. Методы . Результаты представляют собой средние значения ± стандартная ошибка для 8 определений. § Значительно отличается от исходной эмульсии, P < 0,05 (тест Bonferroni t ). *Значительно отличается от тонкодисперсной эмульсии, P < 0,05 (тест Bonferroni t ).

ТАБЛИЦА 1

Характер распределения капель по размерам в исходных эмульсиях и содержимом желудка и двенадцатиперстной кишки в процессе пищеварения . Тонкая эмульсия . Грубая эмульсия . Эмульсия и время . 50–200 мкм . 10–50 мкм . 1–10 мкм . <1 мкм . 50–200 мкм . 10–50 мкм . 1–10 мкм . <1 мкм . % % Начальная эмульсия 0.3 ± 0,3 1.4 ± 0,9 A A A A 79,5 ± 5.4 C 0,03 ± 0,03 0,03 ± 0,03 42,4 ± 5.3 51,5 ± 5.1 3,6 ± 0,6 содержание желудка 0,5 H 3,7 ± 2,7 29,6 ± 9,2 г. B 37.7 ± 6,0 B B 29.0 ± 5.2 A, B A, B 4,8 ± 2,8 43,4 ± 7,9 46,0 ± 8,0 5,8 ± 1,1 1 H 3,3 ± 2.2 14.2 ± 5.3 A, B 45.7 ± 5.7 B B 36,8 ± 7.3 B 2.4 ± 2.1 22,6 ± 4,4 49,8 ± 5.3 5,2 ± 0,7 2 ч 0,1 ± 0,1 28.9 ± 6.8 B B 60,3 ± 6.1 B, C B, C 10,8 ± 3.4 A 7.6 ± 5,0 4,6- 5,0 48,2 ± 4,8 38,0 ± 4,5 6,1 ± 2.0 3 ч 2.1 ± 1,4 26.2 ± 5.5 B B 63,2 ± 4.5 C 8,5-20 8,5 ± 2.0 A 1,4 ± 1,0 39,1 ± 5.1 52,8 ± 5,6 6.8 ± 1,5 4 часа 2.6 ± 2.4 14.2 ± 7.3 A, B A, B 68,3 ± 5,7 C 14,3 ± 4,0 A 0,0 ± 0,0 3,0 ± 0,0 34,1 ± 17,1 58,0 ± 15,5 7,9 ± 2,30211 Содержание двенадцатиперстной местности 0,5 ч 0,1 ± 0,1 26,6 ± 22,1 г. B 63.4 ± 19.2 C C C 10.0 ± 2.9 A 0,6 ± 0,6 0,6 ± 9,3 35,3 ± 9,3 56,6-9-95 9,5 ± 0,5 1 ч 1,0 ± 0,6 9,7 ± 4,7 A, C 50,3 ± 10,6 B B 39,1 ± 12,0 B 1,8 ± 1,7 34,6 ± 7.4 52,7 ± 8.3 11,0 ± 2.3 2 H 6.7 ± 4,7 26.5 ± 2.0 B, C 55,8 ± 5.8 B, C 11,0 ± 2.3 A A 3,3 ± 2.1 43,8 ± 8.5 45,3 ± 6.8 7.5 ± 2.9 3 H 0,1 ± 0,1 6.4 ± 3.7 A 80379 803,4-43 D 13,4 ± 1,6 A 5,8 ± 3,4 28,3 ± 11,1 28,3 ± 11,1 11,9 ± 3,6 4.1 4 часа 2.2 ± 2.2 5,8 ± 5.7 a 70379 70.6 ± 3.0 C 21,4 ± 5.0 A, B 0,1 ± 0,1 43,5 ± 3,4 48,3 ± 3,8 8,2 ± 0,6 1  

79,5 ± 5.4 C C 7,6 ± 5.0 0,0 ± 0,0 9,9-23
. Тонкая эмульсия . Грубая эмульсия .
Эмульсия и время . 50–200 мкм . 10–50 мкм . 1–10 мкм . <1 мкм . 50–200 мкм . 10–50 мкм . 1–10 мкм . <1 мкм .
% % %
Начальная эмульсия 0,3 ± 0,3 1.4 ± 0,9 A 18.9 ± 4.9 A 0,03 ± 0,03 0,03 ± 0,03 42,4 ± 5.3 51,5 ± 5.1 3.6 ± 0,6
Содержание желудка
0,5 ч 3,9-2,7 29,6 ± 9,2 г. B 37,7 ± 6,0 г 29.0 ± 5.2 A, B A, B 4,8 ± 2.8 43,4 ± 7,9 46,0 ± 8,0 5,8 ± 1,1
1 H 3.3 ± 2.2 14.2 ± 5.3 A, B 45.7 ± 5,7 B B 36,8 ± 7.3 36,8 ± 7.3 B 2.4 ± 2.1 22,6 ± 4.4 49,8 ± 5.3 5,2 ± 0,7
2 ч 0,1 ± 0,1 28.9 ± 6,8 б   60.3 ± 6.1 B, C 10.8 ± 3.4 A 7,6 ± 5.0 48,2 ± 4,8 38,0 ± 4,5 6.1 ± 2.0
3 H 26.2 26.2 ± 5.5 B 9 63,2 ± 4.5 C 8.579 8,5 ± 2.0 A 1.4 ± 1,0 39,1 ± 5.1 39.1 ± 5.1 52,8 ± 5.6 6.8 ± 1,5
4 ч 2,6 ± 2,4 14.2 ± 7.3 A, B A, B 68,3 ± 5.7 C 14,3 ± 4.0 A 0,0 ± 0,0 34,1-17,1 58,0 ± 15,5
Содержание двенадцатинационного
0,5 ч 0,1 ± 0,1 26,6 ± 22,1 г. B 63,4 ± 19,2 C 10.0 ± 2.9 A 0,6 ± 0,6 35,3 ± 9,3 56.6 ± 9,5 7,5 ± 0,5
1 H 1,0 ± 0,6 9,7 ± 4,7 А, С 50.3 ± 10.6 B B 39,1 ± 12,0 B 1,8 ± 1,7 1,8 ± 1,7 34,6 ± 7.4 52,7 ± 8.3 11,0-23
2 ч 6.7 ± 4.0 26,5 ± 2,0 б, в   55.8 ± 5.8 B, C 11.0 ± 2.3 A 3,3 ± 2.1 3,3 ± 2.1 43,8 ± 8,5 45,3 ± 6.8 7.5 ± 2.9
3 H 0,1 ± 0,1 6.4 ± 3.7 A 803 ± 4.3 D 13.4 ± 1,6 A 5,8 ± 3,4 28,3 ± 11.1 28,3 ± 11.1 53,9 ± 3,6 11.9 ± 4.1
4 H 2.2 ± 2,2 5.8 ± 5.7 A 70.6 ± 3.0 C 21.4 ± 5.0 A, B 0,1 ± 0,1 43,5 ± 3,4 48,3 ± 3,8 8,2 ± 0,6 1
Таблица 1 . Тонкая эмульсия . Грубая эмульсия . Эмульсия и время . 50–200 мкм . 10–50 мкм . 1–10 мкм . <1 мкм . 50–200 мкм . 10–50 мкм . 1–10 мкм . <1 мкм . % % Начальная эмульсия 0.3 ± 0,3 1.4 ± 0,9 A A A A 79,5 ± 5.4 C 0,03 ± 0,03 0,03 ± 0,03 42,4 ± 5.3 51,5 ± 5.1 3,6 ± 0,6 содержание желудка 0,5 H 3,7 ± 2,7 29,6 ± 9,2 г. B 37.7 ± 6,0 B B 29.0 ± 5.2 A, B A, B 4,8 ± 2,8 43,4 ± 7,9 46,0 ± 8,0 5,8 ± 1,1 1 H 3,3 ± 2.2 14.2 ± 5.3 A, B 45.7 ± 5.7 B B 36,8 ± 7.3 B 2.4 ± 2.1 22,6 ± 4,4 49,8 ± 5.3 5,2 ± 0,7 2 ч 0,1 ± 0,1 28.9 ± 6.8 B B 60,3 ± 6.1 B, C B, C 10,8 ± 3.4 A 7.6 ± 5,0 4,6- 5,0 48,2 ± 4,8 38,0 ± 4,5 6,1 ± 2.0 3 ч 2.1 ± 1,4 26.2 ± 5.5 B B 63,2 ± 4.5 C 8,5-20 8,5 ± 2.0 A 1,4 ± 1,0 39,1 ± 5.1 52,8 ± 5,6 6.8 ± 1,5 4 часа 2.6 ± 2.4 14.2 ± 7.3 A, B A, B 68,3 ± 5,7 C 14,3 ± 4,0 A 0,0 ± 0,0 3,0 ± 0,0 34,1 ± 17,1 58,0 ± 15,5 7,9 ± 2,30211 Содержание двенадцатиперстной местности 0,5 ч 0,1 ± 0,1 26,6 ± 22,1 г. B 63.4 ± 19.2 C C C 10.0 ± 2.9 A 0,6 ± 0,6 0,6 ± 9,3 35,3 ± 9,3 56,6-9-95 9,5 ± 0,5 1 ч 1,0 ± 0,6 9,7 ± 4,7 A, C 50,3 ± 10,6 B B 39,1 ± 12,0 B 1,8 ± 1,7 34,6 ± 7.4 52,7 ± 8.3 11,0 ± 2.3 2 H 6.7 ± 4,7 26.5 ± 2.0 B, C 55,8 ± 5.8 B, C 11,0 ± 2.3 A A 3,3 ± 2.1 43,8 ± 8.5 45,3 ± 6.8 7.5 ± 2.9 3 H 0,1 ± 0,1 6.4 ± 3.7 A 80379 803,4-43 D 13,4 ± 1,6 A 5,8 ± 3,4 28,3 ± 11,1 28,3 ± 11,1 11,9 ± 3,6 4.1 4 часа 2.2 ± 2.2 5,8 ± 5.7 a 70379 70.6 ± 3.0 C 21,4 ± 5.0 A, B 0,1 ± 0,1 43,5 ± 3,4 48,3 ± 3,8 8,2 ± 0,6 1   79,5 ± 5.4 C C 7,6 ± 5.0 0,0 ± 0,0 9,9-23
. Тонкая эмульсия . Грубая эмульсия .
Эмульсия и время . 50–200 мкм . 10–50 мкм . 1–10 мкм . <1 мкм . 50–200 мкм . 10–50 мкм . 1–10 мкм . <1 мкм .
% % %
Начальная эмульсия 0,3 ± 0,3 1.4 ± 0,9 A 18.9 ± 4.9 A 0,03 ± 0,03 0,03 ± 0,03 42,4 ± 5.3 51,5 ± 5.1 3.6 ± 0,6
Содержание желудка
0,5 ч 3,9-2,7 29,6 ± 9,2 г. B 37,7 ± 6,0 г 29.0 ± 5.2 A, B A, B 4,8 ± 2.8 43,4 ± 7,9 46,0 ± 8,0 5,8 ± 1,1
1 H 3.3 ± 2.2 14.2 ± 5.3 A, B 45.7 ± 5,7 B B 36,8 ± 7.3 36,8 ± 7.3 B 2.4 ± 2.1 22,6 ± 4.4 49,8 ± 5.3 5,2 ± 0,7
2 ч 0,1 ± 0,1 28.9 ± 6,8 б   60.3 ± 6.1 B, C 10.8 ± 3.4 A 7,6 ± 5.0 48,2 ± 4,8 38,0 ± 4,5 6.1 ± 2.0
3 H 26.2 26.2 ± 5.5 B 9 63,2 ± 4.5 C 8.579 8,5 ± 2.0 A 1.4 ± 1,0 39,1 ± 5.1 39.1 ± 5.1 52,8 ± 5.6 6.8 ± 1,5
4 ч 2,6 ± 2,4 14.2 ± 7.3 A, B A, B 68,3 ± 5.7 C 14,3 ± 4.0 A 0,0 ± 0,0 34,1-17,1 58,0 ± 15,5
Содержание двенадцатинационного
0,5 ч 0,1 ± 0,1 26,6 ± 22,1 г. B 63,4 ± 19,2 C 10.0 ± 2.9 A 0,6 ± 0,6 35,3 ± 9,3 56.6 ± 9,5 7,5 ± 0,5
1 H 1,0 ± 0,6 9,7 ± 4,7 А, С 50.3 ± 10.6 B B 39,1 ± 12,0 B 1,8 ± 1,7 1,8 ± 1,7 34,6 ± 7.4 52,7 ± 8.3 11,0-23
2 ч 6.7 ± 4.0 26,5 ± 2,0 б, в   55.8 ± 5.8 B, C 11.0 ± 2.3 A 3,3 ± 2.1 3,3 ± 2.1 43,8 ± 8,5 45,3 ± 6.8 7.5 ± 2.9
3 H 0,1 ± 0,1 6.4 ± 3.7 A 803 ± 4.3 D 13.4 ± 1,6 A 5,8 ± 3,4 28,3 ± 11.1 28,3 ± 11.1 53,9 ± 3,6 11.9 ± 4.1
4 H 2.2 ± 2,2 5.8 ± 5.7 A 70.6 ± 3.0 C 21.4 ± 5.0 A, B 0,1 ± 0,1 43,5 ± 3,4 48,3 ± 3,8 8,2 ± 0,6 1

Липидный состав содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в процессе пищеварения

Концентрации видов липидов в содержимом желудка и двенадцатиперстной кишки в каждый момент сбора представлены в таблице 2. В желудке жирные кислоты, моноацилглицерины и диацилглицерины образовывались в результате гидролиза триацилглицеринов желудочной липазой.Концентрация жирных кислот в мелкодисперсной эмульсии (7,5–29,5 ммоль/л) была значительно выше, чем в грубодисперсной эмульсии (2,2–12,3 ммоль/л) в каждый момент времени пищеварения. Концентрации диацилглицерина (7,1–20,2 по сравнению с 5,1–12,7 ммоль/л) обычно были выше при использовании мелкодисперсной эмульсии. В ходе пищеварения из мелкодисперсной эмульсии образовывалось больше моноацилглицеролов со значительно более высокими концентрациями через 3 и 4 часа (2,8–9,8 по сравнению с 0,7–4,1 ммоль/л).

ТАБЛИЦА 2

Концентрации видов липидов в содержимом желудка и двенадцатиперстной кишки после интубации эмульсией 1

9 94,8 ± 15,0 4 H Содержание двенадцати контрода
Место и время . Жирные кислоты . Моноацилглицеролы . Диацилглицеролы . Триацилглицеролы . Фосфолипиды . 90 827
ммоль / л
желудочного содержимого
тонкую эмульсию
0 .5 H 7.5 ± 1,9 2 9 2,8 ± 1,2 7,1 ± 1,4 7.1 ± 1,4 68,1 ± 4,7 2,2 ± 0,3
1 H 10,5 ± 2,4 2 82,8 ± 4.2 5.4 ± 2.5 1.5 ± 0.2 2 2 11,0 ± 3.0 71,6 ± 6.4 2,9 ± 0,5
2 H
2 H 17.4 ± 2.7 2 5,9 ± 1,8 12.9 ± 2.7 82,8 ± 4.2 1,5 ± 0.2 2
3 H 3 H 29,5 ± 2.6 2 9.8 ± 0,9 2 20,2 ± 2,9 2 2 59.1 ± 8.4 3.1 ± 0,7 2 9
4 H 17.7 ± 4,8 2 6,2 ± 2.0 2 12.2 ± 2.7 2 2 9 23,9 ± 8.4 2.0 ± 1.0
Грубая эмульсия
0,5 ч 2,2 ± 1,1 1.6 ± 1,0 5,1 ± 1,0 94,8 ± 15,0 3,2 ± 0,5
1 ч 3,5 ± 0,9 1,8 ± 0,8 1,8 ± 0,8 6,7 ± 1,3 86,3 ± 23,9 3.2 ± 0,6
2 H 12,8 ± 2.5 4.1 ± 1,0 4.1 ± 1,0 12,7 ± 2,4 77,0 ± 10,7 2,5 ± 0,3
3 H 6.1 ± 1,4 1.9 ± 0,7 5.5 ± 0.8 45.5 ± 9.7 1.4 ± 0.2
4,7 ± 2,8 0,7 ± 0,6 0,7 ± 2.2 3,5 ± 4,7 12,3 ± 4,7 0,8 ± 0,2
0.5 H 29.8 ± 5.6 29,8 ± 5.6 16,5 ± 3.0 9.2 ± 3.3 14,8 ± 7,6 4.8 ± 1,1
1 H 24,1 ± 5,9 18,0 ± 3.1 2 5.7 ± 1,7 8.2 ± 2.2 2 2 9
2 H 23,1 ± 5.3 9,8 ± 3.1 7,6 ± 1,8 17,0 ± 4,9 2,7 ± 0,6
3 часа 15.1 ± 3.8 14,9 ± 4.7 5.3 ± 1,8 16.2 ± 7,7 3.3 ± 0,8 3.3 ± 0,8
4 H 18,0 ± 5,0 2 7,6 ± 1,4 7.4 ± 1,4 2 2 10.0 ± 3.8 2.0 ± 0,4
Грубая эмульсия
0,5 ч 22,2 ± 5,6 10.5 ± 3.0 9,0 ± 3.1 26,8 ± 4,7 3,9 ± 0,9
1 ч 23,1- 5,0 9,4 ± 2,3 9,4 ± 2.2 10.7 ± 2.2 30,4 ± 4,9 3,5 ± 0,9
2 H 18.1 ± 3.3 8,5 ± 1,5 9,5 ± 1,5 9.7 ± 2.5 21.4 ± 4,6 21,5 ± 0,5
3 H 15,1 ± 4,2 5,2 ± 1,9 4,0 ± 1,9 4,0 1.3  16.9 ± 4.8 2.2 ± 0,4
4 H 7,0 ± 2.1 2,2 ± 1,0 1.9 ± 1,0 1.9 ± 1,0 8,4 ± 4.3 1,5 ± 0,2 1,5 ± 0,2
92,8 ± 4.2
Расположение и время . Жирные кислоты . Моноацилглицеролы . Диацилглицеролы . Триацилглицеролы . Фосфолипиды .
ммоль / л
желудочного содержимого
тонкую эмульсию
0,5 H 7.5 ± 1,9 2 2 2,8 ± 1,2 7,1 ± 1,4 7,1 ± 1,4 68,1 ± 4,7 2,2 ± 0,3
1 H 10.5 ± 2.4 2 82,8 ± 4.2 5.4 ± 2.5 1,5 ± 0,2 2 9 11,0 ± 3.0 71,6 ± 6.4 2,9 ± 0.5
2 ч 17,4 ± 2.7 2 5,9 ± 1,8 12,9 ± 2.7 82,8 ± 4,2 1,5 ± 0,2 2
3 H 29,5 ± 2.6 2 9,8 ± 0,9 2   20.2 ± 2.9 2 2 9 59.1 ± 8.4 3,1 ± 0,7 2
4 H 17.7 ± 4,8 2 6,2 ± 2.0 2 12.2 ± 2.7 2 2 23.9 ± 8.4 2.0 ± 1,0
Грубая эмульсия
0.5 H 2.2 ± 1,1 1.6 ± 1,0 5.1 ± 1,0 5,1 ± 1,0 94,8 ± 15,0 3.2 ± 0,5
1 H 3,5 ± 0,9 1,8 ± 0,8 6,7 ± 1,3 86,3 ± 23.9 3.2 ± 0,6
2 H 12,8 ± 2.5 4,1 ± 1,0 12,7 ± 2,4 77,0 ± 10,7 2,5 ± 0,3
6.1 ± 1,4 1.9 ± 0,7 5,5 ± 0,8 45,5 ± 9.7 1.4 ± 0,2
4 H 4,7 ± 2,8 0,7 ± 0,6 3,5 ± 2.2 12,3 ± 4,7 0,8 ± 0,2
Содержание двенадцати контрода
0.5 H 29.8 ± 5.6 29,8 ± 5.6 16,5 ± 3.0 9.2 ± 3.3 14,8 ± 7,6 4.8 ± 1,1
1 H 24,1 ± 5,9 18,0 ± 3.1 2 5.7 ± 1,7 8.2 ± 2.2 2 2 9
2 H 23,1 ± 5.3 9,8 ± 3.1 7,6 ± 1,8 17,0 ± 4,9 2,7 ± 0,6
3 часа 15.1 ± 3.8 14,9 ± 4.7 5.3 ± 1,8 16.2 ± 7,7 3.3 ± 0,8 3.3 ± 0,8
4 H 18,0 ± 5,0 2 7,6 ± 1,4 7.4 ± 1,4 2 2 10.0 ± 3.8 2.0 ± 0,4
Грубая эмульсия
0,5 ч 22,2 ± 5,6 10.5 ± 3.0 9,0 ± 3.1 26,8 ± 4,7 3,9 ± 0,9
1 ч 23,1- 5,0 9,4 ± 2,3 9,4 ± 2.2 10.7 ± 2.2 30,4 ± 4,9 3,5 ± 0,9
2 H 18.1 ± 3.3 8,5 ± 1,5 9,5 ± 1,5 9.7 ± 2.5 21.4 ± 4,6 21,5 ± 0,5
3 H 15,1 ± 4,2 5,2 ± 1,9 4,0 ± 1,9 4,0 1.3  16.9 ± 4.8 2.2 ± 0,4
4 H 7,0 ± 2.1 2,2 ± 1,0 1.9 ± 1,0 1.9 ± 1,0 8,4 ± 4.3 8,4 ± 4.3 1.5 ± 0,2
Таблица 2

Концентрации липидных видов в содержимом желудка и двенадцатиперстной кишки после интубации эмульсией 1

9.8 ± 0,9

2

20.2 ± 2.9

2

6.2 ± 2.0

2 9029 97,08 2,5 ± 0,3
Место и время . Жирные кислоты . Моноацилглицеролы . Диацилглицеролы . Триацилглицеролы . Фосфолипиды .
ммоль / л
желудочного содержимого
тонкую эмульсию
0,5 ч 7.5 ± 1,9 2 2 2 2,8 ± 1,2 7,1 ± 1,4 7,1 ± 1,4 68,1 ± 4,7 2,2 ± 0,3
1 ч 10,5 ± 2,4 2 82,8 ± 4.2 5.4 ± 2.5 1.5 ± 0.2 2 2 2 11,0 ± 3.0 71,6 ± 6.4 2.9 ± 0.5
2 H 17.4 ± 2.7 2 5,9 ± 1,8 12,9 ± 2,7 82.8 ± 4.2 1.5 ± 0.2 2 9
3 H 29,5 ± 2.6 2 59.1 ± 8.4 3.1 ± 0,7 2
17.7 ± 4.8 2 12.2 ± 2.7 2 23.9 ± 8.4 2.0 ± 1,0
Грубая эмульсия
0,5 ч 2,2 ± 1,1 1,6 ± 1,0 5,1 ± 1,0 94,8 ± 15,0 3.2 ± 0.5
1 ч 3,5 ± 0,9 1,8 ± 0,8 6,7 ± 1,3 6,7 ± 1,3 86,3 ± 23,9 3,2 ± 0,6
2 H 12.8 ± 2.5 4,1 ± 1,0 12,7 ± 2.4 77,0 ± 10,7
3 H 6.1 ± 1,4 1,9 ± 0,7 5,5 ± 0,8 45,5 ± 9,7 1.4 ± 0.2
4 H 4 H 4,7 ± 2,8 0,7 ± 0,6 3.5 ± 2.2 12,3 ± 4.7 0,8 ± 0,2
Содержание двенадцатиперстной.  
Тонкодисперсная эмульсия          
0 9.5 H 29.8 ± 5.6 29,8 ± 5.6 16,5 ± 3.0 9.2 ± 3.3 14,8 ± 7,6 4.8 ± 1,1
1 H 24,1 ± 5,9 18,0 ± 3.1 2 5.7 ± 1,7 8.2 ± 2.2 2 2 9
2 H 23,1 ± 5.3 9,8 ± 3.1 7,6 ± 1,8 17,0 ± 4,9 2,7 ± 0,6
3 часа 15.1 ± 3.8 14,9 ± 4.7 5.3 ± 1,8 16.2 ± 7,7 3.3 ± 0,8 3.3 ± 0,8
4 H 18,0 ± 5,0 2 7,6 ± 1,4 7.4 ± 1,4 2 2 10.0 ± 3.8 2.0 ± 0,4
Грубая эмульсия
0,5 ч 22,2 ± 5,6 10.5 ± 3.0 9,0 ± 3.1 26,8 ± 4,7 3,9 ± 0,9
1 ч 23,1- 5,0 9,4 ± 2,3 9,4 ± 2.2 10.7 ± 2.2 30,4 ± 4,9 3,5 ± 0,9
2 H 18.1 ± 3.3 8,5 ± 1,5 9,5 ± 1,5 9.7 ± 2.5 21.4 ± 4,6 21,5 ± 0,5
3 H 15,1 ± 4,2 5,2 ± 1,9 4,0 ± 1,9 4,0 1.3  16.9 ± 4.8 2.2 ± 0,4
4 H 7,0 ± 2.1 2,2 ± 1,0 1.9 ± 1,0 1.9 ± 1,0 8,4 ± 4.3 1,5 ± 0,2 1,5 ± 0,2
92,8 ± 4.2
Расположение и время . Жирные кислоты . Моноацилглицеролы . Диацилглицеролы . Триацилглицеролы . Фосфолипиды .
ммоль / л
желудочного содержимого
тонкую эмульсию
0,5 H 7.5 ± 1,9 2 2 2,8 ± 1,2 7,1 ± 1,4 7,1 ± 1,4 68,1 ± 4,7 2,2 ± 0,3
1 H 10.5 ± 2.4 2 82,8 ± 4.2 5.4 ± 2.5 1,5 ± 0,2 2 9 11,0 ± 3.0 71,6 ± 6.4 2,9 ± 0.5
2 ч 17,4 ± 2.7 2 5,9 ± 1,8 12,9 ± 2.7 82,8 ± 4,2 1,5 ± 0,2 2
3 H 29,5 ± 2.6 2 9,8 ± 0,9 2   20.2 ± 2.9 2 2 9 59.1 ± 8.4 3,1 ± 0,7 2
4 H 17.7 ± 4,8 2 6,2 ± 2.0 2 12.2 ± 2.7 2 2 23.9 ± 8.4 2.0 ± 1,0
Грубая эмульсия
0.5 H 2.2 ± 1,1 1.6 ± 1,0 5.1 ± 1,0 5,1 ± 1,0 94,8 ± 15,0 3.2 ± 0,5
1 H 3,5 ± 0,9 1,8 ± 0,8 6,7 ± 1,3 86,3 ± 23.9 3.2 ± 0,6
2 H 12,8 ± 2.5 4,1 ± 1,0 12,7 ± 2,4 77,0 ± 10,7 2,5 ± 0,3
6.1 ± 1,4 1.9 ± 0,7 5,5 ± 0,8 45,5 ± 9.7 1.4 ± 0,2
4 H 4,7 ± 2,8 0,7 ± 0,6 3,5 ± 2.2 12,3 ± 4,7 0,8 ± 0,2
Содержание двенадцати контрода
0.5 H 29.8 ± 5.6 29,8 ± 5.6 16,5 ± 3.0 9.2 ± 3.3 14,8 ± 7,6 4.8 ± 1,1
1 H 24,1 ± 5,9 18,0 ± 3.1 2 5.7 ± 1,7 8.2 ± 2.2 2 2 9
2 H 23,1 ± 5.3 9,8 ± 3.1 7,6 ± 1,8 17,0 ± 4,9 2,7 ± 0,6
3 часа 15.1 ± 3.8 14,9 ± 4.7 5.3 ± 1,8 16.2 ± 7,7 3.3 ± 0,8 3.3 ± 0,8
4 H 18,0 ± 5,0 2 7,6 ± 1,4 7.4 ± 1,4 2 2 10.0 ± 3.8 2.0 ± 0,4
Грубая эмульсия
0,5 ч 22,2 ± 5,6 10.5 ± 3.0 9,0 ± 3.1 26,8 ± 4,7 3,9 ± 0,9
1 ч 23,1- 5,0 9,4 ± 2,3 9,4 ± 2.2 10.7 ± 2.2 30,4 ± 4,9 3,5 ± 0,9
2 H 18.1 ± 3.3 8,5 ± 1,5 9,5 ± 1,5 9.7 ± 2.5 21.4 ± 4,6 21,5 ± 0,5
3 H 15,1 ± 4,2 5,2 ± 1,9 4,0 ± 1,9 4,0 1.3  16.9 ± 4.8 2.2 ± 0,4
4 H 7,0 ± 2,1 2,2 ± 1,0 2,2 ± 1,0 1.9 ± 1,0 8,4 ± 4,3 8,4 ± 4,3 1,5 ± 0,2

в двенадцатиперстной кишке, жирная кислота концентрации были в 0,5–4 и 1,5–10 раз выше, чем в желудке с тонкой и грубой эмульсиями соответственно, в результате липолиза триацилглицеролов и диацилглицеролов как желудочной, так и панкреатической липазами. В тонкодисперсной эмульсии концентрации жирных кислот в целом были умеренно выше (значительно выше только через 4 часа).Точно так же концентрации моноацилглицерина были умеренно выше каждый раз во время переваривания мелкодисперсной эмульсией ( P <0,05 через 1 час). Умеренно более высокие или незначительно отличающиеся концентрации диацилглицеролов наблюдались в мелкодисперсной эмульсии. Концентрации триацилглицерина были выше в грубодисперсной эмульсии, особенно через 1 час.

Липолиз желудка и двенадцатиперстной кишки

По сравнению с исходными интубированными эмульсиями относительное количество триацилглицеролов, присутствующих в желудочном аспирате, уменьшилось на 12.7–35,6 % с мелкодисперсной эмульсией и на 4,2–14,8 % с крупнодисперсной эмульсией за 4 ч пищеварения (рис. 4). Эти данные показывают, что степень липолиза в желудке была значительно выше в каждый момент взятия проб, когда давали мелкодисперсную эмульсию, чем когда давали грубую эмульсию. В дуоденальном содержимом (рис. 4) снижение относительного количества триацилглицерина было достоверно более обширным ( P < 0,05), чем в желудке, и было значительно выше при использовании мелкодисперсной эмульсии через 1, 3 и 4 ч пищеварения. (56.8–73,3%), чем с крупнодисперсной эмульсией (34,2–46,3%).

РИСУНОК 4.

Средняя (±SE) степень внутрижелудочного и интрадуоденального липолиза триацилглицеринов, выраженная в процентах от исходного гидролиза триацилглицеролов в зависимости от времени для мелкодисперсных и крупнодисперсных эмульсий; n = 8 определений. Подробности расчета приведены в Методах. *Значительно отличается от грубодисперсной эмульсии, P < 0,05 (двусторонний дисперсионный анализ для повторных измерений с контрастным анализом).

РИСУНОК 4.

Средняя (±SE) степень внутрижелудочного и интрадуоденального липолиза триацилглицеринов, выраженная в процентах от исходного гидролиза триацилглицеролов в зависимости от времени для тонкой и грубой эмульсий; n = 8 определений. Подробности расчета приведены в Методах. *Значительно отличается от грубодисперсной эмульсии, P < 0,05 (двусторонний дисперсионный анализ для повторных измерений с контрастным анализом).

Мицеллярные и везикулярные структуры

Во фракции мицеллы + везикулы основными видами липидов были жирные кислоты, лизофосфолипиды и фосфолипиды.Концентрации жирных кислот значительно различались, то есть 1,12 ± 0,09 и 0,53 ± 0,11 ммоль/л содержимого двенадцатиперстной кишки, после интубации тонкой и грубой эмульсии соответственно. Существенных различий между эмульсиями в отношении концентраций фосфолипидов (0,17 ± 0,04 по сравнению с 0,12 ± 0,04 ммоль/л дуоденального содержимого) и лизофосфолипидов (2,74 ± 0,74 по сравнению с 1,84 ± 0,84 ммоль/л дуоденального содержимого) не наблюдалось.

Постпрандиальные ответы

Реакции триацилглицерина в сыворотке имели колоколообразные кривые от 0.от 5 до 7 часов после интубации эмульсий, как показано на рисунке 5. Концентрация триацилглицерина значительно увеличилась по сравнению с исходным уровнем от 1-2 до 4-5 часов в обоих случаях, но достигла пика в значительно разное время, т.е. через 3 часа, 56 ± 0,41 мин с мелкодисперсной эмульсией и через 2 ч 50 ± 0,24 мин с крупнодисперсной эмульсией. Максимальное увеличение составило в среднем 0,890 ± 0,162 и 0,889 ± 0,289 ммоль/л по сравнению с исходными значениями для крупнодисперсной и тонкодисперсной эмульсии соответственно. Через 7 ч концентрация триацилглицерина в плазме возвращалась к значениям, близким к значениям натощак после обеих эмульсий.0–7-часовые AUC для триацилглицерина в сыворотке показали в целом сопоставимые значения после приема 2 эмульсий (вставка к рис. 5).

РИСУНОК 5.

Среднее (±SE) изменение триацилглицеролов в сыворотке и хиломикронах от 0 до 7 часов после интубации тонкой и грубой эмульсии; n = 8 определений. Закрашенные символы указывают на значительное отличие от значения натощак, P < 0,05 (двусторонний дисперсионный анализ для повторных измерений с контрастным анализом).*Значительно отличается от грубодисперсной эмульсии, P < 0,05 (двусторонний дисперсионный анализ для повторных измерений с контрастным анализом). Вставки: амплитуда ответа представлена ​​как площадь под кривой (AUC) в период 0–7 ч.

РИСУНОК 5.

Среднее (±SE) изменение триацилглицеролов в сыворотке и хиломикронах от 0 до 7 ч после интубации тонкой и грубой эмульсии; n = 8 определений. Закрашенные символы указывают на значительное отличие от значения натощак, P < 0.05 (двусторонний дисперсионный анализ для повторных измерений с контрастным анализом). *Значительно отличается от грубодисперсной эмульсии, P < 0,05 (двусторонний дисперсионный анализ для повторных измерений с контрастным анализом). Вставки: амплитуда ответа представлена ​​как площадь под кривой (AUC) в период 0–7 ч.

Наличие хиломикронов (хиломикронов и больших остатков хиломикронов) в сыворотке показано на рисунке 5. Что касается триацилглицеролов, хиломикронные триацилглицеролы значительно увеличились по сравнению с исходным уровнем через 1 или 2 часа и достигли пика 3 (0.503 ± 0,054 ммоль/л) или через 4 (0,510 ± 0,194 ммоль/л) ч после введения крупнодисперсной и тонкодисперсной эмульсии соответственно. Тем не менее, амплитуда ответов была сопоставима для 2 эмульсий, о чем свидетельствуют значения AUC 0–7 часов.

Диаметры частиц хиломикронов существенно не отличались между эмульсиями и находились в диапазоне от 122,5 до 138,5 нм для мелкодисперсной эмульсии и от 120,9 до 138,5 нм для крупнодисперсной эмульсии (данные не показаны). Хиломикрон ретинилпальмитат имеет колоколообразную кривую с максимальным подъемом через 3 часа с крупнодисперсной эмульсией и через 4 часа с тонкодисперсной эмульсией, как и триацилглицеролы (данные не показаны).0–7-часовые AUC были сопоставимы с 2 эмульсиями (2,29 ± 0,82 и 2,25 ± 0,50 нмоль·ч/л для мелкодисперсной и грубодисперсной эмульсий соответственно).

ОБСУЖДЕНИЕ

Ранее было замечено, что активность липазы чувствительна к размеру капель жира in vitro (20, 22, 23). Первое исследование in vivo, проведенное на крысах, которым давали эмульсии с каплями разного размера (0,8–22 мкм), показало, что исходный размер частиц эмульсии определяет пищеварительное и метаболическое поведение пищевых липидов (24).Необходимы дальнейшие исследования, чтобы показать полное влияние размера капель жира на переваривание и всасывание жира у людей. Таким образом, целью настоящего исследования было определение физико-химических свойств 2-х эмульсий с частицами разного размера в пищеварительном тракте здоровых людей и влияние на переваривание и усвоение жиров этих различий. Как обсуждается ниже, важными аспектами были дифференциальная эволюция размера капель двух эмульсий, связь между размером капель жира и степенью липолиза, а также появление в результате постпрандиального содержания триацилглицеролов и жирорастворимых витаминов в плазме.

Крупнозернистая эмульсия размером 10 мкм сохраняла постоянный размер частиц на протяжении всего пищеварения, предположительно потому, что размер капель близок к размеру, полученному в результате нового устойчивого состояния, достигаемого в желудке крыс, которое колеблется от 17 до 37 мкм (24) и человек (14). Напротив, тонкая эмульсия (средний диаметр <1 мкм) претерпела заметные изменения в желудочной среде, что привело к 4-9-кратному увеличению среднего размера капель без какого-либо измеримого разрушения эмульсии, как это происходит в случае пищеварительный тракт крыс (24).Несколько факторов могут привести к этому изменению: 1 ) кислотность содержимого желудка от высокой до умеренной во время пищеварения может дестабилизировать эмульгированные капли и вызвать перегруппировку, приводящую к новой ситуации устойчивого состояния (35), и 2 ) отсутствие условий, необходимых для улучшения эмульгирования или для обращения или предотвращения дестабилизации эмульсии, таких как достаточное снабжение механической энергией или доступность эмульгаторов.

На самом деле изменение мелкодисперсной эмульсии вряд ли было связано с рН желудка, поскольку увеличение размера капель жира происходило уже через 30 минут после интубации, когда внутрижелудочный рН был ≈6.0. Не обнаружено корреляции между размером капель эмульсий и значениями pH желудка ( r 2 = 0,275, P = 0,03). Не ожидалось, что наличие эмульгаторов будет ограничивающим фактором, поскольку фосфолипиды изначально присутствуют в эмульсиях в избытке, а липолиз приводит к образованию новых амфипатов, таких как жирные кислоты, на поверхности раздела (1, 8). Мы предполагаем, что частичное слияние или образование агрегатов капель могло быть результатом образования и накопления длинноцепочечных жирных кислот на поверхности капель в содержимом желудка (1, 8).Несмотря на наблюдаемое изменение размера капель, мелкодисперсная эмульсия привела к уменьшению размера капель жира в желудке (от 1,7 до 3,5 раз), чем грубая эмульсия.

Поскольку триацилглицеролы являются основными компонентами (97%) эмульгированных капель и всасываются в верхней половине тонкого кишечника, а некоторые липиды желчи считаются эмульгирующими агентами (1), мы ожидали заметный сдвиг в картина распределения капель по размеру в сторону более мелких капель в двенадцатиперстной кишке, как было предложено ранее в исследованиях на крысах Senior (36) и Frazer et al (37).Этого не наблюдалось в нашем исследовании ни с одной из эмульсий, потому что картины распределения капель, полученные в двенадцатиперстной кишке, в целом не отличались от наблюдаемых в желудке, как это было показано ранее на крысах (24) и у здоровых людей (14, 15), получавших очень грубая эмульсия. Используемый метод измерения размера жировых капель позволил нам измерить жировые капли эмульсии без помех со стороны мульти- или однослойных везикул (13–25 нм) или мицелл и смешанных мицелл (3–6 нм), сосуществующих с жировыми каплями в дуоденальном содержимом (1). , 8).

Можно предложить несколько объяснений наших результатов. Во-первых, эмульгаторы из желчи не вносят существенного вклада в дальнейшее эмульгирование пищевого жира. Действительно, желчные липиды распределяются на поверхности жировых капель (38, 39), создавая кристаллический монослой, предотвращающий слияние глобул, и, таким образом, оказывают стабилизирующее, а не эмульгирующее действие (38). Кроме того, фосфолипиды массово распределяются в водной фазе, образуя мицеллярные структуры, когда концентрация солей желчных кислот превышает 4 ммоль/л (1, 39, 40), что имело место в нашем исследовании.Ранее мы показали in vitro, что смешивание эмульсий с мицеллярным раствором солей желчных кислот не меняет размер их капель (22). Во-вторых, в двенадцатиперстной кишке недостаточно механической энергии для дальнейшего эмульгирования жира (41). В исследовании Frazer et al (37) эмульгирование жира наблюдалось в двенадцатиперстной кишке, вероятно, потому, что масло, введенное непосредственно в двенадцатиперстную кишку, было смешано с липидами желчи. Фактически, в физиологических условиях эмульгирование жира происходит в желудке, а не в двенадцатиперстной кишке (14, 15).Последнее возможное объяснение заключается в том, что очень маленькие капли быстрее гидролизуются и всасываются и поэтому не накапливаются в двенадцатиперстной кишке (1, 8). Фактически, если в двенадцатиперстной кишке не происходит процесса эмульгирования, происходят другие важные физико-химические процессы, связанные с абсорбцией липидных питательных веществ (4, 6–8). Например, в двенадцатиперстной кишке формируются и сосуществуют несколько видов дисперсных структур, таких как частицы микроэмульсии и ламеллярные жидкие кристаллы, остающиеся на границе масло-субфаза, однослойные везикулы и мицеллы в водной фазе (6-8, 15).В нашем исследовании состав везикул и мицелл существенно различался в зависимости от интубированной эмульсии. После переваривания мелкодисперсной эмульсии в эти структуры было включено в два раза больше жирных кислот, чем после переваривания крупнозернистой.

Показатели желудка и двенадцатиперстной кишки, такие как pH, концентрации липазы-колипазы в желудке и поджелудочной железе и концентрации желчных солей, не были существенно затронуты типом интубированной эмульсии, и полученные значения подтверждают данные предыдущих исследований (1, 2, 13– 15, 42, 43).В то же время наблюдалась заметная разница в степени липолиза эмульсий. Внутрижелудочный липолиз был в 1,7–3,3 раза выше при использовании мелкодисперсной эмульсии, чем при использовании крупнодисперсной, что указывает на прямую связь с размером капель жира. Это явление можно объяснить тем фактом, что липидная эмульсия, состоящая из жировых глобул небольшого размера, обеспечивает при заданной липидной массе большую площадь липидной поверхности, чем эмульсия с более крупными каплями. Измеренная общая площадь поверхности мелкодисперсной эмульсии колебалась от 138 до 672 м 2 /л содержимого желудка, тогда как она колебалась от 30 до 126 м 2 /л содержимого желудка с крупнодисперсной эмульсией, предлагая в ≈5 раз большую доступную площадь интерфейса к липазе.В пищеварительном тракте липазы присутствуют в избыточном количестве, и, таким образом, чем больше доступная липидная поверхность, тем большее количество молекул липазы способно связываться на границе раздела масло-вода. Таким образом, за определенный период времени должно образовываться большее количество жирных кислот; это имело место в этом исследовании с 7,5–29,5 ммоль жирных кислот / л, обнаруженными в содержимом желудка при тонкодисперсной эмульсии, по сравнению с 2,2–12,8 ммоль / л при грубой эмульсии.

Другим объяснением является то, что активность желудочной липазы ингибируется длинноцепочечными жирными кислотами, генерируемыми (14, 15, 21, 23), в результате поверхностно-зависимого явления, как показано in vitro (23).При использовании 10-мкм эмульсии липолиз в желудке был максимальным до тех пор, пока концентрация жирных кислот не достигала 121 мкмоль/м 2 поверхности эмульсии, т.е. после 2 ч переваривания. Эта концентрация близка к концентрации, полученной после 4-часового переваривания мелкодисперсной эмульсией (128 мкмоль/м 2 ). Таким образом, в желудке человека, чем больше площадь поверхности эмульсии, тем выше скорость липолиза до образования концентраций жирных кислот на поверхности, которые ингибируют липолиз. Поскольку предполагается, что всасывание жирных кислот и моноацилглицеринов начинается в двенадцатиперстной кишке, характер липолиза обеих эмульсий анализировать труднее.Тем не менее, тот факт, что концентрация триацилглицерина в содержимом двенадцатиперстной кишки всегда была выше при использовании крупнодисперсной эмульсии, свидетельствует о том, что мелкодисперсная эмульсия также была более гидролизована в двенадцатиперстной кишке. Задержка липолиза грубой эмульсии, наблюдаемая в желудке, по-видимому, компенсируется тем, что отношение липолиза тонкой эмульсии к грубой уменьшилось с 1,7–3,3 в желудке до 1,04–1,99 в двенадцатиперстной кишке, вероятно, из-за высокой активности панкреатической липазы.

Учитывая, что это исследование проводилось на здоровых людях и что абсорбция жира у таких субъектов была очень эффективной (1), мы не предвидели заметных различий в общей абсорбции жира между 2 эмульсиями.На самом деле, мы обнаружили постпрандиальные реакции триацилглицерина в плазме с аналогичной амплитудой, которые хорошо согласуются с реакциями, которые уже наблюдались при тестировании пищи с сопоставимым количеством жира (32, 44). Однако кинетика изменений постпрандиальных показателей липидов плазмы была другой, показывая измеримую и значительную задержку появления пика триацилглицерина в случае тонкодисперсной эмульсии, как было показано в предыдущем исследовании на крысах (24). Эта задержка также была обнаружена для изменений концентрации ретинилпальмитата.Это, по-видимому, противоречивое наблюдение можно объяснить немного отличающейся скоростью опорожнения желудка при использовании двух эмульсий, при этом скорость тонкодисперсной эмульсии медленнее. Это согласуется с мнением о том, что низкая скорость опорожнения желудка может быть фактором, ограничивающим усвоение жира (45). Тем не менее, мы заметили, что скорость опорожнения желудка была значительно ниже при использовании мелкодисперсной эмульсии, но только после того, как > 70% жира покинуло желудок. Другой возможностью является различная скорость всасывания или обработки липидных питательных веществ слизистой оболочкой тонкого кишечника в зависимости от различного физико-химического поведения двух эмульсий.Могут быть задействованы несколько стадий пре- и постабсорбционных процессов, таких как образование смешанных мицелл или жидкокристаллических везикул, конкретная роль которых в поглощении жирных кислот и моноацилглицеролов неизвестна, диффузия липидных питательных веществ через неперемешиваемый водный слой через носитель-зависимый или пассивный процесс, а также образование и секреция кишечных хиломикронов, которые зависят от люминального снабжения фосфолипидами (46). Эти процессы и их регуляция изучены недостаточно (46).Например, сообщалось, что пик триацилглицеролов постпрандиально достигается раньше, то есть через 2 часа, когда субъекты получали твердую комплексную пищу, чем когда они получали пищу в жидкой форме (32, 44). Хотя задействованные механизмы требуют дальнейшего изучения, оказывается, что прием здоровыми людьми эмульсий с частицами разного размера приводит к разным временным характеристикам появления липидов в плазме после приема пищи.

Это исследование, проведенное на здоровых людях, было посвящено расширению наших знаний в области питания и желудочно-кишечного тракта и могло улучшить энтеральное питание.Действительно, в настоящее время доступно более 100 энтеральных смесей, и в настоящее время особое внимание уделяется смесям для конкретных заболеваний (47, 48). Эти смеси предназначены для пациентов с нарушением процесса переваривания и всасывания жиров (например, обширная резекция желудка и тонкой кишки, тяжелая экзокринная недостаточность поджелудочной железы, такая как хронический панкреатит, муковисцидоз и недоношенные дети), которые приводят к нарушению всасывания жиров, снижению энергии и жира. запасы растворимых витаминов, стеаторея и тяжелые осложнения со здоровьем.Настоящее исследование указывает на то, что физико-химические свойства липидных эмульсий, такие как размер капель жира, следует учитывать при разработке энтерального питания, учитывая их влияние на переваривание жиров. Необходимы дальнейшие исследования in vivo для проверки гипотезы о том, что использование мелкодисперсных эмульсий в энтеральном питании пациентов с недостаточностью поджелудочной железы улучшает их внутрижелудочное переваривание жира и, таким образом, может способствовать дальнейшему всасыванию липидных питательных веществ.

Мы благодарны JL Trouilly и F Audry за неоценимую помощь при разработке эмульсий; Т. Швейцеру и Г. Дюто из Clintec Technologies для научной дискуссии; Ж. Леонарди, М. Сакко-Коссону и М. Боннелю за техническую помощь; Р. Герке за помощь с английским языком; и П. Бертезену за помощь со статистикой.

ССЫЛКИ

1

Carey

MC

,

Small

DM

,

Bliss

CM

.

Расщепление и всасывание липидов

.

Annu Rev Physiol

1983

;

45

:

651

77

.2

Хамош

М

.

Липазы языка и желудка: их роль в переваривании жиров.

Бока-Ратон, Флорида

:

CRC Press

,

1990

:

1

239

3

Verger

3 R

3 .

Панкреатические липазы

. В:

Borgström

B

,

Brockman

HL

., ред.

Липазы.

Нью-Йорк

:

Elsevier

,

1984

:

84

150

4

Hoffman

AF

,

Borgström

B

.

Физико-химическое состояние липидов в кишечном содержимом при их переваривании и всасывании

.

Дж Клин Инвест

1964

;

43

:

43

9

.5

Nalbone

G

,

Lairon

D

,

Lafont

H

, и др.

Поведение билиарных фосфолипидов в просвете кишечника при переваривании жира у крыс

.

Липиды

1974

;

9

:

765

70

.6

Мансбах

CM

,

Коэн

RS

,

Leff 9 0

,

2 Leff

Выделение и свойства смешанных липидных мицелл, присутствующих в содержимом кишечника при переваривании жира у человека

.

Дж Клин Инвест

1975

;

56

:

781

91

.7

Patton

JS

,

Carey

MC

.

Наблюдение за перевариванием жира

.

Наука

1979

;

204

:

145

8

.8

Hernell

O

,

staggers

JE

,

CAREY

MC

.

Физико-химическое поведение пищевых и желчных липидов при пищеварении и всасывании в кишечнике.2. Фазовый анализ и агрегатные состояния просветных липидов при переваривании дуоденального жира у здоровых взрослых людей

.

Биохимия

1990

;

29

:

2041

:

56

.

56

.9

Yamahira

Y

,

Nogushi

T

,

Rishaka

H

.

Биофармацевтические исследования пероральных лекарственных форм, содержащих липиды. Взаимосвязь между скоростью всасывания лекарственного средства и усвояемостью носителей

.

Int J Pharm

1979

;

3

:

23

31

.10

31

.10

Traber

мг

,

Goldberg

I

,

Davidson

E

,

Lagmay

N

,

Kayden

HJ

.

Поглощение витамина Е клетками кишечника человека во время липолиза in vitro

.

Гастроэнтерология

1990

;

98

:

96

103

103

.11

Borel

P

,

Grolier

P

,

Armand

M

, et al.

Каротиноиды в биологических эмульсиях: растворимость, распределение от поверхности к ядру и высвобождение из липидных капель

.

J Липидные рез.

1996

;

37

:

250

61

.12

61

.12

Hamosh

M

,

Klaeveman

H

,

Wolf

Ro

,

Scow

RO

.

Липаза глотки и переваривание пищевых триглицеридов у человека

.

Дж Клин Инвест

1975

;

55

:

908

13

.13

Carrière

F

,

Barrowman

JA

,

Verger

R

,

Laugier

R

3 .

Секреция и вклад в липолиз желудочной и панкреатической липаз во время пробного приема пищи у людей

.

Гастроэнтерология

1993

;

105

:

876

876

88

.14

88

.14

Armand

M

,

Borel

P

,

Dubois

C

, et al.

Характеристика эмульсий и липолиза пищевых липидов в желудке человека

.

Am J Physiol

1994

;

266

:

G372

8172

81

.15

Armand

M

,

Borel

P

,

Pasquier

B

, et al.

Физико-химическая характеристика эмульсий при переваривании жиров в желудке и двенадцатиперстной кишке человека

.

Am J Physiol

1996

;

271

:

G172

83

.16

Бернбек

S

,

Блэкберг

L

,

Хернелл

O

.

Жирные кислоты, продуцируемые желудочной липазой, способствуют расщеплению триацилглицеринов грудного молока зависимой от колипаз липазы поджелудочной железы

.

Биохим Биофиз Акта

1989

;

1001

:

286

93

.17

93

.17

abrams

CK

,

,

CK

,

,

M

,

Hubbard

VS

,

Dutta

SK

,

Hamosh

P

.

Лингвальная липаза при муковисцидозе. Количественное определение активности ферментов в верхних отделах тонкой кишки у больных внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы

.

Дж Клин Инвест

1984

;

73

:

374

:

374

82

.18

82

.18

Abrams

CK

,

Hamosh

M

,

Dutta

M

,

Dutta

SK

,

Hubbard

VS

,

Hamosh

P

.

Роль внепанкреатической липолитической активности при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

.

Гастроэнтерология

1987

;

92

:

125

125

9000

9

.19

Armand

M

,

Hamosh

M

,

Mehta

NR

, et al.

Влияние грудного молока или молочной смеси на функцию желудка и переваривание жира у недоношенных детей

.

Pediatr Res

1996

;

40

:

429

37

.20

Бензонана

G

,

Desnuelle

P

.

Кинетический анализ действия панкреатической липазы на триглицериды в эмульсии. Essai d’une enzymologie en milieu hetérogène. (Изучение действия панкреатической липазы на эмульгированные триглицериды. Эксперимент на ферментативном процессе, происходящем в гетерогенной смеси.)

Биохим Биофиз Акта

1965

;

105

:

121

121

36

() .21

GARGOURI

Y

,

Pieroni

G

,

Rivière

C

, et al.

Кинетический анализ липазы желудка человека на эмульсиях триацилглицерина с короткой и длинной цепью

.

Гастроэнтерология

1986

;

91

:

919

:

919

25

.22

Armand

M

,

Borel

P

,

ythier

P

, et al.

Влияние размера капель, состава триацилглицеринов и кальция на гидролиз сложных эмульсий панкреатической липазой: исследование in vitro

.

Дж Нутр Биохим

1992

;

3

:

33

333

41

.23

Borel

P

,

Armand

M

,

YTHIER

P

, et al.

Гидролиз эмульсий с различными триглицеридами и размерами капель с помощью желудочной липазы in vitro. Влияние на активность панкреатической липазы

.

Дж Нутр Биохим

1994

;

5

:

124

124

33

.24

Borel

P

,

Armand

M

,

YTHIER

P

, et al.

Переваривание и всасывание через зонд эмульсий с каплями различного размера и состава у крыс

.

JPEN J Parenter Enteral Nutr

1994

;

18

:

534

43

.25

Джордж

JD

.

Новый клинический метод измерения скорости опорожнения желудка: двойной пробный прием пищи

.

Гут

1968

;

9

:

237

42

.26

42

.26

Cortot

A

,

Phillips

SF

,

Malagelada

JR

.

Опорожнение желудка от липидов после приема гомогенизированной пищи

.

Гастроэнтерология

1979

;

76

:

939

:

939

44

.27

44

.27

Meyer

JH

,

Mayer

EA

,

JEHN

D

,

ГУ

YG

,

Fred

M

,

Финк

КАК

.

Обработка желудка и удаление жира

.

Гастроэнтерология

1986

;

90

:

1176

87

.28

Carrière

F

,

Laugier

R

,

Barrowman

JA

,

Douchet

I

,

Priymenko

N

.

Уровни липазы в желудке и поджелудочной железе во время тестового приема пищи у собак

.

Scand J Гастроэнтерол

1993

;

28

:

443

54

.29

Хайден

S

.

Турбидиметрический метод определения высших полиэтиленгликолей в биологических материалах

.

Kungl Lantbrukshögskolans Annaler

1955

;

22

:

139

45

45

.30

FOLCH

J

,

LEES

M

,

STANLEY

JHG

.

Простой метод выделения и очистки общих липидов из тканей животных

.

J Biol Chem

1957

;

226

:

498

509

.31

Битман

J

,

Дерево

DL

.

Количественная денситометрия in situ липидов, разделенных тонкослойной хроматографией

.

Дж Лик Хроматогр

1981

;

4

:

1023

:

1023

34

.32

Dubois

C

,

Armand

M

,

AZAIS-Braeso

V

, et al.

Влияние умеренных количеств эмульгированного пищевого жира на постпрандиальную липемию и липопротеины у взрослых с нормолипемией

.

Am J Clin Nutr

1994

;

60

:

374

82

.33

Букколо

G

,

Дэвид

H

.

Количественное определение триглицеридов в сыворотке с использованием ферментов

.

Клин Хим

1973

;

19

:

476

476

82

.34

Mercier

м

,

Pascal

G

,

Azaïs-Braesco

V

.

Гидролиз эфира ретинила и статус витамина А у крыс, получавших 3,3′,4,4′-тетрахлорбифенил

.

Биохим Биофиз Акта

1990

;

1047

:

70

6

.35

Принц

ЛМ

.

Эмульсии и технология эмульсий.

Нью-Йорк

:

Lissant

,

1974

:

125

78

36

Senior

JR

Всасывание жиров в кишечнике

.

J Липидные рез.

1964

;

5

:

495

521

.37

Фрейзер

AC

,

Шульман

JH

,

Стюарт

HC

.

Эмульгирование жира в кишечнике крысы и его связь с абсорбцией

.

Дж Физиол

1944

;

103

:

306

1606

16

.38

Наполнитель-Трэвис

AJL

,

Фостер

LH

,

Robins

MH

.

Стабильность эмульсий, стабилизированных двумя физиологическими поверхностно-активными веществами: l-α-фосфатидилхолином и таурохолатом натрия

.

Биофиз J

1995

;

54

:

253

253

60

.39

Lairon

D

,

Nalbone

G

,

Lafont

H

, et al.

Возможная роль липидов желчи и колипазы в адсорбции липазы

.

Биохимия

1978

;

17

:

5263

9

9

.40

Linthorst

JM

,

Bennett Clark

S

,

HOLT

PR

.

Эмульгирование триглицеридов амфипатами, присутствующими в просвете кишечника при переваривании жира

.

J Коллоидный интерфейс Sci

1977

;

60

:

1

10

.41

10

.41

KELED

JE

,

BOOODE

TJ

,

PHILLIPS

SF

,

Tucker

RL

,

HADDA

AC

.

Межпищеварительная моторика человека: вариации паттернов от пищевода до толстой кишки

.

Гастроэнтерология

1986

; .

Активность липазы и колипазы в содержимом тонкой кишки человека после жидкого тестового приема пищи

.

Scand J Гастроэнтерол

1975

;

10

:

585

91

.43

Слой

P

,

Go

VLW

,

E

Судьба панкреатических ферментов во время аборального транзита по тонкому кишечнику у человека

.

Am J Physiol

1986

;

251

:

G475

:

G475

80

.44

Dubois

C

,

Armand

M

,

Mekki

N

, et al.

Влияние увеличения количества пищевого холестерина на постпрандиальную липемию и липопротеины у людей

.

J Липидные рез.

1994

;

35

:

1993

2007

.45

MAES

BD

,

GHOOS

YF

,

YF

,

Гипыс

BJ

,

Hiele

MI

,

Rutgeerts

PJ

.

Взаимосвязь между скоростью опорожнения желудка и скоростью внутрипросветного липолиза

.

Гут

1996

;

38

:

23

7

.46

Цо

Р

.

Всасывание липидов в кишечнике

. В:

Джонсон

LR

., изд.

Физиология желудочно-кишечного тракта.

New York

:

Raven Press

,

1994

:

1867

47

47

Morabarhan

S

,

Trumbore

LS

.

Энтеральное зондовое питание: клинический взгляд на последние достижения

.

Нутр Рев

1991

;

49

:

129

40

.48

Альперс

DH

,

Кляйн

S

.

Питание и гастроэнтеролог: последние 100 лет

.

Ответить

Ваш адрес email не будет опубликован.