Бета холестерин повышен что это значит: Чем опасен повышенный холестерин в крови

Содержание

что это такое, вреден он или полезен?

Холестерин ЛПНП — это липопротеиды низкой плотности. Это вредная и опасная разновидность холестерина, которая способствует образованию атеросклеротических бляшек и провоцирует закупорку сосудов, приводит к инфарктам и инсультам. Поэтому необходимо знать, как определить уровень плохого вещества и снизить его.


Как определить содержание плохого холестерина?

Норма содержания холестерина ЛПНП зависит от возраста человека. Для людей младше 30 лет этот показатель не должен превышать 2,59 ммоль на литр крови. Для пожилого человека допустимый уровень слегка увеличивается, поскольку с возрастом нарушается работа печени, и показатель возрастает естественным путем.

Внимание! Критический показатель, при котором возрастает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, составляет 4,49 ммоль на литр.

Показатель холестерина не должен быть и слишком низким. Пониженное содержание липопротеидов низкой плотности указывает на появление патологических процессов в организме.

Нижний предел нормы — 1,2 ммоль/л.

Если ЛПНП повышен


Внимание! При повышенном содержании плохого соединения необходимо исключить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и снизить вредный показатель.

Причины повышения холестерина с низкой плотностью:

  1. Неправильное питание с частым употреблением большого количества жирной пищи. Также провоцируют повышение холестерина различные полуфабрикаты, майонезы, чипсы.
  2. Малоподвижный образ жизни. Именно отсутствие физической нагрузки провоцирует снижение выработки полезных протеидов высокой плотности. Это ведет к нарушению работы практически всех систем организма.
  3. Лишний вес. Ожирение способствует накоплению плохого холестерина. Наиболее высоким фактором риска считаются отложения в брюшной части тела.
  4. Некоторые лекарственные средства могут в качестве побочного эффекта влиять на уровень вредных липидов.
  5. Наследственность.

    Есть некоторые заболевания, которые способны нарушить баланс полезных и вредных липидов в организме.

    Опасность высокого уровня ЛПНП

    При повышенном содержании вредного холестерина не стоит опускать руки. Если с проблемой не бороться, то в итоге могут возникнуть серьезные осложнения:

    1. Болезни сосудов сердца и головного мозга.
    2. Ишемическая болезнь сердца. Чаще всего возникает у женщин.
    3. Понижение кровоснабжения мозга. Это происходит за счет сужения сосудов.
    4. Инфаркт и инсульт.

      Внимание! Наиболее опасен процесс, когда холестериновая бляшка полностью отрывается и закупоривает сосуд. Это приводит к летальному исходу.

      Как понизить холестерин?

      Если анализы показали повышенный уровень вредного вещества, то следует в первую очередь скорректировать свою диету. Это принесет большую пользу организму. Следует исключить все жирное, жареное, а также любые полуфабрикаты, вредные продукты. Обязательно надо увеличить количество потребляемых овощей и фруктов.

      Параллельно необходимо внести и другие изменения в образ жизни:

      1. Умеренные физические нагрузки. В таком случае важно не перегружать организм, а давать ему ежедневные обязательные нагрузки, чтобы исключить малоподвижный образ жизни.
      2. Исключить вредные привычки. Алкоголь и курение провоцируют образование холестериновых бляшек за счет процесса окисления, при котором на сосудах остается осадок.

        Внимание! Если причина проблемы в хроническом заболевании, то рекомендуется скорректировать лечение. Можно для снижения холестерина использовать и медикаменты, но выписывать их должен врач.

        Липопротеиды низкой плотности, в отличие от ЛПВП, имеют совсем небольшой размер и легко могут проникать в сосуды. Это наиболее распространенный фактор развития атеросклероза. Но пониженный уровень этих веществ также свидетельствует о проблемах в организме.

        Областное государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Грайворонская центральная районная больница»

        ДЕТСКИЕ ФОТОГРАФЫ В КАЗАНИ казань услуги юриста

        long distance movers San Francisco long distance movers San Jose insulation service Berkeley

        Понедельник,  18  Июль  2016

        Где живет холестерин?

        Атеросклероз — это заболевание сосудов, связанное с избыточным отложением холестерина (жиров крови) в сосудистой стенке. Жир накапливается сначала в виде пятен, затем в виде бляшек, которые выступают в просвет сосуда и суживают его, иногда вплоть до полного закрытия просвета сосуда. Таким образом, нарушается доставка крови, а значит кислорода и питательных веществ к тканям и органам. Подобное состояние называется ишемией. При полном прекращении доставки кислорода орган или часть органа, которую кровоснабжает пораженный сосуд, отмирает. Развивается инфаркт миокарда и наиболее частая форма инсульта, а также, ишемические болезни сердца, мозга, почек, нижних конечностей.

        Что такое ХОЛЕСТЕРИН?

        Холестерин — один из основных жиров. Он содержится во всех клетках нашего тела и используется в качестве строительного материала, помогает строить новые клетки, производит гормоны, изолирует нервы. Однако при большом его содержании в крови холестерин приносит больше вреда, чем пользы.
        ЛВП-холестерин (липопротеин высокой плотности) — разновидность сывороточного холестерина, который считается «хорошим» из-за способности чистить артерии: чем выше его уровень, тем лучше.
        ЛНП-холестерин (липопротеин низкой плотности) — это «злобный близнец» ЛВП, который забивает артерии. Чем ниже его уровень, тем лучше.
        Общий холестерин — совокупность «плохого» и «хорошего».
         Хотите быть спокойным за свое здоровье? Кроме стандартного анализа на общий холестерин, попросите сделать расширенное биохимическое исследование крови — так называемую липидную триаду. Она покажет, сколько процентов от общего холестерина приходится на альфа-липопротеиды высокой плотности (ЛПВП — они переносят «хороший» холестерин) и бета-липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП — они служат для транспортировки «плохого» и «очень плохого» холестерина, повреждающего стенки артерий).
        «Плохой» холестерин не должен превышать 3,4 ммоль/л.
        Уровень «хорошего» холестерина не должен опускаться ниже 1,6 ммоль/л.
        Если он меньше, пора пересмотреть свою диету, пусть даже общий холестерин в норме.

        Что следует делать, чтобы понизить уровень сывороточного холестерина?

        1. Следите за массой тела. Чем вы полнее, тем больше холестерина производит ваш организм.
        Каждое увеличение массы тела на 0,5 кг повышает уровень холестерина на 2 уровня. Так что, если у вас избыточная масса тела, — это еще один повод, чтобы похудеть. Но делайте это здоровым образом, придерживайтесь диеты, составленной на 2/3 из фруктов и овощей, каш и цельных зерен. Только 1/3 ваших калорий должна вырабатываться из мяса и молочных продуктов, которые часто богаты жирами и высококалорийны.
        2. Сократите суточное потребление жира до 30 % от общего количества калорий.
        Заменяйте сливочное масло растительным, оливковым. Старайтесь мясо и овощи тушить, а не жарить. При выборе продуктов пользуйтесь следующими рекомендациями:
        • Насыщенные жиры повышают содержание холестерина в крови. Ими богаты мясо, сливочное масло, сыр. Чем меньше этих продуктов в нашем рационе, тем лучше.
        • Полиненасыщенные жиры снижают уровень холестерина. Они входят в состав соевого, подсолнечного, кукурузного масла, рыбы и морепродуктов, нежирных сортов птицы и нежирных молочных продуктов.
        • Мононенасыщенные жиры тоже снижают уровень холестерина, причем именно «плохого». Эти полезные жиры содержатся в оливковом и арахисовом масле, орехах и авокадо. Важна одна тонкость: этими жирами следует заменять другие, а не просто добавлять их в меню.
         Разлюбите яичницу. В курином яйце в среднем 275 мг холестерина — почти дневная норма взрослого человека. Безопасный максимум — 3 яйца в неделю. Если вы не мыслите завтрака без яиц, ешьте одни белки: именно в желтках содержится весь холестерин. Для омлета используйте одно яйцо с желтком и 2-4 белка. Для выпечки неплохо заменять одно яйцо двумя белками.
        Не пейте обжигающий кофе. При кипении в нем образуются вещества, повышающие холестерин. Предпочтительна капельная кофеварка, которая обеспечивает невысокую температуру напитка.
        Полезно: свежие овощи (особенно морковь, капуста брокколи и репчатый лук) и фрукты (особенно грейпфрут, яблоко, апельсин), зелень, салат, бобы, обезжиренный творог, нежирная рыба, злаки, отруби, мед. Все эти продукты обладают способностью снижать холестерин из-за наличия в них пектина, антиоксидантов. Ешьте чеснок. Исследователи давно узнали, что большое количество сырого чеснока может сократить вредные жиры в крови. Но следует знать, что под влиянием горячей обработки чеснок теряет свою способность снижать холестерин.
        3. Больше двигайтесь! Пусть физические нагрузки станут регулярными. Чем больше мы двигаемся, тем меньше холестерина откладывается в наших сосудах! Физические упражнения уменьшают накопившуюся в артериях холестериновую блокаду. Кроме того, упражнения могут повысить способность организма очищать кровь от жира после еды. Если жир не задерживается в крови слишком долго, у него остается меньше возможностей осесть на стенках артерий. А еще, во время нагрузки кровь интенсивнее проходит через печень, и «плохой» холестерин активнее утилизируется.
        4. Бросьте курить. Компонент табачного дыма повышает уровень холестерина и других жиров в крови.
        5. Если указанные выше способы малоэффективны — обратитесь к врачу. Возможно, врач порекомендует лекарства для снижения холестерина и других жиров.

        Врач-терапевт                                                   Маркевич Ю.И.
        ОГБУЗ «Грайворонская ЦРБ»


        Возврат к списку

        Вич и СПИД

        ВИЧ может жить в организме 7-15 лет, прежде чем появятся какие-либо проблемы со здоровьем.

        В это время люди, живущие с ВИЧ, чувствуют себя хорошо и могут не подозревать, что заражены.

        Брошюра по безопасности ВИЧ, СПИД.

        Брошюра по безопасности ВИЧ, СПИД ответит на вопросч что такое ВИЧ, как можно его обнаружить, пути заражения ВИЧ-инфекцией, как избежать заражения, что делать если у тебя или твоих близких ВИЧ

        В помощь педагогу.

        Нет лекарств способных победить это страшное заболевание. Никто не застрахован от заражения. Только зная пути заражения можно предотвратить заражение.

        Родители будьте бдительны.

        Чего нужно добиться разговаривая с ребенком? Ни в коем случае не пугайте ребенка страшным и опасным вирусом. брошюра «Родители будьте бдительны.» поможет правильно рассказать ребенку о ВИЧ.

        Гериатрическая служба. Профессиональная медицина для пожилых людей

        Основные рекомендации по физической активности для пожилых людей.

        Основные рекомендации по обустройству дома пожилого человека

        Питание для пожилых людей рекомендации для пациентов и членов их семей

        Памятки которые помогут справится с табачной зависимостью

        Курить опасно! о пассивном курении.

        Брось курить и выиграй жизнь

        Путь к здоровью — отказ от никотина

        О вреде курения!

        Грипп

        Профилактика Гриппа

        Профилактика ОРЗ санбюллетень

        Памятка! Как защититься от грипп

        Памятка для населения по профилактике гриппа A (h2N1)2009

        Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

        Своевременное выявление и профилактика ишемической болезни сердца позволяют предотвратить заболевание, увеличить продолжительность и улучшить качество жизни.

        Памятка пациентам с ишемической болезнью сердца (ИБС)

        Защити свое сердце

        Если у Вас повышен холестерин

        Факторы риска сердечно сосудистых заболеваний

        разное

        Педикулез санбюллетень. Что такое педикулез? симптомы, лечение, профилактика

        Неправильно питаясь, Вы лишаете себя иммунитета и гармоничного телосложения, получая взамен проблемы со здоровьем, преждевременное старение и высокий риск ранней смерти.

        Основы рационального питания при артериальной гипертонии

        Презентация Инфаркт Миокарда

        Профилактика йододефицитных заболеваний

        Видеоролик по профилактике инфаркта

        Видеоролик Индекс массы тела

        Видеоролик: Будьте здоровы ходоки

        Видеоролик по профилактике инсульта

        Синдром гиперлипидемии у детей и подростков: патогенез, клиника, лечение | #06/16

        Липиды это органические субстанции, которые вместе с белками и углеводами составляют основную массу органических веществ организма. Они накапливаются в жировой ткани в виде триглицеридов (ТГ), являясь основным энергетическим веществом. Липиды входят в состав мембран клеток, участвуют в синтезе стероидных гормонов.

        Физиология липидного обмена

        Липиды без связи с белком нерастворимы или плохо растворимы в воде, но в составе липопротеидных комплексов, состоящих из липидов и белков, легко переходят в раствор. В этом состоянии они обеспечивают транспорт липидов в плазме для доставки последних к тканям организма.

        Компонентами липидов являются жирные кислоты (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные), триглицериды, свободный холестерин (ХС), эфиры холестерина (ЭХ), фосфолипиды (ФЛ, сложные липиды).

        ТГ — химические соединения глицерина с тремя молекулами жирных кислот. В обыденной жизни их называют жирами. При гидролизе ТГ в адипоцитах в присутствии липопротеиновой липазы (ЛПЛ) из них освобождаются жирные кислоты, которые используются организмом на энергетические цели.

        Холестерин (холе — желчь, стерин — жирный) вырабатывается в печени и используется для строительства мембран клеток, синтеза стероидных гормонов и желчных кислот. В кишечнике желчные кислоты необходимы для эмульгирования и всасывания экзогенного жира.

        Основной формой холестерина, циркулирующего в плазме, являются его эфиры (холестерин, связанный с жирной кислотой). Они находятся в виде хорошо растворимых комплексов с белками-транспортерами. Для их образования необходим фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ).

        ФЛ — это липиды, в состав которых входят глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота, азотсодержащие соединения. Они являются составной частью клеточных мембран.

        В крови ТГ, ХС, ФЛ трансформируются в форме липопротеидов (ЛП), а свободные, не входящие в состав жира, неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) в виде комплексов с альбумином [1].

        В процессе ультрацентрифугирования изолируются отдельные фракции ЛП: хиломикроны (ХМ) — самые легкие частицы, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды переходной плотности (ЛППП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

        Белки, которые входят в состав ЛП, обозначаются как аполипопротеины (апо). Они необходимы для транспорта различных липидов (главным образом триглицеридов и эфиров холестерина) от мест синтеза к клеткам периферических тканей, а также для обратного переноса холестерина в печень. Апобелки регулируют активность ферментов — ЛХАТ, ЛПЛ, печеночной триглицеридлипазы (ТГЛ).

        Выделяют шесть основных классов аполипопротеинов, обозначаемые буквами (А, В, С, Е, Д, Н). Синтез их происходит преимущественно в печени, кишечнике.

        Главными липидами хиломикронов являются ТГ, а их структурным апобелком В48. ЛПОНП на 55% состоят из ТГ, на 20% из холестерина, транспортным белком является апо-В100.

        ЛППП образуется из ЛПОНП, содержит 35% холестерина и 25% ТГ и переносится апо-В100. Фракция ЛППП является промежуточным продуктом, предшественником ЛПНП, который образуется в процессе превращения ЛПОНП при участии печеночной липазы. Характеризуется коротким временем жизни в плазме и быстро метаболизируется в ЛПНП.

        ЛПНП — конечный продукт гидролиза ЛПОНП. Они являются основными переносчиками холестерина к тканям. Период полураспада составляет 3–4 дня. Примерно 70% общего холестерина связано с ЛПНП. Катаболизм ЛПНП происходит преимущественно в периферических тканях. У человека ежесуточно рецептороопосредованным путем удаляется из плазмы 70–80% ЛПНП. Остальная часть захватывается фагоцитирующими клетками ретикулогистиоцитарной системы. Считают, что это основной атерогенный липопротеид. Апо-В100 составляет более 95% общего белка ЛПНП.

        ЛПВП образуются главным образом в печени, но также в кишечнике из экзогенных липидов. Это гетерогенная группа молекул, имеющая различные метаболические роли. ЛПВП абсорбируют свободный холестерин ФЛ, который образуется в плазме под действием ЛХАТ. Высокие уровни ЛПВП оказывают защитное действие от атеросклероза. ЛПВП на 50% состоят из белка апо-А1, апо-Е, апо-С, 25% ФЛ, 20% ХС и 5% ТГ.

        Образование комплекса липидов с белком осуществляется через множество рецепторов. Изменения генов, кодирующих рецепторы апобелков, могут нарушать функцию липопротеидов [2].

        С пищей поступают разнообразные жирные кислоты в составе ХМ, которые перерабатываются при участии печеночной липазы. Основными липидами, находящимися в плазме крови, являются НЭЖК, ФЛ, ТГ, ХС и ЭХ. У здорового человека ХМ после употребления жиров исчезают из крови через 12 ч после еды.

        Важным источником образования жирных кислот являются углеводы. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, меньше в адипоцитах из ацетил-коэнзима А, образующегося при превращении глюкозы.

        Инсулин является мощным ингибитором активности гормончувствительной ЛПЛ и, следовательно, липолиза в печени и жировой ткани. В адипоцитах высокие уровни глюкозы и инсулина способствуют отложению СЖК в виде ТГ. Инсулин и глюкоза также стимулируют биосинтез СЖК в печени при избыточном ее употреблении. СЖК превращаются в ТГ с последующим образованием ЛПОНП. СЖК захватываются различными клетками и используются в качестве энергетического материала, а при избытке депонируются в виде триглицеридов в ткани.

        Расход энергии (липолиз) происходит под контролем адреналина, норадреналина, глюкагона, адренокортикотропного гормона (АКТГ). Образующиеся СЖК захватывают работающие органы.

        По содержанию холестерина и ТГ в плазме крови можно судить о природе липопротеидных частиц. Изолированное повышение уровня ТГ указывает на увеличение концентрации ХМ или ЛПОНП. С другой стороны, изолированное повышение уровня холестерина почти всегда свидетельствует об увеличении концентрации ЛПНП. Часто одновременно повышаются уровни ТГ и холестерина. Это может отражать резкое увеличение концентрации ХМ и ЛПОНП [1, 2].

        Гиперлипидемия

        Содержание липидов в плазме различается у детей вследствие генетических и диетических факторов. Гиперлипопротеинемия (дислипидемия) — это синдромокомплекс, сопровождающийся избыточным уровнем липидов и/или ЛП в плазме крови.

        Гиперлипидемия (ГЛП) встречается у 2–10% детей и 40–60% взрослых [2]. ГЛП является важным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. В крови могут накапливаться ЛП одного или нескольких классов вследствие увеличения образования или секреции либо повышения введения экзогенных компонентов липидов, снижения выведения их из организма. В некоторых случаях имеют место все эти процессы.

        Нарушение метаболизма жиров может быть связано с изменением белков, участвующих в жировом обмене (ЛП, апопротеины), рецепторного аппарата ЛП. Механизм этих нарушений может быть обусловлен дефицитом или блоком апобелков и рецепторов ЛП, которые являются важнейшими кофакторами активности ЛПЛ и эндоцитоза макрофагами. Синтез рецепторов ЛПНП угнетается глюкокортикоидами.

        ГЛП подразделяют на первичные (1/3) и вторичные (2/3). По механизму развития ГЛП группируют на алиментарные, ретенционные, транспортные. В большинстве случаев они сочетаются.

        По классификации ВОЗ разно­образные сочетания ЛП, уровень которых повышен при патологии, подразделяют на шесть типов или категорий. Большинство из них может быть обусловлено разными генетическими болезнями. Типы гиперлипопротеинемий следует рассматривать как свидетельство нарушения обмена ЛП, а не как название конкретной болезни.

        Первичные ГЛП

        Первичная ГЛП 1-го типа (семейная недостаточность липопротеинлипазы) встречается в 1% случаев с аутосомно-рецессивным наследованием, возникающим из-за мутации в гене ЛПЛ. Дефект связан с врожденным или приобретенным дефицитом ЛПЛ. В результате этого нарушения блокируется метаболизм ХМ, что приводит к их чрезвычайному накоплению в плазме. При недостаточной активности ЛПЛ крови нарушается переход жирных кислот из хиломикронов плазмы крови в жировые депо (не расщепляются ТГ). Блокируется выведение ЛП, богатых ТГ. Развивается тяжелая триглицеридемия.

        Патология проявляется обычно уже в раннем детском возрасте рецидивами приступов болей в животе. Они обусловливаются панкреатитом, который развивается в связи с образованием токсических продуктов при частичном гидролизе ТГ и ФЛ хиломикронов. Избыток ХМ может вызывать микротромбозы в различных органах.

        В клинике у больных обнаруживаются желтые папулы с эритематозным ободком на разных участках кожи и ксантомы в результате отложения больших количеств хиломикроновых триглицеридов в гистиоцитах. ТГ откладываются также в фагоцитах ретикулогистиоцитарной системы, вызывая гепатомегалию, спленомегалию и инфильтрацию костного мозга пенистыми клетками. При обследовании офтальмоскопом можно обнаружить белесую сетчатку и белые сосуды в ней, позволяющие диагностировать липемию сетчатки. Несмотря на резкое повышение содержания ТГ в плазме, развитие атеросклероза не ускоряется.

        Диагноз семейной недостаточности липопротеинлипазы следует предполагать при обнаружении молочно-желтой, сливкообразной плазмы крови при стоянии. Диагноз подтверждают отсутствием повышения активности липопротеинлипазы в плазме после введения гепарина, резкого повышения уровня ХМ и ТГ.

        Симптоматика становится менее выраженной, если больного переводят на обезжиренную диету. Поскольку ТГ со средней длиной цепи не включаются в ХМ, именно эти жиры и следует использовать в диете для обеспечения ее нормальной калорийности. Больной обязательно должен получать и жирорастворимые витамины.

        ГЛП 2-го типа (семейная гиперхолестеринемия) наиболее часто встречающаяся форма. Это аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутацией в гене апо-В100, белка, связывающего ЛПНП с рецептором ЛПНП.

        Из-за сниженной активности рецепторов ЛПНП катаболизм этих ЛП блокируется, и их количество в плазме увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Печень неспособна достаточно эффективно захватывать ЛППП, которые должны превращаться в ЛПНП. Это приводит к нарушению захвата, нарушению выведения ЛПНП и накапливанию общего холестерина в плазме крови. В результате их концентрация увеличивается в 2–6 раз.

        Эту форму ГЛП подразделяют на подтипы 2а и 2б. Для первой характерны наряду с повышением ЛПНП и ХС нормальные показатели ЛПОНП и ТГ. При подтипе 2б, описанном в 1973 г., типична комбинированная липидемия: повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, холестерина.

        Гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию 2а типа следует предполагать при обнаружении изолированного повышения уровня холестерина в плазме у детей на фоне неизмененной концентрации триглицеридов. Изолированное повышение уровня холестерина обычно обусловливается увеличением концентрации только ЛПНП. При семейной гиперхолестеринемии лишь у половины родственников первой степени родства обнаруживают повышенный уровень холестерина в плазме. В диагностике помогают наличие кожных ксантом. При сборе анамнеза у родственников можно выявить ранние проявления ишемической болезни сердца.

        ГЛП 2б типа у детей встречается значительна чаще. Обнаруживают высокое содержание ХС, ТГ, ЛПНП, ЛПОНП. Избыток ЛПНП инфильтрирует сосудистую стенку, ведет к нерегулируемому накоплению холестерина в клетках, их пенистой трансформации, способствует развитию и раннему прогрессированию атеросклероза и ишемической болезни сердца.

        У родственников нередко выявляют гиперинсулинизм, инсулинорезистентность, артериальную гипертензию, урикемию, раннее развитие атеросклероза. При семейной гиперхолестеринемии частота ожирения и сахарного диабета не увеличивается. У больных масса тела, как правило, даже меньше нормы.

        Эта форма ГЛП встречается уже у новорожденных. С гомозиготным носительством такие больные умирают в детстве от инфаркта миокарда. В случаях выявления очень высоких показателей холестерина в плазме крови следует обследовать родителей для исключения семейной гиперхолестеринемии.

        Поскольку атеросклероз при этом заболевании обусловливается продолжительным повышением уровня ЛПНП в плазме, больных следует перевести на диету с низким содержанием холестерина и насыщенных жиров и высоким уровнем полиненасыщенных жиров. Следует исключить сливочное масло, сыр, шоколад, жирные сорта мяса и добавлять полиненасыщенные масла (кукурузное, оливковое, рыбий жир и др.). В этом случае уровень холестерина в плазме у гетерозигот снижается на 10–15% [1].

        Семейная ГЛП 3-го типа редко встречающаяся форма. При этом врожденном заболевании в плазме повышены уровни как холестерина, так и ТГ. Это обусловлено накоплением в плазме остатков, образующихся в результате частичного разрушения ЛПОНП. Мутация, определяющая заболевание, поражает ген, кодирующий структуру апопротеина Е — белка, который в норме содержится в ЛППП и остатках хиломикронов. Он с очень большим сродством связывает как рецептор остатков хиломикронов, так и рецептор ЛППП. В плазме крови повышаются ЛПОНП, ЛППП, ТГ. Нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, снижается уровень ЛПВП. Эти ЛП в большом количестве накапливаются в плазме и тканях, вызывая ксантоматоз и атеросклероз.

        ГЛП проявляется после 20 лет. В клинике типично ускоренное склерозирование сосудов сердца, сонных артерий, сосудов нижних конечностей, а следовательно, ранние инфаркты миокарда, инсульты, перемежающаяся хромота и гангрена ног.

        Заболевание может сопровождаться ожирением, сахарным диабетом 2-го типа, гепатозом. Патогномоничным считаются бугорчатые ксантомы, которые локализуются в области локтевых и коленных суставов. Плазма при стоянии становится мутная.

        Первичная ГЛП 4-го типа, или семейная триглицеридемия, характеризуется высокой концентрацией ТГ при нормальном или слегка повышенном уровне ХС натощак. Это часто встречающаяся (17–37%) аутосомно-доминантная аномалия. Проявляется в различных периодах детства, но чаще в старшем.

        Патогенез первичной триглицеридемии не совсем ясен. Считают, что имеет место избыточная продукция ТГ в присутствии нормального содержания апо-В липопротеинов, вызывающая образование богатых ТГ ЛПОНП в печени. Нет достаточно данных о атерогенности этих липопротеинов [2].

        Семейную триглицеридемию можно подозревать при наличии у больного высокого содержания ТГ, ЛПОНП и нормального количества ХС. Заболевание следует подтвердить исследованием липидного спектра у ближайших родственников. При стоянии взятой крови в течение 8 часов в плазме можно обнаружить хлопья. У некоторых пациентов ЛПВП повышены, с чем, возможно, связана низкая атерогенность данной формы ГЛП. Для семейной гипертриглицеридемии ксантомы нехарактерны.

        Этот вариант вторичной ГЛП встречается при метаболическом синдроме, сахарном диабете 2-го типа и других эндокринопатиях.

        ГЛП 5-го типа, или семейная комбинированная ГЛП, наследуется как аутосомный доминантный признак. Эта форма, сочетающая повышение ТГ и ХМ, имеет признаки 1-го и 4-го типа ГЛП. У близких родственников может быть лишь легкая форма заболевания с умеренной гипертриглицеридемией без гиперхиломикронемии, гиперхолестеринемии, т. е. может характеризоваться гиперлипидемией разных типов. При стоянии плазма образует мутный слой. Мутантный ген неизвестен.

        Повышение уровня холестерина и/или триглицеридов в плазме обнаруживается в пубертатном возрасте и сохраняется на протяжении всей жизни больного. Повышение уровня липидов и ЛП непостоянно: в разные периоды обследования высокие показатели могут снижаться, другие, наоборот, существенно увеличиваться.

        В семейном анамнезе часто есть указания на раннее заболевание коронарных артерий. ГЛП смешанного типа обнаруживают примерно у 10% всех больных с инфарктом миокарда. Частота ожирения, гиперурикемии и нарушения толерантности к глюкозе повышена [1].

        Слабая или умеренная гипертриглицеридемия может резко усиливаться при действии разнообразных провоцирующих факторов (декомпенсированный сахарный диабет, гипотиреоз, прием препаратов, содержащих эстрогены). Уровень триглицеридов в плазме может повышаться. В периоды обострений у больных развивается смешанная гиперлипидемия, т. е. увеличивается концентрация как ЛПОНП, так и ХМ. После устранения провоцирующих факторов хиломикроноподобные частицы из плазмы исчезают и концентрация триглицеридов возвращается к исходному уровню.

        Вторичные ГЛП

        Различают базальные и индуцированные ГЛП. Базальные ГЛП обнаруживаются при исследовании крови натощак и являются более тяжелыми и свидетельствуют о глубоких нарушениях метаболизма жиров. Индуцированные (постпрандиальные) ГЛП выявляются после приема углеводов, жиров, гормональных препаратов, выраженной физической нагрузки. К ним относятся алиментарные ГЛ, которые развиваются после избыточного употребления в пище жиров.

        Вторичные ГЛП чаще проявляются повышенным содержанием в плазме крови нескольких классов ЛП. Изменение спектра липидов может быть сходным с первичными типами ГЛП. Клинические изменения определяются основным заболеванием. Часто (прежде всего в начале развития патологического процесса) количественные и качественные сдвиги в составе ЛП в плазме крови носят адаптивный характер [3].

        Сахарный диабет 1-го типа

        Инсулинозависимый сахарный диабет (СД) существенно влияет на метаболизм липидов. Гипертриглицеридемия встречается у большинства больных. Она связана с ролью инсулина в образовании и выведении богатых липидами ЛП из плазмы [1, 3].

        При дефиците инсулина увеличивается синтез ТГ, содержание апо-В липопротеинов. Из-за нарушения активности ЛПЛ снижается выведение богатых ТГ частиц. Дефицит инсулина увеличивает липолиз в жировой ткани, следствием чего является высокий приток к печени СЖК. В ней усиливается синтез и секреция ТГ в кровь в составе ЛПОНП как вторичная реакция на повышенную мобилизацию свободных жирных кислот из жировой ткани.

        Повышается содержание холестерина в составе ЛПНП, но в меньшей степени. При декомпенсированном СД концентрация в плазме СЖК повышена и коррелирует с уровнем глюкозы в крови.

        По мере увеличения продолжительности гипоинсулинемии снижается и скорость удаления ЛПОНП и ХМ из крови вследствие снижения активности липопротеинлипазы, т. к. инсулин необходим для синтеза ЛПЛ в адипоцитах. Развивается диабетическая липимия. Этому способствует глюкагон, который резко возрастает при декомпенсации, усиливая выход СЖК в кровь.

        Часть СЖК метаболизируется до ацетила-КоА, который затем превращается в ацетоуксусную и В-оксимас­ляную кислоты. Данные нарушения липидного обмена напоминают фенотип, характерный для первичной ГЛП 4-го или 5-го типа.

        Выраженная липидемия приводит к жировому гепатозу печени и поджелудочной железы, кремовому виду сосудов сетчатки, болям в животе.

        Согласно данным В. М. Делягина с соавт. у детей с СД 1-го типа дислипидемические нарушения проявлялись изменениями рисунка паренхимы печени, уплотнением стенок сосудов, изменением соотношения медиа/интима, снижением эластичности сосудов [4].

        Кровь имеет молочный цвет, при стоянии появляется сливкообразный слой. Это связано с приобретенным дефицитом ЛПЛ. Но, учитывая распространенность СД, возможно сочетание первичных наследственных нарушений липидного обмена и ГЛП, связанной с абсолютной инсулиновой недостаточностью. Заместительная гормональная терапия быстро уменьшает выраженность липопротеинемии.

        Итак, гипертриглицеридемия, повышение уровня холестерина ЛПОНП, неферментативное гликозилирование апопротеидов являются факторами риска развития атеросклероза у больных с СД 1-го и СД 2-го типа. Компенсация диабета снижает тяжесть ГЛП и, следовательно, тормозит развитие атеросклероза.

        Ожирение

        Среди всех форм ожирения в детском возрасте встречается простая форма (85–90%). Конституциональный фактор является ведущим в генезе данной формы заболевания. Генетическая предрасположенность к ожирению может быть связана с центральной дисрегуляцией энергетического баланса, с увеличением количества адипоцитов и повышенной метаболической активностью последних.

        В жировой ткани постоянно происходит синтез и гидролиз липидов, синтез жирных кислот, в том числе из углеводов, их этерификация в нейтральные жиры (ТГ), депонирование и расщепление их с образованием ЖК, использование их для энергетических целей.

        Активность ЛПЛ в жировой ткани регулируется инсулином, т. е. инсулин стимулирует захват и накопление циркулирующих СЖК в адипоцитах.

        Другой механизм отложения липидов в жировой ткани связан с превращением глюкозы и других углеводов в жиры, который контролирует инсулин. В физиологических условиях одна треть пищевой глюкозы используется на синтез эндогенного жира, у больных с ожирением до двух третей.

        В крови больных с ожирением выявляются повышение уровня ХС, ТГ, ЛПНП и снижение ЛПВП. У таких больных понижена толерантность к экзогенным липидам — в ответ на жировую нагрузку у них возникает выраженная пролонгированная гиперлипидемическая реакция. ХМ у данных больных расщепляются медленно, липолитическая активность появляется с запозданием [3].

        Важное значение в патогенезе ожирения имеет гиперинсулинемия. Усиленная секреция инсулина вызывает повышенный аппетит. Печень начинает больше синтезировать ТГ.

        Метаболический синдром

        Ожирение с избыточной массой висцерального жира, сопровождающееся инсулинорезистентностью (ИР) и гиперинсулинемией (ГИ), нарушением углеводного, липидного, пуринового обменов, артериальной гипертензией, систематизируют под термином «метаболический синдром (МС)» [5].

        Абдоминальное ожирение способствует увеличению выброса СЖК из адипоцитов в плазму крови и захвату их печенью. Увеличивается в ней синтез ТГ и апо-В липопротеинов, доминируют маленькие частиц ЛПНП. Снижается выработка ЛПВП, нарушается выведение избытка холестерина из организма, повышается содержание глюкозы в крови, увеличивается склонность к тромбообразованию и воспалению. Создаются условия для формирования атеросклеротического процесса. К этому предрасполагает гликирование апобелков, что ухудшает связывание их с липидами. В крови дольше циркулируют гликированные ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП. Увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

        Патогенетическая причина МС до настоящего времени не известна, но отмечена тесная взаимосвязь между увеличением массы тела и ИР и ГИ. Абдоминальное ожирение способствует повышенной ИР, вызывая усиленный приток СЖК из адипоцитов к печени. Адипоциты висцеральной жировой ткани, обладая повышенной чувствительностью к липолитическому действию катехоламинов и низкой к антилипическому действию инсулина, секретируют СЖК, которые препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, что приводит к ГИ [6].

        Факторами риска метаболического синдрома у ребенка является наличие у родственников абдоминального ожирения, СД 2-го типа, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, инсульта и других сосудистых нарушений [2].

        Для диагностики МС необходимо оценивать антропометрические измерения, артериальное давление, определение уровня глюкозы, инсулина, С-пептида натощак, липидный спектр. Простой индикатор — ИР-отношение концентрации ТГ натощак к уровню ХС ЛПВП. Если этот индекс 3,5 и более, то это свидетельствует о ИР.

        Гипотиреоз

        Дислипидемия, сопутствующая гипотиреозу, сопровождается увеличением атерогенных ЛП и снижением содержания антиатерогенных ЛП.

        Тиреоидные гормоны влияют на все этапы липидного обмена. Они способствуют захвату и синтезу липидов в печени, окислению ТГ из жировой ткани, транспорту СЖК, абсорбции и выведению ХС в составе желчных кислот, увеличению активности печеночной липазы.

        По-видимому, свои эффекты тиреоидные гормоны проявляют путем стимуляции генов, ответственных за синтез и липолиз липидов и ЛП. При дефиците тиреоидных гормонов уменьшается количество апо-В и апо-Е белков, рецепторов ЛПНП в печени, нарушается экскреция ХС, повышается в крови уровень ЛПОНП и ЛПНП. Снижение активности печеночной липазы нарушает превращение ЛПОНП в ЛППП, а из последних образование ЛПВП. Снижение активности холестерино-транспортного белка ведет к нарушению обратного транспорта ХС в печень.

        Высокий уровень ХС ЛПНП при сниженной концентрации ЛПВП ассоциирован с высоким риском атеросклероза [7].

        При обнаружении гипотиреоза назначают левотироксин. Это лечение сопровождается нормализацией уровня липидов у больного в течение месяца.

        При субклиническом гипотиреозе также показано наличие атерогенной дислипидемиии, которая требует корригирующей терапии. О заместительной терапии тиреоидными гормонами при субклиническом гипотиреозе мнения разделились [7, 8]. Некоторые авторы считают, что назначение L-тироксина чаще нормализует липидный спектр у таких пациентов. Другие считают, что назначение гиполипидемических средств достаточно для коррекциии дислипидемии.

        Соматотропная недостаточность

        Гормон роста (ГР) играет активную роль в регуляции основного обмена. Он является анаболическим гормоном, обладает липолитической активностью. В жировой ткани ГР увеличивает количество преадипоцитов, подавляет активность ЛПЛ, фермента, гидролизующего ТГ ЛП до НЭЖК, которые повторно этерифицируются в печени и откладываются в адипоцитах [9].

        У большинства больных с соматотропной недостаточностью (СТН) обнаруживается избыток жировой ткани, снижение мышечной массы и силы, остеопороз, ранний атеросклероз. Дефицит ГР у взрослых увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт и др.). Одним из факторов, провоцирующих изменения в сосудах при СТН, является нарушение липидного обмена. Обнаруживается повышение уровня общего холестерина, ЛПНП, апопротеина В. В других исследованиях выявили повышение содержания ТГ, снижение ЛПВП [10]. Более значительные изменения липидного обмена отмечены у больных с множественным дефицитом гормонов гипофиза.

        Длительная заместительная терапия рекомбинантным гормоном роста приводила к снижению уровней общего холестерина и ЛПНП, однако не влияла на содержание ЛПВП и ТГ [11].

        Синдром Кушинга

        Глюкокортикоиды (ГК) играют важную роль в энергетическом гомеостазе и сложное, но до конца неясное влияние на метаболизм липидов. ГК модулируют экспрессию около 10% генов человека. Они регулируют дифференцировку, функцию и распределение жировой ткани.

        Под действием ГК возрастают СЖК в крови, т. к. эти гормоны ускоряют липолиз, нарушают образование глицерина, снижают утилизацию глюкозы. Влияние ГК на жировой обмен зависит от локализации подкожножировой клетчатки. При избытке ГК на конечностях жировой слой снижен, а на лице и туловище избыточно развит.

        При избытке глюкокортикоидов в крови происходит увеличение общего холестерина и ТГ, при этом уровень ЛПВП может быть разным. Ключевую роль в данной дислипидемии играет инсулинрезистентность. In vitro кортизол увеличивает уровень липопротеинлипазы в жировой ткани, особенно в висцеральном жире, где активируется липолиз и в кровоток высвобождаются СЖК.

        Нарушение толерантности к глюкозе или стероидный СД, ИР, гиперкоагуляция определяют повышенный риск кардиоваскулярной патологии у этой группы пациентов. Однако степень дислипидемии в клинике весьма вариабельна у пациентов с экзогенным и эндогенным избытком ГК [1, 2].

        Исследование 15 004 пациентов показало, что использование ГК не было напрямую связано с неблагоприятным липидным профилем. При синдроме Кушинга происходит увеличение ЛПОНП, но не ЛПВП, с последующим повышением триглицеридов и общего холестерина. Распространенность стеатоза печени среди больных, получающих ГК, и больных с синдромом Кушинга не одинакова. У последних она прежде всего зависит от объема брюшного и висцерального жира [12].

        Эти изменения нормализуются или значительно улучшаются после коррекции гиперкортицизма.

        Почечные заболевания

        ГЛП при почечных заболеваниях встречается часто. Изменения спектра липидов возникают уже на ранних этапах гломерулонефритов и усугубляются при хроническом течении. В остром периоде заболевания характерно увеличение ТГ, представленных ХМ и ЛПОНП, т. е. развивается дислипидемия, сходная с первичной ГЛП 4-го типа. В ЛПОНП также повышается содержание ХС с относительным снижением ТГ. Противоположные соотношения характерны в ЛПНП.

        При хронической болезни почек дислипидемия проявляется увеличением ТГ. Это обусловлено ростом содержания и снижением клиренса ЛПОНП и аккомуляцией ЛПНП [13]. В эксперименте показано, что при почечной недостаточности нарушается образование рецепторов к ЛПОНП в жировой ткани, что повышает их концентрацию, а следовательно, поддерживает гипертриглицеридемию. Этому способствует снижение активности ЛПЛ в жировой ткани. Дефицит печеночной липазы нарушает гидролиз ТГ ЛППП с образованием ЛПНП и фосфолипидов ЛПВП.

        При почечной недостаточности повышается содержание наиболее атерогенного ЛППП, что ускоряет атеросклеротический процесс.

        С нефритическим синдромом часто выявляется смешанная форма ГЛ с повышением как ХС, так ТГ, которая схожа со 2-м типом ГЛП. Увеличивается концентрация ЛПНП при нормальном или пониженном количестве ЛПВП. ГЛП имеет связь с гипоальбуминемией. Ремиссия заболевания сопровождается нормализацией липидемии.

        Лечение

        Этиологическое лечение при первичных ГЛП еще не разработано. Некоторые формы вторичных ГЛП хорошо корригируются заместительной терапией (СД 1-го типа, гипотиреоз, соматотропная недостаточность).

        Патогенетическое лечение ГЛ прежде всего направлено на снижение уровня холестерина в плазме. Диета с низким содержанием холестерина и насыщенных жиров и высоким уровнем полиненасыщенных жиров. Исключают сливочное масло, сыр, шоколад, свинину. В рационе используют кукурузное, подсолнечное масло.

        При выявлении метаболического синдрома рекомендуется ограничить или исключить легкоусвояемые углеводы. Уменьшается количество жиров до 70% в основном за счет животных, которые на 50% заменяются растительными.

        Двигательная активность наряду с диетой при ГЛП является важнейшим фактором лечения. Физические нагрузки повышают обмен веществ и ускоряют мобилизацию жира из депо.

        Применение гиполипидемических препаратов в детском возрасте из-за множества побочных эффектов ограничено [14].

        Литература

        1. Кроненберг Г. М. и соавт. Ожирение и нарушение липидного обмена / Пер. с англ. под ред. И. И. Дедова, Г. Ф. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. 264 с.
        2. Эндокринология и метаболизм. Т. 2. Пер. с англ. / Под. ред. Ф. Фелинга, Дж. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фромена. М.: Мед., 1985. 416 с.
        3. Туркина Т. И., Щербакова В. Ю. Особенности дислипидемии у детей // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2011, № 7 (1), 65–69.
        4. Делягин В. М., Мельникова М. Б., Серик Г. И. Синдром дислипидемий у детей с хроническими заболеваниями // Практическая медицина. 2014, № 9 (85), с. 7–10.
        5. Бокова Т. А. Метаболический синдром у детей. Учебное пособие. М., 2013. 21 с.
        6. Гурина А. Е., Микаелян Н. П., Кулаева и др. Взаимосвязь между активностью инсулиновых рецепторов и АТФ крови на фоне дислипидемии у детей при сахарном диабете // Фундаментальные исследования. 2013, № 12–1, с. 30–34.
        7. Biondi B., Klein I. Cardiovascular abnormalities in subclinical and overt hypothyroidism/The Thyroid and cardiovascular risk. Stuttgart; New York, 2005. 30–35.
        8. Будиевский А. В., Кравченко А. Я., Феськова А. А., Дробышева Е. С. Дислипидемия при субклинической гипофункции щитовидной железы и эффективность ее коррекции заместительной терапии L-тироксином // Молодой ученый. 2014, 17, с. 138–141.
        9. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность. М.: Индекс Принт, 1998. 312 с.
        10. Волеводз Н. Н. Системные и метаболические эффекты гормона роста у детей с различными вариантами низкорослости. Дисс. д.м.н. 2005.
        11. Волеводз Н. Н., Ширяева Т. Ю., Нагаева Е. В., Петеркова В. А. Состояние липидного профиля у больных с соматотропной недостаточностью и эффективностью коррекции дислипидемии на фоне лечения отечественным рекомбинантным гормоном роста «Растан». http://umedp.ru |articles|sostoyanie_lipidnogo_profilya.
        12. Arnaldi G., Scandali V. M., Trementino L., Cardinaletti M., Appolloni G., Boscaro M. Pathophysiology of Dyslipidemia in Cushing’s Syndrome // Neuroendocrinology. 2010; 92 (suppl 1): 86–90.
        13. Руденко Т. Е., Кутырина И. М., Швецов М. Ю. Состояние липидного обмена при хронической болезни почек. Клиническая нефрология. 2012, № 2, с. 14–21.
        14. Васюкова О. В. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ожирения у детей и подростков. М.: Институт детской эндокринологии ЭНЦ, 2013. 18 с.

        В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
        А. А. Накула

        ГБОУ ВПО РНИМУ им Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

        1 Контактная информация: [email protected]

        Что означает высокий уровень липидов в крови?

        Наиболее важные липиды крови включают триглицериды и холестерин. Триглицериды являются важными источниками энергии и основными составляющими жиров, которые мы получаем с пищей. Холестерин — это жир, который составляет около 80% нашего организма. Если длительный период времени количество липидов в нашей крови превышает нормальный уровень, это называется нарушением липидного обмена. Нарушение обмена липидов, которое характеризуется высоким уровнем холестерина в крови, врачи называют «гиперхолестеринемией».

        Высокий уровень липидов в крови — наследственное или не наследственное?

        Различают так называемую первичную и вторичную гиперхолестеринемию. Первичная гиперхолестеринемия включает семейную гиперхолестеринемию, в которой дефекты гена ответственны за повышение уровня холестерина. Это часто встречается в семье: холестерин больше не может поглощаться клетками или поглощается частично.

        Если первичная гиперхолестеринемия имеет не наследственное происхождение, она называется несемейной гиперхолестеринемией. В этих случаях пациенты имеют уровень холестерина слишком высокий для их индивидуальной ситуации.

        Вторичная гиперхолестеринемия приводит к повышению уровня холестерина в крови из-за фоновых заболеваний, таких как сахарный диабет, гипотиреоз, почечная или печеночная дисфункция. А также прием лекарств, таких как кортизон или некоторые бета-блокаторы, может вызвать вторичную форму гиперхолестеринемии.

        Наиболее важные липиды крови включают триглицериды и холестерин. Триглицериды являются важными источниками энергии и основными составляющими жиров, которые мы получаем с пищей. Холестерин — это жир, который составляет около 80% нашего организма. Если длительный период времени количество липидов в нашей крови превышает нормальный уровень, это называется нарушением липидного обмена. Нарушение обмена липидов, которое характеризуется высоким уровнем холестерина в крови, врачи называют «гиперхолестеринемией».

        Высокий уровень липидов в крови — наследственное или не наследственное?

        Различают так называемую первичную и вторичную гиперхолестеринемию. Первичная гиперхолестеринемия включает семейную гиперхолестеринемию, в которой дефекты гена ответственны за повышение уровня холестерина. Это часто встречается в семье: холестерин больше не может поглощаться клетками или поглощается частично.

        Если первичная гиперхолестеринемия имеет не наследственное происхождение, она называется несемейной гиперхолестеринемией. В этих случаях пациенты имеют уровень холестерина слишком высокий для их индивидуальной ситуации.

        Вторичная гиперхолестеринемия приводит к повышению уровня холестерина в крови из-за фоновых заболеваний, таких как сахарный диабет, гипотиреоз, почечная или печеночная дисфункция. А также прием лекарств, таких как кортизон или некоторые бета-блокаторы, может вызвать вторичную форму гиперхолестеринемии.

        Почему повышенный уровень холестерина это опасно

        Если в крови, которую организм не может использовать, присутствует слишком много ЛПНП-холестерина (холестерин липопротеинов низкой плотности), то лишний ЛПНП-холестерин откладывается на стенках сосудов. Эти отложения называются бляшками. Бляшки делают стенки артерий, которые несут богатую кислородом кровь из сердца в органы, все более и более жесткими с течением времени. Вкратце эти изменения называются «сосудистая кальцификация», врачи называют это атеросклерозом. Самое опасное в этой болезни: она развивается медленно и незаметно и без дискомфорта на ранних стадиях.

        По мере развития артериосклероза внутреннее отверстие артерии становится более узким, и кровь также не может через него проходить. В пораженных органах это приводит к нарушениям кровообращения, а в худшем случае — к полному закрытию сосуда с соответствующими осложнениями.

        Особенно частыми и опасными являются нарушения кровообращения в артериях сердца и головного мозга: в этом случае отсутствие подачи кислорода в ткань может привести к сердечному приступу или инсульту. Артериосклероз является самой Главной причиной этих заболеваний, которые по-прежнему являются убийцей номер один в Германии.

        Слишком высокий уровень ЛПНП-холестерина подвергает сосуды опасности

        В дополнение к гипертонии, диабет и курение являются самыми первыми причинами повышения уровня ЛПНП-холестерина, «плохого холестерина», самого главного фактора риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

        Насколько высокий уровень ЛПНП-холестерина в крови зависит от того, есть ли у вас другие сердечно-сосудистые факторы риска — общий риск патологий сердечно-сосудистой системы. Эти факторы риска включают возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление и сахарный диабет. В принципе, чем выше общий риск сердечно-сосудистых заболеваний, тем ниже рекомендуемое конечное значение ЛПНП-холестерина. Немецкое общество кардиологии классифицирует следующие уровни риска:

        • Умеренный риск: при умеренно увеличенном общем сердечно-сосудистом риске (не более одного дополнительного фактора риска) следует искать целевой уровень ЛПНП-холестерина ниже 115 мг/дл (3 ммоль/л).

        • Высокий риск: в случае высокого сердечно-сосудистого риска (например, тяжелой гипертонии или семейной гиперхолестеринемии, курильщики) следует искать целевой уровень ЛПНП-холестерина ниже 100 мг/дл (2,5 ммоль /л).

        • Очень высокий риск: если существует очень высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний (например, диабет или патологии сердечно-сосудистой системы), целевой показатель ЛПНП-холестерина должен быть ниже 70 мг дл (1,8 ммоль/л).

        Кто из пациентов в зоне высокого риска?

        Люди с семейной гиперхолестеринемией, у которых уровень ЛПНП-холестерина в крови значительно повышен, считаются пациентами в зоне высокого риска. Атеросклероз часто начинается у них в раннем возрасте. Поэтому у таких пациентов особенно высокий риск развития ранних патологий сердечно-сосудистой системы. Другой группой риска являются люди, перенесшие сердечный приступ в течении последних лет. Особое внимание также уделяется тем пациентам, которые не могут принимать или принимают недостаточную дозу статинов, стандартных лекарств, понижающих уровень холестерина. Пациенты, принадлежащие к вышеупомянутым группам риска, требуют особого подхода в лечении, чтобы достичь целевых значений ЛПНП-холестерина. Они особенно нуждаются в последовательной терапии, которая наряду с сбалансированным питанием и достаточным движением обычно включает в себя прием медикаментов.

        Если в крови, которую организм не может использовать, присутствует слишком много ЛПНП-холестерина (холестерин липопротеинов низкой плотности), то лишний ЛПНП-холестерин откладывается на стенках сосудов. Эти отложения называются бляшками. Бляшки делают стенки артерий, которые несут богатую кислородом кровь из сердца в органы, все более и более жесткими с течением времени. Вкратце эти изменения называются «сосудистая кальцификация», врачи называют это атеросклерозом. Самое опасное в этой болезни: она развивается медленно и незаметно и без дискомфорта на ранних стадиях.

        По мере развития артериосклероза внутреннее отверстие артерии становится более узким, и кровь также не может через него проходить. В пораженных органах это приводит к нарушениям кровообращения, а в худшем случае — к полному закрытию сосуда с соответствующими осложнениями.

        Особенно частыми и опасными являются нарушения кровообращения в артериях сердца и головного мозга: в этом случае отсутствие подачи кислорода в ткань может привести к сердечному приступу или инсульту. Артериосклероз является самой Главной причиной этих заболеваний, которые по-прежнему являются убийцей номер один в Германии.

        Слишком высокий уровень ЛПНП-холестерина подвергает сосуды опасности

        В дополнение к гипертонии, диабет и курение являются самыми первыми причинами повышения уровня ЛПНП-холестерина, «плохого холестерина», самого главного фактора риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

        Насколько высокий уровень ЛПНП-холестерина в крови зависит от того, есть ли у вас другие сердечно-сосудистые факторы риска — общий риск патологий сердечно-сосудистой системы. Эти факторы риска включают возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление и сахарный диабет. В принципе, чем выше общий риск сердечно-сосудистых заболеваний, тем ниже рекомендуемое конечное значение ЛПНП-холестерина. Немецкое общество кардиологии классифицирует следующие уровни риска:

        • Умеренный риск: при умеренно увеличенном общем сердечно-сосудистом риске (не более одного дополнительного фактора риска) следует искать целевой уровень ЛПНП-холестерина ниже 115 мг/дл (3 ммоль/л).

        • Высокий риск: в случае высокого сердечно-сосудистого риска (например, тяжелой гипертонии или семейной гиперхолестеринемии, курильщики) следует искать целевой уровень ЛПНП-холестерина ниже 100 мг/дл (2,5 ммоль /л).

        • Очень высокий риск: если существует очень высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний (например, диабет или патологии сердечно-сосудистой системы), целевой показатель ЛПНП-холестерина должен быть ниже 70 мг дл (1,8 ммоль/л).

        Кто из пациентов в зоне высокого риска?

        Люди с семейной гиперхолестеринемией, у которых уровень ЛПНП-холестерина в крови значительно повышен, считаются пациентами в зоне высокого риска. Атеросклероз часто начинается у них в раннем возрасте. Поэтому у таких пациентов особенно высокий риск развития ранних патологий сердечно-сосудистой системы. Другой группой риска являются люди, перенесшие сердечный приступ в течении последних лет. Особое внимание также уделяется тем пациентам, которые не могут принимать или принимают недостаточную дозу статинов, стандартных лекарств, понижающих уровень холестерина. Пациенты, принадлежащие к вышеупомянутым группам риска, требуют особого подхода в лечении, чтобы достичь целевых значений ЛПНП-холестерина. Они особенно нуждаются в последовательной терапии, которая наряду с сбалансированным питанием и достаточным движением обычно включает в себя прием медикаментов.

        Клиника кардиологии и общей внутренней медицины Городской Клинической больницы г. Золинген — одна из лучших в Европе, где диагностируют и успешно лечат болезни сердечно-сосудистой системы. Обращайтесь к нам за бесплатными консультациями или вторым мнением.

        У нас есть русскоговорящий персонал.

        INTERNATIONAL OFFICE AM KLINIKUM SOLINGEN

        Gotenstraße 1

        42653 Solingen

        NRW / Deutschland

         

         Tel.:+49 (0) 212 / 547 — 69 13

        +49 (0) 177 540 42 70

        +49 (0) 173 203 40 66 

        Fax:+49 (0) 212 / 547 — 2288


        E-Mail: [email protected]

         

        Понимание вашего отчета о холестерине

        Липидный профиль — это анализ крови, который измеряет количество холестерина и жиров, называемых триглицеридами, в крови. Эти измерения дают врачу быстрый снимок того, что происходит в вашей крови. Холестерин и триглицериды в крови могут закупоривать артерии, повышая вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, эти тесты могут помочь предсказать риск сердечно-сосудистых заболеваний и позволить вам внести ранние изменения в образ жизни, чтобы снизить уровень холестерина и триглицеридов.

        Как читать вашу липидную панель

        Отчет обычно содержит следующие пункты в следующем порядке:

        • Общий холестерин: Оценка всего холестерина в крови (например, хороший ЛПВП плюс плохой ЛПНП). Таким образом, более высокий уровень общего холестерина может быть связан с высоким уровнем ЛПВП, что хорошо, или с высоким уровнем ЛПНП, что плохо. Поэтому знать поломку важно.
        • Триглицериды: разновидность жира.
        • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): хороший холестерин, помогающий защитить от сердечных заболеваний.
        • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): плохой холестерин и основная причина закупорки артерий.

        Некоторые отчеты также включают:

        • Отношение общего холестерина к ЛПВП: количество общего холестерина, деленное на ЛПВП. Это число помогает врачам прогнозировать риск развития атеросклероза (образование бляшек внутри артерий).
        • Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): еще один тип вредного холестерина, который накапливается внутри артерий.

        Общий уровень холестерина в крови (сыворотке)

        В общем, врачи рекомендуют, чтобы это число не превышало 200 мг/дл.Уровни выше 200 мг/дл — в зависимости от расщепления ЛПНП по сравнению с ЛПВП — могут означать, что вы подвержены более высокому риску сердечных заболеваний.

        • Желательный: менее 200 мг/дл
        • Погранично высокий: 200-239 мг/дл
        • Высокий: более 240 мг/дл болезнь.

          Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

          Липопротеины низкой плотности – это плохой холестерин. Думайте о «L» в ЛПНП как о «паршивом».» Высокие уровни ЛПНП увеличивают риск сердечных заболеваний.

          Ваша фактическая цель ЛПНП зависит от того, есть ли у вас существующие факторы риска сердечных заболеваний, такие как диабет или высокое кровяное давление. Но в целом результаты ЛПНП следующие:

          • Оптимальный: менее 100 мг/дл
          • Почти оптимальный: 100–129 мг/дл
          • Погранично высокий: 130–159 мг/дл
          • Высокий: 160–189 мг/дл

          болезни сердца, ваш врач обсудит с вами стратегии снижения уровня ЛПНП на определенный процент.Эти стратегии будут включать в себя изменения образа жизни, в том числе диетические изменения и физические упражнения, а также использование лекарств, снижающих уровень холестерина. Вместе вы и ваш врач примете решение о подходящей стратегии для вашей конкретной ситуации.

          Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

          Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — это хороший холестерин. Думайте о букве «H» в слове «ЛПВП» как о «здоровом», чтобы запомнить этот тип холестерина как хороший.

          ЛПВП помогает выводить плохой холестерин из кровотока и артерий.Он играет очень важную роль в предотвращении закупорки артерий. Таким образом, чем выше число ЛПВП, тем лучше.

          Как правило, уровень ЛПВП 60 мг/дл или выше считается хорошим. Точно так же уровни ниже 40 мг/дл считаются фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Но важно обсудить с врачом, какой уровень лучше всего подходит в вашем конкретном случае.

          Некоторые лекарства, в том числе стероиды, лекарства от кровяного давления, известные как бета-блокаторы, и некоторые «моющие таблетки» могут влиять на уровень ЛПВП.Убедитесь, что ваш врач всегда знает обо всех лекарствах, которые вы принимаете.

          Триглицериды

          Триглицериды — это тип жира в крови, связанный с сердечными заболеваниями и диабетом. Если у вас высокий уровень триглицеридов, уровень общего холестерина и ЛПНП также может быть высоким.

          • Нормальный: менее 150 мг/дл
          • Погранично-высокий: 150-199 мг/дл
          • Высокий: 200-499 мг/дл
          • Очень высокий: 500 мг/дл
          Стиль жизни играет большую роль в вашем уровне триглицеридов.Курение, чрезмерное употребление алкоголя, неконтролируемый диабет и лекарства, такие как эстроген, стероиды и некоторые средства от прыщей, могут способствовать повышению уровня триглицеридов. Однако в некоторых случаях причиной могут быть гены или основное заболевание.

          Отношение общего холестерина к ЛПВП

          Этот номер не всегда указывается в отчете о холестерине. Некоторые врачи используют его вместо общего уровня холестерина, чтобы определить подход к снижению уровня холестерина. Тем не менее, Американская кардиологическая ассоциация рекомендует ориентироваться на фактические значения, а не на соотношения, что более полезно при определении лечения.

          Липопротеин очень низкой плотности (ЛПОНП)

          Это тип плохого холестерина, который содержит наибольшее количество триглицеридов. Чем выше уровень ЛПОНП, тем выше вероятность сердечного приступа или инсульта.

          Уровень ЛПОНП не всегда включается в отчеты о холестерине. Не существует простого или прямого способа измерения ЛПОНП. Большинство лабораторий оценивают его, разделив уровень триглицеридов на 5. Однако это неверно, если уровень триглицеридов превышает 400.

          Нормальный уровень ЛПОНП находится в диапазоне 5–40 мг/дл.

          Какова твоя цель?

          Имейте в виду, что ваш отчет о холестерине содержит только общие рекомендации. То, что нормально для вас, может быть неприемлемо для кого-то другого. Ваш врач рассмотрит все ваши показатели холестерина вместе с другими вашими факторами риска, чтобы разработать для вас конкретную стратегию.

          Ваша цель зависит от вашего возраста, семейного анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний, а также от того, есть ли у вас другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как диабет, высокое кровяное давление и проблемы с весом.Результаты могут даже различаться в зависимости от лаборатории, которую использует врач. Всегда просите своего врача помочь вам интерпретировать результаты теста.

          Взрослые в возрасте 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина и триглицеридов один раз в пять лет. Однако ваш врач может предложить делать это чаще, если у вас есть определенные факторы риска, такие как диабет, высокое кровяное давление, ожирение или семейная история сердечных заболеваний.

          Триглицериды: почему они важны?

          Триглицериды: почему они важны?

          Триглицериды являются важным показателем здоровья сердца.Вот почему важны триглицериды и что делать, если уровень триглицеридов слишком высок.

          Персонал клиники Майо

          Если вы следите за своим артериальным давлением и уровнем холестерина, вам может понадобиться контролировать еще кое-что: уровень триглицеридов.

          Высокий уровень триглицеридов в крови может увеличить риск сердечных заболеваний. Но тот же образ жизни, который способствует общему здоровью, также может помочь снизить уровень триглицеридов.

          Что такое триглицериды?

          Триглицериды — это тип жира (липида), который содержится в крови.

          Когда вы едите, ваше тело превращает лишние калории в триглицериды. Триглицериды хранятся в ваших жировых клетках. Позже гормоны выделяют триглицериды для получения энергии между приемами пищи.

          Если вы регулярно потребляете больше калорий, чем сжигаете, особенно из продуктов с высоким содержанием углеводов, у вас может быть высокий уровень триглицеридов (гипертриглицеридемия).

          Что считается нормальным?

          Простой анализ крови может показать, находятся ли ваши триглицериды в здоровом диапазоне:

          • Нормальный — Менее 150 миллиграммов на децилитр (мг/дл) или менее 1.7 миллимолей на литр (ммоль/л)
          • Погранично высокий — от 150 до 199 мг/дл (от 1,8 до 2,2 ммоль/л)
          • Высокий — от 200 до 499 мг/дл (от 2,3 до 5,6 ммоль/л)
          • Очень высокий — 500 мг/дл или выше (5,7 ммоль/л или выше)

          Ваш врач обычно проверяет наличие высокого уровня триглицеридов в рамках теста на холестерин, который иногда называют панелью липидов или профилем липидов. Вам придется голодать, прежде чем можно будет взять кровь для точного измерения триглицеридов.

          В чем разница между триглицеридами и холестерином?

          Триглицериды и холестерин — это разные типы липидов, которые циркулируют в крови:

          • Триглицериды хранят неиспользованные калории и обеспечивают организм энергией.
          • Холестерин используется для построения клеток и некоторых гормонов.

          Почему важен высокий уровень триглицеридов?

          Высокий уровень триглицеридов может способствовать затвердению артерий или утолщению стенок артерий (атеросклерозу), что увеличивает риск инсульта, сердечного приступа и сердечных заболеваний. Чрезвычайно высокий уровень триглицеридов также может вызывать острое воспаление поджелудочной железы (панкреатит).

          Высокий уровень триглицеридов часто является признаком других состояний, повышающих риск сердечных заболеваний и инсульта, включая ожирение и метаболический синдром — совокупность состояний, включающих избыток жира на талии, высокое кровяное давление, высокий уровень триглицеридов, высокий уровень сахара в крови и ненормальный уровень холестерина.

          Высокий уровень триглицеридов также может быть признаком:

          • Диабет 2 типа или преддиабет
          • Метаболический синдром — состояние, при котором одновременно возникают высокое кровяное давление, ожирение и высокий уровень сахара в крови, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний
          • Низкий уровень гормонов щитовидной железы (гипотиреоз)
          • Определенные редкие генетические состояния, которые влияют на то, как ваше тело превращает жир в энергию

          Иногда высокий уровень триглицеридов является побочным эффектом приема определенных лекарств, таких как:

          • Диуретики
          • Эстроген и прогестин
          • Ретиноиды
          • Стероиды
          • Бета-блокаторы
          • Некоторые иммунодепрессанты
          • Некоторые лекарства от ВИЧ

          Как лучше всего снизить уровень триглицеридов?

          Ключ к выбору здорового образа жизни:

          • Регулярно занимайтесь спортом. Старайтесь уделять физической активности не менее 30 минут большую часть или все дни недели. Регулярные физические упражнения могут снизить уровень триглицеридов и повысить уровень «хорошего» холестерина. Старайтесь включать больше физической активности в свои повседневные дела — например, поднимайтесь по лестнице на работе или гуляйте во время перерывов.
          • Избегайте сахара и рафинированных углеводов. Простые углеводы, такие как сахар и продукты, приготовленные из белой муки или фруктозы, могут повышать уровень триглицеридов.
          • Похудеть. Если у вас легкая или умеренная гипертриглицеридемия, сосредоточьтесь на сокращении калорий. Дополнительные калории преобразуются в триглицериды и откладываются в виде жира. Сокращение калорий приведет к снижению триглицеридов.
          • Выбирайте более полезные жиры. Обменяйте насыщенные жиры, содержащиеся в мясе, на более полезные жиры, содержащиеся в растениях, таких как оливковое масло и масло канолы. Вместо красного мяса попробуйте рыбу с высоким содержанием омега-3 жирных кислот, например скумбрию или лосося. Избегайте трансжиров или продуктов с гидрогенизированными маслами или жирами.
          • Ограничьте употребление алкоголя. Алкоголь содержит много калорий и сахара и особенно сильно влияет на триглицериды. Если у вас тяжелая гипертриглицеридемия, избегайте употребления алкоголя.

          Как насчет лекарств?

          Если изменений в здоровом образе жизни недостаточно для контроля высокого уровня триглицеридов, врач может порекомендовать:

          • Статины. Эти лекарства для снижения уровня холестерина могут быть рекомендованы, если у вас также низкий уровень холестерина или в анамнезе закупорка артерий или диабет.Примеры статинов включают аторвастатин кальция (Липитор) и розувастатин кальция (Крестор).
          • Фибраты. Препараты, содержащие фибраты, такие как фенофибрат (TriCor, Fenoglide, другие) и гемфиброзил (Lopid), могут снизить уровень триглицеридов. Фибраты не используются, если у вас тяжелое заболевание почек или печени.
          • Рыбий жир. Рыбий жир, также известный как омега-3 жирные кислоты, помогает снизить уровень триглицеридов. Рецептурные препараты рыбьего жира, такие как Lovaza, содержат более активные жирные кислоты, чем многие безрецептурные добавки.Рыбий жир, принимаемый в больших количествах, может мешать свертыванию крови, поэтому перед приемом каких-либо добавок проконсультируйтесь с врачом.
          • Ниацин. Ниацин, иногда называемый никотиновой кислотой, может снизить уровень триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) — «плохого» холестерина. Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать ниацин, отпускаемый без рецепта, потому что он может взаимодействовать с другими лекарствами и вызывать серьезные побочные эффекты.

          Если ваш врач прописывает лекарство для снижения уровня триглицеридов, принимайте его в соответствии с предписаниями.И помните о важности изменений в здоровом образе жизни, которые вы сделали. Лекарства могут помочь, но образ жизни тоже имеет значение.

          Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

          Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

          Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

          Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье.Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

          Подписывайся!

          Спасибо за подписку

          Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

          Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

          Повторите попытку через пару минут

          Повторить попытку

          29 сентября 2020 г. Показать ссылки
          1. Высокий уровень триглицеридов в крови.Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/high-blood-triglycerides. По состоянию на 7 августа 2018 г.
          2. Bonow RO, et al., ред. Маркеры риска и первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. В: Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины. 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier; 2019. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 30 мая 2018 г.
          3. Кумар П. и др., ред. Липидные и метаболические нарушения. В: Клиническая медицина Кумара и Кларка.9-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2017. https://clinicalkey.com. По состоянию на 22 мая 2018 г.
          4. СпроситеМайоЭксперт. Триглицериды (взрослые). Рочестер, Миннесота: Фонд медицинского образования и исследований Мэйо; 2018.
          5. СпроситеМайоЭксперт. Гиперлипидемия (у взрослых). Рочестер, Миннесота: Фонд медицинского образования и исследований Мэйо; 2018.
          Подробнее

          .

          Общий холестерин: 274 мг/дл

          Что означает уровень общего холестерина 274? Есть ли какие-либо симптомы, связанные с этим уровнем?

          Уровень общего холестерина 274 мг/дл считается высоким.Хотя холестерин выполняет несколько важных функций в организме, высокий уровень холестерина повышает риск сердечных заболеваний.

          Общий уровень холестерина рассчитывается путем сложения уровня холестерина ЛПНП (плохого), холестерина ЛПВП (хорошего) и 20% уровня триглицеридов.

          • ЛПНП часто называют «плохим» холестерином, поскольку он накапливается в кровеносных сосудах и увеличивает риск сердечных заболеваний. В идеале уровень ЛПНП должен быть ниже 100 мг/дл, но чем ниже, тем лучше.

          • ЛПВП считается «хорошим» холестерином, поскольку он удаляет «плохой» холестерин из крови и возвращает его в печень для экскреции. Уровень ЛПВП >60 мг/дл считается оптимальным и защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, хотя уровни >40 мг/дл для мужчин и >50 мг/дл для женщин по-прежнему считаются хорошими.

          • Триглицериды — это еще один тип жира, который накапливается в кровотоке и увеличивает риск сердечных заболеваний. В идеале триглицериды должны быть <150 мг/дл.

          Хотя высокий уровень холестерина обычно связан с питанием и образом жизни, семейная гиперхолестеринемия (СГ) также может вызывать высокий уровень холестерина. FH является распространенным генетическим заболеванием, которое вызывает высокий уровень холестерина ЛПНП. При отсутствии лечения СГ приводит к ранним сердечным приступам и сердечным заболеваниям даже у молодых людей и детей. Поскольку СГ передается по наследству, когда у кого-то из членов вашей семьи диагностируют это заболевание, важно, чтобы все члены семьи также прошли скрининг на это заболевание.

          Высокий уровень холестерина не имеет симптомов, поэтому важно знать свой уровень.Снижение уровня холестерина снизит риск развития сердечных заболеваний и других проблем со здоровьем. Если у вас уже есть заболевание сердца, снижение уровня холестерина может снизить вероятность серьезных осложнений, таких как сердечный приступ или инсульт.

          Факторы, которые могут способствовать повышению общего уровня холестерина до 274: 

          • Диета: Диета с низким содержанием клетчатки и высоким содержанием насыщенных жиров, трансжиров и добавление сахара могут повышать уровень холестерина в крови.

          • Вес. Избыточный вес также способствует повышению уровня холестерина.

          • Физическая активность. Активный образ жизни может помочь снизить уровень холестерина ЛПНП (плохой) и повысить уровень холестерина ЛПВП (хороший).

          • Курение: Курение снижает уровень холестерина ЛПВП (хорошего), что может способствовать повышению уровня плохого холестерина.

          • Лекарства: Некоторые лекарства могут повышать уровень холестерина, включая кортикостероиды, бета-блокаторы, тиазидные диуретики, противовирусные препараты, ретиноиды и гормоны роста.

          • Заболевания: При некоторых заболеваниях общий уровень холестерина может повышаться, включая хроническую болезнь почек, диабет и ВИЧ/СПИД.

          • Возраст и пол: Женщины в пременопаузе, как правило, имеют более низкий уровень общего холестерина, чем мужчины того же возраста. Однако уровень холестерина имеет тенденцию к увеличению с возрастом как у женщин, так и у мужчин. После наступления менопаузы уровень холестерина ЛПНП (плохого) у женщин имеет тенденцию к повышению.

          • Генетика (наследственность): Гены частично определяют, сколько холестерина вырабатывает организм; поэтому высокий уровень холестерина в крови может передаваться по наследству.

          • Раса: Некоторые расы могут иметь повышенный риск высокого уровня холестерина в крови. Например, чернокожие/афроамериканцы обычно имеют более высокий уровень холестерина ЛПВП и ЛПНП, чем европеоиды.

          • Повышенный холестерин ЛПВП (хороший): Уровень ЛПВП выше 70 мг/дл может способствовать повышению общего холестерина. Высокий уровень ЛПВП считается защитным от сердечных заболеваний; однако уровни ЛПНП и триглицеридов должны быть в пределах нормы.

          Что делать, если уровень общего холестерина 274?

          Внесение изменений в свой рацион и принятие более здоровых привычек может снизить общий уровень холестерина.Вот несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы снизить уровень холестерина:

          • Ежедневно ешьте продукты, богатые клетчаткой, в том числе овощи, фрукты, цельнозерновые и бобовые. Постепенно увеличивайте потребление клетчатки до 30-40 граммов клетчатки в день.

          • Ограничьте потребление рафинированных углеводов и добавленных сахаров, таких как газированные напитки, чипсы, конфеты, выпечка, подслащенный йогурт и мороженое.

          • Избегайте трансжиров (частично гидрогенизированных масел) и сократите потребление насыщенных жиров до <10% от общего количества калорий.

          • Минимум два раза в неделю ешьте мелкую жирную рыбу, включая лосося, сардины и форель.

          • Занимайтесь физической активностью от 30 до 60 минут большую часть дней в неделю.

          • Ежедневно добавляйте растительные стеролы и станолы (2 г) в пищу или в виде добавок.

          • Похудеть, если у вас избыточный вес или ожирение.

          • Бросить курить.

          • Если у вас диабет, добейтесь и поддерживайте хороший контроль уровня сахара в крови (HbA1c).

          Лекарства и пищевые добавки, используемые для улучшения показателей общего холестерина

          Если изменения диеты и образа жизни недостаточны для снижения уровня холестерина, некоторые лекарства и пищевые добавки могут быть полезны, чтобы привести его в более безопасный диапазон. Некоторые распространенные из них включают: 

          Лекарства

          Лекарства могут помочь, если диета и изменение образа жизни сами по себе недостаточно снижают уровень общего холестерина. Некоторые распространенные лекарства от холестерина включают:

          • Статины: Статины (включая аторвастатин, симвастатин и розувастатин) снижают выработку холестерина в печени.Поскольку их, как правило, необходимо принимать всю жизнь, статины назначают только в том случае, если изменения диеты и образа жизни недостаточны [3].

          • Эзетимиб может быть полезен для пациентов с семейной гиперхолестеринемией и побочных эффектов статинов.

          • Секвестранты желчных кислот: Эти препараты блокируют всасывание богатых холестерином желчных кислот в кровоток и могут приниматься вместо статинов или в дополнение к ним.

          • Ингибиторы PCSK9: Это лекарство назначают вместе со статинами, если у вас высокий риск сердечного приступа или инсульта, или у вас семейная гиперхолестеринемия.Обычно его вводят под кожу каждые 2 или 4 недели.

          • Ломитапид: Обычно назначается при семейной гиперхолестеринемии и требует мониторинга ферментов печени, так как может вызвать повреждение печени. Ломитапид обычно также принимают вместе с витамином Е.

          Пищевые добавки

          • Растительные стеролы и станолы: Растительные стеролы и станолы (также называемые фитостеролами) содержатся в мембранах растительных клеток и сходны по структуре с холестерином в организме. .При употреблении фитостеролы блокируют всасывание пищевого холестерина. Они содержатся в небольших количествах в растительных маслах, орехах, бобовых, цельнозерновых продуктах, фруктах и ​​овощах; однако среднего суточного потребления (500 мг) обычно недостаточно для снижения уровня холестерина. Исследования показывают, что ежедневное потребление 2000 мг (2 г) растительных стеролов и станолов из рациона и добавок снижает общий уровень холестерина [4]. Добавки растительных стеролов и станолов, принимаемые до или во время еды, могут помочь снизить общий уровень холестерина параллельно с другими рекомендуемыми изменениями диеты и образа жизни [4].

          • Омега-3 (ЭПК и ДГК): Омега-3 жирные кислоты (особенно ЭПК и ДГК) могут значительно снизить уровень триглицеридов в крови. Для снижения уровня холестерина стремитесь потреблять 2400-3000 мг омега-3 жиров в день из своего рациона (хорошими источниками являются лосось, скумбрия и форель) и качественные добавки с рыбьим жиром.

          • Бета-глюкан: Бета-глюкан — это форма растворимой клетчатки, которая помогает снизить уровень холестерина.Он естественным образом содержится в цельных зернах, таких как ячмень, овес, рожь, пшеница, грибы и морские водоросли. Он также доступен в качестве пищевой добавки. Для снижения уровня холестерина принимайте 3–7 г в день из своего рациона и добавок.

          • Псиллиум: Еще один вид растворимой клетчатки, изготовленной из шелухи семян подорожника. Подорожник полезен для здоровья и регулярности пищеварения, а также помогает снизить уровень холестерина. Добавки псиллиума продаются в виде порошка и могут помочь снизить уровень липидов при ежедневном приеме в дозе 8-12 г в день.

          • Альфа-липоевая кислота: Альфа-липоевая кислота является мощным антиоксидантом. Он вырабатывается в организме и содержится в таких продуктах, как морковь, свекла, шпинат, брокколи, картофель и красное мясо. Исследования показывают, что 600 мг альфа-липоевой кислоты в день из вашего рациона и добавки могут помочь снизить общий холестерин и холестерин ЛПНП (плохой) [8].

          • Куркума: Специя, обычно используемая для ароматизации и окрашивания блюд с карри, может помочь снизить провоспалительные маркеры, уровень холестерина в крови и триглицеридов [9].Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальную форму и дозировку, но добавление 500 мг в день кажется безопасным и потенциально полезным для снижения уровня холестерина.

          • Экстракт бергамота: Прием экстракта бергамота (полученного из сока плодов бергамота) может помочь снизить уровень холестерина и триглицеридов у взрослых с высоким уровнем холестерина [10,11]. Одно исследование предполагает, что ежедневный прием экстракта бергамота в течение месяца может быть столь же эффективным, как прием низкой дозы препарата для снижения уровня холестерина под названием розувастатин (Крестор) [11].Недавний обзор исследований показывает, что 1000 мг/день могут быть наиболее эффективными для снижения уровня холестерина.

          • Экстракт зеленого чая: Экстракт зеленого чая — это натуральная добавка, которая помогает снизить уровень ЛПНП (плохого) и общего холестерина [12]. Ежедневная доза 400 мг может помочь снизить уровень холестерина, но сначала проконсультируйтесь с врачом, так как экстракт зеленого чая может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, включая бета-блокаторы и препараты, разжижающие кровь. Кроме того, экстракт зеленого чая также может оказывать стимулирующее действие.

          Границы | Снижающий уровень холестерина эффект овса и бета-глюкана овса: способы действия и потенциальная роль желчных кислот и микробиома

          Введение

          Значительный объем данных свидетельствует о том, что потребление продуктов из овса связано со снижением уровня холестерина ЛПНП в сыворотке крови, фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (1–3). Овес является источником растворимой клетчатки в виде β-глюкана (а также арабиноксилана, ксилоглюкана и других второстепенных компонентов), нерастворимой клетчатки, белка, липидов, фенольных соединений, витаминов и минералов.В то время как другие компоненты овса также могут оказывать влияние, было показано, что снижающая уровень холестерина активность овса связана с увеличением вязкости содержимого кишечника (4), что усиливает выделение желчных кислот и холестерина с калом (5). . Действительно, потребление только β-глюкана может снизить уровень холестерина в сыворотке (6). Масса доказательств в поддержку полезной роли овсяных β-глюканов побудила Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) санкционировать использование заявлений о пользе для здоровья овсяных продуктов, объясняющих снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний потреблением не менее 3 г в день овсяных продуктов. β-глюкан.Заявления о снижении уровня холестерина также были одобрены Европейской комиссией в ЕС (7–9) и в ряде других юрисдикций, включая Австралию и Новую Зеландию (10), Канаду (11), Бразилию (12, 13), Малайзию (14). ), Индонезии (15) и Южной Корее (16).

          Мы и другие исследователи считаем, что свойства овса снижать уровень холестерина могут быть связаны не только с вязкими свойствами β-глюканов (17–19). Недавние исследования предполагают важную роль микробиоты кишечника в поддержании гомеостаза холестерина у хозяина (20).Ряд исследований продемонстрировал эффективность пробиотиков [в частности, пробиотических штаммов, обладающих способностью метаболизировать желчные кислоты хозяина посредством активности бактериальной гидролазы желчных солей (BSH)] в снижении уровня холестерина в моделях на животных или у людей (21–25). Известно, что микробный метаболизм желчных кислот влияет на системный метаболизм холестерина. Поскольку холестерин является предшественником желчных кислот, влияние на синтез желчных кислот обеспечивает средства для усиления экскреции холестерина, тем самым снижая уровень холестерина в сыворотке крови хозяина (26, 27).Передача сигналов желчных кислот через фарнезоидный X-рецептор (FXR) и другие рецепторы также может влиять на метаболизм холестерина у хозяина, например, посредством индукции транспорта холестерина в кишечнике (27, 28). Изменения микробной продукции короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), включая пропионат, также, вероятно, будут иметь последствия для метаболизма холестерина в организме хозяина (29), хотя точные механизмы еще предстоит выяснить (30). Важно отметить, что овсяные продукты и овсяные β-глюканы, как было показано, модулируют микробиоту кишечника в системах ферментации человека, животных и in vitro (19, 31, 32).Таким образом, овес (включая β-глюканы овса) может оказывать диетическое влияние на микробиоту кишечника хозяина с последствиями для передачи сигналов желчных кислот, сигналов SCFA и других эффектов, которые, как известно, являются модуляторами гомеостаза холестерина хозяина.

          Здесь мы рассматриваем доказательства, связывающие компоненты овса с изменениями микробиоты хозяина, и обсуждаем потенциальные механизмы, с помощью которых такие изменения микробиоты могут влиять на метаболизм холестерина хозяина, уделяя особое внимание метаболизму желчных кислот.Хотя мы понимаем, что β-глюканы овса могут также играть роль в постпрандиальном гомеостазе глюкозы (33), в этом обзоре мы преимущественно сосредоточимся на механизмах, с помощью которых они снижают уровень холестерина хозяина. Основное внимание мы уделяем влиянию β-глюканов овса. Тем не менее, будет сделана некоторая ссылка на механистические эффекты β-глюканов ячменя, особенно в тех случаях, когда соответствующие исследования с использованием β-глюканов овса еще не проводились.

          Клинические данные о свойствах овса снижать уровень холестерина

          Большое количество отдельных рандомизированных контролируемых исследований и последующих метаанализов установили значительный эффект потребления овса или овсяных β-глюканов на снижение уровня холестерина ЛПНП и улучшение других маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (1–3, 34). ).В метаанализе 126 отдельных исследований, проведенных Tiwari и Cummins (1), изучалось влияние потребления бета-глюканов на показатели уровня холестерина в крови [общий холестерин (ОХ) и холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)], а также уровень глюкозы в крови. уровни. В исследовании продемонстрировано достоверное снижение ОХС (на 0,6 ммоль/л), холестерина ЛПНП (на 0,66 ммоль/л), ТГЛ/ТАГ (на 0,04 ммоль/л) и повышение холестерина ЛПВП (на 0,03 ммоль/л). после употребления овсяного или ячменного β-глюкана (овсяные и ячменные β-глюканы считаются биоэквивалентными в отношении свойств снижения уровня холестерина).Модель «доза-эффект» продемонстрировала снижение ТС при увеличении дозы β-глюкана, но не увеличивала эффект у лиц, потребляющих более 3 г/день β-глюкана (1). Этот вывод подтверждает рекомендации FDA относительно потребления 3 г/день β-глюкана для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний (35).

          Подобным образом метаанализ рандомизированных контролируемых исследований, проведенный Whitehead et al. которые были сосредоточены на потреблении ≥ 3 г / день овсяного β-глюкана, показали значительное снижение как ОХ (на 0,30 ммоль / л), так и холестерина ЛПНП (на 0,30 ммоль / л).25 ммоль/л) (но не влияет на холестерин ЛПВП или ТГЛ) (2). Исследование не выявило повышенного эффекта у тех, кто потреблял более высокие дозы β-глюкана, что еще раз свидетельствует о том, что минимальная рекомендуемая доза 3 г/день достаточна для эффекта снижения уровня холестерина и не усиливается при употреблении более высоких доз.

          АбуМвейс и др. (36) объединили данные 11 рандомизированных контролируемых исследований, которые соответствовали их взвешенным критериям, основанным на дозе, продолжительности, источнике β-глюкана, характеристиках популяции и размере выборки, чтобы сообщить, что вмешательства действительно вызывали изменения в уровнях общего холестерина и холестерина ЛПНП по сравнению с контрольной группой. субъектов, но дозозависимого эффекта не наблюдалось.Сообщалось о снижении ТС на 0,30 ммоль/л и снижении холестерина ЛПНП на 0,27 ммоль/л в ответ на потребление ≥3 г/день β-глюкана ячменя.

          Выше было отмечено отсутствие зависимости доза-реакция при уровне потребления β-глюкана >3 г/сут. Это отсутствие реакции на дозу может отражать различия в физико-химических свойствах β-глюканов, использованных в отдельных рандомизированных контролируемых исследованиях и включенных в приведенные выше метаанализы. Известно, что хорошо растворимый в воде β-глюкан со средней и высокой средней молекулярной массой (M w ) более эффективен в снижении уровня холестерина в сыворотке, чем плохо растворимый в воде β-глюкан с низкой M w (37).Однако точное значение M w β-глюкана может быть трудно установить, и оно может быть неточно указано в данных рандомизированных контролируемых исследований (2). Также было высказано предположение, что индивидуальная пищевая матрица и/или процедуры обработки пищевых продуктов могут влиять на M w (и, следовательно, на биологическую активность) β-глюкана, и что это является дополнительным искажающим фактором при сравнении данных отдельных испытаний (2). Влияние такого большого количества переменных может свидетельствовать о том, что конкретные метаанализы недостаточно мощны для выявления эффекта дозы при сравнении исследований, в которых используются разные формы β-глюкана с вариациями вязкости и биологической активности, где такие параметры остаются неизвестными (2, 36). .

          Синтез желчных кислот в организме хозяина

          Синтез и экскреция желчных кислот являются основным путем эффективного выведения холестерина из организма. В следующих разделах мы даем базовый обзор метаболизма желчных кислот у хозяина с особым акцентом на то, как кишечная микробиота способствует метаболизму пула желчных кислот. Эти концепции дополнительно расширены в разделах «Изменения микробиоты кишечника» и «Влияние на метаболизм холестерина» и «Механизмы, с помощью которых β-глюкан овса может влиять на метаболизм холестерина хозяина посредством изменений в активности BSH микробиома» ниже.

          Цикл желчных кислот, холестерин и роль микробного BSH

          Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах печени из холестерина с помощью цитохромных ферментов (CYP). Приблизительно 500 мг холестерина ежедневно превращается в желчные кислоты (ЖК) (38). Перед секрецией и хранением в желчном пузыре первичные желчные кислоты хенодезоксихолевая кислота (ХДХК) и холевая кислота (ХА) конъюгируют либо с молекулой таурина, либо с молекулой глицина, чтобы способствовать их растворимости и выведению из печени.Большая часть конъюгированных желчных кислот реабсорбируется в терминальном отделе подвздошной кишки, при этом 5% выводятся с калом [см. (39) для обзора]. Конъюгированные желчные кислоты высвобождаются постпрандиально из желчного пузыря в тонкую кишку и подвергаются ферментативным модификациям под действием гидролазы желчных солей (BSH) микробиоты, чтобы высвободить их от родственной им аминокислоты. Это делает их восприимчивыми к дальнейшей микробной модификации с образованием вторичных желчных кислот литохолевой кислоты (LCA) из CDCA и дезоксихолевой кислоты (DCA) из CA.Эту активность выполняют определенные представители кишечной микробиоты [кластеры Eubacterium и Clostridium XIVa (40)], хотя анализ генов предполагает, что другие представители микробов могут быть способны выполнять эти реакции [обзор Long et al. (39)]. Следовательно, в то время как печень определяет выработку желчных кислот, микробиота кишечника отвечает за разнообразие ЖК, происходящих из семейств желчных кислот CA и CDCA, а также влияет на обратный захват или энтерогепатическую циркуляцию. Изменения диапазона и относительного профиля желчных кислот являются надежным показателем микробных изменений в кишечнике, и такие изменения особенно очевидны при болезненных состояниях, включая метаболический синдром, воспалительные заболевания кишечника и диабет II типа [см. (41, 42) для обзоров] .Таким образом, диетические эффекты β-глюкана овса на микробиоту (изложенные в разделе «Изменения микробиоты кишечника и влияние на метаболизм холестерина»), вероятно, влияют на профили желчных кислот у хозяина с потенциальными последствиями для метаболизма и передачи сигналов.

          Желчные кислоты являются лигандами для фарнезоид-Х-рецептора (FXR), который является ядерным рецептором, играющим центральную роль в регуляции энергии и метаболизма в ряде различных тканей (43). Микробно модифицированные и неконъюгированные желчные кислоты являются наиболее сильными природными лигандами FXR с CDCA < LCA < DCA < CA в порядке аффинности и силы активации, в то время как урсодезоксихолат (UDCA) и мышиная тауро-β-мурихолевая кислота могут препятствовать активности FXR (27, 44, 45).FXR широко распространен в тканях, включая кишечник и печень. Таким образом, FXR действует как датчик желчных кислот в кишечнике и как регулятор синтеза желчных кислот в печени (46). Он контролирует синтез желчных кислот с помощью различных механизмов. Агонизм FXR в кишечнике индуцирует выработку эндокринного гормона фактора роста фибробластов 19 [FGF19 (у людей) FGF15 (у мышей)], который попадает в кровоток и активирует специфические рецепторы на гепатоцитах для снижения синтеза желчных кислот (посредством подавления ключевого фермента CYP7A1) (47–49).В качестве альтернативы снижение участия FXR может усиливать экспрессию регуляторных сетей, которые ингибируются FXR, таких как регулон печеночного орфанного рецептора (LXR) (24). Другой слой перекрестного сообщения из кишечника в печень действует через энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот. Достигнув печени, циркулирующие желчные кислоты напрямую активируют FXR, что в конечном итоге ингибирует транскрипцию CYP7A1 , снова снижая синтез желчных кислот (44).

          Важность FXR в метаболизме холестерина у хозяина подчеркивается исследованиями с использованием мышей с нокаутом FXR или специфических химических агонистов FXR [рассмотрено в Li and Chiang (27)].Нокаут FXR у мышей приводит к повышению уровня холестерина ЛПНП (50), тогда как стимуляция FXR у мышей с гиперхолестеринемией (с помощью желчных кислот или специфических агонистов) приводит к снижению уровня холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП (51). Совсем недавно было показано, что кишечный агонист FXR фексарамин (Fex) индуцирует FGF15 и приводит к широким благоприятным метаболическим эффектам, включая снижение прибавки в весе у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров (52), и снижение уровня холестерина в сыворотке у мышиной модели диабета (53). ). Точные механизмы, с помощью которых FXR способствует метаболизму холестерина у хозяина, остаются неясными, но считается, что они включают регуляцию метаболизма жирных кислот, а также обратный транспорт холестерина (RCT) и трансинтестинальную экскрецию холестерина (TICE) (описано ниже) (27, 54).

          Обратный транспорт холестерина (RCT) и транскишечная экскреция холестерина (TICE)

          В дополнение к включению холестерина в желчные кислоты и последующей экскреции желчных кислот другие механизмы способствуют системному контролю холестерина хозяина. RCT представляет собой механизм прямой транспортировки холестерина из тканей в печень для экскреции с желчью и, в конечном итоге, с фекалиями. RCT основан на нагрузке холестерина на частицы ЛПВП, которые могут удалять холестерин из тканей, особенно из пенистых клеток макрофагов в стенке артерии [рассмотрено в Temel and Brown (55) и Tall and Yvan-Charvet (56)].Затем ЛПВП-холестерин проникает в гепатоциты через специфические рецепторы, и холестерин секретируется непосредственно в желчь для экскреции через специфические переносчики ABCG5/G8. Это представляет собой механизм, с помощью которого считается, что холестерин ЛПВП связан со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний.

          В более поздних работах была обнаружена дополнительная система трансинтестинальной экскреции холестерина (TICE) непосредственно в фекалии через энтероциты в проксимальном отделе тонкой кишки. Модель предполагает, что холестерин удаляется из частиц ЛПВП в печени и загружается на ApoB-содержащие липопротеины, которые мигрируют в тонкую кишку, где частицы транспортируются через энтероциты, а холестерин выводится в просвет кишечника.Опять же экскреция холестерина осуществляется через транспортную систему ABCG5/G8, в данном случае экспрессирующуюся в энтероцитах (55). Важно отметить, что гены, которые кодируют основные компоненты как RCT, так и TICE, регулируются посредством FXR (27). К ним относятся ApoA1, кодирующий компонент частиц ЛПВП, и транспортная система ABCG5/G8 (28). Это говорит о том, что сигналы желчных кислот (и, следовательно, микробиота) могут модулировать как RCT, так и TICE (раздел «Механизмы, с помощью которых β-глюкан овса может влиять на метаболизм холестерина хозяина посредством изменений активности BSH в микробиоме» ниже).

          Вязкая природа β-глюкана и существующий предполагаемый механизм снижения уровня холестерина

          Полисахарид β-глюкана образует вязкую жидкую суспензию в растворе, что, по прогнозам, происходит в физико-химических условиях, встречающихся в желудочно-кишечном тракте. Кишечная вязкость β-глюкана определяется его концентрацией, растворимостью и M w , свойствами, которые могут влиять на изменение клинических эффектов, наблюдаемых в различных контролируемых исследованиях. Действительно, недавние исследования определили влияние увеличения вязкости на физиологическую эффективность.В большом рандомизированном контролируемом исследовании способность овсяных продуктов снижать уровень холестерина в сыворотке была прямо пропорциональна M w компонента β-глюкана при высоком (2,2 млн г/моль) и среднем (850 000 г/моль или 530 000 г) /моль) M w β-глюканы значительно снижают уровень холестерина ЛПНП, а низкий (210 000 г/моль) β-глюкан M w оказался неэффективным (4). Кроме того, было показано, что повышение вязкости (57) или увеличение M w (58) β-глюкана повышает способность регулировать концентрацию глюкозы после приема пищи у людей.Таким образом, считается, что благотворное воздействие высокого содержания β-глюкана овса M w связано со способностью образовывать вязкий раствор в кишечнике.

          Считается, что механизмы, с помощью которых вязкие β-глюканы модулируют холестерин хозяина, связаны с модуляцией метаболизма желчных кислот хозяина (59). Предполагается, что вязкий β-глюкан взаимодействует с желчными кислотами и предотвращает их реадсорбцию в терминальном отделе подвздошной кишки. Это приводит к усилению фекальной экскреции желчных кислот, тем самым увеличивая потребность в синтезе желчных кислот из холестерина, механизм, который снижает системный холестерин ЛПНП (59).В подтверждение этого ряд исследований на животных (60, 61) и исследований с вмешательством человека показали повышенную экскрецию желчных кислот с фекалиями после употребления овса или β-глюкана (5, 62–64). Это согласуется с доказательствами повышенного синтеза желчных кислот de novo после употребления овса как у животных (путем измерения активности соответствующих ферментов печени, включая Cyp7A1) (61), так и посредством измерения 7-альфа-гидрокси-4-холестен-3. -one (HC) у человека (маркер синтеза желчных кислот) (61, 64).Всестороннее исследование на свиньях показало, что скармливание овсяного β-глюкана увеличивало экскрецию желчных кислот в течение раннего периода кормления, но что экскреция желчных кислот фактически снижалась в этой группе после адаптации к рациону. Исследование указало на изменения в физиологии кишечника, снижение поглощения желчных кислот и снижение абсорбции холестерина наряду с возможными изменениями микробиоты, которые могут объяснить снижение системных уровней холестерина в группе, получавшей β-глюкан (65). Авторы указали, что β-глюкан овса значительно влияет на метаболизм желчных кислот и холестерина у хозяина наряду с вероятным благотворным (пребиотическим) действием на микробиоту кишечника, которое усиливает как образование вторичной УДХК желчных кислот, так и переваривание холестерина в кишечнике (65). ).Возможные эффекты таких механизмов, опосредованных микробиотой, более подробно описаны в разделах ниже.

          Альтернативные механизмы, с помощью которых β-глюкан овса может влиять на метаболизм холестерина у хозяина

          Изменения микробиоты кишечника и влияние на метаболизм холестерина

          Хотя точные механизмы еще предстоит выяснить, ясно, что микробиота кишечника играет значительную роль в гомеостазе холестерина хозяина. Самые ранние исследования показывают, что лечение мышей антибиотиками ингибирует метаболизм холестерина, что приводит к накоплению системного холестерина (66).Кроме того, безмикробные крысы накапливают более высокие уровни холестерина из-за рациона с повышенным содержанием холестерина по сравнению с животными, выращенными традиционным способом (67). Безмикробные крысы продемонстрировали более низкие уровни системного катаболизма пищевого холестерина (68), а также показали снижение экскреции с фекалиями как общего количества стеролов, так и желчных кислот, в частности (69). Данные свидетельствуют о том, что повышенный синтез желчных кислот из холестерина является механизмом снижения системного уровня холестерина (68) и зависит от активности кишечной микробиоты.Кроме того, есть убедительные доказательства того, что временное изменение микробиоты за счет введения пробиотических бактерий может быть полезным для снижения системного холестерина (см. Разделы ниже). Данные предполагают роль микробиоты в поддержании гомеостаза холестерина у хозяина и предполагают, что изменение структуры сообщества этой микробной популяции может влиять на метаболизм холестерина (70). Необходимы более подробные исследования, чтобы точно определить специфические роды или виды микробов в кишечнике, которые могут влиять на метаболизм холестерина хозяина.Такая информация появляется для моделей метаболизма липидов, увеличения веса и ожирения. Например, исследования на мышах указали на изменения в относительном соотношении двух основных типов, Bacteroidetes и Firmicutes, способствующих увеличению веса (71, 72). Полученные данные также коррелируют с исследованиями на добровольцах с ожирением, получавших диету с ограничением калорий (73), и фенотип ожирения можно было перенести путем трансплантации микробиоты от мышей с ожирением или людей с ожирением мышам, не подвергавшимся микробиоте, тем самым показывая функциональную роль микробиоты в этом явлении (74–76).Другие исследования показали четкую связь между богатством микробных генов и метаболическим здоровьем. Лица с низким генным богатством микробиоты чаще проявляют повышенное ожирение и дислипидемию (77).

          β-глюкан устойчив к деполимеризации желудочными и панкреатическими ферментами и переходит в толстую кишку для микробной ферментации. Также известно, что изменение метаболизма желчных кислот влияет на микробиоту (78) и, следовательно, является еще одним возможным механизмом, с помощью которого β-глюканы могут модулировать микробные популяции кишечника.

          На моделях возрастающей сложности (от моделей ферментации in vitro до моделей грызунов и свиней) и исследованиях с участием человека получены убедительные доказательства того, что овсяные волокна оказывают значительное влияние на композиционную структуру кишечного микробного сообщества. Критические обзоры воздействия β-глюкана на микробиоту можно найти у Jayachandran et al. (79) и Sanders et al. (80). Относительно простые исследования ферментации in vitro , которые имитируют толстую кишку человека с использованием фекальных бактериальных популяций человека, позволяют проводить строго контролируемый анализ бактериальной реакции на пищевые компоненты, но им не хватает биологической сложности моделей in vivo . Исследования ферментации in vitro показали, что добавление овсяного или ячменного β-глюкана напрямую способствует росту популяций кишечных бактерий (включая подгруппу Clostridium histolyticum и группы Bacteroidetes/Prevotella) (81). Недавнее исследование с использованием системы периодического культивирования in vitro показало, что β-глюкан овса индуцирует пролиферацию Bacteroidetes, но не является бифидогенным. Напротив, рост бифидобактерий стимулировали полифенолы овса (82).В другом исследовании овсяные хлопья способствовали росту группы Bacteroides/Prevotella или группы Bifidobacterium в фекальной суспензии с эффектами, связанными с размером овсяных хлопьев (31). Недавнее исследование указывает на способность β-глюкана овса стимулировать рост видов Prevotella и Roseburia при ферментации in vitro с сопутствующим производством короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) пропионата и бутирата (83). В целом эти исследования показывают, что β-глюкан овса и другие компоненты цельного овса могут влиять на популяции биологически значимых таксонов бактерий.

          Недавние исследования на мышах показали, что кормление овсяным β-глюканом увеличивает популяции видов Bacteroides и видов Prevotella , тогда как бактерии из типа Firmicutes уменьшаются (84). Чжоу и др. аналогичным образом показали, что цельнозерновая овсяная мука вызывает значительные изменения в структуре сообщества микробиоты по сравнению с контрольной диетой с изменениями в семействах Prevotellaceae, Lactobacillaceae и Alcaligenaceae (85). Важно отметить, что изменения микробиоты коррелировали со значительным снижением общего холестерина и холестерина, отличного от ЛПВП, у животных, которых кормили цельнозерновой овсяной мукой (85).Райан и др. показали значительное снижение маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний в модели мышей с дефицитом апоЕ после кормления овсяными β-глюканами, что коррелировало с увеличением популяции семейства Verrucomicrobia и повышенным производством н-бутирата (32). Это особенно интересно, поскольку Akkermansia muciniphila (ключевой представитель Verrucomicrobia ) функционально связан с улучшением барьерной функции кишечника, снижением ожирения и улучшением метаболического здоровья (86).Ранние исследования на крысах использовали культуральный подход и показали, что кормление составами из овсяной муки приводило к увеличению популяций бифидобактерий в кишечнике (87). Нерастворимый овсяный β-глюкан с высокой вязкостью, обогащенный кластером I Clostridium, на модели свиней с сопутствующим увеличением продукции бутирата (88).

          Когда исследования микробного состава проводились на людях, низкий уровень β-глюкана ячменя M w , по-видимому, не изменял представительство микробов, однако высокий уровень β-глюкана ячменя M w был связан с более высокими уровнями филума Bacteroidetes, в то время как уровни Firmicutes были снижены. (89).Эти изменения сопровождались снижением факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИМТ, артериальное давление и циркулирующие триацилглицерины (ТАГ), в течение 35-дневного периода исследования, и авторы выявили специфические микробные таксоны, численность которых коррелировала с маркерами риска заболевания (включая общий холестерин и уровень холестерина ЛПНП). С) (89). В другом исследовании использовалась флуоресцентная гибридизация in situ с зондами, специфичными для выбранных родов бактерий, и было показано, что потребление хлопьев для завтрака на основе овса было связано с эффектом снижения уровня холестерина, сопровождающимся повышенным содержанием Bifidobacterium и Lactobacillus .Поскольку эти виды связаны с активностью BSH и представители этих видов ранее использовались в качестве пробиотиков, которые могут снижать уровень холестерина в сыворотке, авторы предположили, что снижение уровня холестерина в сыворотке в этом исследовании может быть связано с изменениями метаболизма желчных кислот и что необходимы дальнейшие исследования. Никаких существенных изменений не наблюдалось у конкретных видов Bacteroides, Atopobium или Clostridium , выбранных в этом исследовании (19).

          В целом, интервенционные исследования с использованием источников β-глюкана показывают, что потребление может способствовать изменению микробиоты кишечника, а некоторые исследования предполагают потенциально полезный (пребиотический) эффект (19).

          Механизмы, с помощью которых β-глюкан овса может влиять на метаболизм холестерина хозяина посредством изменения активности BSH в микробиоме

          Данные исследований ферментации фекалий in vitro , а также исследований на грызунах и людях свидетельствуют о том, что потребление овсяного β-глюкана повышает уровень бактерий в кишечнике с известной активностью BSH (рассмотрено выше).

          Различные исследования продемонстрировали увеличение количества видов Bifidobacterium, Bacteroides и Lactobacillus в кишечнике после употребления овсяного β-глюкана.Известно, что эти роды бактерий преимущественно содержат BSH-положительные виды (90). Таким образом, имеются убедительные доказательства влияния β-глюкана овса на микробиоту хозяина с прогнозируемым влиянием на те виды, которые являются BSH-положительными. Это предполагает, что потребление овсяного β-глюкана способно изменять профиль желчных кислот хозяина. Тем не менее, необходима дальнейшая работа, чтобы определить, может ли β-глюкан овса эффективно модулировать профили желчных кислот хозяина у людей, как это было предсказано этими анализами микробиоты.

          Имеются убедительные доказательства того, что BSH-активные пробиотики могут снижать сывороточный LDL-C, обеспечивая прямую связь между повышенной активностью BSH и регуляцией уровня холестерина хозяина [рассмотрено в Jones et al. (24) и ниже]. В то время как доказательства активности BSH по снижению уровня холестерина убедительны, точные механизмы остаются неясными и, скорее всего, отражают изменение как физико-химических свойств желчных кислот, так и молекулярного сигнального потенциала пула желчных кислот для FXR.

          Известно, что бактериальная активность BSH изменяет сигнатуру желчных кислот хозяина за счет деконъюгации конъюгированных желчных кислот. Неконъюгированные желчные кислоты обладают пониженной мицеллюлярной активностью и поэтому являются менее эффективными медиаторами абсорбции холестерина у хозяина по сравнению с конъюгированными желчными кислотами (24).

          В подтверждение этого, введение сильно BSH-положительного пробиотика штамма L. reuteri NCIMB 30242 людям снизило сывороточный холестерин ЛПНП и снизило абсолютные концентрации растительных стеролов в плазме (суррогатные маркеры холестерина), предполагая снижение внутреннего транспорта холестерина в кишки (23).Следовательно, повышенная активность бактериального BSH, вероятно, напрямую снижает поглощение холестерина из просвета, и это может обеспечить общий механизм, с помощью которого BSH регулирует системный холестерин в организме хозяина (24). Неконъюгированные желчные кислоты также с большей вероятностью выводятся с калом, что приводит к потребности в синтезе de novo желчных кислот и связанному с этим снижению системного холестерина (68). Действительно, Джойс и др. (25) показали, что экспрессия высокоактивного L. salivarius BSH может значительно снизить уровень холестерина ЛПНП, общего холестерина, а также триглицеридов в сыворотке у мышей.У людей BSH-активный L. acidophilus , вводимый в течение 6 недель, может снижать уровни в плазме как общего холестерина, так и холестерина ЛПНП (91). BSH active L. reuteri NCIMB 30242 значительно снижал LDL-C, общий холестерин в рандомизированном контролируемом исследовании на людях с повышенным уровнем свободных желчных кислот, обнаруженным в кровотоке (22, 23).

          Уменьшение реабсорбции желчных кислот также снижает их способность взаимодействовать с FXR и может приводить к уменьшению стимуляции FXR.Однако неконъюгированные желчные кислоты также могут действовать как мощные лиганды для FXR, а также являются субстратами для дальнейшего бактериального превращения желчных кислот во вторичные желчные кислоты, которые также являются сильными агонистами FXR. Следовательно, другая возможная гипотеза заключается в том, что FXR активируется в кишечнике активностью BSH, что приводит к усилению передачи сигналов FXR в кишечнике и экспрессии гормона FGF19 энтероцитами, что приводит к снижению синтеза желчных кислот в печени. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять химические и физиологические параметры, которые определяют, стимулируется ли FXR через локальную бактериальную активность BSH.В отсутствие таких исследований мы здесь рассматриваем доказательства двух потенциальных механизмов, с помощью которых повышенная активность BSH может влиять на системный уровень холестерина у хозяина. В гипотезе 1 FXR не активируется, а синтез de novo желчных кислот увеличивается. В гипотезе 2 FXR активируется, а FGF19 повышается, что приводит к снижению синтеза желчных кислот и увеличению других механизмов, с помощью которых уровни холестерина потенциально модулируются у хозяина. Учитывая ряд недавних исследований, которые показывают снижение активации FXR в кишечнике после введения BSH-активных пробиотиков, мы отдаем предпочтение гипотезе 1, поскольку она, скорее всего, представляет собой сценарий, в котором активность BSH повышается в кишечной микробиоте после диетических вмешательств (как и потенциально в случае потребления β-глюкана).

          Гипотеза 1: Повышенная бактериальная активность BSH может снижать участие FXR в кишечнике, повышать экскрецию желчных кислот и повышать синтез желчных кислот de novo в печени (рис. 1)

          Конъюгированные желчные кислоты активно реабсорбируются через специфические транспортные системы в энтероциты подвздошной кишки, тогда как неконъюгированные желчные кислоты не подвергаются этой специфической системе обратного захвата и пассивно абсорбируются с меньшей скоростью (92). Активность BSH снижает уровни конъюгированных желчных кислот, которые могут активно транспортироваться, и недавние данные in vivo свидетельствуют о том, что полученные деконъюгированные желчные кислоты менее эффективно реабсорбируются в энтероциты (93).Затем неконъюгированные желчные кислоты попадают в толстую кишку, где могут происходить превращения во вторичные желчные кислоты (94), или выводятся с калом. Поскольку FXR является внутриклеточным ядерным рецептором, более низкие уровни клеточной адсорбции желчных кислот приведут к снижению активации FXR в терминальном отделе подвздошной кишки.

          Рисунок 1 . Ряд исследований предполагает, что увеличение микробной активности BSH приводит к снижению стимуляции кишечного FXR. (A) Конъюгированные желчные кислоты (C-BA) быстро абсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки, но активность BSH локально снижает количество C-BA, что приводит к уменьшению поступления желчных кислот (BA) в клетку и уменьшению вовлечения Farnesoid X рецептор (FXR).Снижение FXR усиливает способность LXR активироваться, и исследования показывают, что активация орфанных рецепторов печени (LXR) стимулирует путь трансинтестинальной экскреции холестерина (TICE) в кишечнике, что приводит к чистому выведению холестерина. (B) Уменьшение участия FXR в подвздошной кишке снижает фактор роста фибробластов 15 (у мышей) или 19 (у людей) (FGF15/19), предотвращая ингибирование по типу обратной связи Cyp7A1 и повышая de novo синтез желчных кислот из холестерина, тем самым снижая системный уровень холестерина. (C) Повышенная экскреция желчных кислот снижает печеночную передачу сигналов к FXR, что приводит к увеличению потенциала активации LXR и повышенной экспрессии Abcg5/8 , что обеспечивает экскрецию холестерина с желчью.

          В поддержку этой гипотезы было показано, что моноколонизация стерильных крыс BSH-активными видами бактерий значительно способствует экскреции желчных кислот с фекалиями (95). Совсем недавно было показано, что пероральная инокуляция моделей грызунов пробиотическими бактериями, продуцирующими BSH, снижает активацию кишечного FXR по сравнению с контролем в тандеме с изменением локальных профилей желчных кислот.Инокуляция мышей полибиотической смесью организмов с высокой BSH-активностью (VSL#3) значительно снижала FGF15 (маркер активации FXR) и повышала экспрессию печеночных Cyp7a1 и Cyp8b1 , а также увеличивала синтез желчных кислот (93) (см. Фигура 1). В отдельном исследовании пероральное введение L. plantarum CCFM8661 мышам вызывало аналогичные эффекты; ингибирование оси FXR-FGF, повышенная экспрессия Cyp7a1 и повышенный синтез желчных кислот (96).В другом исследовании на мышах, получавших пищу с высоким содержанием жиров, перорально вводили BSH-активный Lb. rhamnosus LGG снижает уровень холестерина в сыворотке одновременно с подавлением транскрипции FXR в печени и повышенной экспрессией печеночного Cyp7a1 (но не Cyp8b1 ) (97). Более раннее исследование также связывало эффект снижения уровня холестерина с Lb. plantarum к увеличению экспрессии Cyp7a1 у мышей, что свидетельствует о подавлении FXR-опосредованной обратной связи (98).Кроме того, BSH-активный пробиотик Lb. reuteri NCIMB 30242 снижает уровень ЛПНП в сыворотке крови у людей с сопутствующим увеличением общего уровня желчных кислот (99). Поскольку желчные кислоты синтезируются из холестерина, повышенный синтез желчных кислот способствует катаболизму холестерина у хозяина, что приводит к снижению уровня системного холестерина (68).

          Другой ядерный рецептор, LXR, косвенно репрессируется FXR. Следовательно, другим следствием снижения передачи сигналов FXR является повышение активности LXR.Эта стимуляция LXR приводит к увеличению экспрессии системы оттока холестерина ABCG5/8 в энтероцитах (100) и увеличению экскреции холестерина (54, 101). Недавнее исследование показало, что BSH-активный пробиотический штамм Lactobacillus plantarum LRCC 5273 снижает уровень холестерина в сыворотке у мышей наряду с увеличением экспрессии Cyp7A1 , увеличением активности LXR как в печени, так и в кишечнике и повышенной экспрессией желудочно-кишечного тракта ABCG5/8. связано со снижением экспрессии гена, кодирующего NPC1L1 (система поглощения холестерина) (102).Авторы предлагают модель, в которой повышенная активность BSH способствует TICE, опосредованному активацией LXR, которая включает повышенную экскрецию холестерина из системы и снижение поглощения клетками (102). В подтверждение этого другое исследование на мышах продемонстрировало, что увеличение активности BSH в просвете может увеличить транскрипцию Abcg5/8 одновременно со снижением уровня холестерина в сыворотке (25).

          В то время как синтез желчных кислот контролируется желудочно-кишечной осью FXR-FGF, другой механизм ингибирования по принципу обратной связи опосредуется непосредственно через циркулирующие желчные кислоты.Желчные кислоты, поступающие в энтерогепатическую циркуляцию, могут непосредственно влиять на передачу сигналов FXR в печени, процесс, который влияет на синтез желчных кислот и метаболизм холестерина (103). Следствием повышенной экскреции желчных кислот с калом, как указано выше, может быть снижение рециркуляции желчных кислот и подавление активности FXR печени (24). Понижение FXR приводит к снижению SHP и, следовательно, к повышению активности LXR (24). Действительно, недавнее исследование, цитированное выше, предполагает, что повышенная активность BSH в кишечнике приводит к повышенной экспрессии LXR в печени у мышей (102).Последствия сниженной передачи сигналов FXR в печени включают повышенную экспрессию Cyp7A1 и, следовательно, повышенный синтез de novo желчных кислот. Кроме того, активация LXR приводит к экспрессии печеночного ABCG5/8, что способствует экскреции холестерина с желчью (104) и играет важную роль в регуляции уровня системного холестерина (105).

          Гипотеза 2: Желудочно-кишечный FXR активируется за счет повышенного образования неконъюгированных желчных кислот под действием микробной активности BSH, повышение уровня FGF19 приводит к подавлению синтеза печеночных желчных кислот и усилению RCT и TICE (рис. 2)

          В то время как конъюгированные и неконъюгированные желчные кислоты могут активировать FXR, неконъюгированные желчные кислоты, образующиеся в результате повышенной активности бактериального BSH, обладают большей способностью проникать в клетки-мишени без специфического транспортного механизма (106).Имеются данные о том, что FXR активируется через активность BSH в кишечнике. Одно исследование показывает, что введение BSH-активного пробиотика, Lb. reuteri NCIMB 30242 для человека снижает уровень холестерина ЛПНП, при этом уровни FGF19 имеют тенденцию к увеличению (хотя увеличение не было статистически значимым). Кроме того, несколько парадоксально, были доказательства увеличения синтеза желчных кислот у субъектов, получавших пробиотик, поэтому трудно определить, действительно ли в этом исследовании была задействована ось FXR-FGF (99).Это контрастирует с многочисленными исследованиями на животных, указывающими на противоположный эффект (см. механизм 1). Следовательно, необходимы дальнейшие исследования с участием человека, чтобы определить, может ли FXR стимулироваться микробной активностью BSH у людей. Другие исследования показывают, что снижение активности BSH за счет введения антибиотиков (107) или антиоксиданта Tempol (108) снижает активность кишечных бактерий BSH, что приводит к снижению передачи сигналов FXR в желудочно-кишечном тракте у мышей. Следствием этих результатов можно предположить, что физиологическая роль микробного BSH заключается в усилении передачи сигналов FXR в кишечнике (106, 108).Тем не менее, эффекты Темпола или антибиотиков на микробиоту в этих экспериментах настолько сильны, что трудно приравнять эти результаты к результатам, ожидаемым после употребления овсяного β-глюкана, когда ожидается незначительное повышение активности BSH, аналогичное пробиотическому лечению.

          Рисунок 2 . При определенных обстоятельствах, которые остаются неясными, фарнезоидный X-рецептор (FXR) может стимулироваться в желудочно-кишечном тракте. В одном исследовании пробиотиков на людях есть некоторые доказательства того, что FXR может стимулироваться активностью BSH, но необходимы дальнейшие исследования. (A) В модели, где стимулируется желудочно-кишечный FXR, неконъюгированные желчные кислоты (UC-BA) могут получить доступ к FXR посредством неспецифического прохождения через клеточные мембраны. (B) Имеются убедительные доказательства того, что активация кишечного FXR способствует системе транскишечной экскреции холестерина (TICE) для чистого оттока холестерина в фекалии. Активация FXR приводит к увеличению продукции FGF15/19 в кишечнике, что, в свою очередь, ингибирует синтез желчных кислот. Благодаря процессу, который включает FXR, это приводит к чистому снижению гидрофобных видов BA, но относительному увеличению гидрофильных видов BA, которые высвобождаются в тонкую кишку.Поскольку гидрофильные ЖК плохо связываются с холестерином, это может снизить поглощение холестерина клетками в кишечнике. (C) Имеются также убедительные доказательства того, что повышенная активация FXR в печени увеличивает системный обратный транспорт холестерина (RCT) для мобилизации холестерина из макрофагов (в виде HDL-C) в печень для экскреции. (D) Имеются данные, позволяющие предположить, что участие FXR снижает секрецию ЛПОНП в кровоток, тем самым уменьшая системную циркуляцию этой атерогенной молекулы. (E) Имеются также данные, свидетельствующие о том, что участие FXR увеличивает поглощение ЛПНП печенью из кровотока, тем самым уменьшая системную циркуляцию этой атерогенной молекулы. (F) Наконец, есть данные, свидетельствующие о том, что активация FXR повышает уровень ABCG5/8 в печени, потенциально способствуя секреции холестерина с желчью.

          Имеются убедительные доказательства, подтверждающие роль передачи сигналов FXR в гомеостазе холестерина. Тем не менее, большая часть этих доказательств была получена в результате использования сильнодействующих агонистов FXR или в ходе экспериментов с использованием мышей с нокаутом.Существует относительно мало доказательств, напрямую связывающих эти эффекты с изменениями микробиоты. Было показано, что пероральное введение агонистов FXR снижает системный уровень холестерина ЛПНП или не-ЛПВП (68, 69) и уменьшает образование атеросклеротических бляшек на моделях атеросклероза у мышей (66, 68, 69). Кроме того, у мышей с удаленным FXR обнаруживается гиперхолестеринемия (23, 50, 109). Считается, что механизмы, с помощью которых FXR регулирует системный метаболизм холестерина, включают регуляцию захвата Х-ЛПНП клетками, снижение уровня ЛПОНП в плазме, модуляцию уровней ХС-ЛПВП в плазме, регуляцию обратного транспорта холестерина (ОТХ) и возможную регуляцию транскишечного транспорта. экскреция холестерина (TICE) [рассмотрено Li and Chiang (27)].Исследования на животных моделях показывают, что агонисты FXR могут снижать уровень ЛПОНП в плазме (110, 111). Недавние исследования показали, что агонисты FXR снижают печеночную секрецию ЛПОНП путем подавления экспрессии PLA2G12B, белка, участвующего в сборке и секреции потенциально атерогенных ЛПОНП (111). Кроме того, мыши с нокаутом FXR демонстрируют снижение клиренса HDL-C в плазме, и дальнейшие исследования показывают, что активация FXR в печени увеличивает RCT из макрофагов и фекальную экскрецию холестерина (69, 100).

          Транспортная система холестерина ABCG5/8 положительно регулируется FXR (в дополнение к регуляции посредством LXR), и есть данные, свидетельствующие о том, что активация FXR увеличивает печеночную ABCG5/8 с потенциалом стимулировать секрецию холестерина с желчью [рассмотрено в Li and Chiang 27)]. ABCG5/8 также экспрессируется в энтероцитах, где он играет важную роль в выведении холестерина в просвет кишечника посредством TICE [рассмотрено в de Boer et al. (54)]. У мышей воздействие печеночного FXR с использованием агониста значительно снижало уровень холестерина в сыворотке, увеличивало RCT и увеличивало пул гидрофильных желчных кислот.Поскольку гидрофильные желчные кислоты менее эффективно связываются с холестерином, считалось, что это фактор, снижающий всасывание холестерина в кишечнике, тем самым снижая системный уровень холестерина (112). Другие исследования показали, что агонисты FXR стимулируют TICE, значительно увеличивая экскрецию холестерина. TICE не был очевиден у мышей с нокаутом, лишенных кишечного FXR, что указывает на то, что этот путь сильно зависит от активации FXR в кишечнике (101). Однако следует понимать, что активация LXR в кишечнике (связанная с подавлением FXR) также может индуцировать систему TICE (см. механизм 1) (101).

          Пропионат и другие короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA)

          SCFAs представляют собой микробные метаболиты, которые особенно связаны с ферментацией пищевых волокон. Воздействие на фекальные бактерии фракций овсяных отрубей с использованием модельных систем in vitro продемонстрировало способность β-глюкана овса стимулировать выработку SCFA микробиотой кишечника (81, 113–115). Во многих исследованиях пропионат преобладал среди КЦЖК, стимулированных ферментацией овсяных отрубей (81, 113, 114).Исследования на животных подтверждают вывод о том, что ферментация овса изменяет микробиоту и повышает выработку короткоцепочечных жирных кислот в толстой кишке. У мышей потребление β-глюкана, полученного из овса, приводило к изменению фекальной микробиоты и повышению уровня пропионата в толстой кишке (84), в то время как в другом недавнем исследовании на мышах ApoE , получавших β-глюкан из овса, наблюдалось повышение уровни н-бутирата (32). У крыс кормление овсяным β-глюканом также повышало общий уровень SCFAs (87, 116, 117). Подобным образом исследования кормления свиней указывают на увеличение общего уровня КЦЖК после потребления овсяных β-глюканов или аналогичных кормовых добавок (118, 119), при этом, в частности, в некоторых исследованиях отмечается повышенный уровень бутирата (120, 121).В одном исследовании SCFAs были ниже у свиней, которых кормили овсяными продуктами, по сравнению с контрольной группой (122). Тем не менее, в целом исследования кормления животных предполагают влияние β-глюкана овса на микробиоту кишечника, что приводит к повышенному производству SCFAs.

          В то время как исследования изучали влияние овса на микробные популяции человеческого происхождения в моделях ex vivo , относительно небольшое количество исследований изучало влияние потребления овса на выработку SCFAs в исследованиях с участием человека. В рандомизированном клиническом исследовании бета-глюкан овса приводил к снижению уровня холестерина при одновременном повышении общего содержания КЦЖК и, в частности, бутирата (123).Аналогичное исследование показало, что общее количество SCFAs было повышено у испытуемых, получавших богатые β-глюканом овсяные отруби в течение 8 недель (124). Другое рандомизированное клиническое исследование продемонстрировало эффективность β-глюканов отрубей в снижении уровня холестерина с эффектами, связанными с увеличением содержания короткоцепочечных жирных кислот (в частности, пропионата) при изменении микробиоты (125). Другое исследование продемонстрировало увеличение фекальных SCFAs у субъектов, потребляющих высокое содержание β-глюкана ячменя M w , в сочетании с увеличением экскреции желчных кислот с фекалиями (126).Те же эффекты не наблюдались у субъектов, потреблявших β-глюкан ячменя с низким содержанием M w (126). Напротив, недавнее исследование, в котором изучалось влияние цельнозерновых овсяных мюсли на маркеры микробиоты, не показало влияния на уровни SCFAs в кале, несмотря на значительное снижение уровней ТС и холестерина ЛПНП (19). Авторы предположили, что в будущих исследованиях измерение циркулирующих SCFAs будет более информативным для определения физиологически значимых системных эффектов.

          Действительно, поскольку SCFAs быстро поглощаются энтероцитами в кишечнике, их присутствие может быть довольно временным маркером микробной активности кишечника. В этом отношении исследования фекальной ферментации с контролируемыми образцами микробиоты человека могут представлять собой точную меру влияния биотических факторов на выработку SCFA в кишечнике (поскольку SCFA не будут абсорбироваться в этой модели). Исследование Carlson et al. недавно продемонстрировано, что коммерчески доступный источник β-глюкана овса значительно увеличивает выработку пропионата микробиотой в системе фекальной ферментации человека (127).Работа подтверждает другие более ранние исследования, которые продемонстрировали, что добавление источников β-глюкана овса в системы микробной ферментации in vitro может увеличить производство SCFAs (в частности, пропионата) (81, 114, 128).

          Сигнальные и укрепляющие здоровье эффекты SCFAs относительно хорошо известны (129). Люминал пропионат воздействует на специфические рецепторы (GPR41 и GPR43), чтобы влиять на местную выработку гормонов и регулирует чувство насыщения и время кишечного транзита (129). Пропионат и бутират также опосредуют противовоспалительные эффекты у хозяина за счет взаимодействия с GPR43, экспрессируемым в клетках Treg (в случае пропионата), или взаимодействия с GPR109A на дендритных клетках (в случае бутирата) (129, 130).Из SCFA пропионат, в частности, играет важную роль в модуляции клеточного метаболизма липидов, что приводит к эффектам, которые могут быть связаны с предполагаемым эффектом снижения уровня холестерина пропионата (30). Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы окончательно доказать эти связи и механизмы адресации (30). Воздействие пропионата на гепатоциты крысы в ​​культуре приводило к снижению синтеза клеточного холестерина (131), эффект, который потенциально был связан со снижением активности ацетил-КоА-синтазы или поглощения ацетата, оба из которых являются особенностями метаболизма холестерина [рассмотрено в Hosseini et al. др.(30)].

          В ряде исследований было высказано предположение о влиянии короткоцепочечных жирных кислот (включая пропионат) на снижение маркеров холестерина у животных и человека. Положительная корреляция между свойствами пробиотиков снижать уровень холестерина и повышенным содержанием короткоцепочечных жирных кислот (особенно пропионата и бутирата) была выявлена ​​в интервенционных исследованиях на мышах и крысах (132, 133). Положительная корреляция также была установлена ​​между свойствами снижения уровня холестерина волокон, отличных от β-глюкана, и повышенным уровнем SCFAs (134, 135).

          Более прямые причинно-следственные эффекты можно увидеть, когда субъекты либо потребляют SCFAs с пищей, либо их вводят напрямую. У крыс диетические добавки с пропионатом приводили к значительному снижению уровня ТС в плазме (136). Более недавнее исследование показало, что скармливание с пищей отдельных SCFAs (пропионат, ацетат или бутират) было достаточным для снижения общего холестерина и не-ЛПВП холестерина у хомяков с гиперхолестеринемией (137). Эффекты коррелировали с повышенной экскрецией желчных кислот с фекалиями и повышенной экспрессией ферментов, участвующих в синтезе желчных кислот (137).Недавнее исследование показало, что пероральное введение смеси ацетата, бутирата и пропионата может снизить уровень холестерина в сыворотке у свиней (138). Напротив, предыдущее исследование, в котором свиньям вводили пропионат непосредственно в слепую кишку, не показало эффекта снижения уровня холестерина (139). Насколько нам известно, исследования влияния пищевых добавок с SCFAs на уровень холестерина у людей относительно ограничены. В двух отдельных исследованиях потребление или инфузия дополнительного пропионата с пищей не изменяли маркеры липидного обмена (140) или холестерина (141) у здоровых добровольцев.

          Микробный экзополисахарид (EPS) в гомеостазе холестерина

          В дополнение к модулированию профилей желчных кислот и продукции SCFAs кишечные микроорганизмы могут влиять на хозяина через агонисты толл-подобных рецепторов и другие микробные компоненты (включая ЭПС). ЭПС состоит из повторяющихся углеводных фрагментов, сильно или слабо связанных со слоем пептидогликана многих молочнокислых бактерий (включая виды Lactobacillus и Bifidobacterium ) (142, 143).Учитывая, что эти бактериальные популяции могут быть изменены при употреблении β-глюканов овса (19), мы прогнозируем, что ЭПС, вероятно, будет играть роль эффектора перекрестных помех между микробом и хозяином, на которые влияют потенциальные пребиотические эффекты β-глюканов. Считается, что EPS защищает бактериальную клетку от стрессовых факторов окружающей среды и улучшает выживаемость в желудочно-кишечном тракте, а также играет роль во взаимодействиях микроб-хозяин [рассмотрено в Ryan et al. (143)]. Производство ЭПС было связано с иммунорегуляторными свойствами определенных штаммов, используемых в качестве пробиотиков (144), а также играет роль в снижении уровня холестерина.Штамм 2.6 Pediococcus parvulus продуцирует ЭПС, напоминающий по структуре β-глюкан овса (143), и было показано, что этот штамм регулирует уровень холестерина в сыворотке крови у добровольцев с гиперхолестеринемией, потребляющих ферментированный напиток, приготовленный из P. parvulus 2,6 (145). . Лондон и др. показали, что штамм Lactobacillus , сконструированный для выработки ЭПС, продемонстрировал более выраженный эффект снижения уровня холестерина в мышиной модели атеросклероза, чем изогенный непродуцент (146).Кроме того, фунтов. mucosae DPC6426, который в природе продуцирует высокие уровни ЭПС, был способен снижать липидные маркеры (ТС и триглицерид сыворотки) в той же модельной системе (146). ЭПС, экстрагированный из штаммов Lactobacillus , вызывал снижение накопления триацилглицериновых липидов в модели in vitro адипоцитов и снижение уровней триацилглицерина и холестерина в мышиной жировой ткани, когда мышам вводили ЭПС. Работа продемонстрировала роль TLR2 в снижении холестерина и гиполипидемических эффектов ЭПС (147).В целом данные свидетельствуют о том, что изменение относительных уровней и химических изотипов ЭПС в желудочно-кишечном тракте за счет изменений в микробиоте может иметь потенциал для модуляции метаболизма холестерина хозяина, потенциально через механизм, опосредованный TLR2. Однако необходимы дальнейшие механистические исследования.

          Ассимиляция и метаболизм микробного холестерина

          Многочисленные роды бактерий, встречающиеся в биосфере, обладают способностью метаболизировать холестерин. Геномные подходы определили вероятные механизмы, с помощью которых некоторые виды могут разрушать холестерин, но другие остаются не охарактеризованными [рассмотрено в Garcia et al.(148) и Bergstrand et al. (149)]. Ряд обитающих в кишечнике видов бактерий обладают способностью транспортировать и/или метаболизировать холестерин, потенциальные механизмы установлены у Eubacterium coprostanoligenes (148), организма, который может активно метаболизировать холестерин в копростанол в желудочно-кишечном тракте на животных моделях (150 , 151). Lactobacillus acidophilus, Lb., casei и Lb. bulgaricus , как было показано, ассимилирует холестерин и восстанавливает холестерин до копростанола за счет активности холестеринредуктазы (152).Рационально отобранные штаммы Lactobacillus были способны снижать сывороточный холестерин и холестерин ЛПНП у крыс, получавших богатую липидами диету, что коррелировало с повышенным выделением SCFAs и желчных кислот у этих животных (132). Недавняя работа показала, что Bacteroides spp. выделенные из кишечника, могут продуцировать соединение, называемое коммендамид, которое обладает способностью разлагать холестерин и может представлять собой бактериальную адаптацию к среде кишечника (153). Исследования с вмешательством на людях показали увеличение Bacteroidetes у людей после употребления β-глюкана (89), поэтому это может представлять собой механизм, с помощью которого изменения микробиоты могут влиять на метаболизм холестерина в организме хозяина.Необходима дополнительная работа, чтобы установить активность кишечной микробиоты по метаболизму холестерина в норме и при заболеваниях. Однако ясно, что изменения в структуре микробного сообщества кишечника могут изменить эту важную физиологическую функцию.

          Выводы и будущие направления

          Значительные клинические данные о влиянии β-глюкана на снижение уровня холестерина побудили органы здравоохранения в США, Европе и других странах разрешить заявления о пользе для здоровья, объясняющие снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний потреблением определенных количеств (обычно 3 г в день) β-глюканов. -глюкан.Считается, что механизмы, с помощью которых β-глюкан может снижать уровень холестерина у хозяина, связаны со способностью предотвращать рециркуляцию или усиливать выведение желчных кислот, эффекты, которые потенциально связаны с гелеобразующими свойствами β-глюкана. Поскольку желчные кислоты являются основным хранилищем холестерина в организме хозяина, это приводит к общему снижению уровня холестерина в организме.

          Однако в последние годы наши знания как о метаболизме холестерина, так и о физиологической роли микробиоты кишечника значительно расширились.Стало ясно, что диета (включая потребление β-глюканов) может значительно изменить состав микробиоты кишечника. В свою очередь, исследования показали, что состав микробиоты кишечника является основным регулятором метаболизма как холестерина, так и желчных кислот у хозяина. Исследования на свиньях показали, что кормление β-глюканом изменяет способность кишечных клеток реабсорбировать желчные кислоты, а также изменяет профиль желчных кислот у хозяина, предполагая, что изменения в микробиоте сопровождаются эффектом снижения уровня холестерина (65).Другие исследования подтвердили очевидный «пребиотический» эффект, при котором микробиота изменяется при употреблении овсяного β-глюкана таким образом, который предполагает способность изменять потенциал метаболизма желчных кислот микробным сообществом кишечника (19). Ввиду отсутствия исследований, в которых точно анализируется влияние потребления β-глюкана как на микробиоту, так и на профили желчных кислот, мы изложили две гипотезы, согласно которым на метаболизм холестерина могут влиять изменения, опосредованные микробиотой кишечника (раздел «Механизмы, с помощью которых β-глюкан овса может Влияние на метаболизм холестерина хозяина посредством изменения активности микробиома BSH).Мы предлагаем модель, ориентированную на микроорганизмы, в которой микробный метаболизм желчных кислот приводит к уменьшению участия рецептора желчных кислот хозяина FXR, стимулируя усиленный синтез желчных кислот de novo и усиленный TICE (рис. 1). Кроме того, в этом обзоре мы подчеркиваем, что другие взаимодействия между микробом и хозяином могут способствовать снижению уровня холестерина в эффектах β-глюкана за счет стимуляции выработки SCFA, деградации холестерина или воздействия микробных ЭПС.

          Мы предлагаем, чтобы будущие исследования использовали подход системной биологии для понимания сложного взаимодействия между β-глюканом, микробиотой и механизмами в организме хозяина, которые регулируют уровень холестерина в сыворотке.Данные, которые связывают потребление β-глюкана с изменениями желчных кислот в организме хозяина и идентифицируют метаболические изменения хозяина (в том числе с уровнями FGF19), будут иметь неоценимое значение для улучшения нашего понимания механизмов, с помощью которых β-глюкан овса опосредует его эффекты снижения уровня холестерина.

          Вклад авторов

          SJ и CG написали и отредактировали рукопись. AK и LF редактировали, предоставили критические отзывы и внесли значительный вклад в написание рукописи.

          Конфликт интересов

          AK и LF работают в PepsiCo, Inc.

          Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

          Благодарности

          SJ и CG подтверждают финансирование APC Microbiome Ireland в рамках программы Научного фонда Ирландии, Центров науки, техники и технологий (CSET) (номер гранта SFI/12/RC/2273). SJ также финансируется SFI-EU Cabala 16/ERA-HDHL/3358. SJ и CG получили от PepsiCo вклад в расходы на исследования для написания этой статьи.Мнения, выраженные в этой рукописи, принадлежат авторам и не обязательно отражают позицию или политику PepsiCo Inc.

          .

          Ссылки

          2. Уайтхед А., Бек Э.Дж., Тош С., Волевер ТМ. Снижающие уровень холестерина эффекты бета-глюкана овса: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Clin Nutr . (2014) 100:1413–21. doi: 10.3945/ajcn.114.086108

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          3. Ho HV, Sievenpiper JL, Zurbau A, Blanco Mejia S, Jovanovski E, Au-Yeung F, et al.Влияние бета-глюкана овса на холестерин ЛПНП, не-ЛПВП-холестерин и апоВ на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Бр Дж Нутр . (2016) 116:1369–82. doi: 10.1017/S000711451600341X.

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          4. Wolever TM, Tosh SM, Gibbs AL, Brand-Miller J, Duncan AM, Hart V, et al. Физико-химические свойства бета-глюкана овса влияют на его способность снижать уровень холестерина ЛПНП в сыворотке крови у людей: рандомизированное клиническое исследование. Am J Clin Nutr . (2010) 92:723–32. doi: 10.3945/ajcn.2010.29174

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          5. Ellegard L, Andersson H. Овсяные отруби быстро увеличивают экскрецию желчных кислот и синтез желчных кислот: исследование илеостомы. Eur J Clin Nutr . (2007) 61:938–45. doi: 10.1038/sj.ejcn.1602607.

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          6. Braaten JT, Wood PJ, Scott FW, Wolynetz MS, Lowe MK, Bradley-White P, et al.Бета-глюкан овса снижает концентрацию холестерина в крови у пациентов с гиперхолестеринемией. Eur J Clin Nutr . (1994) 48:465–74.

          Реферат PubMed | Академия Google

          10. FSANZ (Пищевые стандарты Австралии и Новой Зеландии). Кодекс пищевых стандартов Австралии и Новой Зеландии. Приложение 4. Питание, здоровье и связанные с ними заявления. (2016) (по состоянию на 1 марта 2016 г.).

          Академия Google

          12. Stringueta PC, dPHd AM, Pereira Brumano L, Santana Pereira M, Oliveira Pinto M.Политика общественного здравоохранения и заявления о функциональной собственности на продукты питания в Бразилии. В: Эйсса А.А., редакторы. Структура и функции пищевой инженерии. (2012), с. 307–36.

          Академия Google

          13. Hobbs JMS, Sogah E, Yeung M. Регулирование здоровой пищи: проблемы политики и загадки потребителей. Нортгемптон: Издательство Эдварда Элгара (2014).

          Академия Google

          15. Агентство по надзору за лекарствами и пищевыми продуктами Республики Индонезия (2011 г.). Постановление Главы Агентства по надзору за лекарствами и пищевыми продуктами Республики Индонезия № HK.03.1.23.11.11.09909 2011 г. о контроле заявлений о маркировке и рекламе обработанных пищевых продуктов .

          Академия Google

          19. Коннолли М.Л., Цунис Х., Туохи К.М., Лавгроув Дж.А. Гипохолестеринемические и пребиотические эффекты цельнозерновых овсяных хлопьев для завтрака в группе риска с кардиометаболическими нарушениями. Передний микробиол . (2016) 7:1675.doi: 10.3389/fmicb.2016.01675

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          22. Джонс М.Л., Мартони С.Дж., Парент М., Пракаш С. Снижающая уровень холестерина эффективность микроинкапсулированной гидролазо-активной соли желчных кислот Lactobacillus reuteri NCIMB 30242 йогуртовой композиции у взрослых с гиперхолестеринемией. Бр Дж Нутр . (2011) 107:1505–13. дои: 10.1017/s0007114511004703

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          23. Джонс М.Л., Мартони С.Дж., Пракаш С.Снижение уровня холестерина и ингибирование абсорбции стеролов Lactobacillus reuteri NCIMB 30242: рандомизированное контролируемое исследование. Eur J Clin Nutr . (2012) 66:1234–41. doi: 10.1038/ejcn.2012.126

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          24. Джонс М.Л., Томаро-Дюшено С., Мартони С.Дж., Пракаш С. Снижение уровня холестерина пробиотическими бактериями, активными в отношении гидролазы солей желчных кислот, механизм действия, клинические данные и будущее направление применения для здоровья сердца. Экспертное заключение Биол Тер . (2013) 13:631–42. дои: 10.1517/14712598.2013.758706

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          25. Джойс С.А., МакШарри Дж., Кейси П.Г., Кинселла М., Мерфи Э.Ф., Шанахан Ф. и соавт. Регуляция увеличения массы тела хозяина и метаболизма липидов путем модификации бактериальной желчной кислоты в кишечнике. Proc Natl Acad Sci USA . (2014) 111:7421–6. doi: 10.1073/pnas.1323599111

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          26.Джонс М.Л., Мартони С.Дж., Ганопольский Дж.Г., Лаббе А., Пракаш С. Микробиом человека и метаболизм желчных кислот: дисбиоз, дисметаболизм, болезни и вмешательство. Экспертное заключение Биол Тер . (2014) 14:467–82. дои: 10.1517/14712598.2014.880420

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          28. де Бур Дж.Ф., Шоневилле М., Босьес М., Уолтерс Х., Блокс В.В., Бос Т. и другие. Кишечный фарнезоидный X-рецептор контролирует транскишальную экскрецию холестерина у мышей. Гастроэнтерология .(2017) 152:1126–38.e1126. doi: 10.1053/j.gastro.2016.12.037

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          29. Ryan PM, Ross RP, Fitzgerald GF, Caplice NM, Stanton C. Функциональная пища для здоровья сердца: должны ли мы нацеливаться на микробиоту кишечника? Curr Opin Clin Nutr Metab Care . (2015) 18:566–71. doi: 10.1097/MCO.0000000000000224

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          30. Хоссейни Э., Грутарт К., Верстрате В., Ван де Виле Т.Пропионат как полезный для здоровья микробный метаболит в кишечнике человека. Нутр Рев . (2011) 69: 245–58. doi: 10.1111/j.1753-4887.2011.00388.x

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          31. Коннолли М.Л., Лавгроув Дж.А., Туохи К.М. In vitro оценка способности овсяных хлопьев разного размера модулировать микробиоту. Анаэроб . (2010) 16:483–8. doi: 10.1016/j.anaerobe.2010.07.001

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          32.Райан П.М., Лондон Л.Е., Бьорндал Т.К., Мандал Р., Мерфи К., Фитцджеральд Г.Ф. и др. Модифицирующие микробиом и метаболом эффекты нескольких вмешательств при сердечно-сосудистых заболеваниях у мышей апо-Е (-/-). Микробиом . (2017) 5:30. doi: 10.1186/s40168-017-0246-x

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          33. Тош С.М. Обзор исследований на людях, изучающих способность пищевых продуктов из овса и ячменя снижать уровень глюкозы в крови после приема пищи. Eur J Clin Nutr .(2013) 67:310–7. doi: 10.1038/ejcn.2013.25

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          34. Ripsin CM, Keenan JM, Jacobs DR Jr, Elmer PJ, Welch RR, Van Horn L, et al. Овсяные продукты и снижение липидов. Метаанализ. ДЖАМА . (1992) 267:3317–25.

          Реферат PubMed | Академия Google

          36. АбуМвейс С.С., Еврей С., Эймс Н.П. Бета-глюкан из ячменя и его гиполипидемическая способность: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur J Clin Nutr. (2010) 64:1472–80. doi: 10.1038/ejcn.2010.178

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          40. Ридлон Дж.М., Канг Д.Дж., Хайлемон П.Б. Выделение и характеристика индуцируемого желчной кислотой 7α-дегидроксилирующего оперона в Clostridium hylemonae TN271. Анаэроб . (2010) 16:137–46. doi: 10.1016/j.anaerobe.2009.05.004

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          41. Джойс С.А., Гаан К.Г. Модификации желчных кислот на границе микроб-хозяин: потенциал нутрицевтических и фармацевтических вмешательств в здоровье хозяина. Annu Rev Food Sci Technol . (2016) 7:313–33. doi: 10.1146/annurev-food-041715-033159

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          43. Lefebvre P, Cariou B, Lien F, Kuipers F, Staels B. Роль желчных кислот и рецепторов желчных кислот в регуляции метаболизма. Физиол Ред. . (2009) 89:147–91. doi: 10.1152/physrev.00010.2008

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          45. Sayin SI, Wahlström A, Felin J, Jäntti S, Marschall H-U, Bamberg K, et al.Микробиота кишечника регулирует метаболизм желчных кислот за счет снижения уровня тауро-бета-мурихолиевой кислоты, природного антагониста FXR. Cell Metab . (2013) 17: 225–35. doi: 10.1016/j.cmet.2013.01.003

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          46. Сонг К.Х., Ли Т., Оусли Э., Стром С., Чанг ДЖ.И.Л. Желчные кислоты активируют передачу сигналов фактора роста фибробластов 19 в гепатоцитах человека, чтобы ингибировать экспрессию гена холестерина 7α-гидроксилазы. Гепатология .(2009) 49: 297–305. doi: 10.1002/hep.22627

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          47. Inagaki T, Choi M, Moschetta A, Peng L, Cummins CL, McDonald JG, et al. Фактор роста фибробластов 15 действует как энтерогепатический сигнал, регулирующий гомеостаз желчных кислот. Cell Metab . (2005) 2:217–25. doi: 10.1016/j.cmet.2005.09.001

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          49. Сонг К.Х., Эллис Э., Стром С., Чанг Дж.Ю.Сигнальный путь фактора роста гепатоцитов ингибирует холестерин-7α-гидроксилазу и синтез желчных кислот в гепатоцитах человека. Гепатология . (2007) 46:1993–2002. doi: 10.1002/hep.21878

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          50. Синал С.Дж., Токин М., Мията М., Уорд Дж.М., Ламберт Г., Гонсалес Ф.Дж. Целенаправленное разрушение ядерного рецептора FXR/BAR нарушает гомеостаз желчных кислот и липидов. Сотовый . (2000) 102:731–44. doi: 10.1073/S0092-8674(00)00062-3

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          51.Zhang Y, Lee FY, Barrera G, Lee H, Vales C, Gonzalez FJ, et al. Активация ядерного рецептора FXR улучшает гипергликемию и гиперлипидемию у мышей с диабетом. Proc Natl Acad Sci USA . (2006) 103:1006–11. doi: 10.1073/pnas.0506982103

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          52. Fang S, Suh JM, Reilly SM, Yu E, Osborn O, Lackey D, et al. Агонизм кишечного FXR способствует потемнению жировой ткани и уменьшает ожирение и резистентность к инсулину. Nat Med .(2015) 21:159–65. doi: 10.1038/nm.3760

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          53. Pathak P, Xie C, Nichols RG, Ferrell JM, Boehme S, Krausz KW, et al. Агонист кишечного фарнезоидного Х-рецептора и микробиота кишечника активируют передачу сигналов G-белка рецептора желчных кислот-1 для улучшения метаболизма. Гепатология . (2018) 68:1574–88. doi: 10.1002/hep.29857

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          54. де Бур Дж.Ф., Куйперс Ф., Гроен А.К.Новый взгляд на транспорт холестерина: новый турбомеханизм для экскреции холестерина. Тенденции Эндокринол Метаб . (2018) 29:123–33. doi: 10.1016/j.tem.2017.11.006

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          55. Темел Р.Э., Браун Дж.М. Новая модель обратного транспорта холестерина: заманчивые стратегии стимулирования экскреции холестерина в кишечнике. Trends Pharmacol Sci . (2015) 36:440–51. doi: 10.1016/j.tips.2015.04.002

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          57.Вуд П.Дж., Браатен Дж.Т., Скотт Ф.В., Ридель К.Д., Волынец М.С., Коллинз М.В. Влияние дозы и модификации вязких свойств овсяной камеди на глюкозу плазмы и инсулин после перорального приема глюкозы. Бр Дж Нутр . (1994) 72:731–43.

          Реферат PubMed | Академия Google

          58. Вуд П.Дж., Бир М.Ю., Батлер Г. Оценка роли концентрации и молекулярной массы бета-глюкана овса в определении влияния вязкости на глюкозу плазмы и инсулин после пероральной нагрузки глюкозой. Бр Дж Нутр . (2000) 84:19–23. дои: 10.1017/S0007114500001185

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          59. Макрори Дж. У. мл., Маккеун Н.М. Понимание физики функциональных волокон в желудочно-кишечном тракте: основанный на фактических данных подход к устранению устойчивых заблуждений о нерастворимых и растворимых волокнах. J Acad Нутр Диета . (2017) 117: 251–64. doi: 10.1016/j.jand.2016.09.021

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          60.Андерссон К.Э., Сведберг К.А., Линдхольм М.В., Осте Р., Хеллстранд П. Овес ( Avena sativa ) снижает атерогенез у мышей с дефицитом рецептора ЛПНП. Атеросклероз . (2010) 212:93–9. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.05.001

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          61. Tong LT, Guo L, Zhou X, Qiu J, Liu L, Zhong K, et al. Влияние пищевых белков овса на метаболизм холестерина у хомяков с гиперхолестеринемией. J Sci Food Agric .(2016) 96:1396–401. doi: 10.1002/jsfa.7236

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          62. Марлетт Дж.А., Хозиг К.Б., Воллендорф Н.В., Шинник Ф.Л., Хаак В.С., Стори Дж.А. Механизм снижения уровня холестерина в сыворотке крови овсяными отрубями. Гепатология . (1994) 20:1450–7.

          Реферат PubMed | Академия Google

          63. Lia A, Hallmans G, Sandberg AS, Sundberg B, Aman P, Andersson H. Бета-глюкан овса увеличивает экскрецию желчных кислот, а богатая клетчаткой фракция ячменя увеличивает экскрецию холестерина у пациентов с илеостомией. Am J Clin Nutr . (1995) 62:1245–51. doi: 10.1093/ajcn/62.6.1245

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          64. Андерссон М., Эллегард Л., Андерссон Х. Овсяные отруби стимулируют синтез желчных кислот в течение 8 часов, что измеряется 7альфа-гидрокси-4-холестен-3-оном. Am J Clin Nutr . (2002) 76:1111–6. doi: 10.1093/ajcn/76.5.1111

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          65. Gunness P, Michiels J, Vanhaecke L, De Smet S, Kravchuk O, Van de Meene A, et al.Снижение циркулирующей желчной кислоты и ограниченная диффузия через эпителий кишечника связаны со снижением уровня холестерина в крови в присутствии бета-глюкана овса. FASEB J . (2016) 30:4227–38. дои: 10.1096/fj.201600465R

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          66. Wainfan E, Henkin G, Rice LI, Marx W. Влияние антибактериальных препаратов на общий баланс холестерина у мышей, получавших холестерин. Арх Биохим Биофиз .(1952) 38:187–93.

          Реферат PubMed | Академия Google

          67. Kellogg T, Wostmann B. Реакция стерильных крыс на диетический холестерин. Germ-Free Biol Exp Clin Aspects . (1969) 293–295. дои: 10.1007/978-1-4899-6495-3_37

          Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

          68. Wostmann BS, Wiech NL, Kung E. Катаболизм и элиминация холестерина у стерильных крыс. J Резина липидов . (1966) 7:77–82.

          Реферат PubMed | Академия Google

          69.Келлог Т.Ф., Востманн Б.С. Фекальные нейтральные стероиды и желчные кислоты от стерильных крыс. J Резина липидов . (1969) 10:495–503.

          Реферат PubMed | Академия Google

          70. Бартизал К.Ф. мл., Бивер М.Х., Востманн Б.С. Метаболизм холестерина у гнотобиотических песчанок. Липиды . (1982) 17:791–7.

          Реферат PubMed | Академия Google

          71. Тернбо П.Дж., Лей Р.Е., Маховальд М.А., Магрини В., Мардис Э.Р., Гордон Д.И. Связанный с ожирением кишечный микробиом с повышенной способностью собирать энергию. Природа . (2006) 444:1027–31. doi: 10.1038/nature05414

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          74. Backhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, et al. Микробиота кишечника как фактор окружающей среды, регулирующий накопление жира. Proc Natl Acad Sci USA . (2004) 101:15718–23. doi: 10.1073/pnas.0407076101

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          75. Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI.Влияние диеты на микробиом кишечника человека: метагеномный анализ на гуманизированных гнотобиотических мышах. Sci Transl Med . (2009) 1:6ra14. doi: 10.1126/scitranslmed.3000322

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          76. Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, et al. Микробиота кишечника от близнецов, диссонирующих по ожирению, модулирует метаболизм у мышей. Наука . (2013) 341:1241214. doi: 10.1126/наука.1241214

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          77.Ле Шателье Э., Нильсен Т., Цинь Дж., Прифти Э., Хильдебранд Ф., Фалони Г. и др. Богатство микробиома кишечника человека коррелирует с метаболическими маркерами. Природа . (2013) 500:541–6. doi: 10.1038/nature12506

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          78. Ислам К.Б., Фукия С., Хагио М., Фуджи Н., Исидзука С., Оока Т. и др. Желчные кислоты являются фактором хозяина, который регулирует состав микробиоты слепой кишки у крыс. Гастроэнтерология . (2011) 141:1773–81.doi: 10.1053/j.gastro.2011.07.046

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          79. Jayachandran M, Chen J, Chung SSM, Xu B. Критический обзор воздействия бета-глюканов на микробиоту кишечника и здоровье человека. J Nutr Biochem . (2018) 61:101–10. doi: 10.1016/j.jnutbio.2018.06.010

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          80. Сандерс М.Е., Меренштейн Д.Дж., Рид Г., Гибсон Г.Р., Растол Р.А. Пробиотики и пребиотики при здоровье и заболеваниях кишечника: от биологии к клинике. Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . (2019) 16: 605–16. doi: 10.1038/s41575-019-0173-3

          Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

          81. Hughes SA, Shewry PR, Gibson GR, McCleary BV, Rastall RA. In vitro Ферментация бета-глюканов, полученных из овса и ячменя, фекальной микробиотой человека. FEMS Microbiol Ecol . (2008) 64:482–93. doi: 10.1111/j.1574-6941.2008.00478.x

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          82.Кристек А., Визе М., Хойер П., Косик О., Шар М.Ю., Сойкан Г. и др. Овсяные отруби, но не содержащиеся в них изолированные биоактивные бета-глюканы или полифенолы, обладают бифидогенным эффектом в модели ферментации микробиоты кишечника in vitro . Бр Дж Нутр . (2019) 121: 549–59. дои: 10.1017/S0007114518003501

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          83. Fehlbaum S, Prudence K, Kieboom J, Heerikhuisen M, van den Broek T, Schuren FHJ, et al. Ферментация выбранных пребиотиков in vitro и их влияние на состав и активность микробиоты кишечника взрослых. Int J Mol Sci . (2018) 19:3097. дои: 10.3390/ijms1

          97

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          84. Luo Y, Zhang L, Li H, Smidt H, Wright AG, Zhang K, et al. Различные типы пищевых волокон вызывают специфические изменения в составе и предсказанных функциях бактериальных сообществ толстой кишки у мышей BALB/c. Передний микробиол . (2017) 8:966. doi: 10.3389/fmicb.2017.00966

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          85.Чжоу А.Л., Гергерт Н., Ромпато Г., Лефевр М. Цельнозерновой овес улучшает чувствительность к инсулину и профиль холестерина в плазме и изменяет состав кишечной микробиоты у мышей C57BL/6J. Дж Нутр . (2015) 145:222–30. doi: 10.3945/jn.114.199778

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          87. Drzikova B, Dongowski G, Gebhardt E. Пищевые продукты на основе овса, богатые клетчаткой, влияют на липиды сыворотки, микробиоту, образование короткоцепочечных жирных кислот и стероидов у крыс. Бр Дж Нутр .(2005) 94:1012–25. дои: 10.1079/bjn20051577

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          88. Metzler-Zebeli BU, Hooda S, Pieper R, Zijlstra RT, van Kessel AG, Mosenthin R, et al. Некрахмальные полисахариды модулируют бактериальную микробиоту, пути образования бутирата и обилие патогенных Escherichia coli в желудочно-кишечном тракте свиней. Appl Environ Microbiol . (2010) 76:3692–701. doi: 10.1128/AEM.00257-10

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          89.Wang Y, Ames NP, Tun HM, Tosh SM, Jones PJ, Khafipour E. Высокомолекулярный β-глюкан ячменя изменяет микробиоту кишечника в сторону снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Передний микробиол . (2016) 7:129. doi: 10.3389/fmicb.2016.00129.

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          90. Джонс Б.В., Бегли М., Хилл С., Гаан К.Г., Маркези Дж.Р. Функциональный и сравнительный метагеномный анализ активности гидролазы солей желчных кислот в микробиоме кишечника человека. Proc Natl Acad Sci USA .(2008) 105:13580–5. doi: 10.1073/pnas.0804437105

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          91. Оои Л-Г, Лионг М-Т. Эффекты пробиотиков и пребиотиков на снижение уровня холестерина: обзор результатов in vivo и in vitro . Int J Mol Sci . (2010) 11:2499–522. дои: 10.3390/ijms11062499

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          92. Aldini R, Roda A, Lenzi PL, Ussia G, Vaccari MC, Mazzella G, et al.Активный и пассивный транспорт желчных кислот в подвздошной кишке у кролика: эффект люминального перемешивания. Евро J Clin Invest . (1992) 22:744–50.

          Реферат PubMed | Академия Google

          93. Degirolamo C, Rainaldi S, Bovenga F, Murzilli S, Moschetta A. Модификация микробиоты пробиотиками индуцирует синтез желчных кислот в печени посредством подавления оси Fxr-Fgf15 у мышей. Представитель ячейки . (2014) 7:12–8. doi: 10.1016/j.celrep.2014.02.032

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          95.Чикай Т., Накао Х., Учида К. Деконъюгация желчных кислот кишечными бактериями человека, имплантированными стерильным крысам. Липиды . (1987) 22:669–71.

          Реферат PubMed | Академия Google

          96. Zhai Q, Liu Y, Wang C, Qu D, Zhao J, Zhang H, et al. Lactobacillus plantarum CCFM8661 модулирует кишечно-печеночную циркуляцию желчных кислот и увеличивает выделение свинца у мышей. Пищевая функция . (2019) 10:1455–64. дои: 10.1039/c8fo02554a

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          97.Kim B, Park KY, Ji Y, Park S, Holzapfel W, Hyun CK. Защитные эффекты Lactobacillus rhamnosus GG против дислипидемии у мышей с ожирением, вызванных диетой с высоким содержанием жиров. Biochem Biophys Res Commun . (2016) 473: 530–6. doi: 10.1016/j.bbrc.2016.03.107

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          98. Jeun J, Kim S, Cho SY, Jun HJ, Park HJ, Seo JG и др. Гипохолестеринемические эффекты Lactobacillus plantarum KCTC3928 за счет увеличения экскреции желчных кислот у мышей C57BL/6. Питание . (2010) 26:321–30. doi: 10.1016/j.nut.2009.04.011

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          99. Мартони С.Дж., Лаббе А., Ганопольски Дж.Г., Пракаш С., Джонс М.Л. Изменения в желчных кислотах, FGF-19 и всасывании стеролов в ответ на активную гидролазу солей желчных кислот L. reuteri NCIMB 30242. Микробы кишечника . (2015) 6:57–65. дои: 10.1080/194

          .2015.1005474

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          100.Репа Дж.Дж., Берге К.Е., Помайзл С., Ричардсон Дж.А., Хоббс Х., Мангельсдорф Д.Дж. Регуляция АТФ-связывающих кассетных переносчиков стеролов ABCG5 и ABCG8 альфа- и бета-рецепторами Х печени. J Биол Хим . (2002) 277:18793–800. doi: 10.1074/jbc.M109927200

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          101. ван дер Вин Дж. Н., ван Дейк Т. Х., Вринс К. Л., ван Меер Х., Хавинга Р., Бийстервельд К. и соавт. Активация Х-рецептора печени стимулирует транскишечную экскрецию холестерина плазмы. J Биол Хим . (2009) 284:19211–9. doi: 10.1074/jbc.M109.014860

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          102. Heo W, Lee ES, Cho HT, Kim JH, Lee JH, Yoon SM, et al. Lactobacillus plantarum LRCC 5273, выделенный из кимчи, уменьшает вызванную диетой гиперхолестеринемию у мышей C57BL/6. Биоски Биотехнолог Биохим . (2018) 82:1964–72. дои: 10.1080/0

          51.2018.1497939

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          103.Томас С., Пелличчари Р., Прузански М., Ауверкс Дж., Шунджанс К. Ориентация на передачу сигналов желчных кислот при метаболических заболеваниях. Nat Rev Drug Discov . (2008) 7:678–93. дои: 10.1038/nrd2619

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          104. Ватанабэ М., Хоутен С.М., Ван Л., Мошетта А., Мангельсдорф Д.Дж., Хейман Р.А. и соавт. Желчные кислоты снижают уровень триглицеридов посредством пути, включающего FXR, SHP и SREBP-1c. Дж Клин Инвест . (2004) 113:1408–18. дои: 10.1172/ДЖКИ21025

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          105. Yu L, Li-Hawkins J, Hammer RE, Berge KE, Horton JD, Cohen JC, et al. Сверхэкспрессия ABCG5 и ABCG8 способствует секреции холестерина с желчью и снижает частичное всасывание пищевого холестерина. Дж Клин Инвест . (2002) 110:671–80. дои: 10.1172/JCI16001

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          106. Parks DJ, Blanchard SG, Bledsoe RK, Chandra G, Consler TG, Kliewer SA, et al.Желчные кислоты: природные лиганды для орфанного ядерного рецептора. Наука . (1999) 284:1365–8.

          Реферат PubMed | Академия Google

          107. Miyata M, Takamatsu Y, Kuribayashi H, Yamazoe Y. Введение ампициллина повышает синтез первичной желчной кислоты в печени за счет подавления экспрессии фактора роста 15 подвздошных фибробластов. J Pharmacol Exp Ther . (2009) 331:1079–85. doi: 10.1124/jpet.109.160093

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          108.Ли Ф., Цзян С., Краус К.В., Ли И., Альберт И., Хао Х. и др. Ремоделирование микробиома приводит к ингибированию передачи сигналов кишечного фарнезоидного X-рецептора и уменьшению ожирения. Нац Коммуна . (2013) 4:2384. doi: 10.1038/ncomms3384

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          109. Балкан Дж., Канбаглы О., Хатипоглу А., Кучук М., Чевикбас У., Айкач-Токер Г. и соавт. Улучшение влияния пищевых добавок таурина на окислительный стресс и уровни липидов в плазме, печени и аорте кроликов, получавших диету с высоким содержанием холестерина. Биоски Биотехнолог Биохим . (2002) 66:1755–8. doi: 10.1271/bbb.66.1755

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          110. Бильц С., Самуэль В., Морино К., Сэвидж Д., Чой К.С., Шульман Г.И. Активация фарнезоидного Х-рецептора улучшает метаболизм липидов у хомяков с комбинированной гиперлипидемией. Am J Physiol Endocrinol Metab . (2006) 290:E716–22. doi: 10.1152/ajpendo.00355.2005

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          111.Liu Q, Yang M, Fu X, Liu R, Sun C, Pan H и др. Активация фарнезоидного рецептора X способствует снижению уровня триглицеридов за счет подавления экспрессии фосфолипазы A2 G12B. Mol Cell Endocrinol . (2016) 436:93–101. doi: 10.1016/j.mce.2016.07.027

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          112. Xu Y, Li F, Zalzala M, Xu J, Gonzalez FJ, Adorini L, et al. Активация рецептора Farnesoid X увеличивает обратный транспорт холестерина путем модулирования состава желчных кислот и абсорбции холестерина у мышей. Гепатология . (2016) 64:1072–85. doi: 10.1002/hep.28712

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          113. Hughes SA, Shewry PR, Li L, Gibson GR, Sanz ML, Rastall RA. Ферментация in vitro фекальной микрофлорой человека арабиноксилана пшеницы. J Agric Food Chem . (2007) 55:4589–95. дои: 10.1021/jf070293g

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          115. Nordlund E, Aura AM, Mattila I, Kosso T, Rouau X, Poutanen K.Формирование фенольных микробных метаболитов и короткоцепочечных жирных кислот из ржаных, пшеничных и овсяных отрубей и их фракций в метаболической модели толстой кишки in vitro . J Agric Food Chem . (2012) 60:8134–45. дои: 10.1021/jf3008037

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          116. Шен Р.Л., Данг XY, Донг Дж.Л., Ху XZ. Влияние бета-глюкана овса и бета-глюкана ячменя на характеристики фекалий, микрофлору кишечника и метаболиты кишечных бактерий у крыс. J Agric Food Chem . (2012) 60:11301–8. дои: 10.1021/jf302824h

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          117. Adam CL, Williams PA, Dalby MJ, Garden K, Thomson LM, Richardson AJ, et al. Различные типы растворимых ферментируемых пищевых волокон снижают потребление пищи, прибавку массы тела и ожирение у молодых взрослых самцов крыс. Нутр Метаб (Лондон). (2014) 11:36. дои: 10.1186/1743-7075-11-36

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          118.Hooda S, Matte JJ, Vasanthan T, Zijlstra RT. Бета-глюкан овса в рационе снижает пиковый чистый поток глюкозы и выработку инсулина, а также модулирует инкретин плазмы у свиней-производителей с катетеризацией воротной вены. Дж Нутр . (2010) 140:1564–9. doi: 10.3945/jn.110.122721

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          119. Gorham JB, Kang S, Williams BA, Grant LJ, McSweeney CS, Gidley MJ, et al. Добавление арабиноксилана и глюканов со смешанной связью в рационы свиней влияет на популяции бактерий в толстом кишечнике. Евр Дж Нутр . (2017) 56:2193–206. doi: 10.1007/s00394-016-1263-4

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          120. Мецлер-Зебели Б.У., Зейлстра Р.Т., Мозентин Р., Ганцле М.Г. Содержание в рационе фосфата кальция и бета-глюкана овса влияет на микробиоту желудочно-кишечного тракта, бактерии, продуцирующие бутират, и ферментацию бутирата у поросят-отъемышей. FEMS Microbiol Ecol . (2011) 75:402–13. doi: 10.1111/j.1574-6941.2010.01017.x

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          121.Мецлер-Зебели Б.У., Ганцле М.Г., Мосентин Р., Зейлстра Р.Т. Бета-глюкан овса и диетический кальций и фосфор по-разному изменяют кишечную экспрессию провоспалительных цитокинов и переносчика монокарбоксилатов 1, а также морфологию слепой кишки у поросят-отъемышей. Дж Нутр . (2012) 142:668–74. doi: 10.3945/jn.111.153007

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          122. Jha R, Rossnagel B, Pieper R, Van Kessel A, Leterme P. Сорта ячменя и овса с разнообразным углеводным составом изменяют переваримость питательных веществ в подвздошной кишке и общем тракте и метаболиты ферментации у поросят-отъемышей. Животное . (2010) 4:724–31. дои: 10.1017/S17517311099

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          123. Куинан К.М., Стюарт М.Л., Смит К.Н., Томас В., Фулчер Р.Г., Славин Д.Л. Концентрированный бета-глюкан овса, ферментируемое волокно, снижает уровень холестерина в сыворотке у взрослых с гиперхолестеринемией в рандомизированном контролируемом исследовании. Нутр J . (2007) 6:6. дои: 10.1186/1475-2891-6-6.

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          124.Нильссон У., Йоханссон М., Нильссон А., Бьорк И., Найман М. Пищевые добавки с обогащенными бета-глюканом овсяными отрубями повышают концентрацию карбоновых кислот в фекалиях у здоровых людей. Eur J Clin Nutr . (2008) 62:978–84. doi: 10.1038/sj.ejcn.1602816

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          125. Великоня А., Липоглавсек Л., Зорец М., Орел Р., Августин Г. Изменения состава кишечной микробиоты и метаболических параметров после диетического вмешательства с бета-глюканами ячменя у пациентов с высоким риском развития метаболического синдрома. Анаэроб . (2019) 55:67–77. doi: 10.1016/j.anaerobe.2018.11.002

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          126. Тандапилли С.Дж., Ндоу С.П., Ван Ю., Ньячоти К.М., Эймс Н.П. Бета-глюкан ячменя увеличивает экскрецию желчных кислот с фекалиями и уровни короткоцепочечных жирных кислот у людей с умеренной гиперхолестеринемией. Пищевая функция . (2018) 9:3092–6. дои: 10.1039/c8fo00157j

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          127.Карлсон Дж.Л., Эриксон Дж.М., Гесс Дж.М., Гулд Т.Дж., Славин Дж.Л. Пребиотические пищевые волокна и здоровье кишечника: сравнение in vitro ферментаций бета-глюкана, инулина и ксилоолигосахаридов. Питательные вещества . (2017) 9:1361. дои: 10.3390/nu

          61

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          128. Саяр С., Яннинк Дж.Л., Уайт П.Дж. Остатки переваривания типичной овсяной муки и овсяной муки с высоким содержанием бета-глюкана обеспечивают субстраты для ферментации in vitro . J Agric Food Chem .(2007) 55:5306–11. дои: 10.1021/jf070240z

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          129. Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Backhed F. От пищевых волокон к физиологии хозяина: жирные кислоты с короткой цепью как ключевые бактериальные метаболиты. Сотовый . (2016) 165:1332–45. doi: 10.1016/j.cell.2016.05.041

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          130. Smith PM, Howitt MR, Panikov N, Michaud M, Gallini CA, Bohlooly YM, et al.Микробные метаболиты, жирные кислоты с короткой цепью, регулируют гомеостаз Treg-клеток толстой кишки. Наука . (2013) 341: 569–73. doi: 10.1126/science.1241165

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          131. Лин Ю., Вонк Р.Дж., Слоофф М.Дж., Куйперс Ф., Смит М.Дж. Различия ингибирования пропионатом синтеза холестерина и триацилглицерина между гепатоцитами человека и крысы в ​​первичной культуре. Бр Дж Нутр . (1995) 74:197–207.

          Реферат PubMed | Академия Google

          132.Wang J, Zhang H, Chen X, Chen Y, Menghebilige, Bao Q. Отбор потенциальных пробиотических молочнокислых бактерий по свойствам снижать уровень холестерина и их влияние на метаболизм холестерина у крыс, получавших диету с высоким содержанием липидов. J Молочная наука . (2012) 95:1645–54. doi: 10.3168/jds.2011-4768

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          133. Park S, Kang J, Choi S, Park H, Hwang E, Kang Y и др. Эффект снижения уровня холестерина Lactobacillus rhamnosus BFE5264 и его влияние на микробиом кишечника и уровень пропионата в мышиной модели. ПЛОС ОДИН . (2018) 13:e0203150. doi: 10.1371/journal.pone.0203150

          Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

          134. Fechner A, Kiehntopf M, Jahreis G. Образование короткоцепочечных жирных кислот положительно связано с гиполипидемическим эффектом волокна ядра люпина у взрослых с умеренной гиперхолестеринемией. Дж Нутр . (2014) 144: 599–607. doi: 10.3945/jn.113.186858

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          135.Chen Y, Xu C, Huang R, Song J, Li D, Xia M. Бутират, полученный в результате ферментации пектина, ингибирует всасывание холестерина в кишечнике и ослабляет атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина E. J Nutr Biochem . (2018) 56:175–82. doi: 10.1016/j.jnutbio.2018.02.011

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          136. Illman RJ, Topping DL, McIntosh GH, Trimble RP, Storer GB, Taylor MN, et al. Гипохолестеринемические эффекты пищевого пропионата: исследования на целых животных и перфузированной печени крыс. Энн Нутр Метаб . (1988) 32:95–107.

          Реферат PubMed | Академия Google

          137. Zhao Y, Liu J, Hao W, Zhu H, Liang N, He Z, et al. Структурно-специфические эффекты короткоцепочечных жирных кислот на концентрацию холестерина в плазме у самцов сирийских хомячков. J Agric Food Chem . (2017) 65:10984–92. doi: 10.1021/acs.jafc.7b04666

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          138. Jiao AR, Diao H, Yu B, He J, Yu J, Zheng P, et al.Пероральное введение короткоцепочечных жирных кислот может уменьшить отложение жира у свиней. ПЛОС ОДИН . (2018) 13:e0196867. doi: 10.1371/journal.pone.0196867

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          139. Болье К.Е., Макберни М.И. Изменения липидов сыворотки свиней, перевариваемости питательных веществ и экскреции стеролов во время инфузии пропионата слепой кишки. Дж Нутр . (1992) 122:241–5. doi: 10.1093/jn/122.2.241

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          140.Тодеско Т., Рао А.В., Боселло О., Дженкинс Д.Дж. Пропионат снижает уровень глюкозы в крови и изменяет метаболизм липидов у здоровых людей. Am J Clin Nutr . (1991) 54:860–5. doi: 10.1093/ajcn/54.5.860

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          142. Kleerebezem M, Hols P, Bernard E, Rolain T, Zhou M, Siezen RJ, et al. Внеклеточная биология лактобацилл. FEMS Microbiol Rev . (2010) 34:199–230. doi: 10.1111/j.1574-6976.2010.00208.x

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          143.Райан П.М., Росс Р.П., Фитцджеральд Г.Ф., Каплис Н.М., Стэнтон С. Покрытый сахаром: экзополисахарид, продуцирующий молочнокислые бактерии для пищевых продуктов и здоровья человека. Пищевая функция . (2015) 6: 679–93. дои: 10.1039/c4fo00529e

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          144. Родригес С., Медичи М., Родригес А.В., Моцци Ф., Фонт де Вальдес Г. Профилактика хронического гастрита с помощью кисломолочных продуктов, приготовленных из экзополисахарид-продуцирующих штаммов Streptococcus thermophilus . J Молочная наука . (2009) 92:2423–34. doi: 10.3168/jds.2008-1724

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          145. Mårtensson O, Biörklund M, Lambo AM, Dueñas-Chasco M, Irastorza A, Holst O, et al. Ферментированные, тягучие продукты на основе овса снижают уровень холестерина и стимулируют бифидобактериальную флору в организме человека. Нутр Рез. (2005) 25:429–42. doi: 10.1016/j.nutres.2005.03.004

          Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

          146.Лондон Л.Э., Кумар А.Х., Уолл Р., Кейси П.Г., О’Салливан О., Шанахан Ф. и др. Экзополисахарид-продуцирующие пробиотики Lactobacilli снижают уровень холестерина в сыворотке и модифицируют кишечную микробиоту у мышей с дефицитом ApoE. Дж Нутр . (2014) 144:1956–62. doi: 10.3945/jn.114.1

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          147. Zhang Z, Zhou Z, Li Y, Zhou L, Ding Q, Xu L. Выделенные экзополисахариды из Lactobacillus rhamnosus GG ослабляли адипогенез, опосредованный TLR2, у мышей. Научный представитель . (2016) 6:36083. дои: 10.1038/srep36083

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          148. Garcia JL, Uhia I, Galan B. Катаболизм и биотехнологические применения бактерий, разлагающих холестерин. Микроб Биотехнолог . (2012) 5:679–99. doi: 10.1111/j.1751-7915.2012.00331.x

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          149. Бергстранд Л.Х., Карденас Э., Холерт Дж., Ван Хамм Дж.Д., Мон В.В. Определение микроорганизмов, разлагающих стероиды, посредством сравнительного геномного анализа. МБио . (2016) 7:e00166. doi: 10.1128/mBio.00166-16

          Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

          150. Li L, Baumann CA, Meling DD, Sell JL, Beitz DC. Влияние перорально вводимых Eubacterium coprostanoligenes ATCC 51222 на концентрацию холестерина в плазме у кур-несушек. Poult Sci . (1996) 75:743–5. doi: 10.3382/ps.0750743

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

          151. Ли Л., Батт С.М., Ваннемюлер М., Диспирито А., Бейц Д.К.Влияние кормления бактерией, снижающей уровень холестерина, Eubacterium coprostanoligenes, на стерильных мышей. Лаборатория анимационных наук . (1998) 48:253–5.

          Реферат PubMed | Академия Google

          153. Lynch A, Crowley E, Casey E, Cano R, Shanahan R, McGlacken G, et al. Бактероиды продуцируют N-ацилированное производное глицина, обладающее как растворяющей холестерин, так и гемолитической активностью. Научный представитель . (2017) 7:13270. doi: 10.1038/s41598-017-13774-6

          Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

           – это ваше лекарство, повышающее уровень холестерина

          По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), более 102 миллионов американцев имеют высокий уровень холестерина.Это состояние, которое значительно повышает риск сердечных заболеваний у одной трети людей, у которых оно есть. Хотя высокий уровень холестерина часто связан с генетикой или нездоровым питанием, менее известные факторы также могут повышать уровень холестерина, включая лекарства, которые вы принимаете для лечения других заболеваний.

          Побочные эффекты лекарств довольно распространены и часто незначительны, но такие побочные эффекты, как повышение уровня холестерина, могут быть серьезными. Чтобы противостоять высокому уровню холестерина, связанному с лекарствами, ваш врач может назначить альтернативное лекарство для лечения исходного состояния или добавить лекарство, снижающее уровень холестерина, к вашему режиму лечения.

          Препараты, вызывающие высокий уровень холестерина 

          Почему некоторые лекарства повышают уровень холестерина в качестве побочного эффекта, до конца не изучено. В большинстве случаев повышение уровня холестерина минимально. Но любое повышение уровня холестерина по-прежнему вызывает беспокойство, особенно у людей с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний или у тех, у кого уже высокий уровень холестерина или которые принимают лекарства, снижающие уровень холестерина.

          Следующие виды лекарств, используемых для лечения различных заболеваний, могут повышать уровень холестерина:

          • Стероиды повышение уровня триглицеридов и общего холестерина, говорит Стэнли Л.Хазен, доктор медицинских наук, заведующий отделением клеточной и молекулярной медицины и заведующий отделением профилактической кардиологии в Кливлендской клинике в Огайо. Исследования показывают , что лечение стероидами астмы, ревматоидного артрита и заболеваний соединительной ткани может вызывать повышение общего холестерина, ЛПНП-Х и сывороточного ТГ (триглидеридов), в некоторых случаях из-за дозировки. «Чаще наблюдается резистентность к инсулину, что также способствует умеренному повышению уровня ТГ и снижению уровня холестерина ЛПВП», — говорит доктор.Хазен.
          • Прогестин  Этот гормон, используемый в противозачаточных таблетках, может быть связан с повышением уровня «плохого» холестерина ЛПНП и снижением уровня «хорошего» холестерина ЛПВП. «Исследования окончательно доказали, что наиболее распространенные формы заместительной гормональной терапии не защищают от сердечно-сосудистых заболеваний у людей без сердечно-сосудистых заболеваний», — говорит Хазен. Действительно, продолжает Хейзен, наиболее часто используемые формы гормональной терапии (обычно только эстроген или комбинация эстрогена и прогестина) не останавливают прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний у женщин, у которых уже был диагностирован ССЗ, или у здоровых женщин без ССЗ.Наоборот: у женщин без известных сердечных заболеваний чаще случаются сердечные приступы, инсульты, легочная эмболия и тромбоз глубоких вен, если они принимают эстроген-прогестиновые препараты или только эстроген
          • Ретиноиды используется для лечения проблем с кожей, таких как прыщи, может вызвать незначительное повышение уровня холестерина. Они содержат витамин А, который, как известно, вызывает проблемы с печенью, вырабатывающей холестерин. По словам Хазена, субъекты, принимающие производные витамина А в качестве лекарства от прыщей, должны проверять свой липидный профиль после приема лекарства, чтобы убедиться, что не произошло небезопасного повышения уровня холестерина.
          • Бета-блокаторы Хотя бета-блокаторы обычно не повышают уровень холестерина у большинства людей, они могут вызывать так называемую вторичную гиперлипидемию (повышение содержания жиров в крови) у очень небольшого числа людей, говорит Хейзен. Чаще бета-блокаторы, которые используются для лечения высокого кровяного давления — еще одного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний — на самом деле повышают уровень триглицеридов (еще одного жира в крови). По данным клиники Майо, некоторые лекарства от кровяного давления могут влиять на уровень триглицеридов и холестерина, чаще всего у людей с несколькими заболеваниями, включая высокое кровяное давление и уровень сахара в крови.Тем не менее, по словам Майо, бета-блокаторы, такие как Coreg (карведилол) и Bystolic (небиволол), с меньшей вероятностью повлияют на уровень холестерина.

          Высокий уровень холестерина: другие варианты лечения

          Специально для людей, принимающих диуретики или бета-блокаторы для контроля высокого кровяного давления и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, следует искать альтернативные методы лечения, которые не повышают уровень холестерина. «Это то, что мы давно знаем о бета-блокаторах и диуретиках», — говорит Стивен Дж.Николлс, доктор медицинских наук, профессор кардиологии Южно-Австралийского института здравоохранения и медицинских исследований в Аделаиде, Австралия.

          Людям с высоким уровнем холестерина и высоким кровяным давлением обычно не назначают бета-блокаторы или диуретики в качестве лечения первого выбора, говорит доктор Николлс. Вместо этого врач может назначить ингибитор АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) или блокатор кальциевых каналов для лечения высокого кровяного давления без повышения уровня холестерина.

          Если у вас уже есть высокий уровень холестерина, убедитесь, что все ваши врачи знают об этом, и сообщите им о любых других лекарствах, которые вы уже принимаете, прежде чем они пропишут новое лекарство.Если вы беспокоитесь о развитии высокого уровня холестерина, и ваш врач хочет назначить одно из этих лекарств, поговорите с ним о других альтернативах для лечения вашего состояния.

          Дислипидемия – гормональные и метаболические нарушения

          Диета с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина может снизить уровень холестерина ЛПНП. Тем не менее, люди с высоким уровнем триглицеридов также должны избегать употребления большого количества сахара (будь то в продуктах питания или напитках), рафинированной муки (такой, которая используется в большинстве коммерческих хлебобулочных изделий) и крахмалистых продуктов (таких как картофель и рис).

          Тип потребляемого жира имеет важное значение (см. Типы жиров Типы жиров). Жиры могут быть насыщенными, полиненасыщенными или мононенасыщенными. Насыщенные жиры повышают уровень холестерина больше, чем другие виды жиров. Насыщенные жиры должны обеспечивать не более 5-7% от общего количества калорий, потребляемых каждый день. Полиненасыщенные жиры (включая жиры омега-3 и жиры омега-6) могут помочь снизить уровень триглицеридов и холестерина ЛПНП в крови. Содержание жира в большинстве продуктов указано на этикетке контейнера.

          Большое количество насыщенных жиров содержится в мясе, яичных желтках, жирных молочных продуктах, некоторых орехах (таких как орехи макадамия) и кокосовом орехе. Растительные масла содержат меньшее количество насыщенных жиров, но только некоторые растительные масла содержат мало насыщенных жиров.

          Маргарин, который производится из полиненасыщенных растительных масел, обычно является более полезным заменителем сливочного масла с высоким содержанием насыщенных жиров (около 60%). Тем не менее, маргарины (и некоторые обработанные пищевые продукты) содержат трансжиры, которые могут повышать уровень холестерина ЛПНП (плохой) и снижать уровень холестерина ЛПВП (хороший).Маргарины, изготовленные в основном из жидкого масла (маргарины для отжима или тубы), содержат меньше насыщенных жиров, чем сливочное масло, не содержат холестерина и содержат меньше транс-жиров, чем маргарины на палочке. Маргарины (и другие пищевые продукты), содержащие растительные станолы или стеролы, могут помочь снизить уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП.

          Рекомендуется есть много овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов с низким содержанием жира и холестерина. Также рекомендуются продукты, богатые растворимой клетчаткой, которая связывает жиры в кишечнике и способствует снижению уровня холестерина.К таким продуктам относятся овсяные отруби, овсянка, бобы, горох, рисовые отруби, ячмень, цитрусовые, клубника и яблочная мякоть. Подорожник, обычно принимаемый для облегчения запоров, также может снизить уровень холестерина.

          Понимание результатов теста на холестерин

          Результаты анализа крови могут сбивать с толку. Это то, что считается здоровыми цифрами.

          Что такое тест на холестерин? | Кого нужно тестировать? | Как подготовить | Графики уровней холестерина | Как снизить уровень холестерина

          Ваш поставщик медицинских услуг заказал анализы на холестерин, и вы только что получили результаты, но не знаете, как их интерпретировать.У вас высокий уровень ЛПВП, но низкий уровень ЛПНП. Что означают ваши результаты?

          Холестерин – воскообразное жироподобное вещество. Он может накапливаться во всех клетках вашего тела. В то время как ваше тело нуждается в некотором количестве холестерина, чтобы нормально функционировать, слишком много холестерина в крови увеличивает риск сердечных заболеваний. Если у вас слишком высокий уровень холестерина, это может вызвать отложения на стенках артерий. Это нарастание называется атеросклерозом и вызывает сужение артерий. Когда этот процесс происходит в коронарных артериях, он уменьшает приток крови к сердцу.

          Высокий уровень холестерина влияет на более чем 94 миллиона американцев и является основным фактором риска сердечных заболеваний, основной причиной смерти в Соединенных Штатах. Вы, наверное, слышали, что высокий уровень холестерина вреден для вашего здоровья, но важно помнить, что не все холестерины одинаковы.

          «Не весь холестерин вреден», — говорит Рут Брокато, доктор медицинских наук, поставщик первичной медико-санитарной помощи в Mercy Personal Physicians в Лютервилле, штат Мэриленд. ЛПНП — это «плохой» холестерин, а ЛПВП — «хороший».Доктор Брокато предлагает думать о ЛПНП как о «паршивом», а о ЛПВП как о «счастливом» запоминании того, что есть что.

          Что такое тест на холестерин?

          Анализ крови на холестерин, также называемый липидной панелью или профилем липидов, измеряет количество холестерина и определенных типов жиров в крови. Тест используется для оценки риска сердечных заболеваний. Испытание холестерола часто часть по заведенному порядку однолетнего физического. «Обычно это тест предлагается взрослым, но у детей и подростков также может быть высокий уровень холестерина», — говорит Дженис Джонстон, доктор медицинских наук, главный врач и соучредитель Redirect Health в Фениксе, штат Аризона.

          Тест на холестерин измеряет следующие типы холестерина:  

          • Уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП): Этот «хороший» холестерин может снизить риск сердечного приступа.
          • Уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП): Этот «плохой» холестерин может вызывать образование бляшек в артериях и кровеносных сосудах и приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям, включая ишемическую болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических артерий (ЗПА). — основные причины инфарктов, инсультов и ампутаций нижних конечностей.
          • Общий уровень холестерина в крови (или сыворотке): Измеряет общее количество холестерина в крови, включая липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП).
          • Уровни триглицеридов: Это еще одна форма жира в крови, которая может повысить риск сердечных заболеваний, особенно у женщин.

          Вы, наверное, слышали, что высокий уровень холестерина в крови вреден для здоровья, но важно помнить, что не весь холестерин одинаков.

          Кому нужен тест на холестерин?

          Тесты на холестерин

          рекомендуются всем людям старше 20 лет, не реже одного раза в пять лет, если они в норме. Также можно рассмотреть возможность скрининга на высокий уровень холестерина у детей. «Высокий уровень холестерина не вызывает никаких симптомов, поэтому его можно легко игнорировать», — говорит доктор Джонстон. «Важно регулярно проходить скрининг холестерина, чтобы понять риск сердечных заболеваний и принять меры для защиты своего здоровья». Анализ крови — единственный способ определить уровень холестерина.

          «Многие врачи и пациенты предпочитают ежегодно проходить лабораторные анализы на уровень холестерина, чтобы в случае возникновения проблем мы могли решить их на ранней стадии», — говорит доктор Брокато. «Те, кто подвержен высокому риску сердечных заболеваний или у кого уже есть сердечные заболевания, могут проходить тестирование чаще».

          В настоящее время существуют наборы для тестирования холестерина на дому, если вы не можете добраться до лаборатории. Если вы используете набор для тестирования холестерина в домашних условиях, убедитесь, что он помечен как «Сертифицирован CDC», что означает, что он был одобрен Лабораторной сетью эталонных методов холестерина, группой, которая работает с Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), чтобы гарантировать тесты точные.

          СВЯЗАННЫЕ: Почему вы должны контролировать уровень холестерина

          Как подготовиться к тесту на холестерин и чего ожидать

          Вам может быть предписано не есть и не пить ничего, кроме воды, в течение 12 часов перед сдачей анализа на холестерин. Тем не менее, некоторые тесты на холестерин не требуют голодания, поэтому важно спросить своего врача, нужно ли и как долго голодать перед тестом на холестерин.

          Употребление большого количества воды перед тестом на холестерин может гарантировать получение точных результатов.Обезвоживание может повлиять на точность теста на холестерин, как и некоторые лекарства, такие как кортикостероиды и бета-блокаторы.

          Интерпретация результатов теста на холестерин

          Ваши результаты холестерина обычно будут готовы в течение дня или двух. Домашние тесты на холестерин либо предлагают немедленные результаты через монитор, либо поставляются с почтовым приложением, которое вы используете для отправки образца крови в лабораторию для получения ваших результатов. Результаты анализов покажут уровень холестерина в миллиграммах на децилитр крови (мг/дл).

          Уровни общего холестерина
          < 200 мг/дл Здоровый
          200-239 мг/дл В опасности
          > 240 мг/дл Опасный

           

          Уровни холестерина ЛПНП
          < 100 мг/дл Здоровый
          100-159 мг/дл В опасности
          > 160 мг/дл Опасный

           

          Уровень холестерина ЛПВП
          < 40 мг/дл Опасный
          41-59 мг/дл В опасности
          > 60 мг/дл Здоровый

          CDC отмечает, что мужчины, как правило, имеют более высокий уровень холестерина ЛПНП и более низкий уровень холестерина ЛПВП, чем женщины, но после менопаузы уровень холестерина ЛПНП у женщин увеличивается.

          Уровни триглицеридов
          < 150 мг/дл Здоровый
          150-499 мг/дл В опасности
          > 500 мг/дл Опасный

           

          «Ваш врач вместе с вами рассмотрит ваши результаты по холестерину и рассмотрит ваши факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые выходят за рамки только холестерина», — говорит доктор Джонстон, добавляя, что это включает в себя ваш вес, уровень физической активности и диету.

          Иногда высокий уровень холестерина является результатом диеты и образа жизни. «Малоподвижность, отсутствие клетчатки в вашем рационе, чрезмерное количество животных жиров и простых углеводов, старение, диабет и курение — все это может вызвать высокий уровень холестерина», — говорит доктор Брокато. Для других генетика также может играть большую роль в уровне холестерина. Некоторые молодые, стройные люди, которые часто занимаются спортом и едят здоровую пищу, имеют высокий уровень холестерина из-за наследственного заболевания, которое передается из поколения в поколение. При исследовании результатов холестерина пациента медицинские работники также принимают во внимание следующие факторы:

          • Факторы риска, такие как неконтролируемое высокое кровяное давление, высокий уровень сахара в крови и курение
          • Расчет пожизненного риска
          • Продолжительность повышенного уровня холестерина
          • Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний или высокого уровня холестерина
          • Возраст и пол
          • Индекс массы тела (ИМТ) и ожирение

          Как снизить уровень холестерина

          В зависимости от результатов вашего теста ваш врач может сначала порекомендовать изменить диету и образ жизни, включая:

          • Отказ от курения. Эта привычка повышает риск сердечных заболеваний.
          • Ежедневные тренировки по 30 минут. Даже 30-минутная прогулка в умеренном темпе может снизить уровень триглицеридов и повысить уровень холестерина ЛПВП.
          • Употребление большего количества фруктов и овощей, цельнозерновых продуктов, нежирного мяса, рыбы, птицы и нежирных молочных продуктов , а также продуктов с низким содержанием калорий, насыщенных жиров и холестерина.
          • Потребление большего количества клетчатки. Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендует ежедневно потреблять от 25 до 30 граммов клетчатки, но большинство людей получают только треть этого количества.Клетчатка помогает сбросить вес, а продукты с высоким содержанием клетчатки связаны с более низким риском сердечных заболеваний. Если вы не получаете достаточного количества клетчатки, поговорите со своим врачом о приеме пищевых добавок с клетчаткой.
          • Исключение рафинированного сахара, белого хлеба и крахмалов.
          • Потеря веса от 5 до 10 фунтов , особенно если вес приходится на живот, что может повысить риск сердечно-сосудистых заболеваний.
          • Обучение снятию стресса. Независимо от того, занимаетесь ли вы йогой, медитируете или гуляете на природе, люди с хорошими навыками преодоления стресса имеют высокий уровень ЛПВП, в то время как люди с плохими навыками преодоления стресса имеют худший уровень ЛПНП и высокий уровень триглицеридов.
          • Лучше спать. Может быть полезно спать от шести до восьми часов каждую ночь.

          СВЯЗАННЫЕ: Лучшая диета при высоком уровне холестерина

          «Модификации образа жизни могут иметь большое значение», — говорит доктор Брокато. Если ваш лечащий врач определит, что вы подвержены высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, или если изменения диеты и образа жизни не доказали свою эффективность, вам могут прописать статины, такие как Липитор (аторвастатин) или Крестор (розувастатин), которые могут эффективно снизить уровень холестерина.«Статины — это лекарства от высокого уровня холестерина», — говорит доктор Джонстон.

Ответить

Ваш адрес email не будет опубликован.